Эталоны ответов к задачам по теме: «Эндокринная система»

Модуль: «Эндокринная система»

Эталоны ответов к задачам по теме: «Эндокринная система».

Задача № 1

1. Имеются ли у больной нарушение механизмов регуляции функции эндокринных желез?

Да, имеются нарушения механизмов регуляции функции эндокринных желез. Нарушена главным образом первая ступень системы регуляции функции эндокринных желез, а именно трансгипофизарная регуляция. Первичное поражение высших структур в данном случае гипоталамуса, привело к нарушению образования того или иного либерина и соответственно и тропных гормонов гипофиза.

2. Как можно объяснить изменения, выявленные у больной во время приступа?

Этим можно объяснить изменения, выявленные у больной во время приступа. У больной идёт повышенное выделение кортиколиберина и соответственно АКТГ гипофизом. В ответ кора надпочечников выделяет в большом количестве свои стероидные гормоны, с дальнейшей  гиперплазией коры надпочечников. Это доказывается повышенным содержанием 17-кортикостероидов в моче, который, как известно, является продуктом метаболизма половых гормонов, главным образом андрогенов надпочечников.

3. Как регулируется деятельность желез внутренней секреции?

Регуляция функции эндокринных желез осуществляется тремя ступенями. Первая ступень – гипоталамус, в нейросекреторных клетках, которых секретируются либерины и статины регулирующие функцию гипофиза. Вторая ступень – гипофиз, тропные гормоны которого регулируют функцию периферических желез. Третья ступень – сами периферические железы, которые под действием тропных гормонов гипофиза, продуцируют свои гормоны. Работа этих трёх звеньев регуляции подчиняется механизму обратной отрицательной связи, то есть от уровня содержания того или иного гормона периферических желёз в крови, зависит активность высших центров, а именно гипоталамуса. При повышении уровня того или иного гормона, снижается выработка соответствующего либерина и повышение статина, и наоборот.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

В картине крови существенных изменений не выявлено.

Задача 2

1.Есть ли основания предполагать наличие эндокринной патологии у больной после операции? Уровень, каких гормонов целесообразно определить в крови

больной? Опишите механизмы их биосинтеза и секреции в норме.

Есть основания предполагать наличие эндокринной патологии у больной после операции. В первую очередь целесообразно определить в крови уровень гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) и гипофиза (ТТГ). В норме в щитовидной железе синтезируется белок тиреоглобулин содержащий множество остатков тирозина. Йод, поступивший в клетку включается в бензольное кольцо тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с образованием моно – или дийодтирозила. Йодированные тирозильные радикалы конденсируются с образованием тироксина (тетрайодтиронина  Т4) и небольшого количества трийодтиронина (Т3).    Т3 и Т4 высвобождаются из клетки в составе тиреоглобулина и попадают в фолликулы щитовидной железы (это своего рода секреторные клетки). Здесь гормоны хранятся в виде коллоида. Для выделения гормонов в кровь, коллоид захватывается клетками щитовидной железы, где тиреоглобулин расщепляется с образованием свободных молекул Т3 и Т4, которые и выделяются в кровь.

2.Как объяснить изменения, выявленные у больной?

Так как гормоны щитовидной железы обеспечивают многие метаболические процессы в организме, то и недостаточность последних проявляется в снижении всех обменных процессов, этим можно объяснить изменения, выявленные у больной (общая слабость, сонливость, апатия, ослабление памяти, ухудшение слуха, зябкость, запоры, снижение температуры тела до 35,6 градусов, холодная и бледная кожа и пр.)

3.Дайте патофизиологическую интерпретацию биохимических лабораторных показателей.

По биохимическому анализу крови видно, что белково-синтетическая функция организма снижена, что проявляется снижением уровня белков крови, главным образом альбуминов, что клинически проявляется отёками. Уровень холестерина в крови повышен, что также связано со снижением активности ферментных систем. Основной обмен снижен на 30%, что говорит в пользу снижения уровня гормонов щитовидной железы.

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение. Результаты анализа крови: Анемия. Абсолютная  нейтропения. Относительный лимфоцитоз. Ускоренное СОЭ.

Задача 3

1.Каковы вероятные причины и механизмы развития зоба у больной?

Так как больная живёт в эндемическом районе по зобу и, судя по ИФА крови на гормоны, у больной гипофункция щитовидной железы, причиной которой является экзогенная недостаточность йода.

2.Как изменяется деятельность центральной нервной системы при данном нарушении функции щитовидной железы?

