Микропрепарат

Макропрепарат:

8. Гангрена кишки

1.Анықтамасы: Гангрена-сыртқы ортамен тікелей қатынасы бар ағзаларда (өкпе,ішек, теріде) дамитын некроз түрі.

2.Этиологиясы: -қанмен қамтамасыз ету бұзылысы(атеросклероз, қант диабеті)

-шажырқай артерияларының тромбозы

-Инфекция әсерінен(шіріткіш бактерия)

3.Жіктелуі: Құрғақ және ылғалды

4.Макроскопиялық белгілер: Тіннің түсі қан пигменттерінен темір сульфиді қалыптасуынан, шіріту  микрофлораның, ішекте өтпен боялуы нәтижесінде түсі- боғылт қоңыр, қара. Конситенциясы-ісінген, томпайған. Шекарасы анық емес.

5.Асқынулары: Орташа жағымды-секвестрация. Жағымсыз-интоксикаци,сепсис, перитонит, анаэробты гангрена.

6.Нәтижесі: шіріген иіс, қайтымсыз, хирургиялық жолмен алып тастау.

9. Гемангеома печени

1.Анықтама: Гемангеома-дисэмбриоплазиялық және бластомалық құрылымдарды қамти сипаттайтын жалпылама ұғым.

2.Этиологиясы: -организмнің жалпы жағдайының нашарлауы

-гормональды бұзылыстар, инфекция

-балаларда жиі байқалады.

-балалардың тума тамыр дефектісі(врожденный дефект сосудов)

3.Жіктелуі: капиллярлық, веналық, каверналы, қатерсіз гемангиоперицитома.

4.Макроскопиялық белгілер: қызыл немесе көкшіл түсті, үсті тегіс, бұдыр немесе бүртікті түйін, стромасы жұмсақ немесе фиброздық тін түзеді.

Асқынулар: Орташа жағымды-гепатомегалия, бүйректің ісінуі. Жағымсыз- ісіктің жарылуы, іштен қан кету немесе тромбоз,бауыр абцессі.

6.Нәтижесі: қатерлі ісіктің қатерсіз ісікке айналуы, некроз.

10.Гематома

1.Анықтама: Гематома-тіндерді ығыстырып және құрылымдарын бұзып ұйыған немесе қанның шектелген жиынтық құруы.

2.Этиологиясы:-соққы, қысылу, травма кезіндегі ішкі қан кетулер(тамыр-ң жарылуынан)

-субарахноидальді қан кетулер(травмалық емес)

-ішкі органдардың зақымдалуы-синдром Меллори-Вейс

-тамыр өткізгіштігінің бұзылыстары, тамыр қабырғасынының жұқаруы

-Иммундық жүйе бұзылысы

3.Жіктелуі: теріастылық, шырышастылық, бұлшықетаралық және т.б.

4.Макроскопиялық белгілері:бастапқы сатысыда қызарады, одан кейін бозғылт көкшіл түске ауысады, 2-3 күннен кейін сарғыш, 4-5 күннен кейін-жасыл.

5.Асқынулар: гематоидин-ескі гематомадан дамиды, тамырлардың жарылуынан инфекция дамуы мүмкін, созылмалы аурулар дамуына әкелді

6.Нәтижесі: хирургиялық жолмен ұйыған қанды,қоюланған қанды алып өңдеу.

11.Гемосидероз печени

1.Анықтамасы: Гемосидероз- эритроциттер қан тамырының сыртында ыдырағандықтан, яғни қан құйылған жерлерде дамидыамырдың сыртына шыққан эритроциттер ыдырап, гемоглобиннен айырылып, бозғылт түсті жұыр денешіктерге айналады, босаған гемоглобинмен эритроциттер қалдығы пигмент түзуге жұмсалады, Гемосидероз-аралас дистрофия, гемоглобингендік пигменттер алмасуының бұзылыстарына жатады.

2.Этиологиясы: тамыр жуйесінің аурулары, интоксикация, инфекция, аутоиммунды процесс, гемолитикалық анемия, лейкемия, бауыр циррозы, резус-конфликт, инфекционды аурулар(сепсис,бруцеллез, малярия) Тіндер мен қандағы ферритин мөлшері көбейіп, феритиннен гемосидерин түзіледі.

3.Жіктелуі:жалпы, жергілікті, салдардық гемохроматоз.

4Макроскопиялық белгілері:

5Асқынулар: өт жолдарының тасты ауруы, ұйқы безінің немесе ұлтабардың қатерлі ісігіне, қақпалық лимфа түйіндері мен бауырда қатерлі ісік метастаздары дамуы мүмкін, қан тамырларында коллапс дамиды.

6Нәтижесі: бір тіннің ауқымымен ғана шектелмей, мүшені толық қамтуы мүмкін.

 13.Гиалиново-капельная дистрофия

1.Анықтамасы: Гиалин-тамшылы дистрофия дамыған цитоплазма да бір-бірімен бірігіп, жасушаның цитоплазмасын толтырған, гиалинге ұқсас ірі белок тамшылары пайда болады да, жасушаның ультрақұрылымдық элеменнтері қирайды.

2.Этиологиясы: гломерулонефрит, бүйрек амилоидозы, плазмацитома, парапротеинемиялық нефроз,алькоголь гепатит.

3.Жіктелуі: бүйректе жиі, бауырда сирек, жүректе өте сирек кездеседі

4.Макроскопиялық белгілері: Сыртқы пішіні дистрофияның тек қана осы түріне тән өзгерістер байқалмайды. Сыртқы пішіні негізінен оны дамытқан аурудың ерекшелігіне сәйкес

5.Асқынулары:зәрде белок-протеинурия, цилиндр-цилиндрурия пайда болып, қан плазмасы белогын жоғалтып-гипопротенемия, оның қалыпты электролит тепе-теңдігі бұзылады.

6.Нәтижесі: организм үшін қолайсыз, қайтымсыз, біраз жағдайда-жасушаны жойып жібереді.

13.Гипертрофия сердце

1.Анықтамаы: Бұлшықет талшықтарының гипертрофиясына, миокард стромасының, қан тамырлары мен интрамурал жүйкелік апаратының гипертрофиясына қосылатын үдеріс.

2.Этиологиясы: МИ-мен ауырғандардың жүрек тамырларының атеросклерозы табылады. Соның салдарынан жүрек тамырларының біртіндеп бітелуі, жүрек қанайналымын нашарлатып, миокардтың бір бөлігінің ишемиясына, некрозына әкеліп соқтырады. Кейбір жағдайларда жүрек артерияларының аткрослерозды тарылуына олардың тромбозы немесе  түйілу қосылу мүмкін.Жүректің барлық 3 коронар артерияларының атеросклерозы байқалады, үстіне тамырды бітейтін тромб жабысуы мүмкін. Тамыр интимасының бұзылуымен қабат қан ұю жуйесінің бұзылуынан туындайды.

3.Жіктелуі: трансмуралдық(жүректің барлық қабаты бүлінген), интромуралдық (миокардтың іші бүлінген)  субэндокардтық(эндокардт асты), субэпикардтық (эпикард асты бүлінген) болады және жиі сол қарыншада орналасад. Ол майда немесе ірі ошақты болуы мүмкінү.

4.Макроскопиялық белгілер: -жүрек мөлшері мен салмағы үлкейген

-қанайналымы бұзылуынан туындаған нақты жағдайға қарай, жүректің күш көбірек түскен бөлігі гиперторофияға басымырақ шалдығады.

Түсі-өзгермеген, қарынша қабырғасы қалыңдаған, қарынша қуыстары тарылған

5.Асқынулар: Ең қау.іпті асқынулар- тромбоэмболия. Бүлінген тіннен, қантромбоциттерінен жасушалардан жүрек қуыстарында тромбылар пайда болады, содан бұл қан қатпарларының бөлшектері үзіліп, эмболға айналуы мүмкін. Эмбол жиі үлкен қан айналым шеңберіне тарап, өлімге әкеледі.

6.Нәтижесі: Жүректе ишемияның әсерінен қозудың қосымша түрі эктопиялық ошағы болуы мүкін, тахикардия дамуына әкеледі. Жүректің бүлінген бөліктерінде серпіндердің өткізгіштігі нашарлап, бөгеттер пайда болады. Миокард фарктысы кезінде науқас адамның тым ерте дүниеден қайтуының негізгі себебі болады.

 14.Глазурная селезенка

1.Анықтамасы: Гиалиноз-гиалинді дистрофия кезінде дәнекер тінде біртекті көмескі, гиалинді шеміршек тәрізді, тығыз жентек-гиалин түзіледі. Тін тым қатаяды, сондықтан гиалиноз склероздың бір түрі деп есептеледі.

