Көмірсулар алмасуының бұзылыстары Дәрістік кешен

ДӘРІСТІК КЕШЕН

Патологиялық физиология бойынша  PF– 1 2211

Мамандығы  051301 «Жалпы медицина»

Тақырыбы: Көмірсулар алмасуының бұзылыстары.

Сағат саны: 1 с

Курс – 2

Семестр  – 4

1.Тақырыбы: Көмірсулар алмасуының бұзылыстары

2.Мақсаты: Қантты диабеттің этиологиясы, дамуының басшы патогенездік тетіктері, оның көріністері мен асқынулары туралы қазіргі заманға сай көзқарастарды қалыптастыру. 

3.Дәрістердің тезистері

  • Көмірсулар алмасуының бұзылыстары келесі процестердің бұзылуымен байланысты: тағамның құрамындағы көмірсулардың сіңірілуінің, гликогеннің түзілуі, қорда жиналуы, жасушаларға көмірсулардың тасымалдануы және пайдалануы, көмірсулардың аралық алмасуының бұзылыстары.
  • Көмірсулар алмасуының патологиясының типтік түрлеріне жатады: гипогликемиялар, гипергликемиялар, гликогеноздар, гексоз- және пентоземииялар, агликогеноздар.
  • Гипогликемия – қандағы глюкозаның мөлшерінің төмендеуі (қалыпты жағдайда 3,3-5,5 ммоль/л). Түрлері: 1) жедел (инсулиннің мөлшерінің тым артық болуында, ауыр физикалық жүктемелерде); 2)  созылмалы (ішекте глюкозаның сіңірілуі бұзылыстарында, ашығуда, инсулиномада,  контринсулярлық гормондар тапшылығында).
  • Қандағы глюкозаның мөлшері 2,5 ммоль/л төмен болғанда гипогликемиялық кома дамиды: 1) глюкозаның нейрондарға жеткізілуінің азаюы ® субстратты гипоксия ® АҮФ түзілуінің бұзылуы ® нейрондар зақымдалуы ® кома; 2) жасушасыртылық секторда осмостық қысымның төмендеуі ® судың жасушаға өтуі ® жасушаішілік ісіну.
  • Гипергликемия – қанда глюкозаның мөлшерінің артуы. Түрлері: 1) алиментарлық; 2) эмоциялық (нейрогендік); 3) гормоналды (инсулиннің тапшылығы, контринсулярлық гормондардың артықшылығы).
  • Қантты диабет –инсулиннің нақты және салыстырмалы жеткіліксіздігінен пайда болатын және тұрақты гипергликемиямен сипатталатын зат алмасуының барлық түрлерінің (әсіресе көмірсулар алмасуының) созылмалы бұзылыстары.
  • Қантты диабеттің алғашқы түрі немесе өзінен-өзі дамитын қантты диабет: I түрі немесе инсулинге тәуелді (ювенильді), бета-жасушаларымен инсулинді жеткіліксіз өндірілуі нәтижесінде дамиды; II түрі немесе инсулинге тәуелсіз (ересектердің диабеті), инсулинп­леторалық, жасушалардың инсулингесезімталдығы жоқ болуына байланысты. Инсулинге төзімділіктің дамуы рецепторлық және рецепторлардан кейінгі бұзылыстардан дамиды. Рецепторлық бұзылыстарға жатады: 1) инсулиндік рецепторлардың сандық бұзылыстары: а) күшейген деградация; б) рецептор биосинтезінің бұзылуы; 2)  инсулиндік рецепторлардың сапалық бұзылыстары: а) рецептордың фосфорилденуінің бұзылуы; б) рецептордың гормонмен қалыпты емес байланысты. Пострецепторлық түрлері гормонның әсері  жасуша ішінде іске асуының бұзылыстары (аденилатциклазаны тежеуден және оАМФ құрамы азаюынан бастап).
  • Екіншілікті диабет: ұйқы безінің аурулары (pancreatectomia, қызметтерінің жеткіліксіздігі), гормональді бұзылыстар: контринсулярлы гормондардың артығымен түзілуі (акромегалия, Кушинг синдромы), дәрілік, тұқым қуалайтын күрделі синдромдармен байланысты (атаксия-теле­ангиэктазия және т.б.).
