Асқорыту жүйесі бұзылыстарының жалпы этиологиясы мен патогенезі. Асқазан қызметінің бұзылысы 

Тақырыбы: Асқорыту жүйесі бұзылыстарының жалпы этиологиясы мен патогенезі. Асқазан қызметінің бұзылысы 

Глоссарий

Ас қорытудың жеткіліксіздігі – организмге түскен тамақтың дұрыс деңгейде қорытылуын қамтамасыз ете алмайтын асқазан-ішек жолының жағдайы .

Гиперсаливация (hyper- көп,жоғары+ salivatio- сілекейдің бөлінуі)- сілекейдің көп шығуы.

Гипосаливация (hypo- аз,төмен + salivatio- сілекейдің бөлінуі)- сілекей бөлінуінің аздығы.

Ксеростомия– ауыз қуысының кілегей қабатының құрғауы.

Гипорексия (hypo- аз,төмен + orexis- тәбет)- тәбеттің төмендеуі.

Гиперорексия (hyper- көп,жоғары + orexis- тәбет)- тәбеттің жоғарылауы.

Булимия (bus- бұқа + limos- аштық)- полифагиямен және тойыну сезімінің төмендеуімен сипатталатын гиперорексияның ең жоғары деңгейі.

Полифагия (polys- көп + phagein- жеу)- тамақты көп жеу.

Парорексия (para- ауытқу,сәйкессіздік + orexis- тәбет)- бұрмаланған тәбет (тағам емес заттарға көңіл соғуы).

Дисфагия (dys- бұзылу + phagein- жеу)- жұтынудың бұзылуы (қатты немесе сұйық заттардың ауыздан асқазанға өтуі қиындайды).

Өңеш дивертикулы – оның қабырғасының бұлтиюы.

Гиперсекреция (hyper- көп,жоғары + secretio- бөлу)- асқазан сөлінің мөлшерінің көбеюі.

Гипосекреция (hypo- аз,төмен + secretio- бөлу)- асқазан сөлінің бөлінуінің төмендеуі.

Гиперацидтік (hyper- көп,жоғары + acidum- қышқыл)- асқазан сөлінің қышқылдығының артуы.

Гипоацидтік (hypo- аз,төмен + agidum- қышқыл)- асқазан сөлінің қышқылдығының төмендеуі.

Ахлоргидрия (a- жоқ,жоққа шығару + acidum hydrochloricum- тұз қышқылы)- асқазан сөлінде тұз қышқылының болмауы.

Асқазандық ахилия (a- жоқ,жоққа шығару + chylos- сөл)- асқазан бездерінің тұз қышқылы және ферменттерді бөліп шығару қасиетінің болмауы. Шығуына байланысты асқазандық ахилия функциялық және органикалық болуы мүмкін. Функциялық ахилия асқазанның секреторлық қызметінің жүйкелік-рефлекторлы тежелуіне байланысты (жан-күйзелістік жарақат), бұл кезде асқазанның шырышты қабаты өзгермеген, ахилия уақытша түрде болады. Органикалық – асқазанның шырышты қабатының атрофиясы және тұз қышқылы мен ферменттерді шығаратын жасушалардың қайтымсыз зақымданулары нәтижесінде дамиды, асқазан ауруларында (атрофиялық гастрит, жаңа өспелер және т.б.), өт қалтаның, бауырдың, ішектердің, қабынулық ауруларында, анемияның кейбір түрінде кездеседі.

Гетерохилия (hetero- басқа + chylos- сөл)- әр түрлі уақытта берілетін бір тітіркендіргішке асқазан сөлінің әр түрлі бөлінуі.

Қыжылдау – кардиальді сфинктер ашық болған жағдайда асқазандағы қышқыл құрам антиперистальтикалық толқынмен өңшке түскен кездегі өңештің төменгі бөлігіндегі күйдіру сезімі.

Кекірік – ауыз қуысына асқазандағы немесе өңештегі құрамның кенеттен түсуі.

Ықылық – дыбыс саңылауы тарылған жағдайдағы диафрагманың тез арада дамыған спазмының,асқазанның ұстамалы жиырылуының,кенеттен тез дем алудың нәтижесі.

Жүрегі айну – Құсу орталығы аймағындағы ретикулярлық құрылымның нейрондары қозуының артуынан қалыптасатын қолайсыз сезім. Бұл сезім асқазан-ішек жолдарының рецепторларын тітіркендіргенде шақырылады, сонымен қатар орталық жүйке жүйесінің жоғары бөлімдерінің қозуымен (көру және сезудің сенсорлық жүйелерінің қыртысты бөлімімен) құсу орталығының жоғары қозымдылығы жағдайында. Жүрегі айну әдетте құсуға әкеледі және сілекейдің ағуымен,дем алу мен жүрек соғуының жиілеуімен жүреді.

Құсу – асқазан мен аш ішектің құрамын ауыз арқылы сыртқа шығаратын,қаңқа бұлшықеттері және асқазан-ішек жолдарының тегіс бұлшықеттерінің қиынкоординацияланған рефлекторлы реакциясы. Бұл реакция сопақша мидың ретикулярлық құрылымының құсу орталығындағы нейрондары асқазан-ішек жолдарының рецепторларына ішкі ортаның уытты метаболиттері немесе сырттан енгізілген зиянды заттарға тітіркендіргіштері қозғанда,вестибулярлық аппаратты тітіркендіргенде дамиды. Құсу жеркену сезімін тудыратын иіс сезу,көру,дәмді сезу тітіркенуілеріне байланысты болуы мүмкін, сонымен бірге бассүйекішілік қысым жоғарлаған кездегі құсу орталығы нейрондарының тітіркенуіне де.