При данном виде патологии, деятельность ЦНС изменяется в сторону угнетения, так как метаболические процессы в нейронах снижаются и это проявляется снижением умственной работоспособности.

3.Дайте патофизиологическую интерпретацию лабораторных показателей.

Лабораторные показатели свидетельствуют, что функция щитовидной железы снижена (снижение уровня Т3 и Т4). В ответ, которой гипофиз по механизму обратной отрицательной связи выделяет в большом количестве соответствующий тропный гормон (ТТГ), что также лабораторно подтверждено. Повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, также указывают на недостаточность йода, что и явилось причиной гипофункции железы.

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

В картине крови существенных изменений не выявлено.

Задача 4

1.Какая типовая форма нарушения функции щитовидной железы развилась у больного?

У больного гипофункция щитовидной железы.

2.Как объяснить карликовый рост у больного? Характерны ли изменения на ЭКГ типовой форме патологии щитовидной железы, имеющейся у больного.

Карликовый рост больного связан с недостаточностью гормонов щитовидной железы в детском возрасте, так как гормоны щитовидной железы в детском возрасте  совместно с СТГ обеспечивают рост костей. ЭКГ больного характерна для данного вида патологии. Брадикардия и удлинение систолы желудочков. У больного на лицо признаки кретинизма – низкий рост, непропорциональные части тела и умственная, и физическая отсталость.

3.Как измениться содержание в крови Т4, Т3, ТТГ при данной форме нарушения функции железы?

При данной патологии щитовидной железы уровень гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) в крови будут снижены, а уровень ТТГ повышена.

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Анемия. Абсолютная нейтропения. Относительный лимфоцитоз. Эозинофилия. Ускоренное СОЭ.

Задача 5

1.Какая типовая форма нарушения функции щитовидной железы развилась у больной? Какова природа данной патологии щитовидной железы?

У больной гиперфункция щитовидной железы. Природа данной патологии носит аутоиммунный характер.

2.Каковы механизмы развития описанных симптомов у больной?

Данные симптомы больной (повышенная раздражительность и плаксивость, бессонница, чувство жара, потливость,  сердцебиение, дрожание рук, похудание, повышенная температура тела и пр.) связаны с повышенной выработкой щитовидной железой своих гормонов, которые усиливают обменные процессы клеток организма.

3.Изменяется  ли содержание и функциональная активность Т- лимфоцитов при данной форме патологии щитовидной железы?

Т – лимфоциты при данной форме патологии щитовидной железы, повышают свою функциональную и пролиферативную активность, что также связано с действием гормонов щитовидной железы.

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Абсолютный неадекватный эритроцитоз. Абсолютная нейтропения. Относительный лимфоцитоз. Тромбоцитопения. Ускоренное СОЭ.

Задача 6

1.Какая патология эндокринной системы развилась у больной? Дайте патофизиологическую интерпретацию лабораторных показателей.

У больной тиреотоксический зоб. В пользу этой патологии свидетельствуют лабораторные показатели крови. Повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4), и параллельно снижение ТТГ гипофиза (по механизму обратной отрицательной связи). А также наличие специфических антител против ТТГ рецепторов тироцитов.

2.Имеются ли у больной нарушение механизмов регуляции   функции эндокринных желез? Если да, то какой патогенетический путь нарушен? Ответ обоснуйте. Да имеются нарушения регуляции функции эндокринных желез. В данном случае имеются поломки на третьем последнем уровне регуляции, т. е. патология находится в самой железе, выше лежащие регулирующие структуры при этом не поражены.

3.Являются ли идентичными понятия «гипертиреоз», «тиреотоксикоз», «диффузный токсический зоб»?

Нет, так как понятие «гипертиреоз» лишь указывает на повышенную функцию щитовидной железы, не касаясь этиологии и патогенеза, при этом понятие «тиреотоксикоз» подразумевает особенности действия повышенного уровня гормонов щитовидной железы на организм, и касаются в основном её клинических проявлении. «Тиреотоксический зоб» как отдельная нозологическая форма, характеризующаяся повышенной выработкой гормонов щитовидной железой её диффузной гиперплазией. Природа, которой часто аутоиммунного характера.

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Результаты анализа крови: Абсолютный неадекватный эритроцитоз. Абсолютная нейтропения. Относительный лимфоцитоз. Тромбоцитопения. Ускоренное СОЭ.

Задача 7

1.Функция, каких эндокринных желез нарушена у больного и почему?

