Жүрек-тамыр жүйесі патофизиологиясы

ЖҮРЕК-ТАМЫР ЖҮЙЕСІ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ 

Тақырыбы:  Жүректің қақпақшалы аппаратының зақымдануы. Атеросклероз. Коронарлы жеткіліксіздіктің патофизиологиясы.

Сабақтың мақсаты: жүрек ақауларының этиологисы мен патогенезін зерттеу.

Оқыту мақсаты:

  1. Жүректің аортальді және митральді қақпақшаларының зақымдануының даму тегершіктерін және себептерін зерттеу.
  2. Атеросклероз дамуының этиологиялық және патогенетикалық ықпалдарын меңгеру.
  3. Коронарлы жеткіліксіздік синдромы себептерін, даму тегершіктерін және көріністерін зерттеу.

Тақырыптық негізгі сұрақтары:

  1. Жүректің қақпақшалы аппаратының зақымдануы: аортальді және митральді қақпақшаларының жеткіліксіздігі мен тарылуының себептері және даму тегершіктері. Ақаулардың гемодинамикасы. Балардағы ерекшеліктер.
  2. Атеросклероз: қауіп ықпалдары, атерогенез сатылары, патогенезінің негізгі теориялары.
  3. Коронарлы жеткіліксіздік: түрлері, коронарлы қан ағыстың қайтымды және қайтымсыз бұзылыстарының жалпы сипаттамасы.
  4. Коронарлы жеткіліксіздік, себептері, патогенезі, жедел және созылмалы коронарлы жеткіліксіздігі кезіндегі жүректің негізгі қызметтік көрсеткіштерінің өзгеруі.
  5. Жүректің ишемиялық аурулары, оның түрлері. Стенокардия. Миокард инфарктісі, миокард ишемиясы және одан тыс аймақтарының электрогенді және жиырылулы қасиеттерінің, метаболизмінің бұзылыстары. Стенокардия және миокрад инфарктінің асқынулары және нәтижелері.
  6. Ишемия және миокрд инфарктінің электрокардиогрфиялық белгілерінің патофизиология тұрғысынан түсіндіру.
  7. Миокардтың реперфузиялық зақымдануы. Жүректің реперфузиялық жиырулылық дисфункциясы, кальцилі оттегілік парадоксы, жүрек ырғағының реперфузиялық бұзылыстары, қалпына келмеген қан ағысы феномені.
  8. Іскерлік ойын: «ЖИА патофизиологиялық негізі ретінде коронарлы тамырлардың атеросклероздық зақымдануы».

«Жүректің қақпақшалы аппаратының зақымдануы. Атеросклероз. Коронарлы жеткіліксіздіктің патофизиологиясы.» тақырыбы бойынша ақпараттық-дидактикалық бөлім. 

Глоссарилер

Миокард ишемиясы (грек. isсho – тұрып қалу + haemia – қан) – жүрек бұлшық еті қанайналымы бұзылысы және миокардтың оттегіні қолдану мен кардиомиоциттерге жеткізіу арасындағы сәйкессіздік жағдайы.

Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) – жүрек бұлшықетін ишемиялық зақымдануының (стенокардия, миокард инфаркті, атеросклероздық кардиосклероз) патогенетикалық негізін құрайтын жүректің жедел және созылмалы аурулар тобы.

Стенокардия (angina pectoris) – миокард ишемиясы нәтижесінде пайда болған ауру сезімі (ангинозды ауру сеземі) синдромымен сипатталатын ЖИА бір клиникалық түрі. Әдетте ишемия аймағында пайда болған өзгерістер қайтымды.

Миокард инфаркті (лат. infarcire — «бастау», «ұрғылау»; mio — «бұлшық ет»; card — «жүрек») – коронарлы қанайналымның күрт және ұзақ уақытты азаюына байланысты дамитын жүрек бұлшық етінің анықталған аймағының некрозы.

Резорбциялық-некротикалық синдром  –  некроздалған миофибриллар құрамындағы заттардың (лактатдегидрогеназалар, креатинфосфокиназалар, аспартатаминотрансферазалар жоғарлауы, лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарлауы, қызба…). қанағысына түсуімен негізделген және миокард инфарктісінде дамитын синдром.

Миокардтың коронарогенді емес некрозы – коронарлы тамырлармен қан циркуляциясы бұзылысынан емес, миокардтағы зат алмасу бұзылысы нәтижесінде дамыған жүрек бұлшық етінің өлуі.

Кенеттен болған жүрек өлімі – коронарлы жеткіліксіздіктің бірінші симптомдары (ангинозды ауру сезімі, аритмиялар) пайда болуының 1 сағат көлемінде немесе кенеттен болған өлім.

Гибернацияланған («ұйықтайтын») миокард – миокардтың ошақты қайтымды дисфункциясы, ол кездегі ишемиялық өзгерістер қайтымды сипатта. Гибернацияланған миокард – бұл жиырылу қызметі бұзылған және перфузиясы төмендеген миокард, бірақ белснеді метаболизммен, яғни кардиомиоциттердің өмір сүру қабілеттіліг қалған бірақ олар жиырылмайды. ЭКГ-де –  ишемия белгілері, клиникасы – миокард инфарктіне ұқсас, бірақ қанда ферменттер жоғарламаған. Коронарлы қанайналымның қалпына келуі кардиомициттер жиырылуының қалпына келуімен қабаттасады.

Станнинг («меңіреу» миокард) – ишемия әері жойылып және бастапқы коронарлы қанағыстың калпына келуден кейін (реперфузия) пайда болатын сол қарыншаның жергілікті жиырылуының ауыспалы ишемиядан кейінгі бұзылыстары. «Ишемия-реперфузия» кезеңінен кейінгі миокардтың қалпына келуінің кешігуі станнингке сай.  «Меңіреу» миокард – бұл кардиомиоциттердің сақталған перфузиясы мен метаболизмі кезіндегі жиырылу қызметі бұзылған миокард.

Жүректің реперфузиялық зақымдануы – жүректің ишемияланған аймағындағы коронарлы қан ағыстың қайта қалпына келуінен кейін дамитын кардиомиоциттер зақымдануы. Жиырылулық дисфункция сай (жиырылу күшінің төмендеуі және әсіресе диастоликалық босаңсу бұзылыстары), жүрек ырғағының бұзылысы, қалпына келмеген қанағыс феномені.

Кальцилік парадокс – Na+ / Ca2+-тасымалының реоксигенациялық белсенуінен кальци иондарымен кардиомиоциттердің күштемеленуімен сипатталатын миокардтың реперфузиялық зақымдануының бір негізгі тегершіктері; жүрек босаңсу үрдісінің баяулауына әкеледі (реперфузиялық контрактура), жүректің диастоликалық көлемінің төмендеуі мен жүрек лақтырысының азаюымен қабаттасады.

Оттегілік парадокс– ишемияланған миокард аймағындағы коронарлы қан ағыстың қайта қалпына келу кезеңіндегі оттегінің кардиотоксикалық әсерімен қорытындылған миокардтың реперфузиялық зақымдануының бір негізгі тегершіктері; оттегінің бос радикалдары түзілуінің күшеюі, кардиомиоциттердің Са2+ күштемеленуі, жүректің жиырылу қызметінің бұзылуы.

Қалпына келмеген қанағыс феномені (no reflow phenomenon) – миокардтың ишемияланған аймақтарын қоректендіретін тәждік артериялардағы мигистральді қанағыстың қалпына келуінен кейін коронарлы перфузия жеткіліксіздігінің сақталуы.

Жүрек ақаулары — қақпақшалық аппараттың морфологиялық және/немесе қызметтік бұзылыстары негізіндегі (қақапақшалар жармаса, фиброзды сақина, хордалар, емізікше тәрізді бұлшық еттер), қақпақшалар қызметін бұзатын және гемодинамика өзгерістерін шақыратын жағдай.

Митральді тарылу – атриовентрикулярлы тесіктің тарылуынан сол қарыншаға қан келуіне кедергі болып, сол жүрекшедегі қысымның жоғарлауы мен оның гипертрофиялануын қолдайтын жүрек ақауы.

Митральді қақапақшаның жеткіліксіздігі – митральді қақпақшалардың толық емес жабылуынан систола кезінде сол қарыншадан сол жүрекшеге қанның регургитациясымен сипатталатын, олардың қуыстары біртіндеп кеңейетін жүрек ақауы.

Аорта қуысының тарылуы – сол қарыншадан қан кетуінің қиындауымен сипатталатын, нәтижесінде гипертрофия дамыған жүрек ақауы.

Аорта қақпақшасының жеткіліксіздігі – аорталық қақпақшаның бітелу қызметтерінің бұзылысымен сипатталатын жүрек ақауы, нәтижесінде диастола кезінде аортадағы қан сол қарыншаға түсіп оны біртіндеп дилатациялайды және гипертрофияланады.

Жүрек қақпақшаларының қозғалыс ұстанымдары: сол жақтан – жармалық, оң жақтан – жартыай тәрізді. Қызыл нұсқа – қан ағысы: жоғарғы жұп суретте қақпақшалар ашық,

төменгі жұпта – жабықзакрыты. 

Қақпақшалар жеткіліксіздігі  сипатталады жармалардың толық емес жабылуымен және олардың бүрісуінен, қысқаруынан, перфорациясынан және фиброзды қақпақша сақинасының кеңеюімен, деформациясымен немесе хордаларының және емізікше тәрізді бұлшық еттерінің айырылуымен. Кейбір жағдайларда қақпақшалар жеткіліксіздігі қақпақшалық аппараттың яғни, емізікше тәрізді бұлшық еттерінің  қызметінің бұзылысы нәтижесінде .

Қақпақшалық тесіктің тарылуы (сужение) қақпашалық жармалардың өсіп бітуімен шақырылады.

Жүректің жүре пайда болған ақауларының жартысынан көбісі митральді қақпақшаға және шамамен 10–20% аортальді қақпақшаның зақымдануына келеді.

Митральді тарылу

Митральді тарылу (сол атрио–вен­три­ку­лярлы тесіктің тарылуы) – сол атриовентрикулярлы тесіктің тарылуы сол жүрекше (СЖ) босатуының қиындауына және СЖ мен сол қарынша арасындағы диастоликалық қысым градиентінің өсуіне әкеледі. Сол қарыншаның митральді қақпақша деңгейінде қан ағысымен тығындалуы оның дұрыс ашылмауына әкеледі.  Митральді тарылумен әйелдер еркектерге қарағанда 2–3 рет жиірек ауырады. Митральді тарылу жүрек ақауларының ішінде ең қолайсызына жатады, себебі балалық шағында хирургиялық коррекцияны талап етеді.

Митральді тарылу.

Диастола кезінде сол жүрекшеден сол қарыншаға қанның турбулентті ағысы,

сол жүрекше және оң қарыншаның эксцентрлі гипертрофиясы

Этиологиясы:

  • Ревматизмдік эндокардит – митральді тарылудың негізгі себебі. Жүректің ревматизмдік ауруымен ауыратын науқастардың барлығының 40% «таза», жекеленген митральді тарылу кездеседі; ал қалған жағдайларда – митральді қақпақшаның жеткіліксіздігі мен басқа қақпақшалардың зақымдануы жанамаласқан. Митральді қақпақшаның ревматизмдік эндокардитте зақымдануы сипатталады:
  • митральді қақпақша жармақтарының қалыңдауы (қабынулық ісіну фиброзды тіннің дамуымен);
  • комиссураларының бітіп кетуі;
  • қақпақшалар хордаларының бітіп кетуі және қысқаруы;
  • жармақтарда кальциноздыі, фиброзды сақинаның және қақпақша асты құрлымдардың дамуы
  • Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (ревматоидты артрит, жүйелі қызыл жегі)
  • Митральді сақинаның кальцификациясы. 