Жара ауруы – өршу және ремиссия кезеңдерімен кезектесіп өтетін,созылмалы қайталанатын ауру, негізгі белгісі болып шырышты қабаттың беткейлік зақымдануына қарағанда (эрозия-жалақ жара), шырыш асты қабатына өтетін асқазан немесе он екі елі ішекте ақаудың (ойық жараның)  пайда болуы табылады.

Золлингер-Эллисон синдромы – қарын бездерінің париетальді жасушаларының көбеюімен,пепсин мен тұз қышқылының секрециясының жоғарлауымен,асқазан мен он екі елі ішек жарасымен сипатталатын гастрин түзуші ұйқы безі мен асқазанның ісігі.

Демпинг-синдром – асқазанның резекциясы жасалған науқастарда тамақ ішіп болғаннан кейін 20-30 мин өткен соң дамиды.Әлсіреу,жүрегі айну,бас ауруымен,жүрек соғуы және т.б көрінеді., тез арада толған аш ішектен тараған рефлекторлық әсерлерге байланысты.

Тақырыбы: Аш ішек пен тоқішектің қызметінің бұзылыстары.

                     Ұйқыбезінің секреторлық қызметінің бұзылыстары 

Тақырып бойынша ақпараттық-дидактикалық блок

Глоссарий

Гипохилия /гр. hypo– аз, төмен+chylos– сөл/- iшекке өттiң аз түсуi

Ахолия/гр.  a– жоқ, жоққа шығару+chole– өт/- iшекке өттiң мүлдем түспеуi

Стеаторея/гр. stear, atos– май+ rhoe– ағу/- нәжiсте майдың көп мөлшерде болуы

Креаторея /rhoe– ағу/- нәжiсте белоктың /ақуыздың/ көп болуы

Амилорея /гр. amulum– крахмал+ rhoe– ағу/- нәжiсте көмiрсулардың көп болуы

Iш қату /лат. obstipatio/- тамақтық ботқаның iшек бойы өтуiнiң тежелуi және перистальтиканың баяулауы.

Диарея /гр. diarrhoia– өту/-  iш өтуi, перистальтика күшейгеннен тамақтық ботқаның iшек бойы жүруiнiң тездетуi

Диспепсия /гр. dys– бұзылу+ pepsis– ас қорыту/-  сатқақтану, iшек-қарын қызметтерiнiң бұзылыстары

Мальабсорбция синдромы /фр. mal– ауру/- iшектерде бiр немесе бiрнеше қоректi заттардың сiңуiнiң бұзылуымен жүретiн белгiлердiң жиынтығы.

Iшек бiтелiсi /ileus– бұрау, бiтеу/-  механикалық кедергi немесе оның қызметiнiң бұзылуы нәтижесiнде болатын iшек өткiзгiштiгiнiң бұзылуы.

 Метеоризм /гр. meteorismos– желдену, үрлену/- iшектерде газдың жиналуына байланысты iштiң үлкею. 

Тақырыбы: Бауыр патофизиологиясы

Глоссарий

Сарғаю (icterus)- қанда билирубин мөлшері жоғарлағанда дамитын және тері, кілегейлі қабаттың сарғаюымен сипатталатын белгілердің жиынтығы.

 Жильбер синдромы– даму негізінде тура емес билирубинді қаннан қармап алып бауыр жасушаларына тасымалдауға жауапты ферменттердің түзілуінің генетикалық ақауы жататын бауырлық сарғаюдың энзимопатиялық түрі.

Криглер- Найяр синдромы– глюкоро­нилтрансферазаның тапшылығынан дамитын бауырлық сарғаюдың энзимопатиялық түрі.

Дабин- Джонсон синдромы– бауыр жасушасының мембранасы арқылы өт капиллярларына билирубиндиглюкуронидтың экскрециясына қатысатын ферменттердің ақауынан дамитын бауырлық сарғаюдың энзимопатиялық түрі.

¤т жолдарының дискенезиялары (dys- бұзылу, cinesis- қимыл)- бауырдан тыс орналасқан өт жолдарының және өт қабының қимылдық әрекеттерінің қызметтік бұзылыстары.

Холангит (ангиохолит)– бауырдан тыс және бауырішілік өт жолдарының қабынуы.

Холестаз (chole- өт + stasis- тоқтап қалу)- өт жолдарында өттің тұрып қалуы.

Гепатит – бауырдың қабынулық үрдіспен зақымдалуы..

Бауыр циррозы – бауыр жасушаларының дистрофиясымен, бауыр тінінің түйінді регенерациясымен, дәнекер тінінің өсуімен, бауыр құрылымының  және тамыр жүйесінің диффузды қайта құрылуымен сипатталатын созылмалы ауру.

Гликогеноз –  энзимдердің тұқымқуалайтын ақауларынан бауырда гликогеннің көп мөлшерінің жиналуы және дәнекер тінінің өсуі.  

Бауырлық кома – бауырдағы терең, ауыр қызметтік жеткіліксіздіктен дамитын ОЖЖ-дегі уыттық зақымдалудың организм тіршілік еуінің бұзылуымен  ,ес жоғалтумен, тырысулармен, терең жүйке-психикалық бұзылыстармен жүретін көрініс.

Холемия синдромы – өт қышқылдарының рецепторларға және кезбе жүйкесіне, жүректің синусты түйініне, қан тамырларына әсер етуінен дамиды және брадикардиямен, гипотониямен, тері қышуымен, геморрагиялармен, күндіз ұйқысұрауымен, ал түнде ұйқыдан айырылумен, бас ауруымен, тез шаршаумен сипатталады.