У больного нарушена функция паращитовидных желез (снижение её функции). В пользу этой патологии свидетельствуют лабораторные показатели  (снижение содержания кальция в крови и параллельно увеличение содержания фосфора), так как гормон паращитовидной железы регулирует обмен именно этих электролитов.  Клинические проявления также подтверждают наличие данной патологии (повышенная мышечная и нервная возбудимость, кариозные зубы и пр.)

2.Каков механизм развития судорог у больного?

Механизм судорог при данной форме патологии связан со снижением уровня кальция в крови. Как известно кальций один из главных факторов  обеспечивающих нормальный процесс сокращения мышц.

3.Какие гормоны влияют на обмен электролитов, изученных у больного и почему? На обмен электролитов изученных у больного влияют гормон паращитовидной железы (паратгормон), щитовидной железы (кальцитонин), а также вещество не гормональной природы кальцитриол  (вит. Д).

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Анемия. Лейкоцитоз.

Задача 8

1.Функция, каких эндокринных желез нарушена у больного? Назовите наиболее частые причины данной эндокринопатии.

У данного больного нарушена функция паращитовидных желёз. В данном случае повышена её функция (гиперпаратиреоз). Наиболее частой причиной данной патологии является хроническая почечная недостаточность, что нарушает образование витамина Д (переход в гормонально активную форму, а именно 1,25 – дигидроксикальциферол). Недостаточность витамина Д приводит к нарушению всасывания кальция в кишечнике. В результате хронической гипокальциемии, постоянно секретируется паратгормон, что приводит к декальцификации костей.  Также существует первичный гиперпаратиреоидизм, при котором в паращитовидной железе образуются аденомы, секретирующие в большом количестве паратгормон.

2.Как объяснить жалобы и изменения со стороны крови и мочи у больного?

Жалобы больного (похудание, уменьшение роста, слабость мышц, спонтанные переломы костей и пр.) объясняются декальцификацией костей (остеопорозом), вследствие повышения уровня паратгормона в крови.  Лабораторные анализы (повышение уровня кальция и фосфора в плазме крови, и в моче) также указывают на данный вид патологии.

3.Каковы основные виды и причины, приводящие к развитию патологии данных желез внутренней секреции?

Как было уже сказано выше о причине, существует первичный гиперпаратиреоз, опухолевой природы (аденома), а также вторичный развивающееся вследствие заболевании внутренних органов ( почек, печени, кишечника и др.)

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Анемия. Абсолютная нейтропения. Относительный лимфоцитоз. Эозинофилия. Ускоренное СОЭ.

Задача 9

1. Какая форма патологии развилась у больной? Каковы наиболее вероятные причины развития эндокринопатии у больной? Имеет ли значение факт наличия эндокринного заболевания у родственников для возникновения болезни у пациентки?

У больной развилась такая форма эндокринной патологии, как нарушение функции щитовидной железы, а именно ее гиперфункция. Наиболее вероятной причиной развития эндокринопатии у больной явилось наличие диффузного токсического зоба у нескольких родственников, в том числе и матери, т.е. имеется наследственная предрасположенность к данной болезни и вдобавок перенесенная тяжелая психическая травма, которая способствовала развитию гиперфункции как стрессовый фактор. Наличие эндокринного заболевания у родственников имеет огромное значение для возникновения болезни у пациентки. Наследственная предрасположенность является одним из ведущих факторов в развитии эндокринопатий.

2. Каков патогенез повышения температуры, экзофтальма и зоба?

Патогенез экзофтальма заключается  том, что развивается аутоиммунное поражение экстраокулярных глазодвигательных мышц. В развитии экзофтальма большую роль играет также появление клона форбидных цитотоксических Т-лимфоцитов, повреждающих ретробульбарную клетчатку. Патогенез образования  зоба заключается в том, что снижение уровня тиреоидных гормонов сопровождается  повышением секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, т.е.к появлению зоба, а затем и к развитию узловых форм зоба. Патогенез повышения температуры состоит во влиянии тироксина на терморегуляцию и теплопродукцию, а в результате нарушения секреции гормона наблюдаются и изменения со стороны температуры тела – при диффузном токсическом зобе это как обычно ее повышение.

3.Дайте характеристику понятия «тиреотоксическое сердце». Имеются ли основания применить это понятие для характеристики нарушений функций сердца у больной? Как модно объяснить нарушение ритма сердца у больной?