Гемодинамикалық бұзылыстар. Бұл ақау гемодинамикалық жоспарда қолайлы, себебі барлық күштеме ұзақ уақыт бойында сол жүрекшеге түседі.

  1. Сол жүрекшенің гипертрофиясы мендилатациясы. Қалыпты жағдайда сол жүрекшелік-қарыншалық тесік көлемі 4–6 см2 құрайды.Тесіктің көлемінің 4 см2 дейін азаюы СЖ–ден СҚ–ға диастолалық қан ағысына кедергі жасайды (бірінші тосқауыл деп атаймыз), ол тек жүрекшелердегі қысым көтерілген кезінде ғана шығады. Мысалы, егер тесіктің көлемі 1,0–1,5 см2 дейін азайған жағдайда, қалыпты диастолалық ағысты қолдау үшін СЖ қысым 20–25 мм сын. бағ. және одан жоғары болуы тиіс (қалыптыда — шамамен 5–7 мм сын. бағ.). Сж қысымның жоғарлауы оның гипертрофиялануына, одан кейін дилатациясына әкеледі.
  1. Өкпелік гипертензия. Кіші қан айналымда қанның іркілуі және өкпе артериясында қысым жоғарлауы екі түрлі өкпе гипертензиясының дамуына әкеледі.
  • “Веналық” (“пассивті”) өкпелі гипертензия. СЖ біршама қысымның жоғарлауы (25–30 мм сын. бағ. төмен) кіші қан айналымда веналық ағымды қиындатады. Нәтижесінде веналық арнаның толуы жүреді— өкпеде қан іркілуі. Өкпе веналарында қысымның жоғарлауы капиллярлар арқылы өкпелік артерияға беріледі және “веналық”, немесе “пассивті” дейтін өкпелі гипертензия дамиды.
  • “Артериалық” (“белсенді”) өкпелі гипертензия. СЖ қысымның шамадан тыс жоғарлауы (25–30 мм сын. бағ. артық) өкпе капиллярларының жыртылуы мен\ немесе өкпенің альвеолярлы ісінуіне қауіп туындатады. Осы асқынуларды алдын алу бағытында қорғаныштық өкпелік артериолалардың рефлекторлы тарылуы (Китаев рефлексі) дамиды, осының нәтижесінде оң қарыншадан (ОҚ) өкпе капиллярлардан қан келуі азаяды, бірақ бір уақытта өкпе артериясында қысым жоғарлайды (өкпелі артериалық, немесе “белсенді”, гипертензия).

Өкпелі гипертензия кіші қан айналым артериолаларында органикалық пролиферативтік және слероздық үрдістердің дамуымен жүреді де,  олар біртіндеп бітеледі. Бұл кіші қан айналым тамырларының қайтымсыз өзгерістері өкпе артериясындағы қысымның тұрақты көтерілуін қолдайды, ал ол ақауды хирургиялық коррекциядан кейінде жойылмайды. Қан ағыс жолында  “екіншілікті тосқауыл” дамиды.

  1. Оң қарыншаның гипертрофиясы және дилатациясы. Өкпелік артериялық гипертензия және ОҚ артық күштемеге қарсыласудың ұзақ уақыт болуынан дамиды. Сонымен қатар оң қарыншада систолалық та, соңғы-диастолалық қысым дамиды. Ары қарай жиырылулық қабілетінің төмендеуінен үлкен қан айналым шеңберінің веналық арнасында қанның іркілуімен оңқарыншалық жеткіліксіздік дамиды. Сонымен митральді тарылудың кеш сатыларында екі қан айналым шеңберінде қан іркілумен және өкпелік гипертензиямен сипатталады.
  2. “Бекітілген” соққылық көлем. Тыныштықта сол жүрекшелі-қарыншалы тесіктің біршама тарылуының көп жағдайында қалыпты жүрек лақтырысымен жанасады. Бірақ сау адамдарға қарағанда науқастарда физикалық күштеме кезінде, психоэмоциональді күштемеде немесе тахикардияда соққы көлемінің (СК) өсуінің маңызды төмендеуі байқалады. Айқын тарылуы (яғни “біріншілікті тосқауылы”) бар науқастарда, әсіресе ауқымды өкпелік артериялық гипертензиямен (“екіншілікті тосқауыл”) СК тыныштықта да төмендейді. Физикалық күштеме кезінде ол біршама өседі немесе төмендейді. Сонымен митральді тарылуға жүректің күштемеге жауап ретінде СК ұлғайта алмау қабілеті тән. Бұл феномен келесі атауға ие болды — “бекітілген” СК. Нәтижесінде ағзалар мен тіндердің перфузиясы төмендейді (бас миы, қаңқалық бұлшық еттер, бүйректер және т.б.), олардың қызметі бұзылады.

Митральді қақпақшаның жеткіліксіздігі

Митральді қақпақшаның жеткіліксіздігі (митральді жеткіліксіздік) — бұл қарынша систоласы кезіндегі қақпақшалар жармақтарының толық емес жабылуы, сол қарыншадан сол жүрекшеге қанның регургитациясымен қабаттасады. Митральді жеткіліксіздік еркектерде жиірек кездеседі.

Митральді қақпақшаның жеткіліксіздігі.

Сол қарыншадан сол жүрекшеге қанның регургитациясы,

Сол жүрекше және сол қарыншаның эксцентрлі гипертрофиясы

Этиологиясы. Митральді жеткіліксіздіктің екі түрін ажыратады: органикалық және қызметтік.

        Органикалық митральді жеткіліксіздік қақпақша жармақтарының бүрісуі мен қысқаруымен, онда жіне қақпақша астылық құрлымдарында кальцидің жиналуымен сипатталады. Себептері: ревматизм (шамамен жағдайдың 75%), инфекциялық эндокардит, атеросклероз, дәнекер тінінің жүйелі аурулары. Митральді қақпақшаның жекеленген органикалық жеткіліксіздігі сирек кездеседі, жиірек бұл жүрек ақауы митральді тарылумен қабаттасады.

         Қызметтік митральді жеткіліксіздік қақпақшалық аппараттың жармақтарының өзгермегені кезіндегі қызметтері мен құрлымдарының бұзылыстарымен негізделген (фиброзды сақинаның, емізікшетәрізді бұлшық еттердің, хордалардың):

  • СҚ зақымдануы оның айқын гемодинамикалық артық күштемемен, митральді қақпақшаның фиброзды сақинасының кеңеюімен және қақпақшалы аппараттының дисфункциясымен қабаттасады (артериалық гипертензиялар, жүректің аорталық ақауы, ЖИА, әсіресе инфаркттан кейінгі кардиосклероз). Фиброзды сақина диаметрінің маңызды ұлғаюы және емізікше тәрізді бұлшық еттердің гипотониясы нәтижесінде қарыншалардың систоласы кезінде өзгерген немесе аз өзгереген жармалары толық жабыспайды. СҚ қандай да бір ауруының бұл түрін атайды “салыстырмалы митральді жеткіліксіздігі”, немесе “митрализациялануы” (жүрек ақауының “митрализациясы”);
  • митральді қақпақшаның түсіп кетуі — дәнекер тінінің дисплазиясы кезіндегі сіңірлі жіптердің аномальді ұзаруы нәтижесіндегі, митральді регургитациясымен қабаттасатын, СҚ қуысына қақпақша жармаларының екеуі де немесе біреуі шамадан тыс систоликалық томпаюы (бұлтиуы);
  • митральді қақпақшаның екіншілікті түсуіне әкелетін, ишемия, некроз немесе кардиосклероздың нәтижесінен емізікше тәрізді бұлшық еттердің дисфункциясы;
  • Миокард инфарктісі, инфекциялық эндокардит, жүрек жарақаттары нәтижесіндегі хордалар немесе емізікше тәрізді бұлшық еттердің жыртылуы;
  • Митральді қақпақшаның алдыңғы жармаларының дерттік систоликалық қозғалуымен (“ашылуымен”) қабатасатын гипертрофиялық кардиомиопатияның обструктивті түрі;
  • Митральді қақпақшаның фиброзды сақинасының, хордасының және емізікше
  • тәрізді бұлшық еттердің біріншілікті “идиопатиялық” кальцинозы.

Гемодинамикалық бұзылыстары:

  1. Сол жүрекше мен сол қарыншаның гипертрофиясы және дилатациясы. СҚ систоласы кезіндегі митральді қақпақшаның жармаларының толық емес жабылуы нәтижесінде қан тек аортаға емес СЖ-де барады. Диастола кезінде СҚ-ға қан артық көлемі жиналады. Сонымен СЖ және СҚ тұрақты түрде қанның артық көлемін алады. Жүрекке осы гемодинамикалық ықпалдардың ұзақ әсер етуі СЖ және СҚ эксцентрикалық гипертрофиясына әкеледі, яғни миокард гипертрофиясы жүрек камераларының тоногенді дилятациясы қабаттасқан. Осы екі үрдіс теңгеңрілулі сипатта болады да, ұзақ уақыт бойы жүрекше мен қарыншаның жиырылу күшін қамтамасыз етеді.
  2. Жүрек лақтырысының төмендеуі.. СҚ жалпы соққылық көлемінен ауыр жағдайларда аортаға келетін қан көлемі тек 70% немесе 50% болып қалады; қанның қалған көлемі СҚ мен СЖ арасында “мақсатсыз” айналады да, олардың тек көлеммен күштемесін жоғарлатады. Нәтижесінде жүректің осы бөлімдері жұмысының ұлғаюына қарамастан, әсерлі жүрек лақтырысы азаяды, ол бір мезетте ішкі ағзалар мен шеткері тіндердің перфузисы төмендейді.
  3. Өкпелі гипертензия. Митральді қақпақшаның айқын жеткіліксіздігі мен митральді регургитацияның үлкен көлемінде СЖ және кіші қан айналымының венасындағы қысым жоғарлайды, бірақта, ұғаюдың дәрежесіне жоғарлауы тек сол жүрекшелі-қарыншалық тесіктің тарылуы байқалады. Ұзақ уақытты митральді регургитациясы болғанда СҚ қабырғасының берілгіштігімен байланысты. Осындай науқастарда СЖ көлемінің маңызды ұлғаюы анықталады, сонымен қатар қысым деңгейі қалыпты немесе біршама жоғарлаған. 

Аорта қуысының тарылуы

Аорта қуысының тарылуы (аорта тарылуы) — аорталық қақпақша аймағындағы сол қарыншадан шығатын алып кететін жолдың тарылуы, ол СҚ қан ағып кетуін қиындатады және СҚ және аорта арасындағы қысым градиентінің күрт өсуіне әкеледі. Аорта қуысының тарылуы жүрек ақауларымен ауыратындардың ішінде 20–25% кездеседі, сонымен бірге ол әйелдерге қарағанда еркектерде 3–4 рет жиірек кездеседі.

Этиологиясы:

  • Қақпақша жармаларының ревматикалық зақымдануы – қақпақша жармаларының өсіп бітуі жүреді, олар қалыңдап сіреспелі болады да, қақпаөшалы тесіктің тарылу себебі болады. Жармалардың қозғалыстығын тежейтін және қақпақшалы сақинаны тарылтатын аорталық қақпақшаның әктенуі (кальциноз) сирек емес байқалады.