Холалемия – өт қышқылдарының қанда болуы.

Холалурия – зәрмен тура билирубин мен өт қышқылдарының шығарылуы.

Гипербилирубинемия – тура билирубиннің 20,5 мкмоль / л ден көп жоғарылауы

Ахолия – ішекке өттің түспеуі.

Гипохолия – өттің ішекке түсуінің азаюы.

Гиперхолия – нәжіспен  стеркобилин мен уробили­ннің көп шығарылуы.

Дисхолия – өтте литогендік қасиеттер пайда болып, оның өт қапшығында, өт жолдарында тастар пайда болуын шақырып, өт-тас ауруына келтіретін жағдай.

Портальді гипертензия синдромы – циррозда, тромбозда, жүректің оң жақ қарыншалық жекіліксіздігіндегі қанның іркілуі кезінде дамитын қақпалық вена жүйесіндегі қарсыласудың өсуі. 

Тесттік тапсырмалар

Бауыр жеткіліксіздігі

1. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі көмірсулар алмасуының бұзылысы: 1) гликогеногенез,глюконеогенездің тежелуі; 2) гипергликемия; 3) моносахаридтерден гликоген түзілуінің күшеюі; 4) галактоза мен фруктозаның глюкозаға айналуының күшеюі; 5) гликогеннің қорға жиналуы.

• Бауыр жеткіліксіздігі кезінде қандағы лактат мөлшері: 1) жоғарылайды; 2) азаяды; 3) қалыпты деңгейде қалады; 4) анықтауға мүмкін болмайды; 5) аздап өзгереді.

3. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі майлар алмасуы бұзылысының көрінісі: 1) холестерин түзілісі,майлар тотығуының бұзылуы; 2) кетондық денелер түзілуінің азаюы; 3) май қорынан май қышқылдары жұмылдыруының төмендеуі; 4) жоғары тығыздықты липопротеидтер түзілісінің жоғарлауы; 5) бауырдан ішекке үшглицеридтер шығарылуының төмендеуі.
4. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі ақуыздар алмасуы бұзылысының көрінісі: 1) гипопротеинемия мен дерттік ақуыздардың пайда болуы; 2) қан сары суы мен зәрде бос амин қышқылдары құрамының төмендеуі; 3) қан мен зәрге мочевина түсуінің жоғарлауы; 4) протромбин мен фибриноген түзілуінің жоғарлауы; 5) гиперальбуминемиялар мен гипогаммаглобулинемиялар.
5. Мочевинаның түзілуі осының залалсыздануы мен жойылуына әкеледі: 1) индол; 2) холестерин; 3) аммиак; 4) фенол; 5) кетондық денелер.
6. Аммиак залалсыздануының ең негізгі әдісі: 1) мочевинаның түзілуі; 2) кетондық денелердің түзілуі; 3) зәрмен шығарылуы; 4) тері арқылы бөлінуі; 5) глюкурон қышқылымен қосылуы.
7. Аммиактың жиналуы әсіресе осыған улы: 1) іш қуысы ағзаларына; 2) орталық жүйке жүйесіне; 3) теріге; 4) бұлшықетке; 5) сүйек тініне.

8.Аммиак,аминдер,фенолдар осында залалсызданады: 1) өкпеде; 2) орталық жүйке жүйесінде; 3) ішекте; 4) асқазанда; 5) бауырда.