Тиреотоксическое сердце – это так называемое сердце, развивающееся при тиреотоксикозе и проявляющееся мерцательной аритмией, недостаточностью кровообращения, развитием в дальнейшем кардиального цирроза печени. Нарушение ритма сердца у больной связано с годовым существованием тиреотоксикоза – при этом появляется экстрасистолия, а в дальнейшем мерцательная аритмия.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Эритроцитоз.  Лейкопения. Ускоренное СОЭ.

Задача 10

1. Какая (какие) форма эндокринной патологии развилась (развились) у больных?

У данных больных развились такая форма эндокринной патологии, как эндемический зоб.

2. Каковы патогенетические механизмы развития выявленных симптомов?

Патогенетические механизмы зобной трансформации щитовидной железы у данных больных таковы: в ответ на низкое поступление йода в организм, обусловленного дефицитом этого микроэлемента в данной местности, и следовательно низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов щитовидная железа компенсаторно гипертрофируется. Нередко увеличение щитовидной железы в объеме  не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы щитовидная железа пытается снизить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов у больных появляются жалобы на чувство давления в области шеи, затрудненное дыхание и глотание.

3. Какова патогенетическая роль тиреостимулирующих иммуноглобулинов в развитии зоба у больного М.? Целесообразно ли назначение обоим пациентам препаратов йода? Возможно ли развитие у больных синдрома «йод-базедов», в чем он заключается?

Патогенетическая роль тиреостимулирующих иммуноглобулинов в развитии зоба у больного М. проявляется таким образом, что наибольшее патологическое значение при диффузном токсическом зобе имеют 2 вида антител – длительно действующий тиреостимулятор (LATS-фактор) и иммуноглобулины, стимулирующие рост щитовидной железы(РСИ).LATS-фактор – длительно действующий тиреостимулятор – является иммуноглобулином класса G с молекулярной массой 150,000 Д. Он вступает во взаимодействие с рецепторами тиреотропина и стимулирует функцию щитовидной железы. При этом резко увеличивается продукция гормонов щитовидной железы Т3 и Т4, что обусловливает развитие клиники токсического зоба(тиреотоксикоза). Иммуноглобулины, стимулирующие рост щитовидной железы, взаимодействуют с рецептором, отличным от рецептора к тиреотропину, а именно с рецептором к инсулиноподобному фактору роста I типа или к соматомедину С, что приводит к диффузному увеличению щитовидной железы. Характер медикаментозной терапии эндемического зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния ее функции. В данном случае больному М. лечение только одними препаратами йода не поможет, так как кроме зоба, у него в крови обнаружены тиреостимулирующие иммуноглобулины, ему необходимо пройти курс лечения антитиреоидными препаратами. А больному Т. Назначение препаратов йода целесообразно.

Да, у больных возможно развитие синдрома «йод-базедов» в случае бесконтрольного и неправильного проведения йодной профилактики. Синдром «йод-базедов» – это гипертиреоз, развивающийся вследствие избыточного введения в организм йода, например при неправильном проведении йодной профилактики в районах эндемии зоба.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Анемия. Анэозинофилия. Абсолютная нейтропения. Лейкопения. Относительный лимфоцитоз. Ускоренное СОЭ.

Задача 11

1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной как осложнение лечения тиреостатическими препаратами?

Нет, нельзя рассматривать появление новых симптомов у больной как осложнение лечения тиреостатическими препаратами, так как эти препараты можно применять в комбинации с левотироксином для лечения тиреоидита Хашимото.

2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза у больной?

Для уточнения диагноза у больной необходимо провести следующие лабораторно-инструментальные исследования:

А.Гормональные тесты – от эутиреоза до явного гипотиреоза, сопровождается анемией и гиперхолестеринемией.

Б. Моноферментный анализ – антитиреоидные антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции, по диагнозу титр антитиреоглобулиновых и микросомальных антител в норме не превышает 1:100

В. УЗИ-неоднородность щитовидной железы – у больного будут присутствовать гипоэхогенные участки, утолщение капсулы, иногда кальцификаты в тканях железы.

3. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хашимото?

Эти 2 болезни – диффузный токсический зоб и тиреоидит Хашимото близки по патогенезу, так как главной причиной этих патологий являются врожденные нарушения в системе иммунологического контроля. Нередко оба заболевания сочетаются с неэндокринными аутоиммунными заболеваниями – витилиго, миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Анемия. Относительная нейтропения. Абсолютный лимфоцитоз. Ускоренное СОЭ.

Задача 12

1. Наличие, какой эндокринной патологии модно предположить у больного? С изменением, какого гормона связано развитие данной эндокринопатии? Где синтезируется и депонируется в норме этот гормон?