2.Этиологиясы:Ангионевроздық, метаболизмдік, иммунпатологиялық үдерістердің әсерінен талшықты құрылымдар ыдырап,тін-қан тамыраралық өткізгіштік күрт аруынан(плазмаррагия). Плазмаррагияның салдарынан гиалин белогы түзіледі. Гиалиноз плазма сіңу, фибриноидты ісіну, қабынудың, нероздың склероздың жалғасы ретінде дамуы мүмкін.

3.Жіктелуі:тамырлық, дәнекер тіндік түрлері бар. Олар жалпы және жергіліктк болуы мүмкін.

4.Макроскопиялық белгілер: Ұсақ артериялар мен артериолалардың гиалозынан мүше семіген, бүріскен, сыйқы бұзылған. Тін қатайып, ағаңқырап, бозарған.

5.Асқынулар: мүше қызметінің жеткіліксіздігі, созылмалы қабыну ошағы.

6.Нәтижесі: қайтымды-гиалин ыдырап, тін қайта қалпына келуі мүмкін, қайтымсыз- мүше қызметінің бұзылысы.

Макро және микро:

Сырқаттың анықтамасы;

Сырқаттың этиологиясы;

Сырқаттың жіктелуі;

Макроскопиялық бейнесі;

Асқынулары;

Нәтижелері.

Макропрепараты:

15.Глиобластома. Ми жартышарларының мультиформды глиобластомасы. 1. Анықтамасы:Толыспаған және эмбриондық қатерлі ісіктер қатарына жатады. Глиобластома-мидың жиілігі астроцитомадан кейінгі екінші орын алатын қатерлі ісік. 40-60жастағылрада кездеседі, мидың барлық бөлімінің ақ затында дами алады.

2.Этиология: ОЖЖ де тірегіш және шектелген нейрондар үшін қызмет атқаратын глиальдық жасушалардан дамиды. Ер адамдарда көп п.б. қауіа факторлары:

-наличие полицитарной и фибриллярной астроцитомы 1-2 степени. Устоновлено, что в 10 процен слцчаев глиобластома мозга- втроичная опухоль, развивающаяся из астроцитарных опухолей низкой степени злакачественности;

– генетикалық ақаулар;

-ішкі факторлар, мәселен ионды сәулелену, зиянды химиялық факторлар (поливинил хлорид)

– вирусты аурулар кезінде.

3.Классификация:3 түрі бар: 1. Алып жасушалы-оған көпядролы алып жасушаларды иемдену тән. 2.Мультиформды- бұған төтенше жасушалық және тіндік полиморфизм тән. 3. Глиосаркома- этот вид опухоли имет саркоматозный компонент.

4.Макроскопиялық бейнесі: Ісік айқын шектелмейді, тіні жұмсақ, оның қандыжәне некрозды ошақтары тарғыл түсті. Медуллобластоманы цитоплазмасы гликогенді, ядроларының пішіні және ондағы хроматиннің мөлшенрі мен көлемі әртүрлі жасушалар түзіледі. жасушаларда патолг митоз көп. Ісік жылдам өседі, сондықтан науқас 4-5 айдың ішінде қаза болады. Метастаздарын миға ғана жаяды. Бас миының затына диффузды өседі, Полиморфтты жасушалардың полиганальды гиперхромды ядроларынан түзілген.

5. Асқынулары. Егер де қозғалыс аймағы зақымдалса, онда мүгедек болуы мүмкін, ал егер тыныс алу жүйесі және буын аймағы зақымданса онда тыныстың тоқтауы және қанайналым бұз болады. Көбінесе жұлынға метастаз жаяды. Естің жоғалуы.
6. Нәтижесі: жағымсыз.

16.1.Іріңді ангина-көмейдегі бадамша бездерінің қабынуынан болатын жұқпалы ауру, қоздырғышы-стрептококк бактериясы. 

17. Іріңді менингит. Менингиома-мидың жұмсақ қабықшасының жасушаларынан дамитын қатерсіз ісік. Іріңді менингит- мидың жұмсақ қабықшаларының қабынуынан және ми қабықшаларына пневмококк, стрептококк. менингококктың түсуінен дамиды.

Этиология: Іріңді менингиттің дамуына тек ғана менингиттік инфекция әсер етіп қоймай, сондай-ақ  пневмококк, гемофильді таяқшалар әсер етеді. Көбінесе гнмофильдә таяқшалар себеп болады, 20 процент -менингококк, 13 процент- пневмококк себеп. Нәрестелерде стрептококк инф, сальмонелла дамытады. Ми қабықшаларына кіру механизмі бойынша біріншілік және екіншілік іріңді менингит болады. Біріншілік іріңді менингит қоздырғыш мұрыннан және жұтқыншақтан гематогенді таралады. Ауру адамнан ауа арқылы және контакт арқылы жұғады. Екіншілік іріңлі менингит  біріншілік сепсистік ошағы бар организмнен ми қабықшаларына түседі.

Жіктелуі: Клиникалық таралуына байл. жеңіл, орташа дәрежелі және ауыр формалары болады. Оқшауланған ағынына байл. найзағай тәріздес, абортты, өткір, рецидивті өткір іріңді менингит.

Макроскопиялық бейнесі:Ісік көбіне қатты қабықшасымен, кейде жұмсақ қабықшасымен жалғасқан түйін кейпінде болады. Ол бір-біріне тығыз жанасып, ұялы шоғырлар түзген энждотнлий тәрізді жасушалар құрылады.Жасушалар көбіне микроцентрлі құрылымдар қалыптастырады. (менинготелийлі арахноидэндотелиома). оларға ізбес шөксе, псаммомдық денешіктер деп аталатын құрылымдар қалыптасады.Менингиома жасушалар мен дәнекер тін будаларынан да құрыла алады.(фиброзды арахноидэндотелиома). Мидың жұмсақ қабықшалары қысқарған,өңі қуарған, жасыл-сары тусті ірің болады.

Асқынуы:Психомотозды  қозулар, сандырақтау, естің бұз болады.Мидың ісінуі, яғни ол кезде қимыл қозғалыстың қиындауы, естің бұзылысы, тыныс жолдарының тарылуы,  жүрек-қантамыр жүйесінің (тахткардия, артер гипертензия) сепсистік шок, бауыр жеткіл., іріңді артрит, инфекциялық эндокардит, пиелонефрит, цистит.

Нәтижесі:өлім. 

18.Бас миына қан құйылу. Анықтама –Қан кету (геморрагия) – қанның қан тамырларының саңылауынан немесе жүрек қуысынан қоршаған ортаға (сыртқа қан кету) немесе дененің қуыстары мен тіндерге (ішке өан кету) кетуі (ағуы).

Миға қан құйылу. Қарт адамдарда есінен танып қалу немесе миға қан құйылу мида қан бітелуі пайда болуынан және ми ішіндегі қан құйылудан болады. Адамның қан қысымы көтеріліп, қан тамыры зақымдалады. Адам аяқ астынан құлайды, есінен танады. Беті қызарып, қорылдай бастайды, тамыр соғысы біресе жиілейді, біресе бәсеңдейді. Осылай ессіз күй бір сағаттан бірнеше күнге созылады.

Этиологиясы –

Қан тамырлары қабырғасының жыртылуы; біртіндеп желінуі; өткізгіштігінің артуы;  Қан тамыр жыртылуына әр түрлі жарақат, және қан тамырында, жүректе дамыған некроз (инфаркт) бен қабыну, склероз үрдістері себеп болады.

С. Жіктелуі:

Миға қан құйылу түрлері:

Миға қан құйылу – шұғыл сипатты ми қан тамыры ауруларының жалпы аталуы. Әр алуан шұғыл сипатты ми қан тамыры ауруларының туылу себебіне, барысына және түрліше бейнелеріне қарай, миға қан құйылуды әдетте екі үлкен түрге бөледі: бірінші түрі, қан шығу сипатын алатын миға қан құйылу, қан шығу сипатты ми қан тамыры аурулары деп те аталады. Ол миға қан түсу және тор қабық асты қуысынан қан шығуды қамтиды; енді бір түрі қан жетіспеу сипатты миға қан құйылу. Миға қысқа уақыттық қан жетіспеудің қайта қозғалуы ми қан тамыры ұйығы, ми қан тамырлары бітелу және ми қан тамырларының саңылау қалдырып өлі еттенуі секілділерді қамтиды

• ішкі миға қан кету
• субарахноидальды
• субдуральды
• внутрижелудочковые

 Макроскопиялық көрінісі:Қан кілегейлі қабат эпидермисінің астында орналасқан; түсі қызыл, пішіні әр қилы; көлемі ұлғайған; даму механизмі – склероз.