9. Парапротеиндер – бұл сапалы өзгерген: 1) глобулиндер; 2) альбуминдер; 3) май қышқылдары; 4) аминқышқылдары; 5) липопротеидтер.
10. Айқын бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі қанның ұюы, әдетте: 1) жылдамдайды; 2) өзгермейді; 3) баяулайды; 4) толығымен басылады; 5) анықтауға мүмкін емес.
11. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде гемостаз жүйесіндегі бұзылыстардың көріністері: 1) қан кетулер; 2) тромбоздар; 3) эмболиялар; 4) тромбогеморрагиялық көріністер; 5) тромбоэмболиялар.
12. Бауыр зақымдалуындағы қанталауды,алдыменен осылай түсіндіреді: 1) фибриноген мен протромбин түзілуінің төмендеуімен; 2) антигемофильді глобулин (қан ұюының VIII факторы) түзілісінің төмендеуімен; 3) мочевина түзілісінің жоғарлауымен; 4) С протеині түзілісінің жоғарлауымен; 5) антитромбин-III синтезінің жоғарлауымен.
13. Айқын бауыр жеткіліксіздігіне, қышқыл-сілтілік бұзылыстардың осы көрінісі тән: 1) метаболикалық ацидоз; 2) экзогенді ацидоз; 3) газды ацидоз; 4) метаболикалық алкалоз; 5) бөлінулік алкалоз.
14. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі организмнің гормональді реттелу бұзылыстары осы бұзылулар әсерінен дамиды: 1) бауырда гормон синтезделуі; 2) тері кері байланыс механизмі; 3) бауырдағы гормондар метаболизмі; 4) либериндер мен статиндер түзілуінің; 5) гормондар байланысының.
15. Майда еритін дәрумендер сіңірілуінің бұзылуы осыған байланысты: 1) бауырдың өт үзуші және өт бөлуші қызметіне; 2) бауырдың тосқауылдық қызметіне; 3) қорғаныстық қызметіне; 4) бауырдың ақуызсинтездейтін қызметіне; 5) дезинтоксикациялық қызметіне.
16. Бауырлық кома қанда осылардың жиналуы нәтижесінде дамиды: 1) аммиак,аминдер,фенолдар; 2) катехоламиндер; 3) гормондар; 4) әртүрлі тығыздықты липопротеидтер; 5) тармақталған тізбекті амин қышқылдары.
17. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде қанда аммиактың жоғарлауы осыған байланысты: 1) бауыр аурулары кезіндегі ақуыздың жоғары анаболизміне; 2) тармақталған тізбекті аминқышқылдары қолданылуының жоғарлауына; 3) ароматты аминқышқылдары метаболизмінің қарқындылығына; 4) адренергиялық нейротрансмиттердің артық түзілуіне; 5) аммиактан мочевина өндіретін гепатоциттердің бұзылуына.
18. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде қанда аммиактың жоғарлауы осыған байланысты: 1) бауыр аурулары кезіндегі ақуыздың жоғары анаболизміне; 2) тармақталған тізбекті аминқышқылдары қолданылуының жоғарлауына; 3) ароматты аминқышқылдары метаболизмінің қарқындылығына; 4) кетонды денелердің артық түзілуіне; 5) анастомоздардың дамуына,ол арқылы аммиак бауырға соқпай үлкен қанайналымы шеңберіне түседі.
19. Бауырлық комада мидағы жасушалық тыныс алудың тежелуі қанда осының жиналуынан болады: 1) мочевина; 2) ақуыз; 3) ферменттер; 4) аммиак; 5) тармақталған тізбекті аминқышқылдары.
20. Бауырлық энцефалопатия мен команың дамуы қанда осының азаюымен байланысты: 1) аммиак; 2) тармақталған тізбекті аминқышқылдары; 3) ароматты аминқышқылдары; 4) катехоламиндер; 5) билирубин.
21. Тармақталған тізбекті аминқышқылдарының (валин+лейцин+изолейцин) ароматты аминқышқылдарына (фенилаланин+тирозин+триптофан) қатынасы қалыпты жағдайда осыған тең: 1) 0,5-1,0; 2) 1,5-2,0; 3) 3,0-3,5; 4) 4,0-4,5; 5) 5,0 ден жоғары.
22. Бауырлық комада тармақталған тізбекті аминқышқылдары мен ароматты аминқышқылдарының қарама-қатынасы осылай болады: 1) 3,5 тен жоғары; 2) 3,5-ке тең; 3) 3,0-ге тең; 4) 1,5-тен аз; 5) 0-ге тең.
23. Бауыр аурулары кезіндегі қандағы тармақталған тізбекті аминқышқылдары құрамының азаюы түсіндіріледі: 1) ақуыздың жоғары катаболизмі және бұл амин қышқылдары құрамының энергия көзі ретінде қолданылуының жоғарлауымен; 2) ақуыздың жоғары анаболизмі және аминқышқылдары құрамының энергия көзі ретінде қолданылуының төмендеуімен; 3) бұлшықет тіндерінде бұл аминқышқылдарының төмен метаболизмімен; 4) ЖОО-не олардың гематоэнцефалды тосқауыл арқылы түсуінің жоғарлауымен; 5) бауырда ароматты амин қышқылдарының қарқынды ыдырауымен.
24. Бас миына ароматты амин қышқылдарының артық түсуі әкеледі: 1) рефлекторлы әрекеттің күшеюіне; 2) тамыр қозғалтқыш және тыныс алу орталығының қозуына; 3) адренергиялық нейротрансмиттердің түзілуіне; 4) тирозинді диоксифенилаланинге айналдыруға қатысатын ферменттердің белсенісімен; 5) серотонин құрамының азаюына.
25. Жалған нейротрансмиттерге жатады: 1) норадреналин; 2) серотонин; 3) тирамин; 4) ацетилхолин; 5) гамма-аминомайқышқылы.
26. Энцефалопатия мен баурлық команы осы нейромедиаторлар шақырады: 1) дофамин; 2) норадреналин; 3) ацетилхолин; 4) октопамин; 5) гистамин.
27. Жалған нейротрансмиттер түзілген кезде жүйкелік серпіннің өтуі: 1) шын адренергиялық нейротрансмиттер кезінде жүйкелік серпіннің өту жылдамдығымен салыстырғанда баяулайды; 2) шын адренергиялық нейротрансмиттер кезінде жүйкелік серпіннің өту жылдамдығымен салыстырғанда жылдамдайды; 3) шын адренергиялық нейротрансмиттер кезінде жүйкелік серпіннің өту жылдамдығымен салыстырғанда өзгермейді; 4) кезеңді тежеледі; 5) толық басылады.

28.Бауырлық кома қанға көп мөлшерде осы зат түскенде дамиды: 1) альбумин; 2) катехоламиндер; 3) гормондар; 4) антиоксиданттар; 5) ароматты амин қышқылдарының ыдырау өнімдері .

