Алкоголизм

Слайд 2

Алкоголизм

(хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная болезнь, синдром алкогольной зависимости, F10.2) хроническое заболевание, характеризующееся развитием психической и физической зависимости к употреблению алкогольных напитков, абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя, а так же психической деградации и стойких соматоневрологических расстройств.

ВОЗ утвердила понятие алкоголизма как болезни в 1952 г В соответствующем документе (серия технических отчетов ВОЗ № 48, 1952 (Охрана психического здоровья второй отчет подкомитета по борьбе с алкоголизмом).) говорится «Алкоголики — это такие лица, злоупотребляющие спиртными напитками, чья зависимость от алкоголя достигла такой степени, когда она вызывает значительное нарушение психических функций или оказывает вредное влияние на их физическое и психическое здоровье, их межличностные отношения, их нормальную жизнедеятельность в социальной и экономической сферах, или это лица, у которых наблюдаются продромальные признаки развития вышеуказанных состояний» Но в 1979 г термин «алкоголизм» был изъят из МКБ и заменен термином «синдром алкогольной зависимости» В МКБ-9 вызванные алкоголем расстройства входили в раздел V «Психические расстройства», при этом часть из них — в подраздел «Психические нарушения вследствие органического поражения головного мозга» (рубрики 290—299), где рубрика 291 относилась к алкогольным (металкогольным) психозам, другая же часть входила в подраздел «Невротические расстройства, психопатии и другие психические расстройства непсихотического характера» (рубрики 300—311 и 314—315), хронический алкоголизм составил рубрику 303.

В МКБ-10 все алкогольные расстройства сосредоточены в разделе V «Психические и поведенческие расстройства» Они составляют подраздел «Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ» (рубрики F10-F11). Приведенное в начале лекции определение алкоголизма существенно отличается от тех дефиниций, которые содержатся в МКБ-10, где алкоголизм рассматривается как частный случай «синдрома зависимости». Изложение в этой классификации структуры синдрома зависимости повторяет его описание, содержащееся в работе G. Edwards и М Gross (1976), которое в значительной степени основано на взглядах E. Jellinek (1946), впервые применившего термин «зависимость» по отношению к алкогольному абстинентному синдрому (комплекс расстройств, возникающих у больного вслед за прекращением потребления алкоголя).

Слайд 3

Распространенность. Общепринятые статистические показатели заболеваемости и болезненности алкоголизмом мало отражают реальную ситуацию, поскольку число выявленных и учтенных больных в большой степени зависит от активности наркологической службы. Это особенно сказывается в последнее время (начиная с 1990 г.), когда перестала действовать жесткая система обязательного диспансерного учета, активного выявления и полупринудительного привлечения к лечению больных алкоголизмом. Поэтому для оценки наркологической ситуации используется ряд косвенных показателей: динамика потребления алкоголя в том или ином регионе, смертность от цирроза печени, заболеваемость алкогольными психозами, преступность, аварии на транспорте, травматизм, число разводов и др. Каждый из этих показателей в отдельности, естественно, неоднозначен и дискутабелен, но в комплексе они достаточно информативны.

Среди названных показателей наибольшего внимания заслуживает заболеваемость алкогольными психозами, поскольку она отражает распространенность алкоголизма (алкогольные психозы возникают только у больных алкоголизмом) и его тяжесть. Во время антиалкогольной кампании 1985—1987 гг. (когда потребление алкоголя через государственную торговлю снизилось с 10 л абсолютного алкоголя на душу населения, регистрируемого в 1984 г., до 3,2 л в 1987 г., т. е. в 3 раза) число больных алкоголизмом, состоящих на учете, продолжало возрастать и достигло в 1987 г. 2008,6 на 100 000 населения. За это же время заболеваемость алкогольными психозами снизилась в 3,2 раза, а по статистическим данным 1988 г. — в 4 раза [Егоров В. Ф., 1996]. Снизились и некоторые другие показатели наркологической ситуации (разводы, прогулы на работе, производственный брак, дорожно-транспортные происшествия и др.). С июня 1985 г. по май 1986 г по сравнению с аналогичным периодом 1984—1985 гг. общее число умерших от травм, отравлений, несчастных случаев оказалось на 25 % меньше. За этот же период число умерших от отравлений алкоголем и его суррогатами уменьшилось на 32 % [Егоров В. Ф, 1996]. Попытки представить факт снижения числа алкогольных психозов в качестве артефакта (например, как изменение диагностических установок) несостоятельны. В дальнейшем, когда антиалкогольная кампания по разным причинам была свернута и потребление алкоголя стало быстро расти до исходного уровня (особенно крепких напитков), заболеваемость алкогольными психозами к 1992 г. увеличилась в 2,5 раза по сравнению с 1988 г., а в последующие годы возрастала еще более стремительно. Одновременно произошло ухудшение и вышеупомянутых показателей наркологической ситуации (особенно дорожно-транспортных происшествий).

В связи со сказанным неадекватными выглядят статистические показатели заболеваемости и болезненности алкоголизмом: в 1992 г. заболеваемость составила 38,7 % от уровня 1985 г., а число учтенных больных снизилось до 1662,4 на 100 000 населения (82,5 % от уровня 1987 г.), составив по России 2 474 201 человек [Кошкина Е. А., 1993]. Очевидно, заболеваемость алкогольными психозами более точно отражает уровень алкоголизации населения, чем приведенные статистические показатели, которые во многом определяются меняющимися условиями и характером работы наркологической службы.

На основе анализа некоторых статистических данных [Лисицын Ю. П., Сидоров П. И., 1990; Пелипас В. Е., Мирошниченко Л. Д., 1991; Кошкина Е. А., 1993] можно сделать вывод, что распространенность алкоголизма в России увеличивается, а тяжесть его болезненных проявлений неуклонно возрастает. В Казахстане аналогичные исследования проводились совместно с исследованием ситуации по наркотикам, в силу чего практически невозможно отобразить реальную картину положения с алкоголем в нашей стране.

По данным ВОЗ (1997), в мире насчитывается 120 млн больных алкоголизмом (с «синдромом алкогольной зависимости»), а показатель распространенности 2 %. Алкогольная ситуация в развитых странах различна.

Согласно восьмому специальному отчету министра здравоохранения и социального обслуживания Конгрессу США по вопросу «Алкоголь и здоровье» (1993), в США душевое потребление алкоголя в 1989 г., после нескольких лет небольшого повышения, стало чуть ниже уровня 1977 г., при этом потребление крепких напитков значительно снизилось и составило 73 % от прежнего уровня. С 1982 по 1990 г. снизилось на 5—10 % число пьяных водителей, по вине которых происходили аварии со смертельным исходом. В 1979—1988 гг. отмечалась тенденция к снижению процента смертельных исходов, связанных с приемом алкоголя. Однако при всех этих переменах отправной точкой был чрезвычайно высокий уровень соответствующих показателей. Поэтому и поныне ситуация остается весьма серьезной: в 1988 г. приблизительно 15,3 млн американцев старше 18 лет по своему состоянию в той или иной мере соответствовали диагностическим критериям алкоголизма [Grant В F. et al., 1991]. Ситуацию в США к середине 90-х годов M. A. Schuckit (1995) характеризует следующим образом: употребляют алкоголь в течение жизни 90 % американцев, систематически употребляют 60—70 %, имеют связанные с алкоголем проблемы более 40 %, злоупотребляют алкоголем 20 % мужчин и 10 % женщин, имеют алкогольную зависимость, т. е. страдают алкоголизмом, 10 % мужчин и 3,5 % женщин. Автор подчеркивает, что эти показатели имеют существенные различия в разных группах населения и зависят от социального положения и культурных особенностей. Наиболее высокие показатели отличают, с одной стороны, слои общества, имеющие высокий социальный статус в отношении образования и экономического обеспечения, а с другой — некоторые малообеспеченные группы населения. Распространенность алкоголизма в общем населении (по показателю lifetime prevalence) им определяется как 19 % среди мужчин и 3—5 % среди женщин, а злоупотребление алкоголем — 20 % среди мужчин и 10 % среди женщин. Начинают употреблять алкоголь чаще в возрасте 15—20 лет; пик же распространенности злоупотребления алкоголем приходится на 20—40 лет. Этим данным соответствуют и показатели распространенности алкоголизма, приводимые J. H. Jaffe (1995): в 1994 г. показатель распространенности злоупотребления алкоголем без зависимости был 9,4±0,5 %, алкоголизма, т. е. зависимости от алкоголя — 14,1±0,7 %.