Асқынуы:Қан толық тарап кетеді, жиналған жерінде киста қалыптасады( мида), қабықпен шектеледі (инкапсуляция), гематоманы дәнекер тін жайлайды немесе инфекция қосарланып, іріңдейді.

 Нәтижесі:Қанның миға кетуі (гипертониялық инсульт, ми артериясы аневризмасы) өте қауіпті. Қан бірнеше тәулік бойы кетсе, қан біртіндеп тым азаяды. Ол өлімге себеп болады.

19. Дифтеритикалық ангина 

20.Сары ауру: Билирубин- өттің ең маңызды пигменті Егер билирубиннің түзілуі немесе бөлінуі дұрыс болмаса, оның алмасуы бұзылады. Нәтижесінде қанның плазмасында билирубин көбейіп, тері, көздің ақ қабықшасы, кілегейлі және сірі қабықшалар мен ішкі мүшелер сары түске боялы,сарғаю үдерісі дамиды.

Этиология: Сарғаю- сары пигмент, гемоглобиннің  ыдырауынан п.б. Дені сау адамда билирубин асқазан жолдары арқылы нәжіспен шығвды, ал егер адам бауыр жеткіліксіздігімен немесе өт жолдарымен  ауырса билирубин қанда жинала бастайлы. Ақырында бауырға түскен қысымнан сарғаю болады.

Жіктелуі: Сарғаюдың 3 түрлі даму механизмі бар,  соған сәйкес ол бауырүстілік, (гемолиздік), бауырлық (паренхималық), бауырастылық (механикалық) б.б. Бауырүстілік сарғаю кезінде эритроциттер тым көп ыдырағандықтан, билирубиннің мөлшері артады. Бұл жағдайда бауыр пигменті қалыпты мөлшердне артық түзеді, бірақ гепатоциттер оны қармап үлгермейтіндіктен, қандағы билирубиннің деңгейі жоғары болып қала береді. Гемолиздік сарғаюдың дамуына тнфекциялар, улану, изоиммундық сәйкессіздік себеп болады. Бауырлық сарғаю гепатойиттер зақымдалғанда дамиды.  Өйткені непатоциттердің билирубинді қармап, глюкурон қышқылымен конъюгациялап, бөліп шығару қабілеті бұзылады. Сапғаюдың бұл түрінің себебі болып гепатит, бауыр циррозы, дәрілердің зардабы немесе органзмнің улануы және бауырдағы холестаз себео болады. Бауырастылық сарғаю кезінде өт өз жолдары арқылы дұрыс жүрмей, экскрециясы қиындап, кейде кері ағады. Ол өт жолдарының ішінде немесе сыртында өтті бауырдан шығаруға кедергі туғызатын себептерден дамиды.

Макроскопиялық бейнесі: Өт іркілген жерде өлі ошақтар қалыптасвп, орнын дәнекер тін жайлап, салдарлық билиарлы цирроз дамиды. Іркілген өт өзекшелерлі кернеп, өт капиллярлары жыртылады. Қанда өт қышқылы көбейіп, тері ғана сарғайыр қоймай, оның жалпы уытты әсерінен организм уланады. Уытты әсерден қанның ұю қасиеті құлдырап, қанды ошақтар п.б. Организмнің аутоулануынан бүйрек зақымдалып, бауыр-бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі байқалады.

Асқынуы: Тіндерге қан тым көп құйылса, қанды инфаркт дамиды.

Нәтижесі:бауыр,бүйрек жеткіліксіздігі 

21. Өт тас ауруы. Анықтама– қуысты мүшелер мен безднрдің өзектерінде жайғасатын өте қатты құрылым. Өтте тас байлану, холелитиаз– адам организмінде зат алмасу, әсіресе май алмасу процесінің бұзылуынан туатын ауру. Дерт өт қабығында көлемі, құрамы және сыртқы пішіні әр түрлі тастардың түзілуімен сипатталады.

Этиологиясы: Ол жергілікті және жалпы факторларға байланысты. Жалпы факторларға негізінен зат алмасуы бұзылуының жүре пайда болатын немесе тұқым қуалайтын түрлерін дамытатын себептерді жатқызған жөн. Майлар алмасуы, көмірсулар алмасуы, минералдар алмасуы бұз. Жергілікті факторлардың ішінде секрет түзілуінің бұз. және секреттің іркілуі мен қабыну үдерістері маңызды орын алады. Секреттің  түзілуі бұзылса, секрет іркілсе, тасты түзуге жұмасалатын заттардың концентрациясы артып, олар ерітіндіден тұнып, реабсорция үдейді, секрет қойылады. Қабыну кезінде секретте белок пайда болып, тастың органикалық қалыбы да, оған шөккен тұздар да тасқа айналады. Кейін тас пен қабыну сабақтасып, тас түзілу үдерісін әпі қарай өршіте түседі.Тас түзілуін екі механизм тікелеі қамтамасыз етеді: органикалық қалыптың түзілуі және тұздардың кристалдануы.

 Жіктелуі:

Тастардың барлығының негізгі екі тобын: холестеринді және пигментті түрлерін ажыратады. Холестеринді – бұл, негізі холестериннен тұратын, ал пигментті – билирубин және оның полимерлерінен тұратын тастар.
Тастардың құрылысы олардың құрамына байланысты. Холестеринді тастар дөңгеленген түрде болады. Тастың көлденең кесіндісінен шеткері бөліктерінде орналасқан радиалды жолақтануды көруге болады, себебі холестерин шеткері радиальды жолақтар түрінде, пигмент және кальций тұздарының айқын көрінетін кристалдарын (холестерин-пигмент-әк тастары) түзеді. Пигментті тастар – бұл, гомогенді, қатты, сын-ғыш, қара түсті тастар. Көп жағдайда олар қырлы болады, және көптеп кездеседі. Кальций тастары әдетте ақшыл-қоңыр немесе қошқыл-қоңыр түсті, кальций карбонатынан тұратын тастар. Жиі олардың тікеншелер тәрізді өсінділері болады.

Нарушения обмена минеральных веществ теоретически столь же многочисленны, сколько и сами минеральные вещества, однако, наиболее распространенными являются

1)    обызвествление,

2)    камнеобразование,

3)    мочекислый диатез (подагра),

4)    деминерализация костей.

Обызвествление делится на:

–    метастатическое,

–    дистрофическое (петрификация) и

–    метаболическое.

Камни подразделяют по из локализации. Бывают камни:

–    мочевыводящих путей,

–    желчевыводящих путей,

–    слюнных желез,

–    поджелудочной железы,

–    предстательной железы,

–    камни кишечника (копролиты),

–    камни бронхов (бронхолиты),

–    камни вен (флеболиты).

Классификация камней по химическому составу: в мочевыводящих путях:

1)    ураты,

2)    фосфаты,

3)    оксалаты,

4)    цистиновые камни,

5)    смешанные; в желчных путях:

1)    холестериновые,

2)    известковые,

3)    пигментные,

4)    смешанные.

Макроскопиялық көрінісі.

Өт қапшығы үлкейген; қабырғасы қалыңдаған; қуысында, беткей тегіс; фасеттелген тастар қалыптасқан. Саны көп; Өлшемі: дәннен – жұмыртқаға

Түрлері:

1. Холестериндік – 15-18мм – 4 см дейін домалақ өтқуықта орналасқан, үгілетін, сары-жасыл түсті коллоид.
2. Билирубиндік – түсі қою қоңыр, қара, 10мм, саны бірнеше, өтқуық және өт жолында.
3. Ізбестелген – са тұрады, өтқуық қаб, ақшыл-қоңыр, қошқыл қоңыр, тікенше тәрізді өсіндісі болады, қатты.

Асқынуы: Татсың қысымынан жатқан жерінің (бүйрек түбегі, зәр жолдары, өт қабы мен өт жолары,) тндері өліп, жауыржара қалыптасады, тесіледі, жыланкөз п.б. Өт жолдарының бітелуі – мех.сарғаю болады.