 Аорта атеросклерозы

  • Инфекциялық эндокардит
  • Аорта қуысы тарылуының туа біткен ақауы (қақпақша жармаларының дамуындағы аутқулар)

Гемодинамикалық бұзылыстар:

  1. Сол қарыншаның концентрлі гипертрофиясы. Аорта қуысының тарылуы және СҚ қанның ағып кетуінің қиындауы (яғни қан ағыстың жолында үшініші тосқауылдың” пайда болуы) аорта және СҚ арасындағы систоликалық градиенттің маңызды өсуіне әкеледі де, ол 50 мм сын. бағ. дейін жетуі. Нәтижесінде СҚ систоликалық қысым және миокардішілік кернеу күрт жоғарлайды. Күштемеден кейіннің маңызды және ұзақ уақыт жоғарлауы айқын СҚ миокардының концентрлі гипертрофиясына алып келеді. Бұл кезде қарынша қуыстары көлемі бойынша ұлғаймайды. Ұзақ уақыт бойында ақау (15–20 жылдар бойында) толығымен теңгерілген болып табылады, себебі гипертрофияланған СҚ жоғары градиентке қарамастан қалыпты жүректік лақтырысын және қалыпты деңгейдегі артериялық қысымды  (ең болмағанда тыныштықта) қамтамасыз етеді. Бұны қолдайтындар аорталық тарылуға тән брадикардия және СҚ систоласының компенсаторлы созылуы.

Аорта қуысының тарылуы.

Аортаға сол қарыншадан систоликалық қан ағысының қиындауы анықталады, сол қарыншаның айқын концентрлі гипертрофия белгілері.

  1. Диастоликалық дисфункция. СҚ миокардының белсенді босаңсу үрдісінің тежелуінен және қарынша бұлшық еттер массасының бекемділігі бұзылысының нәтижесінен миокард гипертрофиясы СҚ диастоликалық дисфункциясымен қабаттасады. Қарыншаның диастоликалық толу бұзылысына ілеседі: СҚ соңғы диастоликалық қысымның өсуі және толтыру қысымы. СЖ өзінің жиырылуын күшейте келу нәтижесінде қанның диастоликалық ағымын қайта үлестіруі жүреді. Жүрекшелердің СК түзілуіне маңызды өседі. Бұл қалыпты жүрек лақтырысын қолдайтын компенсаторлы маңызды екінші тегершік. Басқа жағынан алып қарасақ, СҚ диастоликалық қызметінің бұзылысы заңды түрде СЖ қысым өсуімен, сонымен қатар, кіші қан айналым веналарында да жүреді. Осы жағдайларда әрбір қолайсыз ықпалдардың (физикалық күштеме, артериялық қысымның жоғарлауы) әсері өкпеде іркілулік көріністерінің және солқарыншалық жеткіліксіздіктің диастоликалық түрінің белгілері дамуына әкелуі мүмкін.
  2. Бекітілген соққы көлемі. Аорта қуысының тарылуы бар науқастарда жүрек лақтырысы ұзақ уақыт бойында өзгермегенімен, оның физикалық күштеме кезіндегі өсуі маңызды төмендеген. Бұл тек қан ағысының жолында “үшінші тосқауылдың” — аорталық қақпақшалық сақинаның бітелуі болуымен байланысты. Күштеме кезіндегі СК (бекітілген СК)  ұлғаюы СЖ адекватты ұлғаюға мүмкіншілдігі жоқтығы, осындай науқастардың ақаудың теңгерілу сатысында бас миының перфузиясының бұзылысының белгілерімен (басайналу, синкопальді жағдайлар) сипатталады. Шеткері ағзалар мен тіндердің перфузиясының бұзылысын қолдайтын вазоконстрикторлы серпілістер болады да, ол негізделеді симпато-адреналды және ренин-ангиотензин-альдостерон жүйелерінің, вазоконстрикторлы эндотелиальды ықпалдардың белсенуі.
  1. Коронарлы перфузия бұзылыстары. Келесі ықпалдардың әсерімен негізделген:
  1. Жүректің декомпенсациясы. СҚ гипертрофияланған миокардының жиырылу қабілетінің төмендегенінде, СК мөлшері азайғанда СҚ маңызды кеңейгені (миогенді дилатация) және ондағы соңғы-диастоликалық қысымның жоғарлауы яғни, СҚ систоликалық дисфункциясы аурудың кеш сатыларында дамиды. Сонымен бірге СЖ және кіші қан айналым веналарындағы қысым жоғарлайды және солқарыншалық жеткіліксіздіктің белгілері түзіледі.

Аорталық қақпақшаның жеткіліксіздігі

Аорталық қақпақшаның жеткіліксіздігі (аорталық жеткіліксіздік) диастола кезіндегі қақпақша жармақтарының толық емес жабысуымен сипатталады, ал ол аортадан сол қарыншаға қайтымды диастоликалық ағыстың түзілуіне әкеледі. 

Этиологиясы:

  • Ревматизм (науқастану жағдайларынан шамамен 70%). Ревматизмдік эндокардитте жартыай қақпақша жармақтарының қалыңдауы, деформациялануы және бүрісуі жүреді. Нәтижесінде олардың диастола кезінде толық жабысуы мүмкін болмайды да, қақпақшаның кемістігі түзіледі.
  • Инфекциолық эндокардит
  • Атеросклероз
  • Аортаның мерезбен зақымдануы
  • Дәнекер тінінің жүйелі аурулары (жүйелі қызыл жегі, ревматоидты артрит)
  • Артериялық гипертензия, әр түрлі генздегі аорта аневризмасында, анкилоздайтын ревматоидты спондилит кезіндегі қақпақшаның фиброзды сақинасының және аортаның күрт кеңеюі нәтижесінде аорталық қақпақша салыстырмалы жеткіліксіздігі дамиды. Осы жағдайларда аорта кеңеюінің нәтижесінде, аорта қақпақша жармақтарының айырылуы (сепарация) жүреді, оларда диастола кезінде жабыспайды.
  • Аорталық қақпақшаның туа біткен кемістігі (мысалы, аортаның екіжармалы қақпақшасы түзілуінің туа біткен бұзылысы және Марфан синдромы кезіндегі аортаның кеңеюі).

Гемодинамикалық бұзылыстары. Диастола кезінде аорталық қақпақша жармақтарының толық емес жабылуы аортадан СҚ қанның регургитациясына алып келеді. Қанның қайта ағуы жарты айшық тәрізді қақпақшалардың жабылуынан кейін басталып, бүкіл диастола кезеңінде жалғасады.

  1. Сол қарыншаның эксцентриялық гипертрофиясы. СҚ қанмен диастолалық толуының жоғарлауы жүректің осы бөлімінің көлемді күштемемен және қарыншаның соңғы диастолалық көлемінің ұлғаюына әкеледі. Нәтижесінде СҚ айқын эксцентрикалық гипертрофиясы дамиды (миокард гипертрофиясы + қарынша қуысының дилатациясы) — берілген ақаудың негізгі теңгерілу тегершіктері. Қарыншаның бұлшық етті массасының ұлғаюымен және Старлинг тегершіктерінің қосылуымен негізделген ұзақ уақыт бойында СҚ жиырылу күшінің жоғарлауы, өскен қан көлемін айдауды қамтамасыз етеді.  Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Аорталық қақпақшаның жеткіліксіздігі

Диастола кезіндегі аортадан сол қарыншаға қанның регургитациясы көрсетілген, сол қарыншаның айқын эксцентрлі гипертрофиясы

  1. Жүрек декомпенсациясы. СҚ систолалық қызметінің төмендеуі уақыт келе жүреді және, қарыншаның соңғы диастолалық көлемінің өсуіне қарамастан, оның СК жоғарламайды немесе одан төмендейді. Нәтижесінде СҚ соңғы диастолалық қысымы, толу қысымы және сәйкесінше сол жақ жүрекшеде, кіші қан айналымның веналарында жоғарлайды. Сонымен, СҚ систолалық дисфункциясы (солқарыншалық жеткіліксіздік)  кезінде дамитын өкпедегі қан іркілуі — аорталық қақпақшалардың жеткіліксіздігінің гемодинамикалық нәтижесі. Ары қарай СҚ жиырылулық қабілетінің бұзылысы жалғасуынан тұрақты өкпелік гипертензия және гипертрофия дамиды, ал сирек жағдайларда ОҚ жеткіліксіздігі.
  2. Үлкен қанайналымның артериялық арнаның қан толуының ерекшеліктері:

Аортадағы диастолалық қысымның төмендеуі, СҚ-ға қанның бөлігінің регургитациясымен  түсіндіріледі (кейде маңызды).

  • Аортада, ірі артериялық тамырларда айқын пульстік қысым, ал айқын аорталық қақпақшалардың жеткіліксіздігі кезінде – бұлшық етті (артериолах) түріндегі артерияларда. Бұл диагностикалық маңызды феномен СҚ көлемдік соққысының ұлғаюы (систолалық АҚ жоғарлауы) және СҚ қан бөлігінің жылдам оралуының (артериялық жүйенің “босауы”) нәтижесінде пайда болып, диастолалық АҚ төмендеумен қабаттасады. Аортальді қақпақшалардың жеткіліксіздігі кезіңде айқындалатын көптеген клиникалық симптомдардың негізінде жатқан аортаның және ірі артериялардың пульстік толқуының жоғарлауы және резистивті тамырларға тән емес артериолалардың пульсациясының негізінде жатыр.
  1. “Бекітілген”жүректік лақтырыс. Аорталық жеткіліксіздік кезіндегі тыныштықтағы СҚ, ұзақ уақыт бойында аортаға қанның ұлғайған систолалық көлемді айдауға қамтамасыз етеді де, ол СҚ артық диастолалық толуын толығымен теңгереді. Бірақ физикалық күштемеде, яғни жиіленген қанайналым жағдайында, қарыншаның оданда өскен көлемге “икемденуінің” СҚ коменсаторлы ұлғайған насостық қызметінің жеткіліксіздігі жүреді.
  2. Шеткері ағзалар мен тіндер перфузиясының бұзылыстары:
  • Физикалық және басқа да күштеме түрлері (бекітілген СК) кезіндегі СҚ СК ұлғайта алмауы .
  • СҚ систолалық қызметінің төмендеуі (тыныштық және күштеме кезінде).
  • САЖ, РААЖ және тіндік нейрогормональді жүйелердің соның ішінде эндотелиальді вазоконстрикторлы ықпалдардың белсенуі.
  • Артериялық тамырлық жүйенің қан толуының ерекшеліктері: артериялық жүйеден қанның жылдам ағып кетуі және/немесе диастола кезіндегі шеткері тамырлармен қан ағысы қозғалысынығ баяулауы.
  1. Коронарлы қан айналымның жеткіліксіздігі. Жүрекішілік гемодинамика ерекшелігінен туындайды, осы ақау кезінде:
  • Аортадаға төмен диастолалық қысым. Қалыпты жағдайда сол қарыншаның тамырлық өзегінің толуы диастола кезінде жүзеге асады, ол кезде сол қарынша қуысындағы диастолалық қысым және миокардішіндегі кернеулік төмендейді де, сәйкесінше аорта (шамамен 70–80 мм сын. бағ.) мен сол қарынша қуысындағы (5–10 мм сын. бағ.) қысым градиенті жылдам өседі, ал ол коронарлы қанайналымды анықтайды. Сондықтан аортадағы диастолалық қысымның төмендеуі аорталық–солқарыншалық градиентінің азаюына әкеледі де, коронарлы қанайналым маңызды төмендейді.

Қарынша систоласы кезіндегі сол қарынша қабырғасының миокардішілік кернеулілігінің жоғарлауы Лаплас заңына сәйкес, систолалық қысымның қуыс ішілік деңгейі мен сол қарыншаның радиусына тәуелді. Айқындалған қарыншаның дилатациясы заңдылық бойынша оның қабырғасының миокардішілік кернеулілігінің жоғарлауымен қабаттасады. Нәтижесінде СҚ жұмысы және миокардтың оттегі тұтынуы күрт өседі, бұл гемодинамикалық тұрғыдан қолайсыз жағдайда қызмет етуші коронарлы тамырлармен толығымен қамтамасыз етілмейді. 

Тақырыбы: Артериялық гипертензиялардың этиологиясы және патогенезі.

