Эндокринді жүйе патофизиологиясы глоссарий

«Эндокринді жүйе» модулі 

Тақырыбы: Эндокринді жүйе патофизиологиясы.

Сабақ мақсаты: қалқанша безінің, ұйқы безінің эндокринді бөлімінің, гипофиздің және бүйрек үсті бездерінің гиперфункциясы мен гипофункциясы себептерін, тегершіктерін және көріністерін зерттеу.

Оқыту мақсаты:

  1. Эндокрипатиялардың жалпы этиологиясы мен патогенезін зерттеу.
  2. Ішкі сөлденіс бездерінің біртектес дерттік түрлері дамуы мен себептерін меңгеру.
  3. Глюкокортикоидты емдеудің патогенетикалық негіздемесін білу.

Тақырыптың негізгі сұрақтары:

  1. Эндокринопатиялардың жалпы этиологиясы мен патогенезі. Ішкі сөлденіс бездер қызметінің кортико-гипоталамусты-гипофизарлы реттеуінің бұзылысы. Шеткері эндокринді бездердің гормондар түзуінің біріншілікті бұзылыстары. Эндокринді бұзылыстардың шеткері түрлері.
  2. Эндокринді бұзылыстардың негізгі түрлері. Гипо-, гипер- және дисфункционалды, моно- және плюрогландулярлы эндокрино­патиялар, парциалды, тотальді, ерте және кеш түрлері.
  3. Қалқанша безінің патофизиологиясы, гиперфукнциялар мен гипофункциялар себептері, даму тегершіктері, негізгі көріністері.
  4. Гипофиздің алдыңғы бөлімі дертінің біртектес түрлері. Аденогипофиз дертінің себептері, даму тегершіктері және негізгі көріністері.
  5. Нейрогипофиз дертінің біртектес түрлері. Антидиурездік гормонның сәйкес емес сөлденуі синдромы. Окситоциннің гипо- және гиперфункциясы.
  6. Бүйрек үсті бездерінің біртектес түрлері. Гиперфункционалды және гипофункционалды жағдайлар. Гиперальдостеронизм. Гиперкортикозолизм. Адреногениталды синдром. Гиперкатехоламинемия.
  7. Бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі, түрлері. Аддисон ауруы. Бүйрек үсті безі кризі. Гипоальдостеронизм.

Глоссарий

Гормондар (hormаo-әсерге, белсенділікке ынталандыру)- гомостаздың тұрақтылығын сақтауға  қатысатын, арнайы жасушалармен түзiлетiн физиологиялық белсендi заттар. Бұл атауды Старлинг енгiзген.

Рилизинг факторлары (ағылш. rellase– босату) –гипоталамуста түзiлетiн және аденогипофизарлы гормондар секрециясын белсендiретiн немесе тежейтiн олиго және полипептидтi табиғаты бар заттар

Рилизинг-либериндер- аденогипофизарлы гормондар секрециясын күшейтетiн факторлар (мысалы, кортиколиберин-АКТГ,тиролиберин-ТТГ)

Рилизинг-статиндер– аденогилофизарлы гормондар секрециясын тежеуiне қатынасатын факторлар (пролактостатин-пролактин,соматостатин-СТГ).

Гормондардық гормонды әсерi /меншiктi эндокриндi/- өндiрушi жасушадан  түзiлген гормон жалпы айналымға түсiп нысана ағзасына әсер етедi, яғни гормон түзу жерiнен қашық орналасқан ағзаға

Паракриндi әсер /гр. para– маңында, жанында+crino– бөлу/-  гормондардың клетка-өндiрушiден жасушадан тыс кеңiстiгiне бөлiнiп  маңайындағы орналасқан нысана клеткасына әсер етуi

Аутокриндi әсер /гр. auto-++crino– бөлу/- клетка  гормонды түзедi, ал гормон дәл сол клеткаға  әсер етедi /нысана клеткасы=өндiрушi клеткасы/

Гормондардың пермиссивтi әсерi /гр. per– өту+missia– алып жүру, тарту/- бiр гормондардың физиологиялық белсендiлiгi анық көрiну үшiн басқа гормондар қолайлы жағдай жасау керек