«Алкогольная» смертность в те же годы в США составила около 5 % от общей смертности. Среди более частых причин смерти оставались болезни сердца, злокачественные опухоли и цереброваскулярные поражения. Более того, при снижении процента связанных с приемом алкоголя дорожно-транспортных происшествий (ДТП) со смертельным исходом их число в 1990 г. по-прежнему составило 50 % от всех ДТП; при устойчивой тенденции постепенного снижения потребления спиртного школьниками старших классов в 1988 г. 92 % из них пробовали спиртное, 1/3 систематически выпивали, более 1/3 время от времени напивались до тяжелого опьянения.

В странах Европейского региона потребление чистого алкоголя в пересчете на душу населения в 1993 г. колебалось в широком диапазоне — от 2 л в Израиле до 22 л в Латвии [Harkin A. M. et al., 1997]. В ряде европейских стран, которые прежде возглавляли список потребителей алкоголя, в период с 1980 по 1992—1993 гг. произошло существенное снижение потребления — в Италии на 51 %, в Испании на 36 %, во Франции на 25 %. В целом по региону большее или меньшее снижение потребления алкоголя отмечено в 11 странах. Но вместе с тем в 21 стране (Латвия, Литва, Эстония, Польша, Македония, Чехия, Греция, Ирландия и др.) отмечалось увеличение его потребления.

В Венгрии в 1985—1986 гг. 25 % взрослого мужского населения были отнесены к проблемным или тяжелым пьяницам; 10 % всего населения злоупотребляют алкоголем. В Финляндии в 1994 г. около 5 % населения в возрасте старше 14 лет составили проблемные пьяницы. В Ирландии в 1991 г. среди 15-летних школьников 36 % мальчиков и 22 % девочек регулярно потребляли спиртное; среди 17-летних эти показатели составили соответственно 63 и 40 %, причем число пьющих девушек с 1984 по 1991 г. удвоилось.

При сопоставлении этих данных с показателями смертности от цирроза печени обнаружено отсутствие строгого параллелизма. В частности, Грузия с ее небольшим душевым потреблением абсолютного алкоголя (3 л) находится среди стран с высокой смертностью от цирроза печени (около 25 на 100 000 населения); в то же время Латвия при очень высоком уровне потребления (22 л) относится к странам с низкой смертностью от цирроза печени (около 11 на 100 000 населения).

Иначе обстоит дело с заболеваемостью алкогольными психозами: страны с самым высоким потреблением алкоголя (Латвия, Эстония, Словения, Финляндия, Польша, Литва и др.) отличаются высокими показателями (в Латвии — 67,8, в Финляндии — 61,2, в Эстонии — 53,8 на 100 000 населения). При этом отмечается быстрый рост заболеваемости за последние годы (в Эстонии — с 29 в 1990 г. до 53,8 в 1993 г.; в Финляндии заболеваемость в 1991 г. была вдвое выше, чем в 1980 г., причем наибольший рост приходится на последние 5 лет). В странах же с низким душевым потреблением алкоголя (Израиль — 2 л, Армения — 2,5 л, Грузия — 3 л, Норвегия — 5 л) заболеваемость алкогольными психозами находится на самом низком уровне (в Израиле — 1,3, в Армении — 2,3, в Грузии — 1,4, в Норвегии — 10,2 на 100 000 населения). Аналогичная закономерность проявляется в показателях смертности вследствие ДТП: они наивысшие в странах с самым высоким уровнем потребления алкоголя (в Латвии — 35, в Эстонии — 24 на 100 000 населения) и минимальные там, где потребление спиртного низкое (Израиль и Норвегия — по 7 на 100 000 населения).

Соотношение женщин и мужчин среди больных алкоголизмом в развитых странах Европы и США находится между 1:5 и 1:2, хотя в недавнем прошлом оно составляло 1:12 и меньше. В нашей стране соотношение учтенных больных алкоголизмом женщин и мужчин в середине 80-х годов было 1:12, а в 1991 г. — 1:9 и в 1995 г. — 1:6.

 Слайд 4

Этиология и Патогенез

Алкоголизм представляет собой проблему, в которой находят отражение типичные для психиатрии трудности в познании причин и механизмов развития болезни. Несмотря на очевидность этиологического фактора — токсического действия алкоголя, при этом типично экзогенном заболевании так же, как при эндогенных психических расстройствах, когда этиологический фактор неизвестен, патогенез болезни рассматривается в различных аспектах — психологическом, социокультуральном, генетическом, биологическом и др. Поэтому достаточно обоснованной выглядит точка зрения, что алкоголизм может считаться мультифакториальным заболеванием, подверженность к которому определяется как наследственным предрасположением, так и влиянием среды.

Приведенное общее положение находит отражение в существовании в современной психиатрии самых разных теорий патогенеза алкоголизма, среди которых доминируют биологические, но достаточно активно рассматриваются и психологические (в том числе психоаналитические, психодинамические), социологические, поведенческие и культуральные. Понятием «биологические теории» объединяются биохимические, физиологические и генетические гипотезы, которые, как будет видно из дальнейшего изложения, тесно связаны между собой, так как соответствующие биологические явления взаимообусловлены.

Биологические теории. Наибольшее значение в настоящее время придается влиянию острого и хронического потребления алкоголя на функцию нейрохимических систем мозга — дофамин-, серотонин-, ГАМКергическую и др. и опосредованную соответствующими медиаторами нейротрансмиссию.

По мнению R. D. Myers, B. A. McMillen и A. Adell (1995), алкоголь действует на многие, возможно на все, нейротрансмиттерные системы мозга.

Авторы представляют это следующим образом: низкие дозы алкоголя стимулируют дофаминергическую, серотонинергическую и норадренергическую системы [Engel J. A., Liljiquist S., 1983]. Активация дофаминергической системы вызывает возбуждение механизмов подкрепления в лимбических структурах, что сопровождается выделением норадреналина в гипоталамусе и среднем мозге. Эти процессы обусловливают появление алкогольной эйфории и общее возбуждение центральных функций. Но при действии высоких доз алкоголя, когда в клинической картине превалируют моторная заторможенность, общий седативный эффект и дисфоричность, происходят другие нейрохимические процессы: уменьшение дофаминергической и норадренергической нейротрансмиссии, с одной стороны, и усиленное связывание ГАМК ГАМК-рецепторным комплексом, с другой. Последнее приводит к усилению тормозящих эффектов ГАМК. При хроническом употреблении алкоголя, когда развиваются толерантность и зависимость от алкоголя, «нормальное» функционирование нейрохимических и физиологических систем мозга возможно только при наличии в организме алкоголя, а при его отсутствии становится «патологическим». В этом периоде включаются и другие механизмы: постоянный прием алкоголя потенцирует глутаматергические функции, что приводит к усилению нейротоксического эффекта эндогенных аминокислот и, возможно, запускает процессы, обусловливающие последующую гибель нейронов. Гибель холинергических нейронов сопровождается не только снижением холинергических функций (что характеризует действие алкоголя), но может обусловливать снижение памяти при алкоголизме. Развитие абстинентного синдрома характеризуется снижением чувствительности катехоламиновых рецепторов, а изменение ГАМКергических функций может приводить к понижению судорожного порога и появлению судорог. Влияние алкоголя на системы подкрепления связано в основном с дофаминергической системой. Но при этом имеет значение вызванное этанолом увеличение выделения дофамина в n. accumbens, функция которого модулируется серотонинергическими и опиоидергическими влияниями. Выделение дофамина усиливается при активации серотониновых (5-НТ3) рецепторов, а блокада этих рецепторов при введении этанола предотвращает выделение дофамина. Блокада mi- и/или е-опиоидных рецепторов также тормозит стимулируемую алкоголем продукцию дофамина, т. е. опиоидная система тоже принимает активное участие в развитии свойственных алкоголизму расстройств.