Нәтижесі:

Тастың қысымынан жатқан жерінің тіндері( бүйрек түбегі, зәр жолдары, өт қабы мен өт жолдары, бүйен өсіндісі)  өліп, жауыр (пролежНь) қалыптасады, тесіледі, жыланкөз пайда болады, Тас қуысты мүшелер (пиелоцистит, холецистит) мен өзектердің (холангит, холангиолит) қабынуына себеп болады. Секрет дұрыс шығарылмаса, жалпы (мысалы, өт жолдарын бітесе, сарғаю) немесе жергілікті (зәр жолдарын бітесе, гидронефроз) ауыр зардаптары байқалады.

19.      Дифтериялық ангина

• Дифтериялық ангина
• Сыртқы ортада тұрақты Corynebacterium diphteriae атты дифтериялық таяқша арқылы ауру пайда болады. Ауа-тамшылы, жанасу арқылы жұғады.
• Ангинаның катаральды, фолликулярлы, лакунарлы, герпестік, флегманоздық формалары бар.
• Различают дифтерию зева, гортани и носа. В 90 % случаев поражаются опять же миндалины (гланды). Но, в отличие от ангины, отек миндалин и всего нёба более обширен. Кроме того, в процесс чаще всего вовлекается только одна из миндалин, а вторая может быть не изменена. При ангине покраснение и налеты не выходят за границы миндалины, а при дифтерии – распространяются далеко за её пределы (на нёбо, язык).

Цвет налетов при ангине желтоватый, а при дифтерии – белый с серовато-грязным оттенком. При ангине налеты поверхностные и при осмотре глотки с помощью ложки их можно легко снять с миндалины. При дифтерии же налеты прочно держатся на миндалинах и снимаются ложкой с трудом, оставляя после себя кровоточащую поверхность.

Боль при глотании в случае ангины резкая, даже слюну бывает больно проглотить. А при дифтерии боль несильная, иногда её почти нет.

При дифтерии также увеличены шейные лимфоузлы, они болезненны при дотрагивании, и даже может быть отек шеи.

• Егер асқынатын болса, өлімге де әкеледі

16. Іріңді ангина

• Іріңді ангина
• Чаще всего причиной болезни является гемолитический стрептококк, но вызвать гнойную ангину могут и другие бактерии, а также грибки и вирусы. Существует множество факторов, провоцирующих развитие болезни: наличие очагов инфекции в ротовой полости (кариес, стоматит и др.), снижение иммунитета, переохлаждение, постоянное вдыхание загрязненного воздуха, курение, постоянное употребление алкоголя, а также травмы миндалин.
• Ангинаның катаральды, фолликулярлы, лакунарлы, герпестік, флегманоздық формалары бар.

5)

6) Если лечение гнойной ангины начато во время, то, как правило, серьезных усложнений удается избежать. Но если больной игнорирует рекомендации врача, или лечение проводится неправильно, риск развития осложнений возрастает. Среди осложнений гнойной ангины самым распространенным является затекание гноя в различные клетчаточные пространства шеи и головы, грудной клетки. При этом развиваются окологлоточная флегмона, менингит, медиастинит, заглоточный абсцесс и др.

Затекание гноя в клетчаточные пространства, окружающие глотку и пищевод, чревато затруднениями при дыхании и глотании. Если не принять экстренные меры, то больной может погибнуть от удушья.

Менингит – это развитие инфекции в оболочках головного мозга. Такой инфекционный процесс может спровоцировать водянку головного мозга, разрушение нервных клеток и даже инсульт. Это более грозное осложнение. В данном случае, отсутствие необходимой операции может спровоцировать попадание инфекции в жизненно важные венозные синусы головного мозга и спровоцировать летальный исход.

Медиастенит – это затекание гноя в клетчаточные пространства средостения. В средостении находятся жизненно важные органы – сердце, магистральные сосуды, сосуды, кровоснабжающие легкие. Накопление гноя в этом месте может спровоцировать резкую остановку сердца или удушье если же гной накапливается медленно, то симптомы сердечной и дыхательной недостаточности нарастают со временем. Заглоточный абсцесс представляет собой закрытую полость, где скапливается гной. Эта полость представляет собой хронический закрытый очаг инфекции, который может прорваться и спровоцировать развитие флегмоны. все эти осложнения требуют экстренной хирургической помощи, так как при отсутствии таковой почти в 100% случаев приводят к летальному исходу.

Бауырдың майлы дистрофиясы

1. Анықтама: Бауырда, яғни гепатоциттерде май молшерінің көбейіп кетуін немесе химиялық құрамы басқаша болған майлардың ¼ бөлігі ғана бейтарап майларға жатса, майлы дистрофияда оның бәрі дерлік бейтарап майдан тұрады. Басқаша атттары: майлы гепатоз, стеатоз, қаз бауыры.
2. Этиологиясы: липопротеидемия(алкоголизм, қантты диабет, жалпы семіздік, гормондық жүйе зақымы), гепатотропты заттармен улану(этанол, фосфор, хлороформ), сапасы төмен тағам, асқорытудың бұзылыстары (белок жетіспеушілігі, авитаминоз, асқорыту жүйесінің бұзылыстары
3. Классификация: Дистрофия – паренхималық – майлы

Жалпы Дистрофия классификациясы: І. Паренхималық (белокты, майлы, көмірсулы)

ІІ. Строма- тамырлық (белокты, майлы, көмірсулы)

ІІІ. Аралас (хромопротеидтер, минерал алмасу бұзылыстары)

4. Макроскопиялық белгілері: Бауырдың майлы дистрофисы нәтижесінде үлкейіп, божырып, қамырдай жұмсарып қалады. Түсі қызғылттау қоңыр сарғыш болып келеді. Кескенде пышаққа май жұғады.

Даму механизмі: гепатоциттерге май қышқылы тым көп түседі, немесе тым қарқынды түзіледі. Май қышқылының тотығуы тежейтін улы заттар әсер етеді, бауыр жасушаларына фосфолипидтер мен липопротеидтерді түзу үшін қажетті аминқышқылдар аз түзіледі.

5. Асқынуы: Майлы бауыр негізінде бауыр мезенхималық реакциялар басталып фиброз және цирроз дамиды.
6. Нәтижесі: Бауыр жеткіліксіздігі.
7. Ми инфарктісі
8. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.
9. Этиологиясы: Тромбоз, эмболия
10. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Жалпы некроз классификация

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Даму механизмі: жанама және тікелей

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Инфаркт классификация

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Макроскопиялық белгілері: ақ инфаркт, дамыған жерінің төңірегіндегі тіннен айқын шектеліп, ақшыл сары түсті болады. Ол тез жидіп, жұмсарады. Веналық қан тым ұзақ іркілсе ми қызыл түске боялады, гемморагиялық сіңбе болады. Пішіні дұрыс емес. Түсі сұр-сары немесе қызыл. Консистенциясы: ботқа тәрізді. Орналасатын жері қыртысасты түйіндерде. Көлемі ошақты, сирак жағдайда іріошақты
5. Асқынуы: атеросклероз, гипертония аурулары
6. Нәтижесі: Жағымды:энцефаломаляция, кистаның қалыптасуы

Жағымсыз: Іріңдеу

23. Өкпе инфарктісі
24. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.
25. Этиологиясы: ромбоз, тромбоэмболия
26. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Жалпы некроз классификация

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Даму механизмі: жанама және тікелей

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Инфаркт классификация

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Макроскопиялық белгілері: гемморагиялық инфаркт қызыл түсті, айқын шектелген. Инфаркт конус пішінді ұшы қақпаға, табаны мүшенің сыртына бағытталған. Инфарктінің өлі тіні тығыз, ұсақ түйіршікті, қоңыр қызыл түсті. Түсі сұр-сары немесе қызыл. Консистенциясы: тығыз. Орналасатын жері субплевралық аймақта. Көлемі ошақты, кейде көптеген болуы мүмкін.
5. Асқынуы: веналық қантолым
6. Нәтижесі: Жағымды:тыртықтану

Жағымсыз: Іріңді ыдырату, гангрена

24. Миокард инфарктісі
25. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.
26. Этиологиясы: атеросклероз, гипертония ауруларынан дамиды. Әдетте өзі жеке дербес ауру болып саналады. Тромбоз, эмболия, ұзақ спазм, қызметтік күш түсу
27. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Некроз – (даму себебіне байланысыты) тамырлық некроз

Некроз – (даму механизміне байланысты) жанама некроз

Жалпы некроз классификация

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Даму механизмі: жанама және тікелей