Тiкелей байланыс–  iшкi және сыртқы белгiлерiне, қоздырғыштарына жауап ретiнде гормонның секрециясы байқалатын  өзiн-өзi реттеу түрi, бiрақ секреция нәтижесi оған қайтымды әсер тигiзбейдi

Терiс кері байланыс- гормонның мөлшерi өсуi немесе оның әсерiне нысана тiндер реакциясының жоғарылауы осы гормон түзiлуiне және секрециясына тежеушi  әсерiн тигiзетiн өзiн-өзi реттеу түрi

Даун-реттелуi– гормондар деңгейiне байланысты нысана клеткасыны бетiнде және iшiнде орналасқан рецепторлардың санын реттеу принципi /қанда гормонның мөлшерi өскен жағдайда рецепторлардың саны азаяды/

Мессенджер- клетка бетiнде орналасқан рецепторлардан алынған мәлiметтердi фосфорлану процесiне қатысатын протеинкиназаға беретiн екiншi реттiк /ерекше/ аралық зат

Гипотиреоз (гр. hypo-төмен,аз + thyreoidea-қалқанша безi+os-патологиялық процесс)- қалқанша безi секреторлы қызметiнiң жетiспеуiмен қамтылған синдром

Гипертиреоз /гр. hyper-+ thyreoidea-қалқанша безi+os-патологиялық процесс)- қалқанша безi қызметiнiң немесе оның гормондар белсендiлiгiнiң артуына байланысты синдром

Микседема /гр. myxa– кiлегей+oedema–iсiну/- ересектердегi қалқанша безi гипофункциясының айқын көрiнiсi /терiнiң кiлегейлiк iсiнуiмен қатар жүретiн гипотиреоз/

Кретинизм /гр. creta– ақ лай+ismus– жағдай/- қалқанша безiнiң туа пайда болған жетiспеушiлiгiмен қамтылған физикалық немесе ойлау қабiлетi дамуының тез арада қалып қоюы

Эндемиялық зоб- йод жетiспеушiлiгiнен қалқанша безiнiң үлкеюi

Диффузды токсикалық зоб /синонимдері болезнь Базедов ауруы, Грейвс ауруы, Пари ауруы, Флаяни ауруы/- қалқанша безiнің аутоиммундық бүліністері,  тироксин және үшйодтирониннiң секрециясының жоғарылауы салдарынан ағзалар мен жүйелерде уытты өзгерістер дамуымен, бездің құрылымы өзгеріп, дәнекер тін тым артық өсіп кетуімен сипатталатын тектік аутоиммунды ауру

Гипопаратиреоз /гр. hypo– аз, төмен+para– маңайда+thyreoideo– қалқанша без+os-дерт/- паратгормон жетiспеушiлiгiмен және тырысқақ ұстамасымен сипатталатын ауру

Тетания /tetanos– ұстамалы сiрiспе/- тоникалық тырыспалардың ұстамасымен сипатталатын патологиялық жағдай

Гипопитуитаризм- аденогипофизарлы гормондарының жетiспеушiлiгi /парциальдi, субтотальдi, тотальдi/

Гипофизарлы кахексия /Симмондс ауруы/- тез азуымен, ерте қартаюымен, ауыр алмасу-трофикалық бұзылыстарымен,  гипофизге тәуелдi шеткейлiк эндокриндi бездерi қызметiнiң бұзылыстарымен сипатталатын тотальдi гипопитуитаризм

Гипофизарлы нанизм /nanos– ергежейлi/- ана құрсағы iшiндегi кезеңде соматотропиннiң және гонадотропиннiң жеткiлiксiз түзiлуiнен өсудiң тоқтатылуымен, жыныстық жетiспеушiлiгiмен  сипатталатын парциальдi гипопитуитаризмнiң көрiнiсi

Адипозогенитальдi дистрофия  (Фрелих ауруы)–– эмбриональдi кезеңнен кейiн гипоталамус және гипофиздiң туа пайда болған өзгерiстерiнен немесе аралық мидың патологиялық факторларымен зақымдалуынан /инфекциялар, iсiктер/ дамитын парциальдi гипопитуитаризмнiң көрiнiсi. Семiруiмен және гипогонадизммен көрiнедi