И. П. Анохина (1995) считает, что стержневой механизм формирования зависимости имеет сходство несмотря на то, к какой химической группе относится вызывающий ее агент (алкоголь, морфин или др.). Общим звеном этого механизма является влияние на катехоламиновую, в частности на дофаминовую, медиацию в области локализации систем подкрепления мозга. Алкоголь вызывает усиленный выброс нейромедиаторов из депо. Большое количество медиатора в синаптической щели обусловливает возбуждение системы подкрепления, что во многих случаях определяет положительную эмоциональную реакцию. Каждый новый прием алкоголя, вызывая все новое и новое высвобождение медиатора, приводит к истощению его запасов, недостаточности соответствующих функций и ухудшению самочувствия больных. Это обусловливает стремление к новому приему алкоголя (психологическая зависимость). Но дополнительное высвобождение медиатора под влиянием алкоголя вызывает еще большее истощение его запасов в депо: создается своего рода порочный круг. В дальнейшем выделение медиатора под влиянием алкоголя обеспечивается в результате напряжения компенсаторных механизмов, определяющих развитие физической зависимости от алкоголя. При рассмотрении механизма действия алкоголя важно учитывать, что он является мембранотропным липофильным веществом, способным растворять липидные слои мембран, изменять состояние рецепторных комплексов мембран и проникать в нервные клетки. С этими основными свойствами связано его токсическое действие на ЦНС, проявляющееся прежде всего в синдроме алкогольного опьянения.

Слайд 5

В 80-х годах Davis была предложена концепция, согласно которой при использовании алкоголя в организме происходит конденсация продукта метаболизма этанола – ацетальдегида с избытком свободного ДА. В результате образуются опиатоподобные вещества (тетрагидроизохинолины, папаверолины и др.), которые влияют неопиатные рецепторы мозга. Таким образом, пути патогенеза алкоголизма и опийной наркомании сближаются

После всасывания в желудке и кишечнике примерно 10 % алкоголя выделяется в неизменном виде с выдыхаемым воздухом, с мочой и потом; 4/оставшегося алкоголя с помощью печеночного фермента алкогольдегидрогеназы (АЛДГ) и 1/5 c участием ферментов микросомальной системы печени превращаются в ацетальдегид, который посредством альдегиддегидрогеназы окисляется до углекислоты и воды. В среднем за 1 ч метаболизируется 7—8 г чистого (100 %) алкоголя.

Особое внимание привлекает к себе фермент АЛДГ, который имеет несколько изоформ. Основными из них являются АЛДГ I и АЛДГ II. Каждый изофермент обладает разными свойствами, а набор их может различаться в зависимости от расовой и национальной принадлежности индивидуума. Недостаточность АЛДГ I в организме приводит к образованию повышенных количеств ацетальдегида, вызывающего такие неприятные симптомы, как тошнота, головокружение, резкое покраснение кожных покровов, особенно лица. Этот фермент отсутствует у 50 % людей монголоидной расы, что служит причиной возникновения у них тягостных ощущений при употреблении алкоголя и непереносимости его [Suwaki H., Ohara H., 1988].

ВОЗ было организовано специальное международное исследование по изучению распределения частоты генов, детерминирующих различные варианты АЛДГ среди лиц, злоупотребляющих алкоголем, по сравнению с нормальной популяцией здоровых лиц в зависимости от их этнической принадлежности [Вартанян М. Е., 1988; Yamashita I. et al, 1990]. Установлено, что у здоровых жителей Японии недостаточность АЛДГ I встретилась в 43 % случаев, в то время как у злоупотребляющих алкоголем достоверно реже — всего в 4 % случаев. В европейских странах, включая Россию, недостаточность АЛДГ I не обнаружена ни в одном случае. В свете этих данных получает частичное объяснение меньшая распространенность алкоголизма в азиатских популяциях. Естественно, недостаточность АЛДГ I не имеет i абсолютного значения, но может быть использована как маркер предрасположения к болезни.

Ряд концепций болезни непосредственно связан с биологическими влияниями ацетальдегида. O. E. Pratt и соавт. (1990) рассматривают 3 группы сдвигов, которые могут иметь значение в патогенезе алкогольного поражения мозга: 1) ацетальдегид может действовать на мозг опосредовано через поражение печеночной паренхимы В этом случае изменяется обмен белков, часть из которых может приобретать свойства чужеродных для организма и вызывать иммунологические сдвиги; кроме того, могут образовываться цитотоксичные свободные радикалы в процессе обмена самого ацетальдегида; 2) присутствие ацетальдегида в крови является повреждающим фактором, обусловливающим возникновение свободнорадикальной (внепеченочной) токсичности и изменение активности многих ферментов; обнаружено действие ацетальдегида на микроструктуры клеток организма, в том числе на микротрубочки нервных клеток и их отростков; 3) непосредственное влияние свободных радикалов на мозговую ткань, которое может выражаться в отеке мозга, гибели нейронов, повреждении гематоэнцефалического барьера. В патогенезе мозговых поражений при алкоголизме может иметь значение и нарушение питания, в том числе недостаточность витаминов группы В (в этом случае возможно развитие неалкогольной энцефалопатии). В центре всех этих биологических процессов в организме страдающих алкоголизмом больных находятся образование ацетальдегида и обусловленные им другие биохимические сдвиги, отражающиеся на структуре и функции мозга.

Вернуться к слайду 4

Изложенным биохимическим представлениям о патогенезе алкоголизма соответствуют генетические гипотезы, которые обосновываются исследованиями различных маркеров, семейным накоплением случаев алкоголизма и т. п. (Эти данные приводились выше.)

В поведенческих теориях рассматриваются вопросы, связанные с ролью эйфоризирующего действия алкоголя, с групповым поведением, а также с физиологическими основами такого поведения. Как известно, алкоголь относится к веществам тормозящего действия. Лишь в малых дозах он дает стимулирующий эффект в соответствующих поведенческих проявлениях. По теории И. П. Павлова, в этом случае имеют место торможение коры головного мозга и связанное с ним растормаживание подкорковых структур. Эти представления в настоящее время дополнены сведениями о растормаживании по механизму торможения тормозящих нейронов и избирательной реакции определенных участков нейронных мембран, приводящих к изменениям ионного обмена и повышенной возбудимости нейронов.

Социокультуральные теории аргументируются значительным или, напротив, незначительным распространением алкоголизма среди отдельных культур, религиозных групп, социальных групп, отличающихся особым стереотипом поведения, сложившимися историческими традициями и т. д.

Психологические гипотезы во многом смыкаются с социокультуральными, поведенческими и даже с некоторыми биологическими (в основном с генетическими). Их отличает большее внимание к индивидуальным психологическим особенностям больного и межперсональным отношениям, в частности в семье. Последнее особенно отличает психоаналитически ориентированные гипотезы.

Слайд 6

Клиническая картина

Диагностические критерии (МКБ-10).

Для постановки диагноза требуется 3 или более нижеперечисленных признака, возникающих в течение определенного времени на протяжении года.