У больного можно предположить наличие первичного несахарного диабета. Развитие данной эндокринопатии связано с нарушением синтеза вазопрессина, что явилось осложнением перенесенного гриппа. Вазопрессин синтезируется в гипоталамусе и депонируется в норме в пресинаптических везикулах.

2. Каков возможный механизм выявленных нарушений водно-солевого обмена?

Механизм выявленных нарушений водно-солевого обмена связан с нарушением синтеза вазопрессина, что сопровождается полиурией и постоянной жаждой у больного.

3. Какие еще синдромы могут развиться при нарушении синтеза и секреции данного гормона?

При нарушении синтеза и секреции данного гормона могут развиться нефрогенный несахарный диабет, истинный несахарный диабет – при его гипофункции, а при гиперфункции – водная интоксикация, гипонатриемия, синдром Паркона.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Эритроцитоз.  Лейкоцитоз. Тромбоцитоз.

Задача 13

1. При избытке или недостатке какого гормона отмечаются подобные явления? Где в норме вырабатывается данный гормон и, какова его биологическая роль?

Подобные явления отмечаются при избытке соматотропного гормона. В норме данный гормон вырабатывается в передней доле гипофиза. Биологическая роль СТГ заключается в том, что СТГ стимулирует рост организма, а именно анаболические процессы в органах и тканях, костях. Активирует хондро- и остеогенез, а также усиливает доставку аминокислот из крови в мышечную и соединительную ткани.

2. Каковы механизмы развития выявленных симптомов?

Выявленные симптомы у больного являются проявлением гиперпитуитаризма, а именно имеет место гипофизарный гигантизм, вследствие избыточной продукции СТГ. Это обусловлено эозинофильной аденомой гипофиза, о чем свидетельствует сведения из анамнеза о перенесенной в 2 года кори тяжелой формы и данные рентгенограммы черепа – увеличение и деформация турецкого седла.

3. Имеется ли патогенетическая связь между основной формой     эндокринопатии у больного и изменением углеводного обмена? Ответ обоснуйте.

У больного наблюдается усиленная жажда, частое и обильное мочеиспускание, что говорит о наличии у пациента заболевания – несахарный диабет. Он напрямую связан с эозинофильной аденомой гипофиза, так как опухоли гипофиза являются основным этиологическим фактором несахарного диабета. Возникает он вследствие недостаточности вазопрессина в организме, выделяемый задней долей гипофиза. А вазопрессин отвечает за регуляцию реабсорбции воды в дистальных отделах нефронов почек. При его недостаточности происходит нарушение всасывания воды.

  4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови.  Сделайте заключение. Эритроцитоз.  Лейкоцитоз.

Задача 14

1. Для какой эндокринной патологии характерны указанные симптомы?

Указанные симптомы характерны для такой эндокринной патологии, как феохромоцитома – опухоли надпочечников.

2. Какие гормоны выделяет опухоль, и какова биологическая роль этих гормонов?

Феохромоцитома – это опухоль мозгового слоя надпочечников, которая продуцирует катехоламины – адреналин, норадреналин и дофамин. Биологическими эффектами этих гормонов и обуславливаются симптомы феохромоцитомы. Адреналин и норадреналин повышают АД, усиливают работу сердца, расширяют просветы бронхов, повышают уровень сахара в крови. Дофамин – предшественник норадреналина, глюкокортикостероид, повышает чувствительность органов чувств и возбудимость ЦНС.

3. Каков патогенез жалоб больного?

Патогенез жалоб больной обусловлен феохромоцитомой. Она выделяет избыток катехоламинов, оказывающих воздействие на – альфа и бета-рецепторы органов и тканей, что в свою очередь повышает возбудимость коры и подкорковых образований головного мозга, приводящее к судорогам, стимулирует гликогенолиз и липолиз, тормозит выработку инсулина, что проявляется гипергликемией, также увеличивает и утилизацию энергии. Тахикардия и артериальная гипертензия являются следствием действия адреналина на повышение ЧСС и АД.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Эритроцитоз.  Абсолютный эозинофильный лейкоцитоз. Абсолютный лимфоцитоз. Ускоренное СОЭ.

Задача 15

1. Как объяснить внешний вид больного? Как изменяется содержание гонадотропных гормонов?

Внешний вид больного можно объяснить развившейся у него патологией – акромегалией. Акромегалия характеризуется диспропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей и внутренних органов. Содержание гонадотропных гормонов изменяется у больного таким образом – количество женских гормонов увеличивается, что и привело к изменению голоса и половым расстройствам.