Гипофизарлы гигантизм- организм дамуының ерте сатыларында соматотропин секрециясының өсуiнен дамитын парциальдi гипопитуитаризмнiң көрiнiсi

Акромегалия- кеш жас кезеңiнде  /эпифизарлы тiгiстердiң жабылуынан кейiн және өсу тоқтағанда/ соматотропин секрециясы  өсуiмен сипатталатын  парциальдi гипопитуитаризмнiң көрiнiсi

Пангипопитуитаризм- гипофиз қызметiнiң толық жетiспеушiлiгi

Иценко-Кушинг ауруы- аденогипофиз iсiгiнде немесе диэнцефальдi реттеуiнiң бұзылуынан кортикотропин секрециясы өсуiмен /салдары болып бүйрек үстi бездерiнде глюкокортикоидтардың секрециясы өседi/  сипатталатын  аденогипофиз гиперфункциясының түрi. Гиперкортицизмнiң  АКТГ-ның жоғары деңгейiмен, бүйрек үстi безiнiң екi жақтық гиперплазиясымен қатар жүруi тән

Иценко-Кушинг синдромы- глюкокортикоидтардың секрециясы өсуiмен сипатталатын бүйрек үстi безiнiң қыртысты заты гиперфункциясының түрi. Бүйрек үстi безiнiң iсiктерiнде пайда болады. Гиперкортицизмнiң  АКТГ-ның төмен деңгейiмен, бүйрек үстi безiнiң бiр жақтық гиперплазиясымен қатар жүруi тән

Адреногенитальдi синдром- андрогендер өндiрiлуiнiң өсуiне әкелетiн кортизол түзуiнiң тұқым қулайтын ақауымен байланысты бүйрек үстi безi қыртысты затының туа пайда болған гиперплазиясының клиникалық көрiнiсi

Вирилизация /лат. virilis-ер тәрiздi/- еркек жынысты белгiлердiң көрiнуi және күшеюi

Гирсутизм /лат. hirsutus– түкті/- әйелдерде еркекке тән түктiң тым артық өсуi

Аддисон ауруы- бүйрек үстi безi жетiспеушiлiгiнiң созылмалы түрi /гипокортицизм/. Астенизациямен, апатиямен, жұмысқа қабiлеттiлiгiнiң төмендеуiмен, бұлшық еттiң әлсiздiгiмен, артериалды гипотензиямен, анорексиямен, терi және шырышты қабаттың пигментациялануымен көрiнедi

Қантты диабет /diabetes mellitus/  – зат алмасу бұзылыстарымен (әсiресе комiрсулар­дың) қатар жүретiн инсулиннiң абсолютты немесе салыстырмалы жеткiлiксiздiгiнен дамитын ауру.

Контринсулярлы гормондар – инсулиннiң гормональдi антагонисттерi /СТГ, АКТГ, глюкокортикоидтар, адреналин, норадреналин, тироксин, трийодтиронин, глюкагон/. Олардың артығымен бөлiнуi қант диабетiнiң инсулинге тәуелсiз түрiнiң дамуына әкелуi мүмкiн

Гликемия /гр. glyc- қантқа қатысты+ haima- қан/- қандағы глюкоза мөлшерi (N =3,3 – 5,5 ммоль/л)

Гипергликемия– /гр. glyc- қантқа қатысты + haima- қан/- қанда глюкозаның мөлшерi 5,5 ммоль/л,  жоғары болуы

Глюкозурия /гр. glyc- қантқа қатысты+ uron-зәрге қатысты/ – екiншiлiктi зәрде глюкозаның пайда болуы

Гликогеноздар /гр. glyc- қантқа қатысты + gen- туындатушы, тегi+os- патологиялық жағдай, күй/- организмде гликоген артық болған жағдайдағы дамитын өзгерiстер

Панкреатикалық /толық/ инсулин жеткiлiксiздiгі- инсулиннiң түзiлу және бөлiну процестерiнiң бұзылуына байланысты дамитын инсулин жеткiлiксiздiгiнiң түрi

Панкреатикалық емес /салыстырмалы/ инсулин жеткiлiксiздiгі- панкреатикалық аралшықтарда инсулиннің түзілуі қалыпты болғанымен,  инсулин катаболизмiн тездететiн немесе әсерiн тежейтiн факторлардың пайда болуына байланысты дамитын инсулин жеткiлiксiздiгінің түрi