  1. a) сильное желание выпить или неодолимая тяга к употреблению алкоголя
  2. b) сниженная способность контролировать количество алкоголя, окончание выпивки, частоту употребления спиртного
  3. c) состояние отмены (абстинентный синдром), возникающий при снижении или прекращении употребления алкоголя
  4. d) алкоголь употребляется с целью облегчить или избежать симптомов отмены, субъективная уверенность, что такая стратегия эффективна
  5. e) необходимость потребления более высоких доз алкоголя для достижения состояния эйфории (рост толерантности)
  6. f) оправдание индивидуальных поводов для употребления алкоголя
  7. g) прогрессирующее пренебрежение другими интересами, удовольствиями в пользу выпивки
  8. h) продолжающееся употребление алкоголя не смотря на его вредные последствия

Согласно инструкции, содержащейся в МКБ-10, для установления диагноза зависимости достаточно минимум трех из перечисленных признаков. Но если, например, допустить сочетание признаков «сильное желание», «сужение репертуара потребления» и «повышение толерантности», то диагноз алкоголизма будет весьма сомнительным, поскольку первый признак слишком неопределенный, а второй и третий — очень непостоянны и во многих случаях в анамнестических данных не фигурируют. В связи с этим следует заметить, что составление «наборов» из необязательных признаков неадекватно синдромальной оценке состояния больного, которая, как известно, основана на выявлении закономерного сочетания симптомов, отражающего наличие определенного патогенетического механизма.

Для удобства практического применения данных, изложенных в настоящей лекции, я предлагаю использовать следующую схему изложения материала, которая соответствует ранее принятой классификации психических расстройств при алкоголизме:

  1. Острая алкогольная интоксикация:
    1. простое алкогольное опьянение;
    2. измененные формы простого алкогольного опьянения;
    3. патологическое опьянение.
  2. Хронический алкоголизм;
  3. Алкогольные (металкогольные) психозы – будут рассмотрены в соответствующей лекции позднее

Слайд 7

Первичным звеном в развитии алкоголизма является острая алкогольная интоксикация с характерными для нее клиническими проявлениями опьянения, предрасполагающими к развитию заболевания. По МКБ 10 алкогольное опьянение квалифицируется как острая интоксикация, обусловленная психотропным действием спиртных напитков. Если все церебральные функции, на которые действует алкоголь, условно разделить на психические, неврологические и вегетативные, то еще более условно можно считать, что легкая степень алкогольного опьянения проявляется в основном психическими нарушениями, средняя степень — возникновением, помимо них, явных неврологических расстройств, тяжелая степень — нарушениями жизненно важных вегетативных функций при фактическом прекращении психической деятельности и глубоком угнетении двигательной и рефлекторной активности. Строго говоря, любая степень алкогольного опьянения характеризуется воздействием алкоголя на все три названные сферы функций, но, поскольку психические функции нарушаются раньше и сильнее других, эти нарушения следует считать ведущими.

Алкогольное опьянение можно определить как психопатологический синдром, структура которого зависит от дозы принятого алкоголя, времени, истекшего с этого момента, и от биологических и психологических особенностей человека, подвергшегося алкогольной интоксикации. Степени алкогольного опьянения являются этапами динамики данного психопатологического синдрома.

Хотя простое алкогольное опьянение представляет собой в клиническом смысле психическую патологию, в юридическом смысле оно таковым не является и не избавляет человека от ответственности.

Приведенное узко клиническое определение алкогольного опьянения как психопатологического синдрома противостоит его широкой трактовке как неадекватного поведения или как состояния, при котором «изменяются нормальные реакции на окружающую внешнюю среду» [Стрельчук И. В., 1956]. В таком понимании оценка поведения и степень его адекватности зависят во многом от конкретных условий среды, их обыденности или экстремальности. Например, при концентрации алкоголя в крови 0,4 ммоль/л, когда нет никаких клинических признаков опьянения, мастерство водителей транспорта падает на 32 % [Wyss R., 1967]. Можно представить, что степень неадекватности реагирования резко возрастет, когда это коснется сверхвысоких скоростей и чрезвычайных ситуаций. Наоборот, в привычной и неторопливой деятельности человека обнаружить какие-либо отклонения в реакциях при употреблении им, например, бокала пива трудно.

Таким образом, клинический диагноз простого алкогольного опьянения не имеет универсального значения — он используется лишь при возникновении соответствующей необходимости. В других случаях диагностика ограничивается специальными тестами и применяются ведомственные инструкции.

Простое опьянение легкой степени при которой концентрация алкоголя в крови составляет от 20 до 100 ммоль/л (20—100 мг алкоголя на 100 мл крови) В легкой ста­дии интоксикации психическое состояние опьяневших нарушается незначительно. Функция ориентировки и внимания, очень важ­ная для диагностики более тяжелых состояний, в начале алкоголь­ной интоксикации вообще почти не затрагивается. Сохраняется полная ориентация в окружающем и, тем более, в собственной лич­ности. С опьяневшим без труда устанавливается контакт. Отмечаются лишь неустойчивость внимания, неспособность концентрировать его длительное время на одном предмете, отвлекаемость. Аффективная сфера оказывается одной из наиболее чувствительных к воздействию этанола и реагирует даже на небольшую его концентрацию в крови. У некоторых лиц возникает эйфория — повышение настроения с пассивным поведением, беспечностью и благодушием ко всему происходящему. В других случаях подъем настроения сопровождается повышенной интеллектуальной и дви­гательной активностью. Оттенки настроения со знаком минус для данной фазы простого опьянения не характерны, хотя могут отме­чаться неглубокие его колебания. По мелким поводам возникает чувство досады, обиды, нетерпения, которое, однако, через непро­должительное время вновь сменяется повышенным настроением.

Процесс восприятия отражает основной аффективный фон и характерен тем, что окружающий мир воспринимается ярким, красоч­ным, уютным. Какие-либо глубокие нарушения отсутствуют. Сходные тенденции обнаруживаются при изучении самосознания опьяневшего. В состоянии алкогольной интоксикации, как прави­ло, наступает ощущение гармонии между собственной личностью и окружающим миром. Опьяневший переоценивает свою значимость и положительное отношение к себе других. Снижается способность к критической оценке своих поступков.

Темп мышления и речи может оставаться обычным,  а может, как было сказано выше, ускоряться. Отмечается облегченное возникно­вение ассоциаций,   которые становятся более поверхностными. Страдает последовательность и связность изложения своих мыслей. Характерны словоохотливость,   говорливость, чрезмерная экспрес­сивность речи. Нарушения артикуляции отсутствуют.

Сфера побуждений и влечений в состоянии легкого опьянения либо не подвергается заметным изменениям, либо активизируется. В   последнем случае наблюдаются повышенная инициативность, предприимчивость.   Все это сопровождается более порывистыми, недостаточно экономными движениями. При внешне демонстриру­емой активности продуктивность и качество работы снижаются. Возрастает число допущенных ошибок.

Опьяневший становится более импульсивным, т.е. склонным к совершению неожиданных поступков. Он стремится к быстрой ре­ализации возникающих по ходу дела идей и желаний. При этом мнение окружающих учитывается недостаточно. Отмечается нерезко выраженное сексуальная, пищевая и другая расторможенность. Тем не менее в этой фазе опьянения еще сохраняется контроль за своим поведением, и мысль о возможных социальных санкциях удерживает опьяневшего от совершения тех или иных неблаговид­ных поступков.

Вегетативно-соматические проявления в легкой степени опья­нения скудны и ограничиваются легкой гиперемией кожи, незначи­тельным учащением сердечных сокращений. Неврологические расстройства также выражены незначительно. Отмечаются лишь за­труднения при выполнении подэкспертным заданий, требующих хо­рошей координации движений (например, поднять с пола монету или застегнуть пуговицу). Могут нечетко выполняться некоторые чувствительные координационные пробы. Так, подэкспертный мо­жет пошатываться в «сенсибилизированной» позе Ромберга (распо­ложение стоп одна за другой).

Постинтоксикационные расстройства при легкой степени опья­нения либо отсутствуют, либо выражены слабо. В последнем слу­чае, характерном для лиц, редко употребляющих спиртное, возникают разбитость, вялость, чувство усталости, сниженное или апатичное настроение. События всего периода опьянения полно­стью сохраняются в памяти. После интоксикации может возник­нуть сонливость, но перехода состояния опьянения в сон, как это бывает при более тяжелых степенях опьянения, не происходит..