2. Почему введение инсулина не снижает уровень гипергликемии у больного?

Введение инсулина  не снижает уровень гипергликемии у больного, так как у него не отмечается недостаточности инсулина. Гипергликемия у данного больного обусловлена избытком соматотропного гормона, так как данный гормон тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, способствует образованию ингибитора гексокиназы и стимулирует секрецию глюкагона. Увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызывает гипергликемию в результате стимуляции глюконеогенеза и торможения активности гексокиназы.

3. Как влияет СТГ на разные виды обмена веществ?

СТГ принимает участие в регуляции многих видов обмена веществ, но основное его действие направлено на регуляцию обмена белков и процессов, связанных с ростом и развитием организма. Под влиянием гормона роста повышается синтез белка в костях, хрящах, мышцах, печени и других внутренних органах. СТГ посредством стимуляции синтеза эпифизарного хряща оказывает влияние на рост кости в длину. На жировой обмен СТГ оказывает преходящее инсулиноподобное действие, что проявляется  увеличением липогенеза. Энергия, образующаяся  при повышенном распаде жиров, используется на анаболические процессы в белковом обмене. На углеводный обмен СТГ влияет следующим образом – повышает поглощение и утилизацию глюкозы. СТГ также стимулирует альфа клетки поджелудочной железы.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Эритроцитоз.

Задача 16

1. Как объяснить карликовый рост больной?

Карликовый рост больной объясняется нарушением функции гипофиза, а именно его передней доли. При рентгенографии черепа над турецким седлом была обнаружена обызвествлённая опухоль. Как известно, гипофиз располагается в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. Из-за его поражения опухолью была нарушена продукция соматотропного гормона, который принимает участие в регуляции процессов роста и развития молодого организма. Следовательно, нарушенная секреторная функция гипофиза привела к карликовому росту больной.

2. Дайте патофизиологическую интерпретацию изменений внешнего вида больной и лабораторных показателей.

Отечность лица и конечностей, медлительность больной, бледность, морщинистость кожи, слабое развитие подкожной жировой клетчатки, отсутствие молочных желез и не выраженность первичных и вторичных половых признаков связаны со снижением выработки гипофизом следующих гормонов – ФСГ, ЛГ и пролактина, влияющих на половое созревание организма и рост молочных желез. Также эти симптомы связаны с нарушением синтеза и миотропных гормонов, которые оказывают влияние на мобилизацию и утилизацию жира в организме. У больной также отмечается брадикардия и гипотония. А уменьшенное содержание 17-кетостероидов обусловлено гипопитуитаризмом.

3. Какие клинические синдромы могут развиваться при нарушении гиперфункции и гипофункции гипофиза?

При нарушении гиперфункции гипофиза могут развиваться такие синдромы как гипофизарный гигантизм, акромегалия, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, а при гипофункции – гипофизарная кахексия, гипофизарный нанизм, адипозо-генитальная дистрофия.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение. Картина крови без изменений.

Задача №17

1.Как объяснить изменение внешнего вида больной?

Изменение внешнего вида больной связано с чрезмерным влиянием андрогенов, продуцируемых гиперплазированной тканью коры надпочечников.

2.Какова структура коры надпочечников? В какой зоне коры надпочечников расположена опухоль?

Кора надпочечников состоит из 3х слоев: клубочковая (альдостерон, кортикостерон, дезоксикостерон) – ответственная за повышение реабсорбции натрия и выделение калия в почках. Пучковая зона (кортизол, кортикостерон) – регулирует все обменные процессы. Сетчатая зона (андрогены и из них синтезируемые эстрогены). Учитывая,  клинические проявления, лабораторные данные и данную классификацию, следует сделать вывод, что опухоль располагается в сетчатой зоне.

3. К какой группе гормонов относятся гормоны коры надпочечников? Гормоны коры надпочечников входят в группу кортикостероидов.
4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Вторичный неадекватный эритроцитоз.

Задача № 18

1.Для какой эндокринной патологии характерны указанные проявления?

Данные проявления характерны для нарушения гормонов коры надпочечников, а именно их гиперпродукции (синдром Иценко-Кушинга).

2.Каковы механизмы развития симптомов, наблюдаемых у больной?