Синальбумин /syn- бiрге, қоса/- бұлшық етке қарағандағы инсулиннiң антагонистi. Оның мөлшерiнiң жоғарлауы панкреатикалық емес инсулин жеткiлiксiздiгiне әкелуi мүмкін

Гиперлактацидемия – қанда сүт қышқылының мөлшерiнiң жоғарлауы /қалыпты мөлшерi- 1 литрде  0,62-ден 1,33 ммоль-ға дейiн/

Аралшықты қантты диабет- асқынбаған инсулиндiк жеткiлiксiздiкпен сипатталатын қантты диабеттiң патогенетикалық түрi  /гипергликемия мен глюкозурия бауыр семiруi және кетозға асқынбайды/

Тотальдi қант диабетi- инсулиндiк жеткiлiксiздiкпен қатар липокаиннiң тапшылығымен жүретiн диабеттiң патогенетикалық түрi /асқынулар бауырдағы майлы инфильтрация және кетоз түрiнде кездеседi/

Диабеттiк микроангиопатия- ұсақ қан тамырларының /капиллярлардың, артериолалардың, венулалардың/ жайылымды /жалпы/ дегенеративтi зақымдалуы. Ретинопатия, невропатия кiредi

Гипогликемия– қанда глюкозаның мөлшерi 3,3 ммоль/л,  төмен болуы

Кетоацидоздық кома– Инсулин тапшылығының өршуі нәтижесінде  дамитын  гипергликемиямен, глюкозуриямен, гиперкетонемия және кетонури­ямен, ацидозбен, сусызданумен көрінетін қантты диабеттің асқынуы.

Гиперосмостық кома– қантты диабеттің асқынуларының біріне жатады, бұл кезде гипергликемия деңгейі (55 ммоль/л) жоғары, қанның осмостық қысымы өте жоғары (300 ммоль/л- жоғары),  гиперазотемия болуы,  кетоцидоз дамымауы тән.

Гиперлактацидоздық кома– қантты диабеттің асқынуларының біріне жатады,  гликогеннің тым көп ыдырауынан сүт қышқылының  артық (1,33 ммоль/л жоғары) түзілуімен сипатталады . Ги­перкетонемия және кетонурия болмайды.              