Средняя степень (концентрация алкоголя в крови от 100 до 250 ммоль/л) – На данном эта­пе развития интоксикации уже происходят выраженные изменения психической деятельности опьяневшего — частично нарушается его ориентация в окружающей обстановке и времени. Он еще осознает место своего пребывания и, тем более, правильно отвечает на вопро­сы, касающиеся собственной личности, но уже не улавливает дета­лей и нюансов складывающейся ситуации, не оценивает изменений в составе окружающих его лиц, не воспринимает событий, происхо­дящих на периферии его поля зрения.

Внимание подэкспертного либо постоянно поглощено какой-либо одной темой, либо, наоборот, он слишком часто отвлекается и пере­ключается с одного предмета на другой. В любом случае вступить в конструктивный контакт с опьяневшим удается с определенным трудом, лишь после активного напоминания о себе.

В   отличие от легкой степени опьянения аффективный фон обычно нестабилен.   Подъемы настроения перемежаются его спада­ми, причем амплитуда колебаний может быть очень большой.   Наблюдаются эпизоды резкого подъема настроения с утрированными проявлениями веселья и беззаботности, назойливыми объяснения­ми в любви окружающим, грубой переоценкой собственной лично­сти и своих возможностей. Но знак аффекта очень быстро меняется на противоположный, и тогда возникают эпизоды тоскливости и уг­нетенности с острым переживанием перенесенных когда-то огорче­ний и неприятностей. Нередко поведение опьяневшего несет на себе оттенок демонстративности и сопровождается слезливыми сетова­ниями по поводу несправедливого отношения к себе окружающих. Но как в случае подъема настроения, так и его спада в рамках про­стого опьянения не наблюдается особых нелепостей в поведении, ха­рактерных для измененных форм проявления данного состояния. Способность контролировать свое поведение всегда в той или иной форме сохраняется. Другим возможным вариантом расстройств настроения являются дисфорические состояния: понижение на­строения с угрюмостью, раздражительностью и ворчливостью. В этих случаях особые крайности, такие, как брутальная злоба и аг­рессия, не характерны и свидетельствуют об измененном варианте алкогольной интоксикации.

Восприятие окружающего мира определяется характером аффективного состояния. При преобладании повышенного настроения внешняя среда воспринимается в радужных тонах, при преобладании угнетенного — в серых, бесцветных. При средней степени опьяне­ния уже могут наблюдаться более выраженные расстройства восприя­тия. При резком повышении концентрации алкоголя в крови у мало пьющих людей могут отмечаться элементарные психосенсорные нару­шения или расстройства схемы тела (возникновение кратковременных ощущений измененной величины и формы окружающих предметов, либо собственного тела). Возможны также слуховые и зрительные иллюзорные расстройства. В речи окружающих могут «слышаться» отдельные слова (обычно неприятного содержания), обращенные в свой адрес. Точно так же какие-либо незнакомые лица, находящиеся на периферии зрительного восприятия опьяневшего, могут ошибоч­но приниматься им за приятелей или обидчиков. Однако эти рас­стройства являются рудиментарными и легко обратимыми. Более грубые нарушения восприятия характерны уже для измененных вари­антов опьянения.

Самосознание на данном этапе развития алкогольной интокси­кации нарушается довольно грубо. Утрированная переоценка собственной значимости может сменяться самоуничижением, самобичеванием. Отношение к себе окружающих воспринимается опьяневшим искаженно, что ведет к недопониманию своей роли в той социальной среде, где он находится в данный момент. Этим определяется совершение неадекватных поступков, но, как уже от­мечалось выше, частичный контроль над своим поведением со­храняется.

В средней степени опьянения мышление и речь опьяневшего за­метно дезорганизуются. Нарушается способность к образованию ас­социативных связей. Интеллектуальная деятельность становится малопродуктивной. Сознание заполняется случайными поверхно­стными мыслями и воспоминаниями. Утрачивается способность к пониманию тонкого смысла складывающихся ситуаций.

Иногда психическая деятельность обедняется. Замедляется темп мышления и речи, ассоциации становятся скудными и однообраз­ными. Мысли и фразы формулируются с большим трудом. Речь со­стоит из отдельных коротких предложений, разделенных большими паузами. Возможны обстоятельность и тугоподвижность мышления. В этом случае отмечаются ненужная детализация, неспособность отделить главное от второстепенного и трудности при переключении с одной темы на другую. Возникает дизартрия. Опьяневший гово­рит громко, сбивчиво, порой несвязно.

Для средней степени опьянения характерно возникновение кататимно окрашенных (сверхценных) психопатологических образова­ний. К ним относятся суждения опьяневшего, имеющие реальные обоснования, но занимающие в его сознании слишком большое мес­то и сопровождающиеся излишними эмоциональными проявления­ми. Тематика таких суждений может быть самой разнообразной и связанной с расхождениями во взглядах с партнерами по выпивке, нанесенными кем-либо реальными или мнимыми обидами, неп­риятными воспоминаниями о служебных и семейных проблемах и т.п. После выхода из состояния опьянения подэкспертные нередко сожалеют о многих допущенных накануне чрезмерно эмоциональных высказываниях и выпадах в адрес окружающих.

Столь же грубые расстройства обнаруживаются на данном этапе развития алкогольной интоксикации в сфере побуждений и влече­ний. Нарушаются не только речь, о чем говорилось выше, но и все виды моторики: мимические движения, жестикуляция, походка. Движения становятся размашистыми, порывистыми, неуклюжими. Усиливается импульсивность. Делаются попытки немедленно реали­зовать неожиданно возникающие желания и побуждения. Со стороны такие поступки кажутся плохо мотивированными, внезапными и хао­тичными. При совершении импульсивных действий этические сооб­ражения, которые имели значение для опьяневших в легкой стадии опьянения, уже не действуют. Поэтому могут совершаться аморальные и даже противоправные поступки. Тем не менее чрезмер­ная брутальность и агрессивность для простого опьянения не харак­терны.

Повышенная хаотическая активность в средней степени опьяне­ния перемежается эпизодами пониженной активности,  вялости, сонливости. По мере перехода средней стадии интоксикации в тя­желую такие состояния становятся преобладающими.

Расстройства влечений (сексуального, пищевого и др.) в на­чале средней стадии опьянения могут усиливаться. При этом реа­лизация сексуального влечения затруднена. Более тяжелые и редкие формы расстройств влечений (парафилии, дромо-, пиро-, клептомания и пр.) не типичны для простого алкогольного опья­нения.

Вегетативно-соматические расстройства в средней стадии алко­гольной интоксикации проявляются уже отчетливо. При переходе от легкой стадии к средней может нарастать гиперемия кожных по­кровов, но иногда она сменяется бледностью, гипергидрозом. Пульс и дыхание обычно учащены. Возможны повышенное слюно­отделение, икота и рвота. Последняя особенно характерна для лиц, редко употребляющих алкоголь. Учащаются позывы на мочеиспу­скание и, иногда, дефекацию.

Столь же отчетливо выражены на данном этапе алкогольной инток­сикации неврологические нарушения. Как уже отмечалось выше, уподэкспертных наблюдаются дизартрия и расстройства координации движений, укладывающиеся в картину умеренно выраженной атаксии. Она легко обнаруживается, если придать подэкспертному позу Ромберга или попросить его выполнить пальценосовую пробу. Обнаружива­ются большие затруднения при попытках застегнуть пуговицу или поднять с пола мелкий предмет. Походка шаткая, причем нарушения координации особенно заметны при резких поворотах.

Зрачки чаще сужены, реже расширены. Реакция на свет обычно хорошо сохранена. Возможна недостаточная конвергенция. Слегка ослаблены реакции подэкспертного на боль или вдыхание нашатыр­ного спирта. Иногда отмечается тремор пальцев рук, век, языка. Мышечный тонус чаще слегка повышен. Может быть небольшое снижение сухожильных рефлексов ног.