Сабақтың мақсаты: біріншілікті және екіншілікті артериялық гипертензиялардың дамуындағы негізгі этиологиялық және патогенетикалық ықпалдарынческие факторы развития первичной и вторичных  зерттеу.

Оқыту мақсаты:

  1. Біріншілікті артериялық гипертензиялардың этиологиялық ықпалдары мен даму тегершіктерін зерттеу.
  2. Екіншілікті артериялық гипертензиялардың этиологиялық ықпалдары мен даму тегершіктерін зерттеу.
  3. Әртүрлі қызметтік сынамаларды жүргізіу барысындағы артериялық қысымның физиологиялық және патологиялық өзгерістерін ажыратуды үйрену (жылулық және суықтық сынама, физикалық күштеме, тынысты ұстап тұру).

Тақырыптық негізгі сұрақтары:

  1. Резистивті тамырлардың базальді және вазомоторлы тонусының бұзылыстары. Жүйелі артериалық қысымның бұзылыстары. «Гипертония», «гипертензия», «гипотония», «гипотензия» анықтамаларына түсінік.
  2. Артериалық гипертензиялар. Біріншілікті және екіншілікті (симптоматикалық) артериялық гипертензиялар, тәжірбиелік үлгілеулер.
  3. Артериялық қысымды жүйкелі, бүйректік прессорлық және депрессорлық ықпалдарының, ішкі без секрециясы реттеуінің бұзылыстары ролі. Жоғарлаған артериялық қысымды қалыпқа келтіру тегершіктері.
  4. Біріншілікті артериалық гипертензия (гипертониялық ауру), этиологиясы, патогенезі, гемодинамикалық, клиникалық-патогенетикалық ағым түрлері.
  5. Артериалық гипертензиялар нәтижелері.

«Артериялық гипертензиялардың этиологиясы және патогенезі » тақырыбы бойынша ақпараттық-дидактикалық блок

Глоссарилер

Гипертония (лат. hyper- жоғары, үстінен + tonos- кернеу, созылу)- бұлшық еттердің артығымен кернеуі және олардың созылуға қарсыласуына жоғарлауымен көрінеді.

Гипертензия (лат.  hyper- жоғары, үстінен +tеnsio- кернеу)- организм қуыстарында, оның қуыс ағзалары мен тамырларындағы қысымның жоғарлауы.

Артериялық гипертензия – қалыптыдан артериялық қысымның тұрақты жоғарлауы (160/95 мм сын бағ және жоғары).

Гипертензивті серпіліс – жүрек-тамыр жүйесінің ауыспалы (уақытша) серпілісі, ол кезде АҚ оны шақырған агент әсері жойылғанда қалпына келеді.

Гипертониялық ауру (эссенциалық артериалық гипер­тензия) – артериялық қысымның жоғарлауы аурудың негізгі көрінісі болатын өз бетінше нозология түрі.

Симптоматикалық (екіншілікті) артериалық гипертензиялар – артериялық қысымды жүйелі қолдауға қатысатын физиологиялық жүйелер немесе қандай да ағзалардың біріншілікті зақымдануы нәтижесінде тұрақты артериялық қысымның жоғарлауы.

Ланг Г.Ф., Мясников А.Л – осы гипотезаға сәйкес гипертензия дамуының шақырушы патогенетикалық ықпалы болып ми қыртысының қыртысасты орталықтарға тежеуші әсерінің төмендеуі санайтын ГА патогенезінің орталықтанған-жүйкелік гипотезасының авторлары.

Гайтон А.К., Мурад Ф. – осы гипотезаға сәйкес гипертензия дамуының шақырушы патогенетикалық ықпалы болып бүйректің натрий-хлоридтерді, суды –бөліп шығару қызметінің тұқым қуалайтын төмен деңгейі санайтын ГА патогенезінің авторлары.

Гельмгорн Э. – осы гипотезаға сәйкес гипертензия дамуының шақырушы патогенетикалық ықпалы болып жоғарғы симпатикалық жүйке орталықтарының тұрақты түрде жоғарылаған қозуы және реактивтілігі санайтын ГА патогенезі гипотезасының авторы.

Постнов Ю.В., Орлов С.Н. – осы гипотезаға сәйкес гипертензия дамуының шақырушы патогентикалық ықпалы болып артериолалар қабырғаларының тегіс бұлшықетті жасушылармен қоса, басқа жасушалардың  да мембраналық иондық насостарының жалпыланған тұқым қуалайтын ақауы санайтын ГА патогенезі гипотезасының авторлары.

Вазореналды артериялық гипертензия  – зәршығаратын жолдар және бүйрек паренхимасының біріншлікті зақымдануынсыз қанайналымның және магистральді қанағыстың бұзылыстары, бүйректік артерия тарылуы нәтижесінде дамитын екіншілікті симптоматикалық артериалық гипертензия. Бүйрек артериялырын зақымдайтын себептер: атеросклероз, бейспецификалық аортоартериит, фиброзды-бұлшықетті дисплазия, тромбоз және эмболия, артерияларды өспелермен басу және т.б.

Ренопривті артериалық гипертензия – бүйректің салмағы азайғанда (бүйректі алып тастағанда, бүйрек некрозында, толық нефросклероз кезінде) депрессорлық ықпалдардың (А, Е простагландиндері) түзілуі мен қанға түсуінің азаюынан дамитын симптоматикалық (бүйректік) артериялық гипертензия..

Конн синдромы – бүйрек үсті безі қыртысының шумақтық аймағы гиперплазия кезінде және ісік пайда болуынан біріншілікті альдостеронизмнің дамуы (1955 ж. бірінші рет Соnn А. сипаттаған). Кон синдромы кезінде дамитын артериялық гипертензия екіншілікті эндокринлопа­тиялық артериалық гипертензияларға жатады.

Феохромацитома – катехоламиндерді көп мөлешрде түзетін бүйрекүсті безінің милы затының хромаффинді тінінен шыққан ісігі. Феохромацитома кезіндегі дамыған артериалық гипертензия, екіншілікті эндокрипатиялық артериялық гипертензияларға жатады. Артериялық гипертониялардың барлық жағдайларының 0,1-0,2% себебі феохромо­цитома.

Гемодинамикалық (кардиоваскулярлы) артериалық гипертензиялар – жүректің және ірі артериялық тамырлардың зақымдалуынан дамитын симптоматикалық артериалық гипертензиялар.

Аорта коарктациясы – төменгі сол жақ бұғанаасты артерияның бөлінуінен төмен орналасқан аорта мойнағының тарылуы. Бұл кезде дамитын артериялық гипертензия симптоматикалық гипертензияларға жатады.

Орталықтан туған артериалық гипертензиялар – жүйелі гемодинамиканы реттеп тұратын ми құрлымдарының қызметтік және органикалық зақымдалуынан дамитын симптоматикалық  (нейрогенді) артериялық гипертензиялыр.

 «Артериялық гипертензиялардың этиологиясы және патогенезі » тақырыбы бойынша тесттік тапсырмалар

  1. Орын толықтырушы тамырларға жатады: 1) аорта және серпімді артериялар; 2) капиллярлар және венулалар; 3) ұсақ веналар; 4) артериолалар; 5) лимфалық капиллярлар.
  2. Резистивті тамырларға жатады: 1) артериолалар және венулалар; 2) аорта серпімді артериялар; 3) ұсақ веналар; 4) артериолалар; 5) лимфалық жүйенің бастапқы бөлігі.
  3. Зат алмасулық тамырларға жатады: 1) аорта және серпімді артериялар; 2) ұсақ веналар; 3) капиллярлар және венулалар; 4) артериолалар; 5) лимфалық жүйенің бастапқы бөлігі.
  4. Зат алмасулық тамырлардың негізгі қасиеті: 1) өткізгіштік; 2) жиырылғыштық; 3) қарсыласулық; 4) серпімділік; 5) көлемділік.
  5. Көлемдік тамырларға жатады: 1) аорта және серпімді артериялар; 2) ұсақ веналар; 3) капиллярлар және венулалар; 4) артериолалар; 5) лимфалық капиллярлар
  6. Орын толықтырушы тамырлардың дертіне тән көріністер: 1) атеросклероз; 2)гипертензия; 3)гипотензия; 4)тамырлар өткізгіштігінің төмендеуі; 5)тамырлар өткізгіштігінің жоғарылауы.
  7. Резистивті тамырлардың дертіне тән көріністер: 1) гипер – және гипотензия; 2) атеросклероз; 3) тамыр қабырғасы өткізгіштігінің төмендеуі ; 4) тамырлар өткізгіштігінің жоғарылауы; 5) гиперемия.
  8. Зат алмасулық тамырлардың дертіне тән көріністер: 1) тамыр қабырғасы өткізгіштігінің бұзылуы; 2) атеросклероз; 3) гипертензия; 4) гипотензия; 5) тамырлар қабырғасының гипертрофиясы.
  9. Көлемдік тамырлардың дертіне тән көріністер: 1) веналық қысымның жоғарылауы; 2) гипертензия; 3) гипотензия; 4) атеросклероз; 5) эндартериит.
  10. Тамырлар тонусының базальді компоненті осыған тәуелді: 1) тамырлардың құрылымдық ерекшеліктеріне; 2) тамыр тарылтатын симпатикалық иннервацяға; 3) тамыр кеңітетін иннервацияға; 4) холинергиялық әсердің күшіне; 5) периваскулярлы кеңістіктің жағдайына.
  11. Тамырлар тонусының базальді құрамбөлігін анықтайтын миогенді фактор – бұл: 1) тамырлардың құрылымдық ерекшеліктері; 2) тамыр тарылтатын симпатикалық иннерваця; 3) тамыр кеңітетін иннервация; 4) тамырлар қабырғасының қан толудан созылуына жауап ретінде – жиырылуы; 5) периваскулярлы кеңістіктің жағдайы.
  12. Тамырлар тонусының вазомоторлық құрамбөлігі осыған тәуелді: 1) тамырлардың құрылымдық ерекшеліктеріне; 2) тамыр тарылтатын симпатикалық иннервацяға; 3) холинергиялық әсердің күшіне; 4) тамырлар қабырғасындағы простациклин және эндотелин мөлшеріне; 5) тамырлар қабырғасының қан толудан созылуына жауап ретінде – жиырылуына.
  13. Қалыпты жағдайда систолалық артериялық қысым (АҚ) тең: 1) с.б.бойынша 80-140 мм.; 2) с.б.бойынша120-160 мм.; 3) с.б.бойынша100-160 мм.; 4) с.б.бойынша100-140 мм.; 5) с.б.бойынша160-180 мм.
  14. Қалыпты жағдайда диастолалық АҚ тең: 1) с.б.бойынша 60-90 мм; 2) с.б.бойынша 50-100 мм.; 3)  с.б.бойынша 70-100 мм.; 4)  с.б.бойынша 50-70 мм ; 5)  с.б.бойынша 40-80 мм.
  15. АҚ-ның артериялық гипертензиясы осыған тең: 1) 160/95 мм с.б. жоғары ; 2) 140/90 мм с.б. жоғары ; 3) 130/90 мм с.б жоғары ; 4) 120/90 мм с.б. жоғары ; 5) 110/85 мм с.б.жоғары .
  16. Аурудың жиі кездесетін түрі: 1) кардиоваскулярлы гипертензия; 2) бүйректік гипертензия; 3) гипертониялық ауру; 4) симптоматикалық гипертензия; 5) феохромацитома кезіндегі гипертензия.
  17. Біріншілікті гипертензияға жатады: 1)кардиоваскулярлы; 2) ренопаренхиматозды; 3) гипертониялық ауру; 4) эндокринді; 5) нейроциркуляторлы.
  18. Эссенциальді гипертензия – бұл: 1) біріншілікті гипертензия; 2) екіншілікті гипертензия; 3) симптоматикалық гипертензия; 4) бүйректік гипертензия; 5) нейронды гипертензия.
  19. Эссенциальді гипертензия кезінде АҚ жоғарылауы: 1) тек аурудың белгілері; 2) аурудың біріншілікті және жеке белгісі; 3) аурудың екіншілікті белгісі; 4) ауру патогенезінің басты түйіні; 5) ауру дамуының патогенездік қосымша факторы.
  20. Гипертониялық ауру кезіндегі нысана-мүше: 1) бүйрек; 2) бауыр; 3) ұйқы безі; 4) көк бауыр; 5) аяқ- қолдар.
  21. Гипертониялық ауру кезіндегі нысана-мүше: 1) бауыр; 2) жүрек; 3) өкпе; 4) ұйқы безі; 5) көкбауыр.
  22. Гипертониалық ауру кезінде нысана-мүше: 1) өкпе; 2) бауыр; 3) бас миы; 4) көк бауыр; 5) ұйқы безі.
  23. Гипертониялық ауру кезінде жүректің зақымдалуы жиі көрінеді: 1) жүрек ақауымен; 2) миокардиопатиялармен; 3) сол жақ қарыншаның гипертрофиясымен; 4) миокардитпен; 5) жүрек өспелерімен.
  24. Гипертониялық ауру кезінде жүректің зақымдалуы жиі көрінеді: 1) жүрек ақауымен; 2) миокардиопатиялармен; 3) сол жақ қарыншаның гипертрофиясымен; 4) миокардитпен; 5) жүрек өспелерімен.