В основе развития данной патологии лежит повышение уровня кортизола, а именно его катаболитического действия на белковые структуры и матриксы тканей (кости, мышцы, миокард, кожа и тд). Нарушения углеводного обмена заключается в стойкой стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза в мышцах и печени, вследствие чего развивается гипергликемия (стероидный диабет). Патология жирового обмена объясняется разной чувствительностью отдельных жировых отделов к глюкокортикоидам. Влияние кортизола на почки вызывает микролитные расстройства: гипокалиемия, гипернатиемия.

3.Как влияют гормоны коры надпочечников на специфическую

резистентность организма? Какие существуют методы для изучения функций коры надпочечников?

Избыток гормонов коры надпочечников оказывает иммунодепрессивное действие.

К методам изучения функций коры надпочечников относят: прямое определение гормонов в крови; суммарное определение 17-кетостероидов в моче; соотношение К⁺ и Na⁺ в крови; проба с водной нагрузкой; проба с введением АКТГ.

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Вторичный неадекватный эритроцитоз. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенераторным сдвигом влево. Относительная лимфоцитопения.

Задача № 19

1.Имеются ли признаки, свидетельствующие о нарушении функции желез внутренней секреции у больной? Каковы возможные причины возникших нарушений? Какой уровень АКТГ и кортизола в крови, по сравнению с нормой. Может быть у больной?

Признаком нарушения работы желез внутренней секреции является: вирилизация; гирсутизм; диспластическое ожирение, нарушение менструального цикла.

Возможной причиной развития данных нарушений является избыточная продукция ГК корой надпочечников, вследствие  опухоли  надпочечников передней доли гипофиза. На что указывает резкое повышение уровня АКТГ и кортизола в плазме и 17-кетостероидов в моче.

2.Одна или несколько форм эндокринной патологии развились  у пациентки? Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной?

Повышенный уровень АКТГ стимулирует усиление выработки андрогенов, что повышает риск развития гиперплазии сетчатой зоны коры надпочечников  ( объясняется развитие вторичных половых признаков по мужскому типу- повышение уровня андрогенов).

Но в данном клиническом случае, основная форма патологии это увеличение гипофиза и характерные для этого нарушения.

3.Расшифруйте медицинские термины, помеченные в тексте задачи буквами.

А. Стрии – патологические участки кожи, напоминающие полосы, линии.

Б. Вирилизация- появление у женщин вторичных половых признаков, присущих мужчинам (оволосенение по мужскому типу, грубый голос, гипертрофия клитора).

В. Гипертрихоз – повышенное оволосение.

Г. гирсутизм – оволосение по мужскому типу (усы, борода и тд).

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Вторичный неадекватный эритроцитоз. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево. Относительная моноцитопения.

Задача № 20

1.К какой патологии эндокринной системы характерны указанные проявления?

Указанные проявления характеризуют недостаточность тропных гормонов гипофиза, а именно послеродовой гипопитуитаризм (синдром Шахана).

2.Каковы основные механизмы  развития выявленных симптомов?

Сам синдром развивается вследствие некротических изменений в гипофизе, возникающих на фоне внесосудистого свертывания крови или спазма сосудов передней доли гипофиза  после кровотечения и резкого падения АД , так же возможно развитие, как в данном клиническом случае,  на фоне бактериального шока при аборте.

Аборт, как послеродовое состояние, вызвал физиологическое снижение АКТГ, что стимулировало ишемию гипофиза. Из-за гипопитуитаризма  снизилась функция щитовидной железы, что обуславливает развитие микседемы, появление адинамичности и снижение обмена веществ.

3.Какой наиболее вероятный уровень глюкозы, натрия и калия  в крови будет у больной? Ответ обоснуйте.

В крови у больной наблюдается снижение уровня глюкозы, как результат гипокртицизма; а так же повышение уровня К и снижение уровня  Na, как результат недостаточности альдостерона.

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Острая постгеморрагическая анемия. Нормохромная, нормоцитарная, нормобластическая, легкой степени тяжести. Томбоцитопения. Абсолютная нейтропения. Относительный лимфоцитоз.

Задача № 21

1.Имеются ли признаки нарушения функций эндокринной системы у больного? Как называется  заболевание, при котором наблюдается подобные симптомы?

У данного больного имеется нарушение функций эндокринной системы, а именно все симптомы указывают на болезнь Адисона.

2.Каковы основные механизмы развития симптомы, наблюдаемых у больного?

В основе развития симптомов, вероятно, лежит туберкулезное поражение надпочечников, что вызывает недостаточную выработку АКТГ.

3.Каковы патогенетические  принципы лечения данного заболевания? Какая диета должна быть рекомендована больному: богатая солями натрия или калия?