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Инфаркт классификация

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Макроскопиялық белгілері: кемері геморрагиялы ақ инфаркт өлі жердің түсі ақшыл сары, оның жиегі қан құйылған ошақпен қоршалады. Пішіні әрқилы. Түсі: қызыл жиегі бар, сұр-сары. Консистенциясы: тығыз. Орналасатын жері: эндокардтың, эпикардтың астында, миокардтың ортасында, миокардтың барлық қабаттарында. Көлемі: жиі ірі ошақты инфаркт.
5. Асқынуы: атеросклероз, гипертония аурулары
6. Нәтижесі: Жағымды: тыртықтану

Жағымсыз: миомаляция, жарылу

25. Бүйрек инфарктісі
26. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.
27. Этиологиясы: бүйрек каналдарының тромбоэмболия және тромбозы. Атеросклероз.
28. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Жалпы некроз классификация

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Даму механизмі: жанама және тікелей

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Инфаркт классификация

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Макроскопиялық белгілері: гемморагиялы-ақ инфаркт, өлі жердің түсі ақшыл-сары. Оның жиегі қан құйылған қызыл жолақпен қоршалады. Инфаркт конус пішінді ұшы қақпаға, табаны мүшенің сыртына бағытталған. Түсі: қызыл жиегі бар сұр сары түсті. Консистенциясы: тығыз. Көлемі: ошақты, сирек жағдайда субтоталды немесе симметриялы екі жақты. Орналасатын жері: Қыртысты қабатында.
5. Асқынуы: атеросклероз, гипертония ауруы
6. Нәтижесі: жағымды: тыртықтану, некроздың аутолизі мен регенерациясы

Жағымсыз: іріңді ыдырату

Өлім себебі жедел бүйрек жеткіліксіздігі, нефросклероз

26. Талақ инфарктісі
27. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.
28. Этиологиясы: тромбоз, эмболия
29. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Жалпы некроз классификация

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Даму механизмі: жанама және тікелей

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Инфаркт классификация

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты;һ: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

4. Макроскопиялық белгілері: ақ инфаркт, дамыған жерінің төңірегіндегі тіннен айқын шектеліп, ақшыл сары түсті болады. Инфаркт конус пішінді ұшы қақпаға, табаны мүшенің сыртына бағытталған. Түсі: сұр сары. Консистенциясы: тығыз. Көлемі: ошақты немесе субтоталды. Беткейі: тегіс. Орналасатын жері: капсуласының астында
5. Асқынуы: атеросклероз, гипертония ауруы
6. Нәтижесі: жағымды: тыртықтану

Жағымсыз: іріңді ыдырату, қан кету, өлім себебі шоктан, интоксикация.

27. Катаральды ангина
28. Анықтама: Катарлы қабыну – кілегейлі қабықшаларда ғана дамитын, шырыш тым бөлетін процесс. Катаральды ангина кезінде экссудат ұйымалы-шырышты катар болып келеді.
29. Себебі: себебі әртүрлі. Көбіне катардың даму тегі инфекциялық және инфекциялық-аллергиялық. Ол химиялық агент әсер еткенде де дамиды. Инфекционды агенттер: стрептококк, стафилококк, вирустар
30. Жіктелуі: Қабыну-экссудатты қабыну-катаралды қабыну

Ангина классификациясы: катаралды, фолликулярлы, некрозды,іріңді, фибринозды, лакунарлы

4. Марфологялық көрінсі: бадамшаның шырышты қабаты толыққанды, ісінген, жабысқақ шырышпен жабылған, гипереремияланған. Экссудат түссіз түсті. Мөлдірлік деңгейі сарғыш-жасылдау.
5. Асқынуы: бадамша флегмонасы, бадамша некрозы, қан кету. Сепсис, екіншілік инфекция дамуы
6. Нәтижесі: жағымды: қалпына келу, склероз, тыртықтану

Жағымсыз: жаралану, деформация, атрофия

28. Келлоид
29. Анықтама: Регенерация – тіннің жойылған құрылымдық элементтердің қалпына келуі. Дәнекер тіннің регенерациясы. Келоид-теріде ісік тәрізді томпайып тұратын тыртықтық тін.
30. Себебі: грануляциялық тіннің жетілу барысы ауытқыса пайда болады. Күйгендегі жарақат орнына пайда болады.Басқа тіндердің шала регенерациясы, беріштенгенде, жарақат жазылғанда дәнекер тін қайтадан жаңадан қалыптасады.
31. Жіктелуі: Регенерация классификациясы: физиологиялық, репарациялық, регенарациялық
32. Марфологиялық көрінсі: Ісік тәрізді томпайып тұратын, көкшіл қызыл түст тыртықтық тін.

Даму механизмі: грунляциялық тін жетілуі бұзылса, ол қабынса, оның жетілуі кідіріп, фибробластардың синтездік қабілеті үдесе коллаген талшықтары тым көп түзіліп, айқын бейнелі гиалиноз дамиды. Ондай жағдайда келоид қалыптасады. Көлемі әртүрлі болады.Консистенциясы-тығыз. Алғашында тегіс, содан соң кедір-бұдырлы беткейі бар.

5. Асқынуы: ауыртпалықтар, қышыну
6. Нәтижесі: қолайлы – рецидив бермейді, хирургиялық жолмен емі бар

Қолайсыз: физикалық, психикалық қасірет, себебі түр әлпетті бұзады.

45)Миокард абцессі

1. Анықтамасы: жүрек ұлпалардың шектелген іріңді қабынуын айтады.
2. Этиологиясы: ошақты инфилтрация нейтрофилді лейкоциттер мен базафилді колониялық бактериялар мен
3. Классификациясы: –қалыптасқан мерзіміне қарай
   • жүрек пен жүрек бұлшықеттерінде дамыған орнына қарай
   • қамтылған көлеміне және ағымына қарай.
4. Макроскопиялық белгілері: Оның клиникалық бейнесіне электр кардиографиялық. Миокардтың жедел абсцесі.Тілінген миокардта пішіні дөңгелек, түсі сарғыштау бозғылт,қасында ішінен ірің шығаратын ошақтары.Олардың айналасындағы миокард сазбалшық түсті, коисистенциясы босаңдау.
5. Асқынуы:
6. Нәтижесі:

46) Жедел каторальді бронхит

1. Анықтамасы: бронхтың шырышты қабығының жедел жайылма қабынуы (жедел   эндобронхит), сирегірек жағдайда бронхтың басқа да қабықтарының қабынуы болады.
2. Этиологиясы: Жедел бронхиолитте диаметрі 2 мм-ден аспайтын ұсақ бронхтардың қабынуы өтеді.Бронхиттің негізгі себептері микробтар – пневмококктер, стрептококктар, стафиллококктар, вирустар және т.б
3. Патогенезі: -Тыныс жолдарындағы мукоцилиарлық тасымалдың бұзылуы.

                                    -Бронх секретінің өзгеруі

                                    -Тыныс жолдарының сүзгі, қызуды реттеу және ауаны ылғалдандыру                 функцияларының бұзылуы.

                                   -Қан тамырлар өзгерісі (микроциркуляцияның бұзылуы). 

                                   -Нервті трофикалық және функционалдық өзгерістер.

4. Асқынуы: Бронхопневмония; Жедел тыныс тапшылығы (төменгі бронхит пен бронхиолитте);Созылмалы бронхитқа айналуы (сирек кездеседі).

47) Папилома.

1. Анықтамасы: Папиллома жайпақ және өтпелі эпителийден өнетін ісік. Пішіні шар тәріздес,тіні қатты немесе жұмсақ,үсті бүрлі,көлемі тары немесе ірі бұршақтай болады.Ол терінің немесе кілегей қабықшаның үстінде жіңішке немесе жуан сабақ арқылы жалғасып жайғасады.
2. Этиологиясы: Ісікті қабатты қалыңдап көбейген жамылғылық эпителй құрайды. Оның стромасы айқын дамып, эпителиймен қоса өседі. Папилломада жасушаның полярлығы, кешенділігі,өзіндік мембранасы өзгермейді.Эпителий мен строма біркелкі жайылмай дамып,ұсақ тамырлар көп түзіліп,тіндік атипизм.
3. Асқынуы: Папилома оңай зақымдалып, тез қабынады. Қуықтың папилломасынан қан кетуі мүмкін. Паппилломаның алып тастаған кейбіреуі ғана қайталанса, кейде қатерлі ісікке айналады.

 48)

49)

50)

51) Макропрепарат

60.Өкпе артер_ң тромбоэмболиясы

1.Анықтама:Тромбоэмболия-тромбтар алғашқы орынына түзіліп  немесе болшектеніп кеткенде п.б,эмболияның басым бөлігін құрайды. Өкпе артер_ң тромбоэмболиясы :өкпе артериясының атеросклерозында, өкпелік гипертензияға байланысты дамыған оң қарынша жетіспеушілігінде көрінеді.

