Ұйқыбездік және ұйқыбезден тыс инсулин жеткіліксіздігі дәрістік кешен

Тақырыбы: Ұйқыбездік және ұйқыбезден тыс инсулин жеткіліксіздігі.

Сағат саны: 1 с

Курс – 2

Семестр  – 4

Тақырыбы: Ұйқыбездік және ұйқыбезден тыс инсулин жеткіліксіздігі.

Мақсаты: Қантты диабеттің этиологиясы, дамуының басшы патогенездік тетіктері, оның көріністері мен асқынулары туралы қазіргі заманға сай көзқарастарды қалыптастыру.

  • Дәріс тезистері: Қантты диабет (ҚД)–инсулиннің нақты және салыстырмалы жеткіліксіздігінен пайда болатын және тұрақты гипергликемиямен сипатталатын зат алмасуының барлық түрлерінің (әсіресе көмірсулар алмасуының) созылмалы бұзылыстары.
  • Қантты диабеттің жіктемесі : 1. ҚД 1 түрі әртүрлі себептерден дамитын бұзылыстардың гетерогенді тобы болып саналады. Негізгі факторларға тұқым қуалаушылық, аутоиммундық үрдістер, вирусты инфекциялар және тамақтану. I түрдегі диабетке бейім болуы 6 хромосоманың қысқа иығындағы HLA-D локусымен байланысты. Осы бөлік иммунологиялық серпілістер дамуында маызды. Осы аумақтағы гендердің қоршаған ортаның түрлі әсерлерінен зақымдалуы бета-жасушаларының аутоиммундық деструкциясына бейімділікті туғызады. ҚД 1 түрімен ауыратын науқастарда жиі бета-жасушалары ақуыздарына антиденелер табылады, бұл ауру патогенезінің аутоиммундық бөлігін сипаттайды.
  • ҚД 2 түрі дамуындағы қауіп факторлар: артық салмақ, артериялық гипертензия, тұқымқуалаушылыққа бейімділік, әйелдер, созылмалы стрестер, атеросклероз, гиподинамия.  Негізінде инсулиннің салыстырмалы жеткіліксіздігі жатыр. Рецепторлық бұзылыстарға жатады: а)  инсулинге төзімділіктің дамуы рецепторлық және рецепторлардан кейінгі бұзылыстардан дамиды инсулинп­леторалық, жасушалардың инсулинге сезімталдығы жоқ болуына байланысты инсулиндік рецепторлардың сандық бұзылыстары: б) күшейген  деградация; в) рецептор биосинтезінің бұзылуы; г)  инсулиндік рецепторлардың сапалық бұзылыстары: д) рецептордың фосфорилденуінің бұзылуы; ж) рецептордың гормонмен қалыпты емес байланысты; ж) пострецепторлық түрлері гормонның әсері  жасуша ішінде іске асуының бұзылыстары (аденилатциклазаны тежеуден және оАМФ құрамы азаюынан бастап).
  • ҚД патогенезі. Қантты диабеттің барлық тізбектерін іске қосыртатын негіз болып инсулиннің тапшылығы саналады, ол зат алмасуының барлық түрлерінің бұзылыстарына әкеледі. Көмірсулар алмасуы: бауырдың глюкозаны пайдалану қабілеті төмендейді, гликогенолиз бен глюконеогенез тез арада күшейеді, Кребс оралымының және глюкозаның пентозофосфатты тотығуы белсенділігі төмендейді, бірақ глюкозаның гликопротеиндер биосинтезінде және тотығудың сорбитолды жолында глюкозаны қолдану артады. Бұлар глюкоза метаболизмінің альтернативті жолдары болып саналады және де бұлар қантты диабеттің
  • асқынулары дамуында маңызды. Май  алмасуы:  липолиз белсенуі (инсулинге тәуелді липазамен бақыланады), екіншілікті  гиперүшглицеридемия,  кетонды денешіктердің өсуі, олар метаболизмдік ацидоздың әсерін күшейтеді. Кетондық денешіктер өндірілуі артқан жағдайда бауырда үшглицеридтердің өсуі байқалады, бұл жағдай оның майлы дистрофиясына келтіреді. Ақуыз алмасуы: ақуыз түзілуі төмендейді, оның катаболизмі артады, әсіресе инсулинге сезімтал тіндерде (бұлшық еттерде). Бұл үрдіс организммен азотты жоғалту үрдісімен және де К+ мен басқа жасушаішілік иондардың қанға шығып, кейін зәрмен К+ экскрециясымен қабаттасады.
  • Диабеттің бегілерін 3 топқа бөлуге болады 1) плазмада глюкоза деңгейінің тікелей байланысты (мысалы, полидипсия және полиурия); 2) диабеттің спецификалық алшақтаған көріністерімен байланысты; 3) жалпы популяцияда кездесетін дерттік үрдістерге (атеросклероз, тері және несеп ағардың инфекциялары) көтерілген бейімділік болуымен және дамуы жылдамдауымен байланысты.
  • Шұғыл жәрдемді және нақты диагноз қоюды қажет ететін  қантты диабеттің асқынуы- диабеттік кома. Қантты диабеттің  метаболизмдік бөлігіне қарай кетоацидоздық, гиперосмоляльді және  лактацидемиялық команы ажыратады.