Патогенетическим лечением является заместительная терапия гидрокортизоном либо минералокортикоидами альдостерона, в сочетании с противотуберкулезной терапией. Так же следует резко ограничить потребление солей К⁺ и Na⁺,  так как повышение их уровня может угрожать жизни больного.

1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Относительный лимфоцитоз. Анемия вследствие нарушения кровообразования нормохромная, нормоцитарная, нормобластическая, гипорегенераторная средней степени тяжести.

Задачи № 22

С избытком или недостатком, какого гормона связано развитие указанных симптомов? Где синтезируется  данный гормон и какова его биологическая роль?

Данное заболевание вызвано избытком альдостерона, гормоном клубочковой зоны коры надпочечников, отвечающего зa реабсорбцию ионов Na⁺ в канальцах нефронов, что вызывает задержку NaCl в организме и возрастание экскреции К⁺.

2.Каковы основные механизмы развития симптомов, наблюдаемых у больного?

В основе развития симптомов больного лежит следующий механизм: при повышении уровня альдостерона, повышается реабсорбция Na⁺  в канальцах почек и усиление выделения К⁺ с мочой. Обеднение К⁺ является причиной мышечной слабости, судорог, жажды, учащенное мочеиспускание. Так же гипокалиемия приводит к кардиоваскулярным нарушениям (головные боли и артериальная гипертензия, что приводит к гипертрофии и дилатации левого желудочка).

3.С изменением содержания, какого электролита связаны изменения на ЭКГ? Ответ обоснуйте.

Изменения ЭКГ объясняются повышением ионов Na в тканях, что вызывает дополнительную выработку АДГ и, как следствие, развитие гиповолемии. Клинически мы можем наблюдать замедление атриовентрикулярной проводимости, это связано с дефицитом К.

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Картина крови без изменений.

Задача № 23

1.Перечислите признаки, свидетельствующие о развитии осложнений, связанных как с приемом глюкокортикоидов, так и с отменой их применения.

Признаки осложнений, связанные с приемом глюкокортикоиды: специфическое ожирение, стрии, гирсутизм, деформация костей.

Осложнения, вызванные отменой препарата: резкая слабость, повышение температуры тела, исчезновение аппетита, диарея, боли в мышцах.

2.Каковы механизмы развития ожирения, стрий, и деформации костей у больной?

В основе механизмов развития ожирения, стрий и деформации костей у больной лежит избыток ГК. В основе развития данной патологии лежит повышение уровня кортизола, а именно его катаболитического действия на белковые структуры и матриксы тканей (кости, мышцы, миокард, кожа и тд). Нарушения углеводного обмена заключается в стойкой стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза в мышцах и печени, вследствие чего развивается гипергликемия (стероидный диабет). Патология жирового обмена объясняется разной чувствительностью отдельных жировых отделов к глюкокортикоидам. Влияние кортизола на почки вызывает микролитные расстройства: гипокалиемия, гипернатиемия.

3.Почему после отмены препаратов развилась гипотензия и гипогликемия?

Глюкокортикоиды обладают гипертензивным эффектом из-за нарушения электролитного баланса, следовательно при резкой отмене идет накопление К⁺  в организме и давление снижается. Так же ГК стимулируют глюконеогенез и гликогенез, при отмене выработка глюкозы прекращается, и она интенсивно уходит в клетки, в результате развивается гипогликемия.

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Вторичный неадекватный эритроцитоз. Абсолютный нейтрофильный лейкоциоз с регенераторным сдвигом влево. Относительная лимфоцитопения.

Задача № 24

1.Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной?

Возможно, у больной развилась опухоль передней доли гипофиза (пролактинома с гиперандрогенемия).

2.С изменения содержания, какого гормона связаны основные клинические проявления синдрома? Где происходит синтез, какова химическая природа и биологическое действие данного гормона?

Основные клинические проявления связаны с повышением уровня пролактина. Он синтезируется в передней доле гипофиза, обладает пептидной природой, его биологическая роль синтез молока и предупреждение овуляции в послеродовой период.

3.Дайте патофизиологическое объяснение целесообразности назначенного лечения.

Телегамматерапия целесообразна, так как опухоль залегает глубоко в структурах мозга. Применение дофаминергических и антисеротониновых препаратов стимулирует Д2-рецепторы с помощью Ca –зависимого механизма и угнетает активность аденилатциклазы, следовательно, снижается содержание внутриклеточного ЦАМФ и угнетается синтез пролактина.

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение. Вторичный неадекватный эритроцитоз.