Қантты диабет

  1. Қантты диабет дамуының негізінде осы жатыр: 1) жасушаға глюкоза түсуінің төмендеуі; 2) АТФ түзілуінің бұзылуы; 3) субстратты гипоксия; 4) организмде глюкагон жеткіліксіздігі; 5) организмде инсулин  жеткіліксіздігі.
  2. Инсулинге–тәуелді қантты  диабет дамуының негізінде осы жатыр: 1) панкреатикалық (шынайы) инсулиндік жеткіліксіздік; 2) панкреатикалық емес  (салыстырмалы) инсулиндік жеткіліксіздік; 3) қоректі заттардың пайдалануының күшеюі; 4) бүйрек шумақтарында гексокиназа белсенділігінің жоғарылауы; 5) біріншілікті зәрден  глюкозаның кері сорылуының күшеюі.
  3. Инсулинге–тәуелді қантты диабет жиі кездеседі: 1) жасөспірімдерде; 2) қартайған адамдарда; 3) жүктілік кезеңде; 4) егде жастағы адамдарда; 5) кәмелетке келген шақта.
  4. Инсулинге тәуелді қантты диабетке тән: 1) ұйқы безінің бета-жасушаларының иммундық зақымдануы; 2) тұқымқуалаушылық қабілеті айқын беріледі; 3) аурудың басталуы баяу; 4) ұйқы безінде  гистологиялық өзгерістер жоқ; 5) егде жастағы адамдар жиі ауырады.
  5. Инсулинге тәуелді қантты диабеттің қауіпті факторларына жатады : 1) HLA – DR-3, DR-4 гаплотиптері ; 2) семіру; 3) жүктілік; 4) гиподинамия; 5) стресс.
  6. Инсулинге тәуелді қантты диабет дамуындағы патогенді факторларға жатады: 1) семіру; 2) жүктілік токсикозы ; 3) егде жас; 4) паротит, корь, қызылша вирустары; 5) граммтеріс бактериялар.
  7. Инсулинге тәуелді қантты диабеттің патогенезіндегі жетіспейтін түйінді табыңыз: патогендік факторлар (вирустар, химиялық заттар) ® бета–жасушалардың иммундық зақымдануы® бета жасушалардың ыдырауы ® ? ® қантты диабет: 1) кетонды денелердің артық өндірілуі; 2) төмен тығыздықты  липопротеидтердің  жоғарылауы; 3) ақуыз түзілуінің бұзылуы; 4) инсулин түзілуінің және бөлінуінің төмендеуі; 5) майлардың асқын тотықты заттарының төмендеуі.
  8. Инсулинге тәуелді қантты диабеттің бета–жасушаларының вирустық зақымдануын дәлелдейді  – а) кетоацидоздың жиі дамуы; б) вирусқа қарсы антиденелердің болуы; в) ұйқы безінде инсулит тәрізді гистологиялық өзгерістердің болуы; г) күзгі–қысқы кезеңдерде аурудың өршуі; д) бета–жасушалардың массивті апоптозы: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) б, в, г, д; 4) б, в, г; 5) в, д.
  9. Инсулинге тәуелді қантты диабеттің бета–жасушаларының аутоимундық зақымдануын дәлелдейді – а) ұйқы безі тіндерінің мононуклеарлы инфильтрациясы; б) инсулиннің жоғары деңгейде түзілуі; в) бета–жасушалардың жасушалық және субжасушалық компоненттеріне антиденелердің болуы; г) басқа аутоиммунды аурулармен жиі байланысуы: 1) а, б, в, г; 2) б, в, г; 3) в, г; 4) б, в; 5) а, г.
  10. Инсулинге тәуелді қантты диабеттің патогенетикалық еміне жатады: 1) вирусқа қарсы дәрілер; 2) антибактериальді дәрілер; 3) электролитті ерітінділер; 4) инсулин; 5) бигуанидтер.
  11. Инсулинге–тәуелсіз қантты  диабет дамуының негізінде осы жатыр: 1) панкреатикалық (шынайы) инсулиндік жеткіліксіздік; 2) панкреатикалық емес  (салыстырмалы) инсулиндік жеткіліксіздік; 3) жасушалармен глюкозаны пайдалануының күшеюі; 4) гликогенолиз үрдісінің тежелуі; 5) глюконеогенездің тежелуі.
  12. Инсулинге–тәуелсіз қантты диабетке тән: 1) аурудың тез өршуі, ағымы ауыр; 2) HLА жүйесі бойынша тұқымқуалаушылыққа бейімділіктің болмауы; 3) ұйқы безінде инсулиттердің дамуы; 4) басқа аутоиммунды аурулармен жиі байланысуы; 5) ұйқы безі паренхимасының зақымдануы.