На финальном этапе течения опьянения средней степени часто на­ступает терминальный сон, хотя в отдельных случаях (особенно у при­вычных к алкоголю лиц) выход из состояния опьянения может совершаться и в бодрствующем состоянии. Если события, происхо­дящие при легком опьянении, полностью восстанавливаются в памя­ти, то при опьянении средней степени часть эпизодов может быть амнезирована. В памяти сохраняется информация об общем ходе со­бытий, но какие-то второстепенные эпизоды, отдельные фразы парт­неров по выпивке, сведения о присутствии малознакомых людей на периферии поля зрения опьяневшего выпадают из памяти. Следует oтметить, что лица, редко употребляющие алкоголь, обычно амнезируют весь финал средней и, тем более, тяжелой стадии опьяне­ния. Так называемые палимпсесты — фрагментарные выпадения из памяти тех эпизодов выпивки, при которых моторика и речь опья­невших относительно сохранны, — более характерны для лиц, упо­требляющих спиртные напитки часто и в значительных дозах.

Постинтоксикационное состояние (речь в данном случае не идет об абстинентном синдроме при алкоголизме) проявляется в слабо­сти, вялости, разбитости, потливости, бледности, тахикардии, по­вышении артериального давления, сухости во рту. Часты анорексия, тошнота и рвота. Настроение снижено, что может быть связано с неприятными воспоминаниями о своем поведении во вре­мя алкогольного эксцесса. Возможно чувство апатии. Могут быть нерезко выраженные нарушения сна.

Тяжелая степень (при концентрации алкоголя в крови от 250 до 400 ммоль/л) – В этой стадии психика опьяневшего глубоко дезорганизована и фрагментарна. Нарушены все виды ориентировки: в месте пребывания, времени, а порой и в собственной личности. Внимание подэкспертного при­влекается с большим трудом. Смысл обращенных к нему вопросов почти не воспринимается. Реакция на попытку вступить с тяжело опьяневшим в беседу обычно неадекватна, хотя он может выполнять отдельные простые инструкции. Из-за отсутствия полноценного контакта с подэкспертным судить о переживаемых им эмоциональ­ных проявлениях обычно трудно, но мимические движения, жесты и отдельные фразы негативного содержания часто свидетельствуют о снижении эмоционального фона.

Иногда возможно резкое повышение порога восприятия для всех внешних раздражителей и тогда тяжелое опьянение принимает ха­рактер оглушения (Морозов Г.В. и соавт., 1988). В этом случае отмечаются крайнее обеднение психики, двигательная пассив­ность, доходящая до обездвиживания, и эмоциональная индифферентность. Но иногда в этой стадии интоксикации опьяневший демонстрирует повышенную хаотическую двигательную и речевую активность.

По отдельным фразам и движениям можно судить о возникаю­щих в этой стадии у опьяневших рудиментарных обманах вос­приятия, в частности, иллюзорных расстройствах. Однако галлюцинации не характерны для данного состояния. Они воз­можны лишь при патологической картине опьянения.

При оглушении мышление обеднено,  опустошено.   Ассоциации крайне скудны, их образование замедлено. Такому характеру мышле­ния соответствует либо отсутствие спонтанной речи, либо произнесе­ние отдельных малоосмысленных фраз.   Возможны персеверации, при которых речевая продукция однообразна, однотипна.

В других случаях интеллектуальная деятельность носит черты инкогерентности. Мысли и представления фрагментарны, слу­чайны. Процесс образования ассоциаций грубо нарушен. Речь бессвязна, не отражает сути происходящих в этот момент собы­тий. Часто речевая продукция носит характер бормотания, вы­криков отдельных слов.

Двигательная активность опьяневших настолько дезорганизована, что они не способны совершать сколько-нибудь сложные и целена­правленные действия. Относительная сохранность моторики (при глубоких нарушениях психической деятельности) — явный признак измененных форм острой интоксикации. При простом же вариан­те, в отличие от измененных его форм, тяжело опьяневший способен лишь лежать или сидеть, а активность ограничивается попытками выполнить какие-либо простые автоматизированные действия: пройти, держась за стену, несколько метров, оттолкнуть помогаю­щего ему человека, вытащить из своего кармана какой-либо пред­мет, снять с себя верхнюю одежду и т.п.

В тяжелой степени опьянения вегетативно-соматические расстрой­ства проявляются в первую очередь в виде бледных, влажных, циано-тичных и холодных кожных покровов. Пульс слабого наполнения, отмечается тахикардия. Артериальное давление снижено. Дыхание учащенное и поверхностное. Повышено слюноотделение, наблюдают­ся тошнота и рвота с опасностью аспирации рвотных масс. Характерно непроизвольное мочеиспускание, реже — дефекация.

При неврологическом осмотре отмечаются амимия, мышечная атония. Реакция зрачков на свет сохранена. Характерна слабость конвергенции, реже обнаруживается нистагм. Ослаблены сухожиль­ные рефлексы, особенно дистальных отделов конечностей.

Дальнейшая динамика состояния опьяневшего может быть благоприятной или неблагоприятной. При благоприятном течении тяже­лая стадия алкогольной интоксикации переходит в физиологический сон, длительность которого, как правило, велика и составляет 8—16 часов. Амнезия на события, происходящие при тяжелой степени опьянения, обычно полная. Постинтоксикационные состояния протекают тяжело, сопровождаются резко выраженной вялостью, разбитостью, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой. Отмечаются сильная головная боль, непереносимость яркого света и громкого шума. Возможен тремор. В отличие от тремора при абстинентном синдроме, при постинтоксикационном состоянии он крупноразма­шистый и быстропреходящий. Могут быть выявлены повышение сухожильных рефлексов, а также другая неврологическая микросим­птоматика.

При неблагоприятном развитии событий возникает сопор. Уг­нетение психических и соматических функций нарастает. Боль­ные погружаются в состояние, пробуждение при котором невозможно. Двигательная и речевая активность, как вызванная, так и спонтанная, отсутствует. Сохраняются, однако, слабые рефлекторные реакции: ответ на болевые раздражители и запах на­шатырного спирта, реакция зрачков на свет. Данные рефлектор­ные реакции исчезают при дальнейшем ухудшении состояния и переходе сопора в кому. Резко снижаются сухожильные рефлек­сы, появляются патологические знаки. Возможны судорожные проявления. Дыхание урежается и может перейти в чейн-стоксовое. Падает артериальное давление. Коматозное состояние требу­ет неотложных реанимационных мероприятий. Если их не предпринять, возможен летальный исход.

С возрастом, а также в процессе систематического злоупотребления алкоголем время, необходимое для полного восстановления нормального состояния, увеличивается, а нарушения становятся тяжелее и разнообразнее. При продолжении систематического злоупотребления алкоголем формируется «симптом декомпенсации самочувствия» [Григорьев В. И., 1979]. В этих случаях самочувствие остается плохим в течение 1—2 дней после выпивки. Следующим этапом может стать перерастание постинтоксикационного синдрома в алкогольный абстинентный синдром.

Симптоматика острой алкогольной интоксикации во многом зависит от «почвы», на которую воздействует алкоголь. Наличие такой почвы (последствия ранее перенесенных заболеваний, травм, а также формирующаяся патология) приводит к возникновению измененных форм алкогольного опьянения. Среди них можно выделить следующие: Опьянение с эксплозивностью (взрывчатостью) – состояние, когда вместо характерной для простого алкогольного опьянения эйфории с самого начала возникает мрачное настроение с раздражительностью, гневливостью, конфликтностью, склонностью к агрессии. Иными словами, легкая степень опьянения своим эмоциональным фоном напоминает среднюю степень, т. е. как бы несет в себе начало более тяжелого состояния. Такие особенности алкогольного опьянения нередко наблюдаются у больных хроническим алкоголизмом, а также при разного рода органической недостаточности головного мозга.

Опьянение с истерическими чертами (с демонстративным вызывающим поведением) – при наличии соответствующих личностных предпосылок (эгоцентризм, желание быть в центре внимания, склонность «эксплуатировать» сочувствие окружающих, стремление произвести яркое впечатление, превышение амбиций над способностями) алкогольное опьянение вызывает к жизни истерические механизмы, которые чаще всего проявляются демонстративными суицидальными попытками, театрализованным горестным аффектом, бурными сценами отчаяния, «сумасшествия» и др.