2. Кл: құрлымды тегіне қарай эмболия:тромбты,майлы,ауалы,газы,тінді, микробты
3. Этиологиясы: (триада Варкова) жүректің созылмалы аурулары, қатерлі ісіктердің болуы, әртүрлі инфекциялық аурулар, ауыр операциялар, терінің көлемді күюі себеп бола алады

3.Макроскопиялық белгілері: Әдетте тромб аяқтың тереңдігі веналарында, жамбас веналарында түзіледі. Ауру ұзақ уақыт әрекетсіз жатқанда тромбтар вена тамырларыныңішінде қалқып тұрады немесе оның қабырғасымен өте әлсіз байланыста болады. Осы тромбтар кез келген уақытта орнынан жылжып кетіп жүректің оң қарыншасынан  өкпе артериясының бағанасына түседі. Егер тромбоэмбол өте үлкен болса, ол өкпе артериясының айырығын бітеп тастайды. Бұл жағдайда ауру кенеттен өліп қалады.Түсі: қара қызғылт

4.Асқынуы: өкпе артериясының ұсақ тармақтарының тромбылы эмболиясы өкпеде геморрагиялы инфаркт дамытса, ірі тармақтарындағы  тромбылы эмболия кенет өлімге себеп болады.

5.Нәтижесі: өлім, плеврит, рецидив, өкпе инфаркты, тыныстық жеткіліксіздік, мидың ишемиялық инсульты

61. Милиарлы өкпе туберкулезі.

Аныктамасы:Милиарлы окпе туб-гематогендік, арқашан генерализацияланған туб.формасы. Өкпе туберкулезі жергілікті ошақта жалпы инфекциялық аурулардың салдарынан туберкулез микобактериясымен зақымдалуы.

Кл: 1. ТБСтын гематогендік формаларынан(милиярлық өткір жане асқынған)генерализацияланған жане өкпенінің жеке зақымдануы. 2.ПТК гематогенді генерализациясы

Этиологиясы: инфекциялық туберкулез микобактериясы және микобактерияның организмге енип ағза мен тіндерде милиарлы туберкулез ошақтары пайда болады.

Макроскопиялық белгілері: Өкпе туберкулезінің бірнеше формалары кездесуі мүмкін.ьбіріншілікті туберкулез кешені (пневманиялық туберкулезды ошақ + лимфангит, лимфаденит)

МИКРо: 1-2мм диамм.: консистенсиясы тығыз, түсі қою қызыл, устінде тілік диффузды жолмен тараған ошақтарда сұр түсті ошақтар анықталады. Морфологиялық 3 нұсқасы бар: гранулемалы, серозды фибринді, казеозды

Натижесі:

• Қолайлы өкпенің тұрақты инфиземасы, жүректің оң жақ бөлігіңнің қызметінің нашарлауы, оң жақ қарыншаның гипертрофиясы.
• Қолайсыз өкпе жеткіліксіздігінен қаза болу.

62. ФИБРИНОЗДЫ ПЕРИКАРДИТ.
63. Анықтамасы: Экссудаттың құрамы мен қабынудың дамыған жеріне қарай эксс.қабыну: 1)ұйымалы,2) фибринді 3)іріңді 4)шіритін 5)геморрагиялық 6)қатарлы 7)аралас

Фибринді перикард дамыған жүректі түкті жүрек деп атайды. Крупты  қабыну кезінде некроз терең қамтымай, өлексеге фибрин ғана сіңеді. Фибринді қабыршық кілегейлі немесе сірі қабыршақтың үстін ғана жауып, онымен тығыз бірікпейді. Фибринді кабыршық жапқан сірі немесе кілегейлі қабықшаның үсті ағаш ұнтағын сепкендей, көмексі болады. Крупты қабыну дамыған кілегейлі қабықшы ісініп қалыңдайды. Қабыршақ сыдырылған жерде беткейлік қана ақау пайда болады. Сірі қабыршақтың беті көмексі, бұдырлы, фибрин жіпшелері оны түкті етеді.

2. Этиологиясы: Пайда болуына себеп: -Фиринкель дипококкы;

–Туб.микобактериясы;

• жүйелік аурулар (ревматизм, СКВ и др.),
• уремия,
• миокарды инфаркты( субэпикардиальды ИМ) жане баска.

3. Кл: Крупты жане дифтеритті қабыну(кілегейлі қабыкшадарда дамиды)
4. Микроскоп белгілері: Макро: эпикард тусклый, шероховатый за счет наложения фибрина.симптом: шум трения перикарда.
5. Асқынулары: Фибринді қабыршық жидіп, сыдырылған кезде кілегейлі қабықша ойылып, ойық жара пайда болады, крупты қабынуда ойық жара терең болмайлы.
6. Ақыры: Дәнекер тін жайлаған ішкі қуыстар толық бітелуі ОБЛИТЕРАЦИЯ болуы мүмкін.Эксс.трахит.

 Фибринозный перикардит(Волосатое сердце)

Данный макропрепарат – сердце, заключенное в околосердечную сумку. Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка

Причины- ревматические болезни с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

             Исход:

                             1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

59.Тромбоз створок митрального клапана

• Тромбоз(ұю)-қанның тірі организмнің қан жане лимфа тамрыларында немесе жүрек қуыстарында ұюы.
• Классификация: 2 топқа бөлінеді: венозды; артериальды

ВЕНОЗДЫ ТРОМБОЗ: қақпа венасының; -бүйрек венасының; – бауыр(синдром Бадда Киари) ; – ми синусының венозды тромбозы;

• Этиология: қарыншалар фибрилляциясы; жүрек қан-тамыр жүйесінің бұзылыстары; қимыл-қозғалыстың аз болуы; операциядан кейінгі науқас иммобилизациясы
• Аскынуы: тромбофлебит;
• Натижесі: тромбоэмболия; инфаркт; өлім; тромболық эмбол 

63. Фибринозды плеврит

Аныктамасы: плеврит- плеврадағы кабынулык процесс, крупоздық пневмония кезінде пайда болады.Фибринозды плеврит- Окпенінің плевралык қуысында экссудаттың болмауы.

Кл: Плеврит түрлері: фибринозды;Экссудативті; Іріңді;

Қосымша классификация: По локализации (вне зависимости от характера поражения плевры) •• Апикальный (верхушечный) — плеврит, ограниченный областью плевры, расположенной над верхушками лёгких •• Базальный (диафрагмальный) — фибринозный или осумкованный плеврит, локализующийся в диафрагмальной плевре •• Костальный (паракостальный) — плеврит, ограниченный каким – либо участком рёберной плевры •• Медиастинальный (парамедиастинальный) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается между медиастинальной и лёгочной плеврой •• Интерлобарный (междолевой) — осумкованный плеврит, экссудат скапливается в междолевой борозде

ЭТИОЛОГИЯ: Жарақат; Суык тию; Пневмония;Экссудаттың болмауы

Макро: Катты ауру сезімімен өтеді;құрғақ жане ауыр жөтелмен

Дене қызуының оте жогарыболуы; іштің жоғары оң жақ бөлігінде ауру сезімінің болуы.

Зарде:СОЭ артуы; патологиялық озгеріссіз;

Канның биохимиялық анализы: возможно увеличение содержания серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, альфа2-глобулина.

Асқынуы: Бронхоплевральный свищ • Эмпиема плевры.развитие спаечного процесса в полости плевры, развитие плевросклероза, тыныс жеткіліксіздігінің дамуы, ограничение подвижности купола диафрагмы.

Натижесі: Плеврослкроз; іріңді перикардит; сепсис;пиоторакс

64. Аяқ-қол тамырларының флеботромбозы

Аныктама: Флеботромбоз: бастапқыда вена қан тамырларының қабынуы (қ. Флебит.), одан кейін тромбоз/тромбоздың пайда болуымен сипатталады. Терең веналардың толык немесе бөліктік бітелуі.

Кл: терең веналар флеботромбозы; подвздошно-бедренная;

По характеру локализации:  илеофеморальный флеботромбоз – в области подвздошной и бедренной вены; мышечных вен голени; флеботромбоз перианальной зоны (геморрой).
По степени развития различают: острый флеботромбоз (развитие недуга длиться не больше двух недель); подострая форма недуга (развитие болезни от двух месяцев до нескольких лет).

Сырткы коринисине карай: оклклюзивті(тромбы растянуты по сосуду); пристеткалық; флотирдаушы(могут прикрепляться только к одному участку на сосуде или двигаться по всей длине артерии).

