Аллергия Дәрістік кешен

ДӘРІСТІК КЕШЕН

Патологиялық физиология бойынша  PF– 1 2211

Мамандығы  051301 «Жалпы медицина»

Тақырыбы: Аллергия -2.

Сағат саны: 1 с

Курс – 2

Семестр  – 4 1.Тақырыбы: Аллергия-2

2.Мақсаты: Студенттерді аллергияның патогенезі туралы соңғы жылдардағы жетістіктерге негізделген көзқарастар мен  таныстыру 

3.Дәрістердің тезистері:

Қазіргі кезеңде кең таралған иммундық серпілістердің даму жолдарына байланысты  патогенездік ұстанымға негізделген  Р.Джелл және Р.Кумбс, 1969. бойынша жіктелуі:  

1-анафилаксиялық немесе реагиндік түрі. Бұл серпілістердің дамуында иммундық глобулиндердің G4. (анафилаксиялық серпілістер) және  Е (реагиндік серпілістер) түзілуі өте маңызды орын алады. Бұл реагиндер мес жасушалар мен қан базофилдеріне үйір болып келеді (1-реттік нысына жасушалар: олар адамдардың теріде, тыныс жолдарында, қан тамырлары мен жүйке бағаналарының бойында көптеп орналасады). 2-реттік жасушалар – макрофагтар, моноциттер, эозинофилдер, лимфоциттер. Бұл гуморалдық антиденелер лимфа түйіндерінде түзіліп жасуша беткейіне тіркеледі де, тінді сенсибилизациялайды. Организмге  антиген қайталап түскенде жасушаларда тіркелген антиденелермен байланысып нысана жасушалардың беткейінде антиген/антидене кешені түзіледі. Бұл жасушаларды белсендіреді. Осыдан мес жасушалар мен базофилдердің құрамында өте көп ББЗ босайды   (аллергияның біріншіліті  дәнекерлері (медиаторлары)  – гистамин, гепарин, эозинофилдер мен нейтрофилдердің хемотаксистік факторлары). Сонымен қатар, аллергияның жаңа  дәнекерлері түзіле бастайды (лейкотриендер С4 және D4, простагландин Д, тромбоциттерді белсендіруші факторлар, тромбоксан А2). Медиаторлар шеткері тіндерге әсер етіп: а) тамыр кемерлерінің өткізгіштігін жоғарылатады; б) тіндердің ісінуін; в) тегіс бұлшық еттердің жиырылуын; г) бездерден шырыштың аса көп бөлінуін; д) сезімтал жүйке рецепторларының қозуын шақырады. Осы серпілістердің соңында нысана жасуша тіршілікке қабілеттігін жоғалтпайды. Аллергияның негізгі дәнекері гистамин болып саналады. Сондықтан антигистаминді дәрілердің әсерлігі мол. Аллергиялық серпілістердің 1 түрінің мысалы болып: атопиялық бронхиалық демікпе, поллиноздар, есекжем,  Квинке ісінуі есептеледі.

2-цитотоксикалық немесе цитолиздік  түрі; G1,2,3 және М тобына жататын иммунды глобулиндер антидене болып есептеледі. Зақымдану 3 түрде көрінеді. Бірінші түрінде – антиген  жасушаның құрамды бөлігі болып саналады және оның беткейіне орналасады, яғни жасуша аутоантигендік қасиетке ие болады. Екінші түрінде антиген бөгде зат болып есептеледі және

жасуша сыртына қайтадан сіңіріледі. Антиген/антидене кешенінң белсенуінен  комплемент жүйесі белсендіріледі де жасушаның бүлінуін және ыдырауын шақырады. Үшінші түрі – бұл антиденелерге тәуелді жасушалардың-қатысуымен жүретін  цитотоксиндік. Бұл жағдайда жасушалар жендет-жасушалардың әсерінен  ыдырайды. Қандағы  нейтрофилдер, макрофагтар, тромбоциттер, К-жасушалардың (Т-немесе В-жасушаларына жатпайтын лимфоциттер), сыртқы қабықтарында IgG-дің Fc бөлшегін байланыстыратын рецепторлар болады. Осы рецепторлармен олар жасушаның сыртына бекіген  IgG-мен байланысып, ағза жасушаларын ыдыратады. Тағы, бұл жасушалар оттегінің белсенді түрін бөліп жасуша бүлінуін одан ары өршітеді.  Қорыта келе, аллергиялық серпілістердің 2 түріндегі жасушаның ыдырауы келесі көріністермен байланысты: а) жендет-жасушалардың әсер етуінен; б) иммунды глобулин жасушаларын опсониндеу арқылы фагоцитозбен; в) комплементті (С3в) опсониндеу арқылы фагоцитозбен; г) комплемент есебінен цитолизбен (С9). Аллергиялық серпілістердің 2 түрінің мысалы болып: организмге тобы немесе резус факторы бойынша сәйкес емес қан құйғанда дамитын   гемотрансфузиялық серпілістер, дәрілік аллергия (дәрі жасуша мембранасының құрамына кіретін болғандықтан антидене сонымен байланысады. Сонымен, аллергиялық серпілістердің реагинді түрінен айырмашылығы цитотоксиндік түрінде нысана-жасуша  “енжарлы серіктес болып табылады” және ыдырауы кезінде жасуша өледі.  Негізгі медиаторлары –  комплемент компоненттері, лизосомалды ферментер және  супероксидті анион-радикал  (гранулоциттерден бөлінеді), яғни, антигистаминді дәрілердің әсерлігі жоқ.