Эпилептоидное опьянение – преобладает придирчивость, недовольство, доходящее до выраженной злобы, сопровождающееся агрессивностью против близких, моторика сохранена, долго не могут заснуть, им надо дополнительно выпить.

Опьянение с депрессивным оттенком – чувство тоски, безысходности, высока вероятность суицида.

Опьянение с параноидным настроением – характеризуется появлением подозрительности, обидчивости, придирчивости, склонности толковать слова и поступки окружающих как стремление унизить, обмануть, насмеяться, одержать верх в соперничестве; возможны ревнивые переживания и связанная с ними агрессия. Подобные черты поведения в опьянении встречаются у некоторых психопатических личностей — эпилептоидных, паранойяльных, примитивных (особенно если они больны хроническим алкоголизмом).

Опьянение с чертами дурашливости – проявляется дурашливостью, стереотипиями, кривляньем, хаотическим дебоширством, однообразным звукоподражанием, бессмысленным буйством. Такие картины можно наблюдать при наличии латентного шизофренического процесса, а также у подростков и юношей.

Термин «патологическое опьянение» не совсем точно отражает суть данного явления: оно представляет собой не столько результат алкогольной интоксикации, сколько выражение своеобразной идиосинкразии к алкоголю, которая может возникнуть при определенном сочетании ряда факторов (переутомление, вынужденная бессонница, психогении, органическая церебральная недостаточность и др.). Картина патологического опьянения и внешне мало напоминает алкогольное опьянение, поскольку отсутствуют нарушения статики и координации движений, а также пантомимические особенности, характерные для облика опьяневшего человека.

По существу патологическое опьянение — это транзиторный психоз, а в синдромологическом отношении — сумеречное состояние сознания. Выделяются две его формы — эпилептоидная и параноидная, которые различаются преобладанием тех или иных расстройств [Введенский И. П., 1947].

При эпилептоидной форме болезненная симптоматика выражается в виде тотальной дезориентировки, отсутствия какого-либо контакта с окружающей действительностью, резкого моторного возбуждения с аффектом страха, гнева, злобы, с молчаливой, бессмысленной и жестокой агрессией, которая порой имеет характер автоматических и стереотипных действий.

При параноидной форме поведение больного отражает бредовые и галлюцинаторные переживания устрашающего содержания. О том же свидетельствуют отдельные слова, выкрики, команды, угрозы, хотя в целом речевая продукция больного скудна и малопонятна. Двигательная активность имеет относительно упорядоченный характер, приобретает форму сложных и целенаправленных действий (бегство с использованием транспорта, защита, нападение, совершаемые с большой силой).

Патологическое опьянение возникает внезапно и так же внезапно обрывается, часто заканчиваясь глубоким сном. Длится оно от нескольких минут до нескольких часов, оставляя после себя астению, головную боль, тотальную или парциальную амнезию. Полная амнезия более характерна для эпилептоидной формы, парциальная — с фрагментарными, иногда очень красочными, воспоминаниями — для параноидной формы.

Слайд 8

Теперь перейдём непосредственно к хроническому алкоголизму.

Клиническая картина заболевания складывается из алкогольного наркоманического синдрома и изменений личности.

Алкогольный наркоманический синдром является вариантом большого наркоманического синдрома и состоит из симптомов измененной реактивности (исчезновение защитных знаков, изменение толерантности, формы потребления, картины опьянения) и синдрома зависимости (психической и физической).

Алкогольный наркоманический синдром.

ПризнакПроявление
исчезновение защитных знаковугнетение рвотного рефлекса и чувства отвращения к алкогольным напиткам на следующий день после алкогольного эксцесса
изменение толерантностиповышение дозировки алкогольного напитка, необходимой для достижения опьянения, достигает максимума во II стадии заболевания
изменение формы потребленияутрата количественного контроля – неспособность прекратить употребление спиртных напитков в пределах алкогольного эксцесса, ограниченного одним днем (появление истинных запоев)
изменение картины опьяненияуменьшение эйфории, появление возбудимости, истерические реакции, оглушенность на высоте опьянения
Слайд 9 психическая зависимостьпроявляющаяся в определенных условиях тяга к употреблению алкоголя
физическая зависимостькомпульсивное влечение к употреблению алкоголя, абстинентный синдром
амнезиязапамятование конца алкогольного эксцесса, палимпсесты

Слайд 10

Классификация алкоголизма.

Существует разница в классификационных подходах алкоголизма принятых в отечественной и зарубежной наркологии. В классификациях, принятых в нашей стране ведущими классификационными признаками являются клинические признаки, в то время как в большинстве зарубежных классификация эти признаки выступают в качестве дополнительных, а ведущими считаются социальные факторы, поведенческие особенности, обычаи употребления напитков и т.п.

Предложенная Короленко и Диковским (1972) класси­фикация выделяет формы алкоголизма на основании осо­бенностей психической и физической зависимости от алко­голя. В этой классификации алкоголизм рассматривается как одна из форм аддиктивного поведения. Классифика­ция является дальнейшим развитием классификации Jellinek (1962), являющейся наиболее распространённой за рубежом. Принципи­ально важным отличием от классификации Jellinek являет­ся выделение новых форм с психологической (йота, эта) и физической (дзета) зависимостью, а также исключение бета-формы алкоголизма, которую Jellinek выделял на ос­нове поражений алкоголем различных органов и систем.

В процессе развития алкогольного аддиктивного поведе­ния представляется возможным выделить аддиктивные мо­тивации, ведущие часто к развитию определенной формы ал­коголизма. Короленко и Донских (1990) приводят описание основных аддиктивных мотиваций, наблюдающихся при раз­витии алкогольного аддиктивного поведения.

  1. Атарактическая мотивация. Содержание атарактической мотивации заключается в стремлении к приему алкоголя с целью смягчить или устранить явления эмоционального дискомфорта, тревожности, сниженного настроения.
  2. Субмиссивная мотивация. Содержанием мотивации яв­ляется неспособность отказаться от предлагаемого кем-ни­будь приема алкоголя. При этом выдвигаются различные оп­равдательные причины, как, например, “неудобно”, “не хочу обидеть хороших людей” и др. Мотивация отражает выра­женную тенденцию к подчинению, зависимости от мнения окружающих.
  3. Гедонистическая мотивация. Алкоголь употребляется для повышения настроения, кайф-эффекта, получения удо­вольствия в широком смысле этого слова.
  4. Мотивация с гиперактивацией поведения. Алкоголь по­требляется для того, чтобы вызвать состояние возбуждения, активизировать себя. Притягательным свойством алкоголя является возникновения субъективного состояния повышен­ного тонуса, сочетающееся с повышенной самооценкой.
  5. Псевдокультурная мотивация. В случаях псевдокуль­турной мотивации, как правило, большое значение придается атрибутивным свойствам алкоголя. Характерны стремление к демонстративности, желание показать “изысканный вкус”, произвести впечатление на окружающих редкими и дорого­стоящими алкогольными напитками. Эта мотивация обычно сочетается с другими аддиктивными мотивациями и связана со стремлением компенсировать комплекс неполноценности.

Как я уже ранее сказал, содержание аддиктив­ных мотиваций может определять развитие разных форм алкоголизма.

Слайд 11

Выделяют формы алкогольной аддикции с явлением пси­хологической и физической зависимости.

К формам с психологической зависимостью относятся формы альфа, йота и эта. Гамма, дзета и дельта формы отно­сятся к формам с физической зависимостью.

Альфа-форма. Характеризуется ориентацией на фарма­кологическое, транквилизирующее действие алкоголя, кото­рый употребляется для снятия эмоционального напряжения, для отвлечения от неприятностей, ухода из фрустрационных ситуаций, снятия эмоциональной боли. Все эти состояния, снимаемые алкоголем, не достигают выраженности, позво­ляющей оценивать их как проявление болезни. Они присут­ствуют в жизни каждого человека. Это бытовые проблемы, конфликты, недоразумения, неудачи. Особенность заклю­чается в том, что все эти состояния не решаются, а вре­менно снимаются алкоголем.