  13. Инсулинге–тәуелсіз қантты диабетке тән: 1) HLА жүйесі бойынша тұқымқуалаушылыққа бейімділіктің болуы; 2) бета-жасушалардың деструкциясы; 3) шынайы инсулиндік жеткіліксіздік; 4) қанда инсулин мөлшерінің қалыпты немесе жоғары болуы; 5) қанда инсулин мөлшерінің төмен болуы.
  14. Инсулинге тәуелсіз қантты диабеттің қауіпті факторларына жатады : 1) HLA – DR-3, DR-4 гаплотиптері ; 2) семіру; 3) коксаки В вирустары; 4) аллоксандар; 5) консерванттар.
  15. Инсулинге тәуелсіз қантты диабет дамуының патогенезіндегі маңыздысы – а) кетоацидоз; б) инсулоциттердің иммундық зақымдануы; в) онтринсулярлы гормондар деңгейінің жоғарылауы; г) протеолиздік ферментер деңгейінің жоғарылауы; д) инсулиннің антиденелермен ыдырауы; е) инсулиннің рецептордан кейінгі әсер ету тегершігінің бұзылуы: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, д; 3) б, г, д, е; 4) а, в, д, е; 5) в, г, д, е.
  16. Инсулинге тәуелсіз қантты диабетте, қанда эстерифицияланбаған май қышқылдарының артық болуы: 1) глюкозаға жасушалық мембраналардың өткізгіштігін бұзады; 2) жасушалармен глюкозаның қолданылуын жақсартады; 3) инсулинге төзімділікті төмендетеді; 4) синальбумин түзілуін күшейтеді; 5) проинсулин түзілуін төмендетеді.
  17. Осыған синальбумин инсулиннің антагонисті болып саналады: 1)  майлы тіндерге; 2) еттік тіндерге; 3) қан жасушаларына; 4) бүйректің қыртысты қабатына; 5) дәнекер тін жасушаларына.
  18. Тіндердің инсулинге сезімталдығының төмендеуі, ең алдымен байланысты: 1) инсулиназа белсенділігінің жоғарылауына; 2) қанда синальбумин деңгейінің жоғарылауына; 3) инсулиндік рецепторлардың мөлшерінің төмендеуіне (мысалы,семіздікте); 4) контринсулярлы гормондардың әсеріне; 5) инсулиндік рецепторлардың мөлшерінің жоғарылауына.
  19. Инсулиннің рецептордан кейінгі әсер ету                                    тегершігі бұзылғанда байқалады: 1) инсулинге  инсулиндік рецепторлардың ұқсастығының өзгеруі; 2) инсулиннің гормональді әсерінің жасушаішілік тізбекте өзгеруі; 3) инсулиназа белсенділігінің жоғарылауы; 4) инсулиндік рецепторларға аутоантиденелердің өндірілуі; 5) инсулинге  инсулиндік рецепторлардың ұқсастығының көбеюі.
  20. Қантты диабеттегі гипергликемияның дамуы осымен баланысты: 1) гексокиназды серпілістің жылдамдығының баяулауымен; 2) фосфорилаза белсенділігі төмендеуімен; 3) глюкозо-6-фосфатаза белсенділігі төмендеуімен; 4) ақуыздың гликозилизденуінің төмендеуімен; 5) гликогенолиздің тежелуімен.
  21. Инсулин тапшылығындағы гексокиназа белсенділігінің төмендеуі осыған әкеледі: 1) глюкозаға жасуша мембранасы өткізгіштігі жоғарылуына; 2)  глюконеогенездің тежелуіне; 3) глюкозаның фосфорлануының бұзылуына; 4) көмірсулардың майға және ақуыздарға өтуінің күшеюі; 5) глюкозо-6-фосфатаза өндірілуінің жоғарылуына.
  22. Қантты диабеттегі гипергликемияның дамуы осымен баланысты: 1) гликогенсинтетаза белсенділігі жоғарылауымен; 2) гексокиназды серпілістің жылдамдауымен; 3) көмірсулардың майға ауысуының жылдамдауымен; 4) глюконеогенез күшеюімен; 5)  гликогенолиз тежелуімен.
  23. Қантты диабеттегі гипергликемияның дамуы осымен баланысты: 1) глюкозаның жасушаға тасымалдануының жоғарылауымен; 2) глюкозо-6-фосфатаза белсенділігі жоғарылауымен; 3) фосфорилаза белсенділігі төмендеуімен; 4) глюконеогенез тежелуімен; 5) гликогенолиз тежелуімен.