29. Ароматты амин қышқылдары ыдырау өнімінің жоғары уытты түріне жатады: 1) аммиак; 2) мочевина; 3) индол; 4) пуртесцин; 5) кадаверин.
30. Бауырлық кома қанға көп мөлшерде осы зат түскенде дамиды: 1) ақуыздың шіру өнімдерінің тарауында; 2) глюкокортикоидтар; 3) тропты гормондар; 4) бикарбонаттар; 5) ферменттер.
31. Ақуыздың шіру өнімдерінің тарауының жоғары уытты түріне жатады: 1) аммиак; 2) мочевина; 3) индол; 4) скатол; 5) кадаверин.
32. Бауырлық-жасушалық (шынайы,эндогенді) кома осы кезде дамиды: 1) бауыр паренхимасының массивті некрозында; 2) портокавальді тамырластырудың дамуында; 3) гепатоэнтеральді тамырластырудың дамуында; 4) портальді гипертензия синдромында; 5) спленомегалияда.
33. Тамырластық (экзогенді,жалған) бауырлық кома осы кезде дамиды: 1) бауыр некрозында; 2) портальді гипертензияда; 3) некроз,цирроз және жетілген қосылымдардың бірігуінде; 4) спленомегалияда; 5) жедел гепатитте.
34. Тамырластық бауырлық кома дамуының ерекшелігі болады: 1) бауырдың өт түзуші қызметінің аз ғана өзгерістерінде дамуы; 2) бауыр паренхимасының массивті некрозында дамуы; 3) қанда аммиак пен фенол құрамының төмендігінде дамуы; 4) портокавальді қосылымдар дамуының болмауы; 5) бауырлық энцефалопатия дамуының болмауы.
35. Тамырластық бауырлық кома дамуының ерекшелігі болады: 1) бауырдың өт түзуші қызметінің аз ғана өзгерістерінде дамуы; 2) бауыр паренхимасының массивті некрозында дамуы; 3) қанда аммиак пен фенол құрамының жиналуында; 4) портокавальді қосылымдар дамуының болмауы; 5) бауырлық энцефалопатия дамуының болмауы.
36. Бауырлық энцефалопатияның патогенезінде негізгі рольді атқарады: 1) жасушадан тыс гипокалиемиялық алкалоз; 2) жасушадан тыс гиперкалиемиялық ацидоз; 3) газды ацидоз; 4) газды алкалоз; 5) гипохлоремиялық ацидоз.
37. Бауырлық кома кезіндегі гипокалиемиялық алкалоздың дамуын осыған байланыстырады: 1) бүйрек үсті безімен минералокортикоидтардың жоғары өнімімен; 2) бауырмен минералокортикоидтар әсерсізденуінің төмендеуімен; 3) АІЖ арқылы калий иондарын көп жоғалтумен; 4) ішекте калий секрециясының жоғарлауымен; 5) натрий реабсорбциясының жоғарлауымен..

Порталдық гипертензия синдромы

38. Порталдық гипертензия синдромы – бұл қысымның осында жоғарылауы: 1) бауырлық артерия жүйесінде; 2) бауырлық вена жүйесінде; 3) бауырдың синусоидтарында; 4) жоғары қуыс венасында; 5) қақпа венасы жүйесінде.
39. Порталдық гипертензияға осының дамуы тән: 1) спленомегалия; 2) панкреатит; 3) кардия ахалазиясы; 4) ішек бітелісінің обтурациялық түрі; 5) дуоденогастральді рефлюкс.
40. Бауыр үстілік Порталдық гипертензияның себебі: 1) Боткин ауруы; 2) холецистит; 3) бауыр веналарының тромбофлебиті; 4) бауыр эхинококкозы; 5) бауыр ісігі.
41. Бауыр үстілік Порталдық гипертензияның себебі: 1) гепатоз; 2) Порталдық венаның туа біткен ақауы; 3) қақпа венасының ісікпен қысылуы; 4) созылмалы гепатит; 5) перикардит.
42. Бауыр ішілік Порталдық гипертензияның себебі: 1) бауыр циррозы; 2) өт жолдарының бітелуі; 3) Порталдық вена дамуының ақауы; 4) өт қабығының қабынуы; 5) оң қарыншалық жеткіліксіздік.
43. Бауыр асты Порталдық гипертензияның себебі: 1) Порталдық венаның туа біткен ақауы; 2) бауырдың диффузды аурулары; 3) бауыр венасының тромбозы; 4) төменгі қуыс венасының қысылуы; 5) перикардит.
44. Порталдық гипертензия кезіндегі теңгерілген тетігіне жатады: 1) спленомегалия мен гиперспленизм; 2) артериялды ағым жолындағы кедергілерге қарсы тұратын сфинктерлер; 3) артериялық-веналық тамрластырудың түзілуі(синусоидішілік,бауырішілік,бауырдан тыс); 4) жоғары қуыс венасында қысымның жоғарлауы; 5) өңеш венасы мен геморроидалды венаның варикозды кеңеюі.
45. Порталдық гипертензияның жағымсыз нәтижесі болуы мүмкін: 1) асцит; 2) көкбауырдың кішіреюі; 3) нефропатия; 4) ангиопатия; 5) сары ауру.
46. Порталдық гипертензияның жағымсыз нәтижесі болуы мүмкін: 1) бауырдың орталық венасы жүйесінде қысымның төмендеуі; 2) өңештің кеңейген веналары мен геморроидалды венадан қан кету; 3) бүйрек жеткліксіздігі; 4) холестаздың төмендеуі; 5) глюкоронилтрансфераза белсенісінің жоғарлауы