Этиологияся: үш типти факторға жинақталады:

1. Туа біткен -> врикоз; венанын эластикалвк кабатынын закымдануы;
2. Гормональдық->жүктілік кезіндегі гормональдык өзгеріс; оральдык контарцепци колдану
3. Онкологиялық->асказан рагы; от жолы рагы

Аскынуы: Емдеуде химиотерапияны колданғандықтан-тамырлардың бұзылысына алып келеді; қанның ұю қасиеті төмендейді; тромбоэмюолияға айналуы мүмкін;

Нәтижесі: қүрт өлімге акелуі мүмкін; жүрек жеткілісіздігі; тромбоэмболия;

Макро: Микро:

65. Мойын флегмонасы

Аныктама: Флегмона (көне грекше: φλεγμονή — қабыну) — дәнекер тінде болатын қабыну. Флегмона адамда, көбінесе, тері астындағы, алақан, табан, мойын, жамбас қуысында, т.б. жерлерде орналасқан майлы және дәнекер тіндерді зақымдайды. Флегмонаның бітеу жарадан айырмашылығы іріңді қабынудың басқа аймақтардан (тіндерден) шектейтін анық шекарасы болмайды

Этиология: аурудың қоздырғыштарына:стафилококк, стрептококк, анаэробты және іріңді микробтар, ішек таяқшалары жатады. Микробтар тіндерге әр түрлі жарақаттардың салдарынан зақымданған тері, кілегей қабаттары арқылы немесе бітеу жара, көршиқан, шиқан, т.б. аурулардың іріңді ошақтарынан қан арқылы енеді. Флегмония диабет, витамин жетіспеушілік, организмнің әр түрлі себептерден әлсіреуі сияқты жағдайлардан жиі дамиды

Классификация: Қабыну процесінің барысына қарай флегмона:серозды, іріңді, т.б. түрлерге бөлінеді.

Макро бейнесі: қабыну ошағы пайда болған жер ісініп, дене қызуы көтеріледі. Ауырған жердің терісі қызарады, бірақ бір ерекшелігі, оның қалыпты тіндерден бөлініп, нақ көзге көрінетін анық шекарасы байқалмайды. Ауру үдеген сайын науқастың дене қызуы жоғарылап, басы ауырады

Аскынуы: миға закым келтіреді; тромбоэмблия; көрші аймактардың жылдам қамтылуы

Нәтижесі: сепсис; некроз; өлім 

Микропрепарат:

59. Тіндік эмболия 

Макропрепараты.

1.Пат.процестің анықтамасы: Бауыр абссцесі (іріңді қабыну) –инфекциялардың әсерінен болатын іріңді қабыну,іріңнің диффузды формасы.

2.Этиологиясы: іріңдеткіш микраорганизмдер,іш сүзегінің таяқшасы,саңырауқұлақ,ойжаралық колит,іріңді аппендицит

3.Морфологиясы: Ірің жиылған жерде патогендік қабық болады да, осы қабықтың сыртына ірің шыға алмайды, жайылуына мүмкіндік жоқ. Шиқан, көршиқан, аурулары асқына келе абсцесс жағдайына әкелуі мүмкін. Сонымен қатар кенеттен қабыну процесіне шалынған мүшенің арасында абсцесс пайда болуы ғажап емес. Мысалы, өкпеге суық тиіп, ол кенеттен қабыну процесіне шалдығып қалса, өкпе арасында абсцесс пайда болуы мүмкін. Сол сияқты жарақаттану салдарынан тері астына, ағзаларға қан құйылса және әртүрлі себептерге байланысты сол жерге микробтар түсе қалса, құйылған қан іріңдеп, бір жерге жиналып тұрып алады. Асептика заңын сақтамай, дәріні қайнатылмаған ине-щприцпен денеге енгізгенде, сол иненің ұшы жеткен жерде ірің пайда болуы мүмкін. Жарақаттану, жаралану кезінде тері бұзылып, соның астыңғы қабаттарына микробтар ену арқылы қабыну процесіне жол ашылады. Кейбір жағдайларда мал сепсис ауруына ұшырағанда қанмен бірге таратылып жатқан микробтар ағзаға қонып, сол жерлерде абсцесс пайда болуына себепші болады. Мысалы, мұндай ауруларда кенеттен өкпе абсцессі, бауыр абсцесі пайда болуы мүмкін

4.Жіктелуі:

Макроскопиялық белгілері: Мүше формасы сақталған,өлшемі мен салмағы үлкеймеген.Түсі қара қоңыр.Ошақты.грануляциялық тін п.б. Қоймалжын сары іріңмен толған,қуыстар анықталған.Абсцесс қабырғасы ақшыл дәнекер тінінен құралған.

5.Асқынуы: Бауыр жеткіліксіздігі

6.Нәтижесі: қайтымды:аурудың созылмалы ағымы,іріңнің жинақталуы, некрозды детрит,петрификациясы. қайтымсыз:іріңнің сыртқа шығуы,перитонит н\се өкпеге.

2. Бүйрек амилоидозы.
3. Пат.процестің анықтамасы: Бүйректе амилоид – бүйрек шумағындағы капиллярлар эндотелиінің астында, иезангиумда, ірі қан тамырларының қабырғасында, түтікшелердің негізгі мембранасында шөгіп қалады.
4. Этиологиясы: Амилоидоз даму себептеріне қарап(Біріншілікті, жүре п.б., тұқым қуалау, кәрілік); Клиникасына байланысты(нефро-, гепато-, карио-патикалық); Морфологиясы: Периколлагенді және периретикулярлы.((Зат алмасу бұзылыстары, инфилтрация, фанероз, трансформация(туберкулез, остеомелит, артрит)
5. Жіктелуі: Дистрофия: Паренхималық, строма-қантамырлық (мукоидты ісіну, фибриноидты ісіну, гиалиноз, амилоидоз)
6. Макроскопиялық белгілері: Бүйректің қыртысты қабаты қалыңдаған, ақшыл-сары түсті болады. Бұл өзгерістерді «үлкен майлы бүйрек» д.а.
7. Асқынуы: Пневмония, жүрек гипертрофиясы
8. Нәтижесі: Бұл өзгерістер барлық нефронды қамтымағандықтан, сақталып қалған нефрондарда гипертрофия құбылысы байқалады. Ақыр соңында бүйректің екіншілікті бүрісуі, оның жедел жетіспеушілігімен аяқталады. Амилоид алғашында строма мен қантамырларының эндотелиінің астына шөгеді, әрі қарай үрдіс паренхималық элементті зақымдайды.

Аденома гипофиз

1. Пат.процестің анықтамасы: гипофиздің алдыңғы бөлігінің жасушаларында п.б қатерсіз ісік.Аденома-призмалық эпителиймен астарланған мүшелердің кілегейлі қабықшалардың ісігі,оргоноидтық безді құрылым.
2. Этиологиясы: жарақат,нейроинфекция,пренатальді кезеңдегі жарақаттар
3. Морфологиясы: Морфологиясы мен қызметі өнген жас.ұқсайды.
4. Жіктелуі: Аденома:бездің альвеолалық перенхимасынан дамитын ацинусты\альвеолалық аденома,бездік өзекшелер түзетін тубулалы аденома, тізбектер түзетін\трабекулалы аденома, қуыстар түзетін кисталы аденома\цистааденома,бүрлі өсінділер қалыптастыратын бүрлі аденома\папиллалы..Аденома гипофиз:гормональді активті,гормональді активті емес
5. Макроскопиялық белгілері: Бітімі айқын шектелген,түйін тәрізді,тіні жұмсақ,кескенде ақшыл қызғылт түсті, кейде кисталы болады.Көлемі бірнеше мм,ондаған см дейін.
6. Асқынуы: карциномаға ұласуы.
7. Нәтижесі: қайтымды:малигнизация,сирек жағда йда кері дамиды.Қайтымсыз:әрі қарай асқыну,карциномаға\қатерлі ісікке айналы.

Бас ми атрофиясы

1. Пат.процестің анықтамасы: бас ми клеткаларының этапты өлуі,нейрондар мен жүйке жас.зақымдануы.
2. Этиологиясы: кәрілік,жарақат,ишемия,гидроцефалия,созылмалы анемия,зиянды әдеттер;ішімдік,нашақорлық.
3. Морфологиясы: нейрондар мен жүйкелік түйіндердің семіп қалуы байқалады.Біртіндеп,нейрондар тіршілігін жоғалтады.
4. Жіктелуі: Кортикалды,мультижүйелі,диффузды,мишықтық,артқы қыртыстық.
5. Макроскопиялық белгілері:
6. Асқынуы: деменция\ақыл ес кемуі,тұлғалықтың потологиялық өзгерісі, әлеуметтік дезадаптация.
7. Нәтижесі: бас мидың функциясының толығымен тоқтауы.