Кетоацидоздық кома  – кетондық денешіктерді көп мөлшерде жинағанда пайда болады  (1 л 3-5 ммоль) алдымен қанда сосын зәрде. Плазмалық  гипергликемия  осмодиурезді, дегидратацияны, екіншілікті  гипоNа+– және гипоК+-емияны шақырады.

Гиперосмолярлық кома  кетозсыз  гиперглике­мия (325-350 мосмоль/кг  көп)  және гипернатриемия арқылы дамиды, ол глюкозурия кезінде Nа мен судың біркелкі емес жоғалуынан байқалады. Айқын  осмодиурез,  глюкозурия байқалады,  плазмадағы глюкоза   1 л 30-100 ммоль-ге дейін өседі. Кетоз байқалмайды, өйткені бета-жасушаларының жартылай сақталған науқастарда дамиды. Сол сақталған жасушалармен бөлінетін инсулин липолизді тежеуге және кетозды алдын алуға қабілетті.

Лактацидемиялық кома қантты диабетпен ауратын науқастарда ғана емес, басқа ауру кезінде де байқалуы мүмкін. Қантты диабет кезінде  лактацидоз дамуы мүмкін:  1) кетозбен қоса; 2) кетозсыз өтетін  гиперосмоляльді  комамен (науқастардың  40-60%);  3) зат алмасуының өзінен-өзі дамитын бұзылыстары сияқты;  4) кардиогендік, гиповолемиялық немесе  сепсистік  шок кезіндегі тіндердің қанмен жеткіліксіз қамтамасыз етілуінен. Лактаттан гликогеннің қайтатүзілуі  бұзылыстарынан және оның метаболизмі ҮКҚ оралымында қиындауынан сүт қышқылының құрамы 1,5-2 есе артады.

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланыс):

  1. Диабеттік синдромның қайсы белгісі басшы болып саналады?
  2. Инсулин тапшылығы жағдайында, тамақтану әдеттегідей болғанда организмдегі энергиялық заттардың қорын қалыпқа келтіру немесе ұлғайту мүмкін бе?
  3. Қантты диабет кезіндегі полиурия ненің салдары бола алады?
  4. Ұзақ уақытқа созылған қантты диабеттің асқынуларын атаңыз.
  5. Кетоацидоздық команың патогенезінде қайсы тізбек басшы болады? 

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Ұйқыбездік және ұйқыбезден тыс инсулин жеткіліксіздігі дәрістік кешен

error: Материал көшіруге болмайды!