Өт түзілуі мен өт бөлінуінің бұзылыстары

47. Ахолия – бұл: 1) ішекте өттің мүлдем болмауы; 2) қанда өттің болмауы; 3) зәрде өттің болмауы; 4) қанда өттің болуы; 5) қанда өт қышқылдарының болуы.
48. Холемия немесе холемиялық синдром – бұл: 1) қанда өттің пайда болуы; 2) қанда өт қышқылдарының пайда болуы; 3) зәрде өт қышқылдарының пайда болуы; 4) ішекте өттің болмауы; 5) зәрде өт пен өт қышқылдарының болмауы.
49. Холалемия – бұл пайда болуы: 1) өт қышқылдарының қанда; 2) зәрде өт қышқылдарының; 3) қанда өттің; 4) зәрде өттің; 5) өт пен өт қышқылдарының қан мен зәрде.
50. Холалурия – бұл: 1) зәрде өт қышқылдарының пайда болуы; 2) зәрде өттің пайда болуы; 3) қанда өттің болуы; 4) қанда өт қышқылдарының болуы; 5) ішекте өттің болмауы..
51. Бауыр үстілік (гемолитикалық) сарғаюдың дамуы негізінде жатыр: 1) эритроцит ыдырауының күшеюі мен тікелей билирубин түзілуінің жоғарлауы; 2) бауыр зақымдануы әсерінен өт пигменттері метаболизмінің күшеюі; 3) бауырішілік холестаз әсерінен өт қышқылдары мен холестериннің жиналуы; 4) глюкоронилтрансферазаның белсенісінің төмендеуінен гепатоциттерде биглюкоронидтар түзілуінің бұзылуы; 5) өт жолдарының бітелуінен өт бөлінуінің бұзылысы.
52. Гемолитикалық сарғаюға қанда көп мөлшерде осының болуы тән: 1) тікелей билирубин; 2) тікелей емес билирубин; 3) өт қышқылдары; 4) уробилиноген; 5) стеркобилиноген.
53. Сәйкес емес қанды құйғанда дамиды: 1) гемолитикалық сарғаю; 2) механикалық сарғаю; 3) бауырлық сарғаю; 4) паренхиматозды сарғаю; 5) жұқпалы-уыттық сарғаю.

54.Гиперхолия осыған тән: 1) гемолитикалық сарғаю; 2) механикалық сарғаю; 3) бауырлық сарғаю; 4) паренхиматозды сарғаю; 5) гепатоцеллюлярлы сарғаю.

55. Бауырлық сарғаюдың (паренхиматозды,гепатоцеллюлярлы) даму негізінде жатыр: 1) эритроцит ыдырауының күшеюі мен тікелей емес билирубин түзілуінің жоғарлауы; 2) гепатоциттердің зақымдалуы мен лизосомамен лимфалық және қантамырлар қылтамырларына өттің бөлінуі; 3) бауырдан тыс холестаз әсерінен өт қышқылдары мен холестериннің жиналуы; 4) глюкоронилтрансферазаның белсенісінің жоғарлауынан гепатоциттерде биглюкоронидтар түзілуінің күшеюі; 5) өт жолдарының бітелуінен өт бөлінуінің бұзылысы.
56. Паренхиматозды сарғаюдағы қанталау осыған байланысты болуы мүмкін: 1) кальций иондарының әсерсізденуінен; 2) калий иондарының әсерсізденуінен; 3) натрий иондарының әсерсізденуінен; 4) холестерин синтезінің бұзылысымен; 5) альбумин синтезінің бұзылысымен.

57.Бауырлық сарғаюда қанда осының деңгейі жоғарылайды: 1) тек тікелей емес билирубиннің; 2) тек тікелей билирубиннің; 3) тікелей және тікелей емес билирубиннің; 4) биливердин; 5) стеркобилиннің.

58. Қанда көп мөлшерде трансаминазалардың(АЛаТ,АСаТ) пайда болуы осы сарғаюға тән: 1) бауырлық-жасушалық; 2) гемолитикалық; 3) энзимопатиялық; 4) бауыр үстілік; 5) кез-келген түріне.
59. Бауыр астылық сарғаюдың (механикалық,обтурациялық) даму негізінде жатыр: 1) эритроцит ыдырауының күшеюі мен тікелей емес билирубин түзілуінің жоғарлауы; 2) гепатоциттердің зақымдалуы мен лизосомамен лимфалық және қантамырлар қылтамырларына өттің бөлінуі; 3) бауырішілік холестаз әсерінен өт қышқылдары мен холестериннің жиналуы; 4) глюкоронилтрансферазаның белсенісінің жоғарлауынан гепатоциттерде биглюкоронидтар түзілуінің күшеюі; 5) өт жолдарының бітелуінен өт бөлінуінің бұзылысы.
60. Бауыр астылық сарғаюда негізінен қанда осының деңгейі жоғарылайды: 1) тікелей емес билирубиннің; 2) тікелей билирубиннің;  3) биливирдиннің; 4) уробилиноидтардың 1,і; 5) стеркобилиннің.

61.Механикалық сарғаюдағы терінің қышуы түсіндіріледі: 1) терінің жүйкелік ұштарын өт қышқылдары тітіркендіргенде; 2) терінің жүйкелік ұштарын холестеринмен тітіркендіргенде; 3) терінің жүйкелік ұштарын билирубинмен тітіркендіргенде; 4) қанда уробилиногеннің болуымен; 5) қанда стеркобилиннің болуымен.