25.Гипертониялық ауру кезінде бас миының  зақымдалуы жиі көрінеді: 1) менингитпен; 2) энцефалитпен; 3) инсультпен; 4)  Даун ауыруымен; 5)  Альцгеймер ауруымен.

  1. Гипертониялық ауру кезінде бүйрек зақымдалуы жиі көрінеді: 1) циститпен; 2) нефролитиазбен; 3) пиелонефритпен; 4) созылмалы бүйрек жетіспеушілігімен; 5) нефротикалық синдроммен.
  2. Гипертониялық ауру кезінде патологияға ең жиі ұшырайтын тамырлар: 1) өкпенің; 2) бауырдың; 3) қаңқа бұлшықеттік; 4) ішектің; 5) көз торының.
  3. Орталықты-жүйкелік теорияға сәйкес гипертониялық аурудың этиологиялық факторы: 1) зиянды әдеттер ; 2) гормональді түзілістер; 3) зат алмасудың бұзылыстары; 4) жүйкелік-психикалық зақымдалулар; 5) жасуша мембранасының ақаулары.
  4. Орталықты-жүйкелік теорияға сәйкес гипертониялық ауру патогенезінің негізгі түйіні: 1) гипертензиялық қасиеті бар белсенді заттар түзілуінің жоғарылауы; 2) парасимпатикалық жүйке жүйесінің белсендірілуі ; 3) тұрақты қозымдылықтың қыртысты-қыртыс асты кешенінің түзілуі; 4) гипоталамустың артқы бөлігінің симпатикалық ядроларының тежелуі; 5) тамырқимылдататын орталықтың және ретикулярлы формацияның адренергиялық құрылымының тежелуі.
  5. Жасушалық мембрананың ақауы тек осы кезде ғана анықталады: 1) гипертониялық ауру; 2) симпатикалық гипертензия; 3) ренопривті гипертензия; 4) реноваскулярлы гипертензия; 5) гормональді гипертензия.
  6. Гипертониялық ауру кезіндегі жасуша мембранасының генетикалық ақауы алып келеді: 1) жасуша цитоплазмасында натрийдің жоғарылауына ; 2) жасуша мембранасының электрлік потенциалының жоғарылауына; 3) жасуша ішілік құрылымнан кальций босауының тежелуіне; 4) миозиннің АТФ-аздық белсенділігінің тежелуіне; 5) тамырлар тонусының төмендеуіне.
  7. Гипертониялық ауру кезіндегі жасуша мембранасының генетикалық ақауы алып келеді: 1) жасуша цитоплазмасында кальцийдің жоғарылауына; 2) жасуша мембранасының электрлік потенциалының жоғарылауына; 3) нерв талшықтарының медиаторларды кері қармау жылдамдығының жоғарылауына; 4) миозиннің АТФ-аздық белсенділігінің тежелуіне; 5) тамыр қабырғаларына медиаторлардың әсер ету уақытының азаюына.

33.Климакс кезіндегі әйелдердің АҚ жоғарылауы байланысты: 1) жыныс бездернің андрогендік қызметінің жоғарылауымен; 2) жоғары вазомоторлы орталықтардың зорығуымен; 3) бүйрек үсті безі қыртысы қызметінің жоғарылауымен; 4) жас шамасына сәйкес психогендік өзгерістермен; 5) жыныс бездерінің қызметі төмендеуімен.

34.АҚ жоғарылауына осының артық болуы ықпал етеді: 1) натрий; 2) калий; 3) кадмий; 4) фтор; 5) амин қышқылдары.

  1. Организмде гипернатриемия болуы осыған алып келуі  мүмкін: 1) айналымдағы сары су көлемінің азаюына; 2) тамыр қабырғасының ісінуіне; 3) гипотензияға; 4) сусыздануға; 5) тамыр сезімталдығының прессорлық механизмдерге  төмендеуіне.
  2. Ас түзының көп қабылдануы әкеледі: 1) АҚ реттеуге қатысатын мидың диэнцефальді құрылымдарының өзгеруіне; 2) қолқа имегі барорецепторларының әсерінің күшеюіне; 3) тамырлар кемерлерінің катехоламиндерге сезімталдығының жоғарылауы; 4) тамыр қабырғасында магний мөлшері жоғарылауына; 5) натрийуретикалық механизмдер белсенділігінің жоғарылауына.
  3. Гипернатриемия ағзада осындай өзгерістерге әкеледі: 1)судың іркілуі; 2) судың шығарылуының жоғарылауы; 3)қан қысымының төмендеуі; 4) гипоосмолярлы гипергидратация; 5) су тепе-теңдігнің өзгеруі.
  4. Алкогольді сусындарды қабылдағанда АҚ жоғарылауы осымен байланысты: 1) катехоламиндер өндірілуінің тежелуіне; 2) симпатикалық ганглий қызметінің тежелуіне; 3) АҚ реттеуге қатысатын барорецепторлық механизмдердің сезімталдығының төмендеуіне; 4) жалпы перифериялық қарсыласыудың төмендеуіне; 5) тіке вазодилятациялық әсеріне.
  5. Никотинді қолданған кезде АҚ жоғарылауы осымен байланысты: 1) катехоламиндер өндірілуінің тежелуіне; 2) тамыр қабырғасында магний мөлшері төмендеуіне; 3) жалпы перифериялық қарсыласыудың төмендеуіне; 4) симпатикалық ганглий қызметінің тежелуіне; 5) тікелей тамыр тарылтатын әсеріне.

40.Гипертониялық ауру патогенезінің орталықты түйіні – бұл: 1) ОЖЖ қозу және тежелу үрдістері қатынастарының бұзылуы; 2) ишемия мен жиырылуға бейім ағзалар  артерияларының тоникалық тарылуы; 3) прессорлық заттардың  өндірілуі және депрессорлық заттардың азаюы; 4) айналымдағы қан көлемінің жоғарылауы; 5) бүйректің құрылымды-қызметтік жұмысының өзгеруі.

41.Гипертониялық ауру патогенезінің гуморальді түйіні-бұл: 1) ОЖЖ қозу және тежелу үрдістері қатынастарының бұзылуы; 2) ишемия мен жиырылуға бейім ағзалардың  артерияларының тоникалық тарылуы; 3) прессорлық заттардың  өндірілуі және депрессорлық заттардың азаюы; 4)  айналымдағы қан көлемінің жоғарылауы; 5) бүйректің құрылымды-қызметтік жұмысының өзгеруі.

  1. Гипертониялық ауру патогенезінің вазомоторлы түйіні-бұл:1) ОЖЖ қозу және тежелу үрдістері қатынастарының бұзылуы; 2) ишемия мен жиырылуға бейім ағзалар артерияларының тоникалық тарылуы; 3) прессорлық заттардың өндірілуі және депрессорлық заттардың азаюы; 4) айналымдағы қан көлемінің жоғарылауы; 5)депрессорлық механизмдер белсенділігінің төмендеуі.
  2. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңі сипатталады: 1) АҚ тұрақты жоғарылауымен; 2) ағзалар мен тіндерде қанайналым бұзылуымен; 3) ішкі ағзалардың зақымдануымен; 4) көпағзалы жеткіліксіздіктің дамуымен; 5) ішкі ағзалардың бүлінбей, қайталанатын АҚ жоғарылауымен.
  3. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңі сипатталады: 1) прессорлық механизімдердің белсендіріліп депрессорлық механизімдердің тежелуімен; 2) прессорлық және депресорлық механизімдердің бір мезгілде белсендірілуімен; 3) депрессорлық механизімдердің белсендірілуімен; 4)прессорлық және депресорлық механизімдердің тежелуімен; 5)прессорлық механизімдердің тежеліп депресорлық  механизімдердің  белсендірілуімен.
  4. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңінде симпатико-адреналинді жүйенің белсенділігі әдетте: 1)өзгермейді; 2) төмендейді; 3)жоғарылайды; 4)жасуша мембранасының ақауына байланысты; 5) организмде кальций мен магнийдің мөлшеріне байланысты.
  5. Симпатико-адреналинді жүйенің белсенділігі жоғарылаған кезде артериолалардың альфа-адренергиялық белсендірілуі: 1) ЖМК жоғарылатады; 2) ПТК жоғарылатады; 3) ЖМК және ПТК бір мезгілде жоғарылатады; 4) ЖМК төмендетеді; 5)  ЖПК төмендетеді ал, ПТК жоғарылатады.
  6. Симпатикалық белсенділіктің созылмалы жоғарылауы кезінде дамиды: 1) артериялық тамырдың тұрақты релаксациясы; 2)артеиолалардың тегіс бұлшықеттік жасушаларының гипертрофиясы; 3) көлемдік  тамырлардың дилатациясы; 4) нысана-ағзалардың артериялық  гиперемиясы; 5) гипероксия.
  7. Симпатико-адреналинды жүйенің белсенділігі жоғарылаған кезде жүректің бета-адренергиялық белсендірілуі: 1)ЖМК жоғарылатады; 2) ПТК жоғарылатады; 3) бір мезгілде ЖМК және ПТК жоғарылатады; 4) ЖМК төмендетеді; 5) ЖМК жоғарылатады және ПТК төмендетеді.
  8. Гипертониялық аурудың қалыптасу кезеңіндегі симпатикалық жүйкенің венулалармен веналарға ықпалының жоғарылауы: 1) көлемдік тамырларды  кеңітеді; 2) жүрекке веналық қан ағысты жоғарылатады; 3) ПТК жоғарылатады; 4)минөттік қөлемді азайтады ; 5)жүрек ырғағын төмендетеді.
  9. Гипертониялық аурудың қалыптасу кезеңіндегі симпатикалық жүйкенің венулалармен веналарға ықпалының жоғарылауы: 1) көлемдік тамырлар саңылауын тарылтады; 2) жүрекке веналық қан ағысты азайтады; 3) ЖМК кішірейтеді; 4)  минөттік көлемді азайтады; 5) жүрек ырғағын төмендетеді.
  10. Гипертониялық ауырудың қалыптасуы кезеңінде қан айналымының гиперкинездік түрі сипатталады: 1)ЖМК төмендеуімен, ПТК өсуімен; 2) ЖМК жоғарылауымен және ПТК аз өзгерісімен; 3) ЖМК қалыпты жәнеПТК өсуімен; 4) ЖМК қалыпты жәнеПТК қалыпты болуымен; 5) тек ПТК жоғарылауымен.