  • ҚД патогенезі. Қантты диабеттің барлық тізбектерін іске қосыртатын негіз болып инсулиннің тапшылығы саналады, ол зат алмасуының барлық түрлерінің бұзылыстарына әкеледі. Көмірсулар алмасуы: бауырдың глюкозаны пайдалану қабілеті төмендейді, гликогенолиз бен глюконеогенез тез арада күшейеді, Кребс оралымының және глюкозаның пентозофосфатты тотығуының белсенділігі төмендейді, бірақ глюкозаның гликопротеиндер биосинтезінде және тотығудың сорбитолды жолында глюкозаны қолдану артады. Бұлар глюкоза метаболизмінің альтернативті жолдары болып саналады және де қантты диабеттің асқынулары дамуында маңызды. Май алмасуы:  липолиз белсенуі (инсулинге тәуелді липазамен бақыланады), екіншілікті  гиперүшглицеридемия,  кетонды денешіктердің өсуі, олар метаболизмдік ацидоздың әсерін күшейтеді. Кетондық денешіктер өндірілуі артқан жағдайда бауырда үшглицеридтердің өсуі байқалады, бұл жағдай оның майлы дистрофиясына келтіреді. Ақуыз алмасуы: ақуыз түзілуі төмендейді, оның катаболизмі артады, әсіресе инсулинге сезімтал тіндерде (бұлшық еттерде). Бұл үрдіс организммен азотты жоғалту үрдісімен және де К+ мен басқа жасушаішілік иондардың қанға шығып, кейін зәрмен К+ экскрециясымен қабаттасады.
  • Шұғыл жәрдемді және нақты диагноз қоюды қажет ететін қантты диабеттің асқынуы- диабеттік кома. Қантты диабеттің  метаболизмдік бөлігіне қарай кетоацидоздық, гиперосмоляльді және  лактацидемиялық команы ажыратады. Кетоацидоздық кома  – кетондық денешіктерді көп мөлшерде жинағанда пайда болады  (1 л 3-5 ммоль), алдымен қанда сосын зәрде. Плазмалық  гипергликемия  осмодиурезді, дегидратацияны, екіншілікті  гипоNа+– және гипоК+-емияны шақырады. Науқастарда  Куссмауль тынысы дамиды,  гипотензия және ацидоз, науқаста ацетон иісісезінеді. Науқас судың 5-8 л дейін жоғалтуы мүмкін,   Nа  және К  –  300-500  ммольден. Гиперосмолярлық синдром ми ісінуіне әкеледі. Қандағы глюкоза 1 л 22-55 ммоль-ге дейін, ал зәрде 1/л – 220-250 ммоль-ге дейін жоғарылайды. Тез арада ОЖЖ депрессиясы дамиды. Ауыр кетоацидоз кезінде науқастарда инсулинге төзімділік дамиды. Бұл түрлі жағдайларға байланысты: 1) қанда бос май қышқылдарының жоғары деңгейіне; 2) инсулин антагонистерінің жоғарғы концентрациясымен; 3) ацидоздың өзімен. Гиперосмолярлық кома  кетозсыз  гиперглике­мия (325-350 мосмоль/кг  көп)  және гипернатриемия арқылы дамиды, ол глюкозурия кезінде Nа мен судың біркелкі емес жоғалуынан байқалады. Команың бұл түрі науқастың мазасыз болуымен,   делириймен,  бұлшық еттер  гипертониясымен, сіреспелермен көрінеді.  Осы кома дамығанда өлім көрсеткіші 40%. Айқын  осмодиурез,  глюкозурия байқалады,  плазмадағы глюкоза   1 л 30-100 ммоль-ге дейін өседі. Кетоз байқалмайды, өйткені бета-жасушаларының жартылай сақталған науқастарда дамиды. Сол сақталған жасушалармен бөлінетін инсулин липолизді тежеуге және кетозды алдын алуға қабілетті. Лактацидемиялық кома қантты диабетпен ауратын науқастарда ғана емес, басқа ауру кезінде де байқалуы мүмкін. Қантты диабет кезінде  лактацидоз дамуы мүмкін:  1) кетозбен қоса; 2) кетозсыз өтетін  гиперосмоляльді  комамен (науқастардың  40-60%);  3) зат алмасуының өзінен-өзі дамитын бұзылыстары сияқты;  4) кардиогендік, гиповолемиялық немесе  сепсистік  шок кезіндегі тіндердің қанмен жеткіліксіз қамтамасыз етілуінен. Лактаттан гликогеннің қайта түзілуі  бұзылыстарынан және оның метаболизмі ҮКҚ оралымында қиындауынан сүт қышқылының құрамы 1,5-2 есе артады. Клиникалық көріністер ішінде терең, қиындаған тыныс, дегидратация, іш ауыруы байқалады.

Қорытынды сұрақтары (кері байланыс):

Диабеттік синдромның қайсы белгісі басшы болып саналады?2. Инсулин тапшылығы жағдайында, тамақтану әдеттегідей болғанда  организмдегі энергиялық заттардың қорын қалыпқа келтіру немесе ұлғайту мүмкін бе?

  1. Қантты диабет кезіндегі полиурия ненің салдары бола алады?
  2. Ұзақ уақытқа созылған қантты диабеттің асқынуларын атаңыз.
  3. Кетоацидоздық команың патогенезінде қайсы тізбек басшы болады?

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Көмірсулар алмасуының бұзылыстары Дәрістік кешен

error: Материал көшіруге болмайды!