62. Холемиялық синдром кезіндегі брадикардия жүректің синустық түйініне осының әсер етуімен шақырылады: 1) холестерин; 2) тікелей емес билирубин; 3) тікелей билирубин; 4) өт қышқылдары; 5) стеркобилин.
63. Холемиялық синдром кезіндегі астения осының уытты әсерінен болады: 1) өт қышқылдары; 2) май қышқылдары; 3) холестерин; 4) тікелей билирубин; 5) уробилиноген.
64. Холемия кезінде өт қышқылдары,кезбе жүйкенің орталығына,жүректің синустық түйіні мен тамырларға әсер ете отырып,осыны шақырады: 1) брадикардияны,артериялды қысымның төмендеуін; 2) терінің қышуын; 3) эритроциттер гемолизін; 4) ауырсыну синдромын; 5) стеатореяны.
65. Ахолия кезінде липаза белсенісінің бұзылуы,майлардың сіңірілуі мен эмульгациясының бұзылысы,осыны тудырады: 1) тері қышуын; 2) холемияны; 3) гипотонияны; 4) стеатореяны; 5) тахикардияны.
66. Бауырдың өт шығару қызметінің төмендеуі осыған әкеледі: 1) майда еритін дәрумендер сіңірілуінің азаюына; 2) майда еритін дәрумендер сіңірілуінің күшеюіне; 3) суда еритін дәрумендер сіңірілуінің азаюына; 2) суда еритін дәрумендер сіңірілуінің күшеюіне; 5) май- және суда еритін дәрумендер сіңірілуінің күшеюіне.
67. Ахолия кезінде осы дәруменнің жетіспеушілігі дамиды: 1) К; 2) С; 3) Р; 4) РР; 5) В₁.
68. Ахолия осының әсерінен қан кетуге әкелуі мүмкін: 1) К дәруменнің сіңірілуі бұзылғанда; 2) калий иондары әсерсізденгенде; 3) холестерин синтезінің тежелуінде; 4) тікелей емес билирубин мөлшері азайғанда; 5) альбумин түзілуінің азаюында.
69. Ахолия көбінесе осыған тән: 1) механикалық сарғаюға; 2) паренхиматозды сарғаюға; 3) гемолитикалық сарғаюға; 4) бауырлық сарғаюға; 5) гепатоцеллюлярлы сарғаюға.

Созылмалы гепатиттер

70. Созылмалы гепатитке тән: 1) бауырдың бөліктік құрылысының сақталуы; 2) гепатоциттер мен өт капиллярларының некрозы; 3) бауырдың қалыпты құрылымының қайта құрылуы; 4) портальды гипертензия мен өңештің кеңейген веналары мен геморроидалды венадан қан кету; 5) құрылымды-ақаулық регенераторлы түйіндердің түзілуі.
71. Созылмалы гепатиттің ең жиі себебі болады: 1) аутоиммунды бұзылыстар; 2) гомональді препараттар; 3) зат алмасудың тұқымқуалаушылық бұзылысы; 4) АІЖ аурулары; 5) вирустар.
72. Инфекцияның персистенциясы болжайды: 1) үрдістің клиникалық айқын ағымын; 2) әр жасушадан шығатын вирус пен оның бөлшектерінің жасушада болуын; 3) гепатоциттер өліміне әкелетін ,жасушадан вирустың үнемі шығуын; 4) жасуша геноосы оның қосылуынсыз,вирустың жасушаға енуін; 5) жасуша мембранасында вирустың болуы және құрамына арнайы h-антигеннің қосылуын.
73. Дәрілік заттардың ішінде ең жиі созылмалы гепатиттің дамуына әкеледі: 1) сульфаниламидті дәрілер; 2) психотропты заттар; 3) дәрумендер; 4) стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер; 5) фитодәрілер.
74. Дәрілік заттардың ішінде ең жиі созылмалы гепатиттің дамуына әкеледі: 1) гипотензивті дәрілер; 2) гепатопротекторлы заттар; 3) дәрумендер; 4) туберкулезге қарсы дәрілер; 5) аритмияға қарсы дәрілер.
75. Созылмалы гепатит патогенезінің негізінде жатыр: 1) бауыр паренхимасының ишемиясы; 2) иммунды қабыну; 3) бауыр жасушалары метаболизмінің бұзылысы; 4) гепатоциттер некрозы; 5) бауырдың қалыпты құрылымының қайта құрылуы.
76. Созылмалы гепатит патогенезінің бастапқы кезеңінде маңызы бар: 1) өзгерген және өзгермеген гепатоциттерге сенсебилизацияның дамуы; 2) гепатоциттерде некроздық өзгерістердің дамуы; 3) гепатоциттердің эндоплазмалы ретикулумының зақымдалуы; 4) гепатоциттер мембранасының біртұтастығының бұзылысы және арнайы антигендер құраосы кіретін липопротеидтердің босауы; 5) плазмалық жасушаларға В-лимфоциттерінің трансформациясы.
77. Т-лимфоцит-супрессорлардың генетикалық ақауы кезінде созылмалы гепатит: 1) өздігінен дамитын ауру болады(аутоиммунды үрдіс®нысана-жасушаның зақымы®аутоиммунды үрдіс); 2) қатерсіз ағымға ие; 3) цирроз-ракқа өтеді; 4) организмнен вирустың тез шығарылуымен жүреді; 5) жедел гепатитке ауысады.
78. Бауырлық липопротеид немесе гепатоциттер антигеніне иммунды реакцияның әлсізденуі кезінде дамиды: 1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) люпоидті СГ; 5) аутоиммунды СГ.
79. Бауырлық липопротеид немесе гепатоциттер антигеніне иммунды реакцияның күшейген түрі кезінде дамиды: 1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) аз прогрессияланатын СГ; 5) билиарлы СГ.
80. Бауырішілік холестаздың дамуы осы кезде айқын көрінеді: 1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) люпоидті СГ; 4) холестатикалық СГ; 5) идиопатикалық СГ.
81. Люпоидті (аутоиммунды) гепатит осының бір түрі болады: 1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) қатерсіз СГ; 5) билиарлы СГ.
82. Люпоидті идиопатикалық созылмалы аутоиммунды гепатитке тән: 1) бауырдың қабынулық-дистрофиялық өзгерістерінің жоғары белсенісі және басқа ағзалар мен жүйелердің аутоимунды зақымдануы; 2) бауыр мен бүйректің микросомальді антигендеріне антиденелер; 3) қатерсіз,аз прогрессияланатын ағым; 4) бауырішілік және бауырдан тыс холестаз; 5) жалған бөліктер түзуімен бауыр жасушаларының күшейген регенрациясы.