52.Гипертониялық аурудың қалыптасу кезеңінде бүйректік прессорлық заттардың жоғары өндірілуі осы жолмен жүреді: 1) ренин-ангиотензин механизмі қосылуымен; 2)  калликреин-кинин жүйесі қосылуымен; 3)  простагландин Е2  түзілуі жоғарылауымен; 4)  альдостерон түзілуі төмендеумен; 5) қолқа доғасы барорецепторларының  тежелуімен.

  1. Ангиотензин – 1: 1)тамыр тонусына әсер етпейді; 2)ең күшті прессорлы зат; 3) норадреналин және адреналин босанысуын жоғарылатады; 4)альдостерон түзілуін жоғарылатады; 5)вазопрессин түзілуін жоғарылатады.

54.Айқын  вазоконстрикторлық әсері бар: 1) ангиотензин-1; 2) ангиотензин – 2; 3) ангиотензин -3; 4) норадреналин; 5) альдостерон.

  1. Ангиотензин-2 қасиеті: 1) анти-натрийуретикалық әсерде; 2) катехоламиннің босанысуының тежегіш әсерде; 3) тіке вазодилатациялық әсерде; 4) калийді жинақтаушы әсерде ; 5) айқын депрессорлық әсерде.
  2. Ангиотензин-2 қасиеті: 1) натрийуретикалық әсерде; 2)катехоламиннің босанысуының белсендіргіш әсерде; 3) тіке вазодилатациялық әсерде; 4)тамыр қабырғысына уытты әсерде; 5) айқын депрессорлық әсерде .
  3. Ангиотензин-2 қасиеті: 1) натрийуретикалық әсерде; 2)катехоламиннің босанысуының белсендіргіш әсерде; 3) тіке вазодилатациялық әсерде; 4)тамыр қабырғысына уытты әсерде; 5) айқын депрессорлық әсерде.
  4. Ангиотензин-3 осының бөлінуін жоғарылатады: 1) альдостеронның; 2) рениннің; 3) Е2 простагландинін; 4) серотониннің; 5) ацетилхолиннің.

59.Гипертониялық ауру кезінде альдестерон шығарылуының жоғарылауы  әкеледі: 1) организмнен натрийдің шығарылуына; 2) организмде натрийдің тұрып қалуына; 3)организмде калийдің тұрып қалуына; 4) организмде калий және натрийдің тұрып қалуына; 5)  айналымдағы сары судың көлемі төмендеуіне.

  1. Альдестеронның гиперпродукциясы осыны шақырады: 1) артериолалардың қабырғасында натрийдің іркілуін; 2) тамырлардың тегіс бұлшық еттерінде кернеулікті қысқартады; 3) депрессорлық жүйенің белсенділігін жоғарылатады; 4) ПТК төмендетеді; 5) резистивті тамырлардың тонусын төмендетеді.
  2. Вазопрессин түзілуінің жоғарылауы осыған байланысты: 1) калликреин-кинин жүйесінің қызметі төмендеуіне; 2) артериолалармен веналардың альфа-және бета-рецепторларының тежелуіне; 3) ренин-ангиотензин жүйесінің белсенділігі төмендеуіне; 4)қолқа доғасының барорецепторының белсенділігіне; 5) вегетативті жүйке жүйесінің  парасимпатикалық бөлімінің  белсенділігі жоғарылауына.
  3. Вазопрессин түзілуінің жоғарылауы осыған байланысты:

1) калликреин-кинин жүйесінің қызметі төмендеуіне; 2)артериолалармен  веналардың  альфа-және бета-рецепторларының тежелуіне; 3) ренин-ангиотензин жүйесінің белсенділігі төмендеуіне; 4)қолқа доғасының барорецепторының белсенділігіне; 5) вегетативті жүйке жүйесінің  парасимпатикалық бөлімінің  белсенділігі жоғарылауына.

  1. Прессорлы әсері бар заттарға жатады: 1) простациклин; 2) эндотелин; 3)оттекті азот; 4) гистамин; 5) ацетилхолин.
  2. Гипертониялық ауру қалыптасуы кезеңінде депрессорлы механизмдер: 1) тежеледі; 2) белсендіріледі; 3) патогенезге қатыспайды ; 4) калликреин-кинин жүйесінің белсенділігіне байланысты; 5) прессорлы механизмге қарағанда ерте белсендіріледі.
  3. Депрессорлық жүйеге жатқызады: 1) симпато-адренальді жүйе ; 2) АПУД-жүйесі; 3) калликреин-кинин жүйесі; 4) комплементті жүйе; 5) вегетативті жүйке жүйесі .

66.Бүйректің милы қабатында келесі депрессорлық заттар өндіріледі: 1) простациклин; 2) А, Е2 простагландиндері; 3) эндотелин-1; 4) азот оксиді; 5) минералокортикоидтар.

  1. Депрессорлық жүйеге жатқызады: 1) вазопрессинді; 2) Е2 простагландинін; 3) ангиотензин-1; 4) гуанозинмонофосфатты; 5) катехоламинді.
  2. Депрессорлық әсері бар заттарға жатады:1) эндотелин-1; 2) оттектік азот; 3) ангиотензин-2; 4) вазопрессин; 5) норадреналин.
  3. Азот оксидінің әсері жатады: а) тромбоцитердің агрегатциясының жоғарылауы; б)тромбоциттердің агрегатциясының тежелуі;в) артерияның тегіс бұлшықеттерінің босанысуы; г)артерияның тегіс бұлшықеттерінің тарылуы ; д)АҚ жоғарылауы : 1) а, б, г; 2) а, в, д; 3) б, в, г; 4) б, в; 5) г, д.
  4. Артериялардың тонусына азот оксидінің әсері осы жолмен іске асады: а) тегіс бұлшықеттерге кальций кіруі жоғарылағанда; б)тегіс бұлшықеттерге кальций  кіруі төмендегенде; в)артерияның тегіс бұлшықеттері  босаңсығанда; г)АҚ төмендегенде; д) тегіс бұлшықеттерге натрий  кіруі жоғарылағанда: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г; 3) б, в, д;  4) б, в, г; 5) г, д.
  5. Депрессорлық әсері бар заттарға жатады: 1) эндотелин-1; 2) ангиотензиназа; 3) ангиотензин -2; 4) альдостерон; 5) глюкокортикоидтар.
  6. Тамырлар қабырғасында осы вазодилататор өндіріледі: 1) эндотелин-1; 2) простациклин; 3) ренин; 4) серотонин; 5) ангиотензин.
  7. Жүрекшелік натрийуретикалық факторға тән: 1) гипотензивті қасиет; 2) гипертензивті қасиет; 3) нормотензивті қасиет; 4) перифериялық тамыр тарылтқыш әсер; 5) натрийурезді тежегіш қасиет.
  8. Жүрекшелік натрийуретикалық фактордың гипотензивті әсері оның осы қаблетімен байланысты: 1) тамырлардың релаксациясын шақырады; 2) натрий және судың бөлінуінің төмендетеді; 3) простагландин Е2-ің бөлінуін төмедетеді; 4)ренин-ангиотензин жүйесінің белсенділігін арттырады; 5)ангиотензиназа өндірілуін күшейтеді.
  9. Жүрекшелік натрийуретикалық фактордың гипотензивті әсері оның осы қаблетімен байланысты: 1) вазоконстрикцияны шақырады; 2) простагландин Е2-ің бөлінуін төмедетеді; 3)ренин-ангиотензин жүйесінің белсенділігін төмендетеді; 4)натрий және судың бөлінуінің төмендетеді; 5)ангиотензиназа өндірілуін төмендетеді.
  10. Жүрекшелік натрийуретикалық фактордың гипотензивті әсері оның осы қаблетімен байланысты: 1) вазопрессордың босанысуын белсендіреді; 2) натрий және судың бөлінуінің жоғарылатады; 3)тромбоксан А2-ің бөлінуінің жоғарылатады; 4)ренин-ангиотензин жүйесінің белсенділігін арттырады; 5)ангиотензиназа өндірілуін жоғарылатады.
  11. Гипертониялық аурудың қалыптасуы кезеңінде, қолқа доғасының барорецепторлы аппараты мен синокаротидті аймағында: 1) АҚ төмендеп прессорлық өзгерістер басталады; 2)АҚ жоғарылап прессорлы өзгерістер басталады; 3) прессорлық серпілістер әлсіреп, депрессорлар күшейеді; 4) прессорлық серпілістер  күшейіп, депрессор әлсірейді; 5) ешқандай өзгеріс болмайды.
  12. Гипертониялық аурудың қалыптасуы кезеңінде, қолқа доғасының барорецепторларымен синокаротидті аймақтың қайта құрылуы: 1) систолалық қысымның кенеттен жоғарылауын алдын алып, гипотензивті жауапты күшейтеді; 2) натрий және судың бөлінуінің төмендетеді; 3)простагландин Е2-ің бөлінуін төмедетеді; 4) ренин-ангиотензин жүйесінің белсенділігін арттырады; 5) ангиотензиназа өндірілуін жоғарылатады.
  13. Гипертониялық аурудың қалыптасуы кезеңіндегі, “қысым-диурез” механизмі бағытталған: 1) артериялық қысымды жоғарылатуға; 2) артериялық қысымды төмедетуге; 3) орталық веналық қысымды жоғарылатуға; 4) қақпа веналық жүйеде қысымды жоғарылатуға; 5)бас сүйегі ішілік қысымды жоғарылатуға.
  14. Гипертониялық аурудың қалыптасуы кезеңіндегі, “қысым-диурез” механизмі осыны күшейтуге бағытталған: 1) РААЖ белсенділігін; 2)  артериялық қысымның жоғарылауына, бүйрек сезімталдығын; 3)  прессорлық агенттерге тамыр рецепторларының сезімталдығын; 4) эндотелин өндірілуін; 5)организмнен  натрий және судың шығарылуын.
  15. Гипертониялық аурудың қалыптасу кезеңі сипатталады: 1)АҚ тұрақты жоғрылауымен; 2)ағза және тіндерде қан айналымдық бұзылыстар болмауымен; 3) нысана-ағзаларда реактивті артериялық гиперемия дамуымен; 4) гипероксия дамуымен; 5) ішкі ағзалардың зақымдануынсыз АҚ жоғарылауының қайталануымен.
  16. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңі сипатталады: 1) АҚ транзиторлы жоғрылауымен; 2) ағза және тіндерде қан айналымдық бұзылыстар болмауымен; 3) ағзаларда органикалық өзгерістер дамып, қызметінің бұзылып, көп ағзалық жеткіліксіздіктер дамуымен; 4) гипероксия дамуымен; 5) ішкі ағзалардың зақымдануынсыз АҚ жоғарылауының қайталануымен.
  17. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңінде байқалады:1) прессорлық жүйе белсенділігі жоғарылап депрессорлы жүйенің белсенділігі төмендейді; 2) прессорлы және депрессорлы жүйенің белсенділігі жоғарылайды; 3) прессордың белсенділігі төмендейді және депрессорлы жүйенің белсенділігі жоғарылайды; 4)прессорлы және депрессорлы жүйенің белсенділігі төмендейді; 5)прессорлы және депрессорлы жүйенің қызметі тежеледі.
  18. Гипертониялық аурулардың кеш кезеңінде, прессорлы жүйенің белсенеділігі әдетте: 1) гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңімен салыстырғанда өзгермейді; 2) гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңімен салыстырғанда төмендейді; 3)гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңімен салыстырғанда жоғарылайды; 4)толық зорығады; 5) қалыпқа келеді.
  19. Гипертониялық аурулардың кеш кезеңінде, депрессорлы жүйе: 1) прессорлы жүйе белсенділігі төмендемей жатып, өзінің белсенділігін төмендетеді; 2) прессорлы жүйе белсенділігі төмендеуімен қатар зорығады; 3) прессорлы жүйе белсенділігі төмендеуінен кейін әлсірейді; 4) өзінің белсенділігін күшейтеді; 5) гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңімен салыстырғанда өзгермейді.
  20. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңіне тән: 1)ЖМК жоғарылауы және ПТК төмендеуі; 2) ЖМК төмендеуі және ПТК жоғарылауы; 3) бір мезгілде ЖМК жәнеПТК жоғарылауы; 4) бір мезгілде ЖМК жәнеПТК төмендеуі; 5) тек ЖМК жоғарылауы.
  21. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңінде көбінесе осы қан айналым типтері байқалады: 1) гиперкинездік және эукинетикалық; 2) гиперкинездік және гипокинетикалық; 3) гипокинетикалық және эукинетикалық; 4) гиперкинездік; 5) гипо-гиперкинездік.
  22. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңіне тән: 1) қан айналымдағы ангиотензиноген-2 деңгейінің жоғарылауы; 2) жүйелік РААЖ-дың әсерімен салыстырғанда жүректің, бас миының, тамырлардың ошақты РААЖ-нің маңыздылығының басымырақ болуы; 3)  калликреин-кининдік жүйе белсенділігінің жоғарылауы; 4) тамыр қабырғаларының азот оксидін өндіруі  жоғарылауы; 5)  бүйректің милы қабатында А,Е простогландиндерінің өндірілуі  жоғарылауы.
  23. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңінің белгілері: 1)прессорлы механизмдердің жүйелік реттеуші ықпалының өсуі; 2)жүйелік РААЖ-дың әсерімен салыстырғанда жүректің, бас миының, тамырлардың ошақты РААЖ-нің маңыздылығының басымырақ болуы; 3)  калликреин-кининдік жүйе белсенділігінің жоғарылауы; 4) тамырлардың қабырғасының құрлысының  гипертрофикалық өзгерісі; 5) спецификалық және бейспецификалық ангиотензиназалар өндірілуінің жоғарылауы.
  24. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңінде, қолқа доғасының барорецепторлары мен синокаротидті аймақтың қайта құрылуы: 1) систолалық қысымның кенеттен жоғарылауын алдын алып, гипотензивті жауапты күшейтеді; 2) натрий және судың бөлінуінің жоғарылатады; 3) қозу табалдырығын бірден жоғарылатады; 4) простациклин бөлінуін төмендетеді; 5) азот оксиді түзілуін төмендетеді.
  25. Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңіндегі, тамырлар қабырғаларындағы құрылымдық гипертрофикалық өзгерістер осының жоғарылауына алып келеді: 1) жүректің соғу көлемінің; 2) ЖМК; 3) ПТК; 4)айналымдағы сары су көлемінің; 5) веналық қысымның .
  26. Артериялық гипертензия кезіндегі АҚ жоғары деңгейде болуын ұстап тұрады және бекітеді: 1)тамыр рецепторлары; 2) простагландиндер; 3) бүйректер ; 4) жоғарылаған ЖМК; 5) азот оксиді.
  27. Гипертониялық аурулардың кеш кезеңінде, бүйректің құрылымды-қызметтік бейімделуі осыған байланысты: 1) АҚ жоғарылағанда, натрийді көп шығара бастайды; 2) АҚ жоғарылағанда, суды көп шығара бастайды; 3) депрессорлы заттарды көп өндіре бастайды; 4) АҚ жоғарылауына сезімталдық төмендейді; 5) АҚ жоғарылауына сезімталдық жоғарылайды .
  28. Гипертониялық аурулардың кеш кезеңінде, бүйректің құрылымды-қызметтік бейімделуінің пайдалы оң әсері: 1) АҚ жоғарылауына бүйректің сезімталығының жоғарылауы; 2)бүйректік прессорлы заттар өндірілуінің жоғарылауы; 3) айналымдағы сары су көлемінің жоғарылауы; 4) тұз –су гемостазының сақталуы; 5) АҚ жоғарылауына, доға қолқасы барорецепторларының сезімталдығының қалыпқа келуі.
  29. Гипертониялық аурулардың кеш кезеңінде, бүйректің құрылымды-қызметтік бейімделуінің зиянды теріс әсері: 1)АҚ жоғарылауына бүйректің сезімталығының төмендеуі; 2) бүйректік прессорлы заттар өндірілуінің төмендеуі; 3) прессорлы механизмдерінің кері байланыс принципі бойынша белсендірілуі салдарынан жоғары қысымының тұрақтануы; 4) тұз –су гемостазының сақталуы; 5) АҚ жоғарылауына, доға қолқасы барорецепторларының сезімталдығының төмендеуі.
  30. Гипертониялық ауру дамуының вазоспастикалық нұсқасы сипатталады: 1) депрессорлық механизмдердің көрнекті белсендірілуімен; 2) калликреин-кининдік жүйенің көрнекті белсендірілуімен; 3) ПТК жоғарылауымен;4) организмде натрий және судың іркілуіне беймделікпен; 5) айналымдағы сары су көлемінің жоғарылауымен.
  31. Гипертониялық аурудың натрий мөлшеріне тәуелді ағымына тән: 1) депрессорлық механизмдердің көрнекті белсендірілуі; 2) калликреин-кининдік жүйенің көрнекті белсендірілуімен; 3) гиперкинездік қанайналымның  эу-және гипокинетикалыққа ауысуы; 4) натрийурез және диурездің жоғарылауы; 5) қалыпты ПТК.
  32. Гипертониялық аурудың гиперадренергиялық (гиперкинездік) ағымына тән: 1) депрессорлық механизмдердің көрнекті белсендірілуі; 2)калликреин-кининдік жүйенің көрнекті белсендірілуі; 3) қан айналымның гиперкинездік түрі; 4) натрийурез және диурездің жоғарылауы; 5) қалыпты ПТК.
  33. Гипертониялық аурудың гиперадренергиялық (гиперкинездік) ағымына тән: 1) депрессорлық механизмдердің көрнекті белсендірілуі; 2) симпато-адренальді жүйенің көрнекті белсендірілуі; 3) гипокинетикалық қанайналым түрі; 4) жоғарылаған натрийурез және диурез; 5) қалыпты ЖМК.
  34. Гипертониялық ауру ағымының гиперадренергиялық (гиперкинездік) нұсқасы жатады: 1) систолалық гипертензияға; 2) диастолалық гипертензияға; 3) аралас  гипертензияға; 4) систолалық гипотензияға; 5) диастолалық гипотензияға.
  35. Біріншілікті гипертензияның патогенездік нұсқасы жатады:1) гипертониялық аурудың қатерсіз ағымына; 2) гипертониялық аурудың гиперренинді түріне; 3) ренопривті артериялық гипертензияға; 4) реноваскулярлы гипертензияға; 5) гипертониялық аурудың жайлы түріне.