  24. Қантты диабеттегі гипергликемия осының нәтижесі болуы мүмкін: 1) глюкозаға жасуша мембранасы өткізгіштігі жоғарылуының; 2) глюкозаның фосфорлану  үрдістерінің белсендірілуінің; 3) гликогенолиз жоғарылауының; 4) глюконеогенез тежелуінің; 5) глюкозо-6-фосфатаза белсенділігі төмендеуінің .
  25. Қантты диабеттегі глюкозурияның дамуы осының салдары: 1) барлық гипергликемиялардың; 2) бүйректік табалдырықтан асатын немесе соған жеткен гипергликемияның; 3) шумақтарда қант сүзілуі төмендеуінің; 4) бүйрек түтікшелерінде глюкозаның кері сорылуы жоғарылауының; 5) бүйрек түтікшелерінде глюкоза түзілуі жоғарылауының.
  26. Гипергликемия кезіндегі глюкозурияның көрінісі: 1)5,0 ммoль/л; 2) 7,0 ммоль/л; 3) 8,0 ммоль/л; 4) 10,0 ммоль/л және одан жоғары; 5) кез-келген деңгейде.
  27. Қантты диабеттегі глюкозурияның дамуы осының салдары: 1) бүйрек  түтікшелерінде гексокиназа белсенділігі төмендеуінің; 2) антидиуретикалық гормон төмендеуінің; 3) бүйрек шумақтарында глюкоза сүзілуі төмендеуінің; 4) бүйректе глюкозаның кері сорылуына қажетті ферментер белсенділігі жоғарылауының; 5) бүйректе судың кері сорылуына қажетті ферментер белсенділігі жоғарылауының.
  28. Глюкозурияның салдары болып табылады: 1) полиурия; 2) зәрдің осмостық қысымының төмендеуі; 3) бүйрек түтікшелерінде глюкозаның кері сорылуының жоғарылауы; 4) жасушалардың гипергидратациясы; 5) организмнің оң су балансы.
  29. Қантты диабеттегі  полиурия осы кезде дамиды: 1) зәрдің осмостық қысымы жоғарылағанда; 2) қанның онкотикалық  қысымы жоғарылағанда; 3) қанның гидростатикалық  қысымы жоғарылағанда; 4) зәрдің осмостық қысымы төмендегенде; 5) қанның онкотикалық  қысымы төмендегенде.
  30. Қантты диабеттегі полиурия осыған әкелуі мүмкін: 1) жоғары гипергликемияға; 2) гипогликемияға; 3) полидипсияға; 4) организмнің гипергидратациясына; 5) оң су балансына.
  31. Қантты диабет кезінде май алмасуының бұзылуы осымен көрінеді – а) гиперлипидемиямен; б) гиперкетонемиямен; в) гипохолестеринемиямен; г) жоғары тығыздықты липопротеидтер түзілуінің төмендеуімен; д) гипоазотемиямен; е) бауырдың майлы инфильтрациясымен: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, е; 3) а, б, г, е; 4) б, в, д; 5) в, д.
  32. Қантты диабеттегі гиперкетонемияның патогенезіндегі жетіспейтін түйінді қойыңыз: инсулин тапшылығы ® липолиздің белсендірілуі ® қанда бос май қышқылдарының жоғарылауы ® бауырға түсуінің жоғарылауы ®  бета–тотығудың белсендірілуі ® жоғарылауы ? ® кетонды денелердің артық түзілуі: 1) төмен тығыздықты липопротеидтердің; 2) холестериннің; 3) сүт қышқылының; 4) ацетил КоА; 5) глюкозаның.
  33. Қантты диабет кезінде ақуыз алмасуының бұзылуы осымен көрінеді –а) кетозбен; б) ангиопатиямен; в) иммунологиялық реактивтіліктің төмендеуімен; г) бауырдың семіруімен; д) ақуыз түзілуінің төмендеуімен; е) ақуыздық катаболизмнің белсендірілуімен; ж) гипераминоацидемямен; з) аминоацидуриямен: –1) а, б, г, з; 2) а, в, д, е, з; 3) а, г, ж; 4) в, д, е, ж, з; 5) г, д, е, з.
  34. Қантты диабете ақуыз алмасуының бұзылуы осымен көрінеді: 1) трофикалық жаралармен; 2) микроангиопатиялармен; 3) семіздікпен; 4) кетозбен; 5) комамен.
  35. Қантты диабетте жиі дамиды: 1) метаболизмдік ацидоз; 2) бөлінулік алкалоз; 3) экзогенді ацидоз; 4) газдық алкалоз; 5) тыныстық ацидоз.