3-иммундық кешендік немесе антиген-антидене иммундық кешенімен бүліну; Бұл кезде антиденелер антигенмен биологиялық сұйықтарда  (иммунды глобулиндер G1, 3 және М)  байланысады да, антиген/антидене иммундық кешенін құрады. Антиген болып  (дәрі-дәрмектер, бөгде қанның сары суы, тағамдар, бактериалық және вирустық антигендер, шаң-тозаңдар) есептеледі. Иммундық кешендер (ИК)  жергілікті (тінде), немесе қанайналымда түзіледі. Сосын иммундық кешендер тамырлардың айналасына орналасып олардың эндотелиін зақымдайды. Тамырлардың кемерлерінде лейкоциттер мен  тромбоциттердің конгломераттары пайда болып – жергілікті жіне жалпы тромбоздар дамиды. Тамырлық бұзылыстардан тіндерде өзгерістер туындап, қабыну пайда болады.   Осы түрдің негізгі медиаторлары протеолизді күшейтеді. Оларға: комплемент, фагоциттеуші жасушалардың лизосомалық ферменттері, кининдер, гистамин және серотонин, қанның тромбоциттері мен базофилдері (комплементтің компоненттерімен белсендіріледі), оттегілік радикалдар жатады.   Иммундық кешендік ауруларға: сары-сулық ауру, гломерулонефриттер, васкулиттер,  Артюс феномені жатады.

4)жасушалар арқылы өтетін серпілістер немесе баяу дамитын жоғары сезімталдықтың туберкулиндік түрі.. Негізінде сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің макрофагтағы антигендермен байланысуы жатыр. Антигендер  төмен молекулярлы ақуыздар, олардың иммунды қасиеті әлсіз, сондықтан оларға қажетті деңгейде антиденелер түзілмейді  (микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар).  Т-лимфоциттердің антигендермен байланысуынан   лимфокиндер шығарылады. Белсендірілген лимфоциттер  бласты жасушаларға ауысуы мүмкін, бұл кезде оларда жендет-жасушалардың қасиеті пайда болады. Нысана жасушалар макрофагтар, нейтрофилдер, лимфоциттер, фибробласттар, өспелік жасушалар. Зақымдану келесі үрдістердің салдарынан: а) сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің нысана-жасушаларға тікелей  цитотоксиндік әсерінің; б) лимфотоксиндердің цитотоксиндік әсерінен, бұл кезде сау жасушалар да, бүлінуі мүмкін; в) фагоцитоз барысында лизосомалық ферментер бөлінуінен дамиды. Аллергиялық серпілістердің бұл түрінің мысалы болып: туберкулиндік серпіліс есептеледі. Одан басқа  контактты аллергия, трансплантаттың ажырау серпілісі, аутоиммунды зақымданудың кейбір түрлері, туберкулез, бруцеллез, лепра, мерез кезіндегі аллергиялық серпілістер жатады.

5 түрібелсендіруші. Бұл кезде комплементпен байланысуға қабілеті жоқ антиденелер іске қосылады. Антидене жасуша беткейіне әсер еткенде осы топқа жататын жасушалар белсендіріледі. Мысалы, антиденелер қалқанша бездің тиреоидты жасушаларына әсер еткенде, гипофиздің тиреотропты гормонының әсеріне ұқсас серпілістер пайда болады (жасуша мембранасындағы аденилатциклаза белсендіріледі – цАМФ мөлшері жоғарылайды – тиреоидты гормондардың өндірілуі жоғарылайды).

Сонымен,  1, 2, 3 түрдегі серпілістер типов опосредованы гуморалді механизмдермен байланысты, яғни антидене өндірілуімен жүреді. Негізінен бұл ДДЖС тән. 4 түрі – сенсибилизацияланған лимфоциттермен байланысты, негізінен БДЖС тән.

Аллергиялық серпілістердің даму механизмдері үш сатыдан тұрады:

1 сатысы – иммундық серпілістер.  Организмнің аллергенмен бірінші рет қатынасуынан басталады және  организмде антиденелердің (ДДЖС) немесе сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің (БДЖС) түзілуімен сипатталады. Даму механизмі иммунитеттің дамуына ұқсас. Бұл кезеңде аллергенге сезімталдық біртіндеп жоғарылай бастайды, яғни   сенсибилизация дамиды (сезімталдықтың  жоғарылауы). Сенсибилизация өздігінен ауру шақырмайды, тек аллерген қайталап түскенде  антиген/антидене кешені түзіліп екінші сатының дамуына ықпал етеді.

2 – патохимиялық өзгерістер сатысы. Антиген мен антидене байланысуларының нәтижесінде аллергияның бірінші медиаторлары босап шығады. Сонымен қатар, аллергияның жаңа медиаторлары бөліне бастайды.


6.Қорытынды сұрақтары
(кері байланыс):3 сатысы – патофизиологиялық бұзылыстар немесе клиникалық көріністер. Осы көрсетілген аллергияның бірінші және екінші дәнекерлерінің нысана жасушаларға әсерінен дамиды. Осының нәтижесінде қан тамырларының өткізгіштігі артады, тіндерде, ағзаларда, организмде түрлі өзгерістер пайда болады.

  1. Аллергия дамуының негізінде қандай механизмдер жатыр?
  2. Жоғары сезімталдықтың қай түрінде гипо- және десенсибилизация жүргізу әсерлі болады ?
  3. Қандай аурулардың даму негізінде аллергиялық серпілістердің реагинді түрі жатыр?
  4. Сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің түзілуі аллергиялық серпілістердің қандай түріне тән?
  5. Аллергияның патофизиологиялық сатысының негізі неде?

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Аллергия Дәрістік кешен

error: Материал көшіруге болмайды!