102.Гипертониялық аурудың жиі кездесетін патогенездік нұсқасы: 1) гиперренинді түрі; 2) нормаренинді түрі; 3) гипоренинді түрі; 4) аренинді түрі; 5) аралас  түрі.

  1. Артериялық қысымның ең жоғары деңгейі, әсіресе диастолалық тән: 1) гиперренинді түрге; 2) норморенинді түрге; 3) гипоренинді түрге;4) барлық патогенездік түрлерге; 5) аренинді түрге.
  2. Өте ауыр өтеді: 1) норморенинді түрі; 2) гипоренинді түрі; 3) гиперренинді түрі; 4) аренинді түрі; 5) аралас түрі.
  3. Гипертониялық аурудың гипорениді түріндегі АҚ жоғарылауының негізгі патогенездік механизімі:1) айналымдағы сары су көлемінің жоғарылауы; 2) артериолалардың тарылуға бейімділігі; 3)бүйректе депрессорлы өнімдік заттардың төмендеуі; 4) ЖМК жоғарылауы; 5) тамырлардың тонусыны реттеу механизмі орталығының бұзылуы.
  4. Гипертониялық аурудың гипоренинді түрінің клиникасында  басым көрінеді: 1) миокард инфарктісі; 2) күйік; 3) жүрек ырғағының бұзылуы; 4) инсульт; 5) тромбоз.
  5. Гипертониялық аурудың норморенинді түрінің клиникасында  басым көрінеді: 1) миокард инфарктісі; 2) күйік; 3) жүрек ырғағының бұзылуы; 4) инсульттар; 5) тромбоздар.
  6. Гипертониялық аурудың норморениді түріне тән: 1) ПТК кенеттен жоғарылауы; 2) гиперкинездік қан айналым; 3) өте жоғары диастолалық қысым; 4) жүрек ырғағының азаюы; 5) айналымдағы қан көлемінің төмендеуі.
  7. Екіншілікті артериялық гипертензиялар үшін АҚ жоғарылауы: 1) тек қана аурудың белгісі; 2) аурудың біріншілікті белгілері; 3) аурудың спецификалық белгілері; 4) аурудың міндетті  белгісі; 5) ауру патогенезінің негізгі түйіні.
  8. Екіншілікті артериялық гипертензияға жатады: 1) эссенциялді гипертензия; 2) реноваскулярлы гипертензия; 3) гипертониялық ауру; 4) нейроциркуляторлы дистония; 5) жайлы артериялық гипертензия.

111.Екіншілікті артериялық гипертензияның ең жиі кездесетіні: 1) нейрогенді; 2) эндокринді; 3) дәрілік; 4) кардиоваскулярлы; 5) бүйректік.

  1. Ренопаренхиматозды артериялық гипертензия дамиды: 1) туылғанда бір бүйректің болмауы кезінде; 2) созылмалы гломерулонефритте; 3) бүйрек артериясы тарылғанда; 4) бір бүйректі алып тастағанда; 5) гипертониялық ауруда.

114.Ренопоаренхиматозды артериялық гипертензияның патагенездегі ең маңызды  көрініс: 1)  қызметтік нефрон санының азаюынан депрессорлы заттардың тапшылығы; 2) гиповолемия; 3) натрийдің кері сорылуының  төмендеуі; 4)бүйректе қан ағысының жоғарылауы; 5) брадикинин және каллидин мөлшерінің жоғарылауы.