  36. Қантты диабеттің асқынуы: 1) глюкозурия; 2) ангиопатия; 3) гипергликемия; 4) полиурия; 5) полидипсия.
  37. Қантты диабет кезіндегі макроангиопатия осының көрінісі: 1) атеросклероз; 2) ретинопатия; 3) нефропатия; 4) полинейропатия; 5) гепатопатия.
  38. Қантты диабет кезіндегі микроангиопатия осының салдары болып табылады: 1) кетоздың; 2) семірудің; 3) гипергликемияның; 4) ақуыз  катаболизмі күшеюінің; 5) гипогликемияның.
  39. Диабеттік микроангиопатияға тән: 1) тромбоциттер адгезиясының жоғарылауы; 2) гиперлипедемия; 3) коллагеннің гликозилденуі салдарынан базальді мембранның қалыңдауы; 4) аяқ аймақтарының гангренасы; 5) артериялық гипертензия.
  40. Диабеттік микроангиопатия патогенезінің көрсетілмеген тізбегін көрсетіңіз: гипергликемия ® ақуыздардың гликолизденуі ® гликолизденуінің өнімдері ® жасуша рецепторлары ® цитокиндердің босауы ® ? ® ангиопатиялар: 1) эндотелиоциттерден липопротеидтердің қарқынды шығуы; 2) тегіс бұлшық етті жасушалардың және фибробластар пролиферациясының ынталануы; 3) жасуша ішіндегі осмостық қысымның төмендеуі; 4) жасушаға судың түсуі; 5) глюкозаның фруктоза мен сорбитолға айналуының тежелуі.
  41. Диабеттік нефропатия сипатталады: 1) гломерулосклероздың дамуымен; 2) артериялық қысымның төмендеуімен; 3) шумақшалардың афферентті артериолалары қабырғасының жұқаруымен; 4) шумақшалардың базалді мембраналарының жұқаруымен; 5) массивті (жаппай) гематуриямен.
  42. Инсулинді жеткіліксіз еккенде немесе оны егуді тоқтатқанда осының дамуына әкелуі мүмкін: 1) гипогликемиялық комаға; 2) кетоацидтік комаға; 3) гиперосмоляльді комаға; 4) гиперлактацедемиялық комаға; 5) уремиялық комаға.
  43. Қантты диабет кезіндегі кетоз осының салдары болып табылады: 1) липолиздің жоғарылауымен; 2) липогенездің күшеюімен; 3) гипергликемиямен; 4) глюконеогенездің күшеюімен; 5) полиуриямен.
  44. Диабеттік (гиперосмостық) кома дамиды: 1) гиперкетонемия кезінде; 2) гипергликемия кезінде 50,0 ммоль/л жоғары; 3) гиперлактатемия кезінде; 4) гиперпируватемия кезінде; 5) гиперурикемия кезінде.
  45. Гиперосмостық кома кезінде қандағы осмостық қысымның жоғарылауы, ең алдымен байланысты: 1) гиперкетонемиямен; 2) гипергликемиямен 50,0 ммоль/л жоғары; 3) гиперлактатемиямен; 4) гиперпируватемиямен; 5) гиперурикемиямен.
  46. Тіндердегі гипоксиямен қатар жүретін, қантты диабеттің бауыр, бүйрек, жүрек–қантамыр жүйелері қызметтерінің бұзылыстарымен қосылуы жиі әкеледі: 1) лактацидемиялық комаға; 2) гиперосмостық комаға; 3) гипогликемиялық комаға; 4) кетоацидемиялық комаға; 5) уремиялық комаға.
  47. Диабеттік (сүт қышқылды) кома осының жоғары деңгейінде дамиды: 1) қандағы пируват, лактаттың; 2) қандағы кетонды денелердің; 3) қандағы глюкозаның 50,0 ммоль/л жоғары болуы; 4) қандағы осмостығы жоғары заттардың; 5) сірке қышқылының.
  48. Болжамы ең ауыр осы болып табылады: 1) кетоацидтік кома; 2) гиперосмостық кома; 3) лактацидемиялық кома; 4) гипогликемиялық кома; 5) гипергликемиялық кома.
  49. Қантты диабет кезіндегі гипогликемия осының салдарынан дамуы мүмкін: 1) инсулинді шамадан тыс еккенде; 2) инсулиннің жеткіліксіздігі кезінде 3) глюкозурия кезінде; 4) кетогенездің күшеюінің; 5) катехоламиндердің мөлшерінің жоғарылауымен.
➤

Сайттағы материалды алғыңыз келе ме?

ОСЫНДА БАСЫҢЫЗ

Бұл терезе 3 рет ашылған соң кетеді. Қолайсыздық үшін кешірім сұраймыз!