83.Холестериннен өт қышқылдары түзілуінің бұзылысы және өт қылтамырлары өткізгіштігінің өзгерісі осының  дамуына ықпал етеді: 1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) люпоидті СГ; 5) аутоиммунды СГ.

Бауыр циррозы

84. Бауыр цирроздарына тән: 1) бауырдың қалыпты құрылымының қайта құрылуы; 2) бауырдың бөліктік құрылысының сақталуы; 3) бауыр паренхимасының қанмен қамтамасыз етілуінің күшеюі; 4) порталды жолдар фиброзының болмауы; 5) коллагенді талшықтады синтездеуге мүмкіншіліктің болмауы.
85. Бауыр цирроздарына тән: 1) бауырдың қалыпты құрылымының сақталуы; 2) құрылымды-ақаулық регенераторлы түйіндердің түзілуі; 3) бауыр паренхимасының қанмен қамтамасыз етілуінің күшеюі; 4) порталды жолдар фиброзының болмауы; 5) коллагенді талшықтарды синтездеуге мүмкіншіліктің болмауы.
86. Бауыр цирроздары дамуының ең жиі себебі: 1) емдік дәрілер мен улы заттар; 2) темір мен мырыш алмасуының бұзылысы; 3) АІЖ аурулары; 4) вирустар мен алкоголь; 5) өт жолдарының аурулары.

87 . Бауырдың криптогенді цирроздары сипатталады: 1) бауырдың вирусты зақымдалуымен; 2) бауырдың алкогольді зақымдалуымен; 3) бауырдың уытты зақымдалуымен; 4) бауырдың аутоиммунды зақымдалуымен; 5) шығу тегі белгісіз.

88. Бауыр цирроздарының патогенезіндегі бастапқы кезеңі: 1) гепатоциттер некрозы; 2) гепатоциттер дистрофиясы; 3) гепатоциттер қабынуы; 4) гепатоциттер дегенерациясы; 5) гепатоциттердің ісіктік трансформациясы.
89. Бауыр цирроздарында кезекті некроздардың түзілуі осыған байланысты: 1) бауыр жасушалары регенерациясының күшеюімен; 2) жалған бөліктердің пайда болуымен; 3) перицеллюлярлы фиброздың түзілуімен; 4) интакті гепатоциттерге зақымдаушы әсер ететін дәнекер тінінің белсенісіне; 5) дәнекер-тінді септалардың қалыптасуымен.
90. Бауыр циррозы кезіндегі жасушалар регенерациясының күшеюі осыған әкеледі: 1) қабынудың тежелуіне; 2) гепатоциттер некрозының тежелуіне; 3) жалған бөліктердің түзілуіне; 4) құрылымды-ақаулық регенераторлы түйіндер түзілуінің азаюына; 5) қақпа венасы жүйесінде қысымның төмендеуіне.
91. Бауырдың цирротикалық қайта құрылуы осыған байланысты: 1) ағза паренхимасын қанмен қамтамасыз етудің жеткіліксіздігі мен қосылыстар арқылы қанды тамырластыруға; 2) бауырдың нейро-эндокринді реттелуінің бұзылысына; 3) бауыр іші және бауырдан тыс өт жолдарындағы іркілулік құбылыстарға; 4) бауыр қабынуының төмен фибропластикалық белсенісіне; 5) бауыр тінінде жоғары сезімталдықтың баяу түрінің дамуына.
92. Бауыр циррозы кезіндегі қабынудың ерекшелігі: 1) жоғары фибропластикалық белсеніс; 2) жасушалар жіктелуіне жоғары қабілеттілік; 3) жасушалардың төмен пролиферативті белсенісі; 4) альтеративті және пролиферативтіден экссудативті механизмдердің үстем болуы; 5) пролиферация үрдісінен регенерация үрдісінің басым болуы.
93. Бауыр циррозына тән шеңбер: 1) аутоиммунды үрдіс ® нысана-жасушалардың зақымдалуы ® аутоиммунды үрдіс; 2) гепатоциттердің зақымдалуы®баяу дамитын жоғары сезімталдық® гепатоциттердің зақымдалуы; 3) некроз®қабыну®неофибриллогенез®гепатоциттердің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылысы®некроз; 4) некроз®мезенхима белсенісін басу®жалған бөлшектердің түзілуі®веналық тамырлардың қысылуы®некроз; 5) қабыну®аллергиялық серпілістің иммунокомплексті түрі®гепатоциттердің зақымдалуы®қабыну.
94. Ұсақ түйінді цирроз жиі болады: 1) алкогольді себепті; 2) вирусты себепті; 3) уыттық себепті; 4) дәрілік себепті; 5) бактериалды себепті.
95. Ірі түйінді цирроз жиі болады: 1) алкогольді себепті; 2) вирусты себепті; 3) уыттық себепті; 4) аутоиммунды аурулар негізінде; 5) жалпы зат алмасу бұзылыстары негізінде.
96. Ірі түйінді цирроз ағымында осы көріністер басым: 1) портальді гипертензия; 2) некроз нәтижесінде гепатоциттердің қызметтік бұзылысы; 3) бауырішілік холестаз; 4) бауырдан тыс холестаз; 5) холемиялық синдром.
97. Біріншілікті билиарлы цирроз негізінде жатыр: 1) бауырішілік холестаз; 2) бауырдан тыс холестаз; 3) портальді гипертензия; 4) гепатоциттердің қызметтік бұзылысы; 5) спленомегалия.
98. Екіншілікті билиарлы цирроз негізінде жатыр: 1) бауырішілік холестаз; 2) бауырдан тыс холестаз; 3) портальді гипертензия; 4) гепатоциттердің қызметтік бұзылысы; 5) спленомегалия.