  1. Ренопоаренхиматозды артериялық гипертензияның патагенездегі маңызды  көрініс: 1) гиперволемия және гипернатриемия; 2) ЖМК жоғарылағандағы  ПТК төмендеуі; 3) айналымдағы қан көлемінің азаюы; 4)  эндотелин  шығарылуының белсендірілуі; 5) азот оксиді түзілуінің   белсендірілуі.
  2. Реноваскулярлы (вазоренальді) артериялық гипертензия дамиды: 1) туылғанда бір бүйректің болмауы кезінде; 2) созылмалы гломерулонефритте; 3) бүйрек артериясы тарылғанда; 4) диабетті нефропатияда; 5) нефролитиазда.
  3. Реноваскулярлы (вазоренальді) артериялық гипертензия патогенезінде осының белсендірілуі маңызды: 1) калликреин-кининді жүйенің; 2) парасимпатикалық жүйке жүйесінің; 3) ганглидан кейінгі жіпшелерден катехоламиннің босауының; 4) ренин-ангиотензин-альдостерондық жүйенің; 5) бүйректің депрессорлық жүйесінің.
  4. Конн синдромындағы АҚ жоғарылауы жатады: 1)нейрогенді артериялық гипертензияға; 2) эндокринді артериялық гипертензияға; 3) дәрілік артериялық гипертензияға; 4) кардиоваскулярлы артериялық гипертензияға; 5) бүйректік артериялық гипертензияға.
  5. Конн синдромындағы артериялық гипертензияның патогенезінде осының жоғарылауы маңызды: 1) норадреналин; 2) вазопрессин; 3) кортизол; 4) альдостерон; 5) тироксин.
  6. Иценко-Кушинг синдромындағы АҚ жоғарылауы жатады: 1)нейрогенді артериялық гипертензияға; 2) эндокринді гипертензияға; 3) дәрілік гипертензияға; 4) кардиоваскулярлы гипертензияға; 5) бүйректік  гипертензияға.
  7. Иценко-Кушинг синдромындағы артериялық гипертензияның патогенезінде осының жоғарылауы маңызды: 1) норадреналин; 2) вазопрессин; 3) кортизол; 4) альдостерон; 5) тироксин.
  8. Феохромоцитомадағы АҚ жоғарылауы жатады: 1)нейрогенді артериялық гипертензияға; 2) эндокринді артериялық гипертензияға; 3) дәрілік артериялық гипертензияға; 4) кардиоваскулярлы артериялық гипертензияға; 5) бүйректік артериялық гипертензияға.
  9. Феохромоцитомадағы артериялық гипертензияның патогенезінде осының жоғарылауы маңызды: 1) катехоламин; 2) тиреоидты гормон; 3) глюкокортикоидтар; 4) минералокортикоидтар; 5) гипофиздің  гормондары.
  10. Антидуретикалық гормонның артық өндірілуінен дамыған артериялық гипертензияның патогенездегі маңызды көрініс: 1) тамыр  рецепторларының  гипотензивті әсері бар метаболиттерге сезімталдығының жоғарылауы; 2) айналымдағы сары су көлемінің жоғарылауы; 3) жүрек ырғағының төмендеуі; 4) ПТК төмендеуі; 5) артериолалар қабырғалары тегіс бұлшықеттік жасушаларының гормондық рецепторларының тежелуі.
  11. Нейрогенді артериялық гипертензияның орталықты түрі дамуы мүмкін: 1) адренокортикотропты гормон артық өндірілгенде; 2) ми қарыншаларына қан құйылғанда; 3) жүйкелік бағаналар тітіркендірілгенде; 4) экстеро- және интерорецепторлар созылмалы тітіркендірілгенде; 5) депрессорлы  афферентті серпіндер белсендірілгенде.
  12. Нейрогенді артериялық гипертензияның центрогенді түрі дамуы мүмкін: 1) гиперпитуитризмде; 2)жоғарғы жүйке-жүйесі бұзылғанда; 3)  экстеро- және интерорецепторлар созылмалы тітіркендірілгенде;4)   кардиовазомоторлы  орталық тежелгенде; 5) депрессорлы  афферентті серпіндер белсендірілгенде.
  13. АҚ көтерілуін шақыратын агенттердің әсерімен қайта-қайта қабаттасатын индифферентті сигналдар осының дамуына ықпал етеді: 1) нейрогенді артериялық гипертензияның центрогенді түрі; 2) нейрогенді артериялық гипертензияның  шартты рефлекторлы түрі; 3) нейрогенді артериялық гипертензияның  шартсыз рефлекторлы түрі;  4) нейрогенді артериялық гипертензияның  ағзалық түрі;  5) нейрогенді артериялық гипертензияның  қызметтік түрі.
  14. Нейрогенді артериялық гипертензияның шартсыз рефлекторлы түрі дамиды: 1) бас миының өспелерінде; 2) жоғары жүйке қызметінің бұзылыстарында; 3) экстеро- және интерорецепторлардың созылмалы тітіркендірілуінде; 4) мидың ошақты ишемиялық зақымдалуында; 5) невроздарда.
  15. Қолқа коарктациясы кезіндегі артериялық гипертензия жатады: 1)нейрогенді артериялық гипертензияға; 2) эндокринді артериялық гипертензияға; 3) дәрілік артериялық гипертензияға; 4) кардиоваскулярлы артериялық гипертензияға; 5) бүйректік артериялық гипертензияға.
  16. Кардиоваскулярлы артериялық гипертензия дамиды: 1) феохромоцитомада; 2)гипертиреозда; 3) қолқа доғасының атеросклерозында;4) гломерулонефритте; 5)бүйрек жетіспеушілігінде.
  17. Атеросклероз кезінде қолқа доғасы және синокаротидті аймақтың барорецепторларының депрессорлық ықпалы: 1)жоғарылайды; 2)төмендейді; 3)өзгермейді; 4) прессорлық әсерден басым влияниями; 5) прессорлармен бірге өзгеріп отырады.
  18. Ұзақ қолданғанда дәрілік артериялық гипертензияны шақыратын дәрілік зат: 1) адреномиметик; 2) диуретик; 3) бета-блокатор; 4) альфа-блокатор;5) баяу кальций каналының тосқауылдары.
  19. Ұзақ қолданғанда дәрілік артериялық гипертензияны шақыратын дәрілік зат: 1)  ангиотензинге ауысатын ферменттердің ингибиторлары; 2) пероральді контрацептивтер; 3) диуретиктер; 4) бета-блокаторлар; 5)  баяу кальций каналының  тосқауылдары.
  20. Ұзақ қолданғанда дәрілік артериялық гипертензияны шақыратын дәрілік зат: 1) спазмолитиктер; 2) нестероидты қабынуға қарсы дәрілер; 3) диуретиктер; 4) альфа-блокаторлар; 5) баяу кальций каналының  тосқауылдары.
  21. Глюкокортикоидтарды ұзақ мерзімде қабылдау осындай өзгеріске алып келеді: 1) ренопривті артериялық гипертензияға; 2) неврогенді артериялық гипертензияға; 3) гемодинамикалық артериялық гипертензияға; 4) экзогенді артериялық гипертензияға; 5) жүрек тамырының гипертензиясына.

Тақырыбы: Жедел және созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің патофизиологиясы. Балалардағы ерекшеліктері.

Сабақтың мақсаты: жедел және созылмалы жүрек жеткіліксіздігі этиологиясын, патогенезің, теңгерілу тегершіктерін және негізгі көріністерін зерттеу.

Оқыту мақсаты:

  1. Организмдегі қанайналым бұзылыстарының дамуындағы этиологиялық және патогенетикалық ықпалдарды зерттеу.
  2. Жүрек жеткіліксіздігі жіктелуін меңгеру.
  3. Жүрек жеткіліксіздігінің теңгерілу және теңгерілмеу тегершіктері жөнінде көзқарасты түзілдіру.

Тақырыптық негізгі сұрақтары:

  1. Қанайналым бұзылыстарының жалпы этиологиясы және патогенезі. Қанайналым жеткіліксіздігі анықтамасы: оның түрлері және формалары, жалпы сипаттамасы, негізгі гемодинамикалық көрсеткіштері.
  2. Жүрек қызметі бұзылыстарының негізгі ықпалдары (центрогенді, рефлекторлы, тікелей емес).
  3. Жүрек жеткіліксіздігі, жіктелуі. Жүрек жеткіліксіздігінің миокардиальді және артық күш түсу түрлеріне жалпы сипаттамасы. Жүрек қуыстарын қанның көлемімен және қысымымен артық күш түсіру.Жүрек жеткіліксіздігінің миокардиальді түрінің дамуындағы балалық шақ жұқпалы ауруларының маңызы.
  4. Жүрек жеткіліксіздігі кезіндегі миокардтың жиырылулы қызметінің төмендеуінің негізгі тегершіктері.
  5. Жүрек жеткіліксіздігі кезіндегі жүрек бұлшық етінің энергетикалық алмасу.
  6. Жүрек жеткіліксіздігі кезіндегі шұғыл және ұзақ уақытты бейімделудің кардиальді және экстракардиальді тегершіктері. Жүректің теңгірілген гиперфункциясы. Миокард гипертрофиясы, Ф.З.Меерсон бойынша даму сатылары. Гипертрофияланған жүрек ерекшеліктері, теңгерілмеу тегершіктері.
  7. Жедел жүрек жеткіліксіздігінің негізгі гемодинамикалық өзгерістері және көріністері. Жедел сол қарыншалық жеткіліксіздігінің көрінісі ретінде өкпе ісінуі және кардиогенді сілейме, этиологиясы және па­тогенезі.
  8. Созылмалы систоликалық және диастоликалық жүрек жеткіліксіздігінің негізгі көріністерінің патогенезі (цианоз, ісінулер, ентікпе, тахикардия және т.б.). Созылмалы жүрек жеткіліксіздігі кезіндегі реүлгілеу жөніндегі түсінік.

«Жедел және созылмалы жүрек жеткіліксіздігінің патофизиологиясы. Балалардағы ерекшеліктері» тақыры бойынша ақпараттық-дидактикалық блок

Глоссарилер

Қан айналымның жеткіліксіздігі – қан айналымның организм тіндеріне қажетті қоректі заттарды әкеле алмайтын және зат алмасу өнімдерін тіндерден керекті деңгейде алып кете алмайтын жағдай.

Жүрек жеткіліксіздігі  – тыныштық жағдайда және жұмыс істеген кезде жүректің қан айналымды тұрақты ұстап тұра алмайтын жағдайы.

Жүрек жеткіліксіздігінің миокардиалді түрі – метаболизм субстраттарының дефициті және физикалық, химиялық, биологиялық ықпалдардың жүрек бұлшық етін біріншілікті зақымдануына негізделген жүрек жеткіліксіздігі.

Жүрек жеткіліксіздігінің күштемелік түрі – жүрек камералары жолдарындағы артық қысым (қарсыласу, қысыммен күштеме) немесе ұлғайған көлемдегі қанмен жүрек күштемесі (көлеммен күштеме) барысында дамитын жүрек жеткіліксіздігі.

Жеткіліксіз диастола синдромы кальций насосының жұмысы бұзылуынан диастола кезінде қарыншаларға қан толуының және систолиялық көлемнің төмендеуіне әкелетін миокардтың жеткіліксіз босаңсуы.

Франк-Старлинг заңы- қан көлемі тым артық болғанда миокардтың созылуына жауап ретінде жүректе пайда болған зорығуды жоғарлататын орын толтырудың гетерометриялық тегершік.

Бейнбридж рефлексі – күре тамырларда және оң жүрекшеде қан қысымы көтеріліп созылуы нәтижесіндегі жүрек жиырылу жиілігінің жоғарлауы; қанның минөттік көлемінің ұлғаюына бағытталған.

Бецольд-Яриш рефлексі – сол қарыншадан күштемені алып тастауға бағытталған, қарыншалар мен жүрекшелерде орналасқан механо- және хеморецепторлардың тітіркенуіне жауап ретінде үлкен қан айналым шеңберінің артериоласының рефлекторлы кеңеюі.

Жүректің теңгерілген гиперфункциясы – жүректің сыртқы жұмысын ұлғайтуға бағытталып, жүрек жеткіліксіздігі кезіндегі жүрек қызметінің интракардиальді теңгеру тегершігі.

Миокард гипертрофиясы – кардиомиоциттер көлемінің ұлғаюынан жүрек салмағының ұлғаюы.

Жүрек дилатациясы (лат.  dilatatio – кеңею) – қан мөлшері ұлғаюынан жүрек қуыстарының кеңеюі.

Тоногенді дилатация– соғу көлемінің жоғарлауымен өтетін жүрек қуыстарының кеңеюі.

Миогенді дилатация- миокард созылуымен,  қанның соңғы диастолалық көлемнің көбеюімен және жүрек жиырылу күшінің төмендеуімен сипатталатын жүрек қуыстарының кеңеюі.

Миокард контрактурасы кардиомиоциттер босаңсымайтыннан дамыған жағдай. Миокард жасушаларының  ишемиясы кезіндегі кальцилі күшетемелерден дамыған. Коронарлы қанағыс бұзылысын тереңдететін және коронарлы тамырлырадың басылуына алып келетін тіндік керілудің жоғарлауымен қабаттасатын асистолия аймағы зонасы.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Жүрек-тамыр жүйесі патофизиологиясы

error: Материал көшіруге болмайды!