Жүрек атрофиясы

1. Пат.процестің анықтамасы: жүрек бұлшық етінің өлуі еттенуі.Кқбәнесе кәрілік кезде пайда болады.
2. Этиологиясы: организмге нәруыз,көмірсу,май жеткіліксіздігі.,шектен тыс физикалық жүктемелер,кардиосклероз,алиментарлы жүдеу, туберкулез, созылмалы дизентерия, қатерлі ісіктер.
3. Морфологиясы: б.е тіндерінің орнына дәнекер тінінен құралған, тыртықтар п.б.Бұндай өзгерістер, жүректің насостық қызметін бұзып, жиырылуына кедергі келтіреді.
4. Жіктелуі:Атрофия:жергілікті, жалпы. Физиологиялық, патологиялық атрофиялар ажыратылады.
5. Макроскопиялық белгілері: Б.е талшықтары жұқарған,көлденең жолақтары жоғалған,көлемі салмағы кішірейген,түсі қоңыр,Сірнелі сіңбелер мен атрофия дамыған.Қарыншалар қабырғасының қалыңдығы жұқарған, Қарыншалар қуыстары кеңейген.
6. Асқынуы: жүрек жеткіліксіздігі, ағзалардың ишемиясы\қанға қанықпауы.
7. Нәтижесі: жүрек қызметінің толығымен тоқтауы.

Жатырдан тыс жүктілік

1. Пат.процестің анықтамасы: жұмырқа жасушасының имплантациясының жатырдан тыс, ұрықтануы.Потологиялық жағдай.
2. Этиологиясы: эндометриоз,бірнеше рет жатрыдан тыс жүктілік орын алуы,аборттық жағдай, овуляцияның жалған стимулдау, жатыр ісіктері, жыныс органдардың потологиясы.
3. Морфологиясы:
4. Жіктелуі: мойындық, жұмыртқалық, интралигаментарлық, іштік жүктілік.
5. Макроскопиялық белгілері:жатырдың
6. Асқынуы:
7. Нәтижесі:

Аппендикс гангренасы

1. Пат.процестің анықтамасы: ішек қабырғасында некроз п.б,іріңді аппендициттің ең соңғы бөлімі.
2. Этиологиясы: қарттық уақытта ішек қабырғаларының зақымдануы,ішек артерияларының атеросклерозы,аппендикс гипоплазиясы,соқыр ішек артерия мен венарларының тромбозы,шірітуші бактериялар.
3. Морфологиясы:
4. Жіктелуі:Гангрена:құрғақ\ылғалды.Аппендикстік ган:қарапайым,беткейлік,деструктивті.
5. Макроскопиялық белгілері: Түйіні үлкейген,деформацияланған, серозды тінге фибрин жайғасқан.Түсі,қан пигменттерінен темір сульфиді түзетіндіктен, бозғылт қоңыр\қара түсті.
6. Асқынуы: іріңнің аумағына байланысты,перитонит, пилефлебит
7. Нәтижесі: қайтымды:зақымдану дәрежесіне байл, склероз;қайтымсыз:перитонит,интоксикация
8. Аныктамасы Кондилома(Condyloma, – жұдырық + ісік, жұдырықтай ісік) – Кондилома көп қабатты жазықэпителий мен оған астарлас строманың бүрлі ұлғаюы
9. Кілегейлі қабықшалардың жайпақ эпителиймен шектескен жерінде байкалады.пролиферациялы кабыну турыне жатады.
10. Классификациясы:. Түріне қарай сүйір ұшты және жалпақ кондиломаларды мерез) ажыратады
11. Себебі: биологиялық :микроб,жануарлық паразит ;физикалық:радиация ; химиялық :дәрі дәрмек факторларының әсерінен
12. Ағымы :жедел болуы мүмкін, бірақ көбіне созылмалы
13. Ақыры : склероз ,цирроз(нефроцирроз, бауыр циррозы)
14. Бүйрекүсті безіне қан құйылу
15. аныктамасы бүйрек үсті безінің жедел ұлғаюымен сипатталатын біріңғай бурый туспен боялған . Жалпы патологиялық процесс – кан айналымның бұзылысы және гематома.
16. Себебі: Этиологиясы жəне патогенезі. Жедел бүйрек үсті безі қыртысының жеткіліксіздігі біріншілік немесе екіншілік созылмалы жеткіліксіздіктің асқынуы болуы мүмкін (адекватты емес орынбасушы терапия, глюкокортикостероидтардың дозасының төмендеуі немесе қолданбау, стрессті жағдайлар, инфекция, жарақат, ота) Біріншілік жедел бүйрекүсті безі қыртысының жеткіліксіздігі (Уотерхаус-Фридериксен синдромы) ауыр немесе асқынумен босану кезіндегі бүйрекүсті безіне жатырішілік қан құйылу, менингококкты немесе басқа ауыр септикалық инфекция кезінде бүйрекүсті безіне қан құйылу, ТШҚҰ синдромы жəне жедел бүйрекүсті безінің тамырларының тромбозы кезінде қан құйылу салдарынан туындайды. Уотерхаус-Фридериксен синдромы біріншілік созылмалы бүйрекүсті безі қыртысының жеткіліксіздігі сияқты кыртыстың зақымдалуымен байланысты. Бұл жағдайда деструктивті процесс қарқынды өтеді (əдетте бүйрекүсті безіне қан құйылу, сирек жедел ишемия), бүйрекүсті безінің жеткіліксіздігі кенеттен дамиды. Ауыр, жедел ағымды инфекция (əдетте септикалық) кезіндегі классикалық Уотерхаус-Фридериксен синдромының патогенезі нақты анықталмаған. Бұл синдром ауыр сепсис салдарынан, адаптациялық гипофизарлы-адреналды механизмдердің әлсіреуін жəне артық күш жұмсауын шақырады. Көп жағдайда Уотерхаус-Фридериксен синдромының типтік түрінде бүйрекүсті безінде анатомиялық өзгерістер болмайды. Асқынумен болған босану кезінде немесе ауыр токсикозы болған жүктілердің нəрестелерінде жедел бүйрекүсті безінің жеткіліксіздігі дамуының механизмі жоғарыда аталғандай, дегенмен басқа механизм салдарынан туындауы да мүмкін. Жедел бүйрекүсті безінің жеткіліксіздігі сирек кейбір жүйелі ауруларды асқындырады (түйінді периартериит, жүйелі қызыл жегі, т.б.). Осы жағдайда бүйрекүсті безіне қан құйылу немесе оның жедел ишемиясы бүйрекүсті безінің орталық венасының тромбозы немесе (өте сирек) бүйрекүсті безінің көптеген ұсақ артериалды тамырларының тромбозы не эмболиясымен байланысты. Егер Уотерхаус-Фридериксен синдромын жалпы адаптация синдромының әлсіреуі кезеңі ретінде қарастырсақ, мұнда аддисондық кризді жатқызу керек. Аддисондық криз кейде ауыр соматикалық ауру, көлемді жарақат немесе ауыр хирургиялық араласу кезінде дамиды. Гипофизарлы-адреналды жүйенің адаптациялы ролі экзогенді факторлар əсеріне қарсы жауапты реакция деп нақтыланған. Жалпы адаптациялық синдром теориясымен сәйкес жағымсыз (стресстік) факторлардың ұзақ әсерінен әлсіреу кезеңі дамиды, ол бүйрек үсті безі функциясының әлсіреуімен және қыртысты қабатының морфологиялық өзгерісімен қатар жүреді (Селье, 90). Көптеген клиникалық зерттеулер ауыр іріңді аурулар, өкпе туберкулезі, асқазан және он екі елі ішек ойық жарасы, қатерлі ісіктер, жүрек ақауы, т.б. жағдайларда бүйрек үсті безі қыртысының қызметі әлсірейтінін анықтаған. Ауқымды күйік, ауыр көптеген сынықтар, массивті қан жоғалту, сонымен қатар аталған аурулардың ауыр ағымы және хирургиялық араласу кезінде, отадан кейінгі кезең (әсіресе қан ағумен, перитонит, пневмония, сепсис, т.б. асқынса) салыстырмалы бүйрек үсті безі жеткіліксіздігі өршіп, жедел бүйрек үсті безі жеткіліксіздігі дамуы мүмкін