Йота-форма напоминает альфа-форму в снятии напряже­ния алкоголем, но в отличие от альфа-формы здесь алкоголь снимает выраженные болезненные проявления. У человека вне ситуации приема алкоголя, присутствуют проблемы, тре­бующие специальной коррекции и снимаемые алкоголем, на­пример, фобии, сексуальные расстройства, приступы страха смерти. Людей с такой формой значительно меньше, чем с альфа-формой.

Эта-форма относится к комплексной аддикции, состоя­щей из двух частей — алкогольной и неалкогольной. Алко­гольная часть аддикции во многом находится в под­сознании, из сознания она вытеснена и чаще всего не учитывается. Поэтому эту форму аддикции можно считать замаскированной.

Неалкогольная часть аддикции заключается в том, что здесь выступает особая аддикция отношений со стремлени­ем проводить время в компаниях. Отношения реализовываются в группе приятных друг другу людей, которым нравится проводить время вместе. В рамках этих общих интересов формируется сообщество, собирающееся в фиксированных местах для совместного проведения времени. Такой способ времяпрепровождения становится доминирующим и оцени­вается как, может быть, самое важное в жизни. Ему предпо­читаются многие другие вещи. Межличностные контакты в такого рода обществах предполагают обсуждения, разгово­ры и обмен информацией, представляющей совместный ин­терес. Участники таких компаний умеют создать психологи­ческий климат, устраивающий всех. Именно поэтому к нему возникает большое стремление.

Алкогольная часть открыто не демонстрируется, а как бы подразумевается. Психологическая обстановка в таких компаниях во многом связана с действием алкоголя, облег­чающего взаимодействие ее членов за счет растормажива­ющего эффекта, снятия запретов и ухода от контроля superego. Употребляются дозы алкоголя, не вызывающие состояния глубокого опьянения. Процесс употребления рас­тянут во времени. Такая структура существует очень долго, иногда многие годы, фактически превращаясь в форму зави­симости для людей, участвующих в компании. Таким обра­зом создаются “оранжерейные” условия для незаметного развития в последующем признаков физической зависимости прежде всего у лиц, более подверженных этому процессу.

Гамма-форма характеризуется потерей контроля, суще­ственно изменяющей дальнейшее течение аддикции. Исполь­зование алкоголя для получения релакса, удовлетворения пре­жних мотиваций становится невозможным. Прием начальной дозы ведет к возникновению непреодолимого практически желания продолжать выпивку с минимальными интервалами между приемами до развития глубокого опьянения. При разви­тии потери контроля участие в прежних компаниях становится невозможным. Вначале по механизмам психологической за­щиты кажется, что все происходящее носит случайный харак­тер и связано с тем, что “не выспался”, “был расстроен” и пр. Постепенно становится ясно, что дело не в этом, но признать истинную суть явления не хочется. Такие люди пытаются экспериментировать с алкоголем в одиночку, желая задержать выпивку на какой-то дозе. Периодически в связи с алкоголь­ными эксцессами они исчезают на некоторое время, при появ­лении стараются объяснить причины своего отсутствия ка­ким-либо благовидным предлогом. Со временем периоды отсутствия на работе учащаются.

Слайд 12

Существуют предвестники появления потери контроля, к которым относятся (Драгун, 1990):

  1. Обрушивание дозы, проявляющееся в том, что перед появлением потери контроля возникает чувство, что алкоголь перестал действовать. Прием сравнительно больших доз ал­коголя не вызывает признаков, а затем после приема очеред­ной дозы сразу возникает состояние глубокого опьянения. Ха­рактерно амбивалентное отношение к этому явлению: свидетельство “крепкого” здоровья, позволяющего перено­сить большую дозу алкоголя, и в то же время насторожен­ность, что что-то не так.
  2. Алкогольные выпадения, проявляющиеся в том, что после приема средней дозы алкоголя, которая не вызвала глубокого опьянения, на следующий день выявляется амне­зия существенного отрезка событий, имеющих место во время выпивки. Такие люди понимают, что это связано не с передозировкой, а с чем-то другим. У них возникает страх, связанный с возможностью совершения ими “неподходя­щих”, дискредитирующих их действий во время выпивки. При этом феномене страдает короткая, но сохраняется не­медленная память. Человек ведет себя адекватно, но через одну-две минуты забывает о происшедшем.

Вернуться к слайду 11

Дзета-форма напоминает гамма-форму, но отличается от нее тем, что потеря контроля при этой форме возникает не после приема первой дозы алкоголя, а на уровне средней сте­пени алкогольного опьянения. В отличие от гамма-формы здесь существует “поле маневров” в каких-то пределах. По­явившиеся на следующий день симптомы отнятия снимают­ся приемом небольших доз алкоголя.

Дельта-форма характеризуется невозможностью воздер­жаться, при которой человек постоянно употребляет алкоголь в сравнительно небольших дозах. Такое употребление становится привычным, алкоголь принимается как сок, как прохладительный напиток. Проблема возникает при лишении возможности употреблять алкоголь, так как развиваются яв­ления отнятия с присущими им соматическими и психичес­кими расстройствами. Могут развиться и более серьезные психические нарушения вплоть до развития острого алко­гольного психоза.

При изучении алкогольных аддикций следует отметить целесообразность учета качества алкоголя. Существуют напитки, содержащие в себе примеси токсических ве­ществ, длительное употребление которых приводит к на­растанию токсического эффекта. При отсутствии монопо­лии на изготовление алкоголя вероятность хронических и острых отравлений токсическими суррогатами алкоголя очень высока.

Пример, подтверждающий достоверность этого факта, касается употребления местных видов алкоголя в Венгрии и в Закарпатской Украине, где принято традиционное изготов­ление фруктовых водок. Как оказалось, они содержат ряд токсических субстанций, таких, как эфиры, высокомолеку­лярные спирты, длительное употребление которых приводит к развитию психоорганического синдрома. Исследования, проведенные в Братиславе (Молчан), показывают, что алко­гольные психозы, развивающиеся у местных жителей, проте­кают более длительно, сопровождаются стойкой органичес­кой патологией.

Следующий пример касается болезни, описанной на тер­ритории послевоенной Италии и характеризующейся разви­тием неврологического заболевания с летальным исходом, связанного с употреблением особого вида красного вина, изготавливающегося из нового гибридного сорта винограда (болезнь Марчиафава-Биньяни).

Слайд 13 (через слайд 12) 

В нашей стране наиболее распространена классификация А.А. Портнова и Н.Н. Пятницкой (1971), основанная на выделении 3 стадий алкоголизма.

Классификация алкоголизма по А.А. Портнову и Н.Н. Пятницкой (1971)

Стадия                               Основные проявления
I(начальная, неврастеническая)навязчивое (обсессивное) влечение к алкоголю, снижение количественного контроля, нарастание толерантности, эпизодическое или систематическое пьянство
II(средняя, наркотическая)навязчивое влечение, абстинентный синдром, максимальная толерантность, истинные запои, изменение личности, соматические осложнения, алкогольные психозы
III(исходная, энцефалопатическая)неудержимое (компульсивное) влечение, падение толерантности, утрата ситуационного контроля, алкогольное слабоумие

Слайд 14 

I стадия.

Диагностируется, как правило, у лиц в возрасте 18-35 лет. Продолжительность этой стадии – 1-6 лет.

Выделяют следующие основные симптомы:

  • первичное патологическое влечение (психическая зависимость)
  • снижение количественного контроля
  • рост толерантности
  • алкогольные амнезии

Слайд 15

Наибольшее значение с диагностической точки зрения имеет первичное (психологическое) влечение. Проявляется в ситуационных формах, т.е. возникает в ситуациях, связанных с возможностью употребления алкоголя (значительные события, эпизоды личной жизни и т.п.). Определяется активный «поиск» предлога выпить. Внешними проявлениями психической зависимости являются: принятие активного участия в подготовке к выпивке, при этом поднимается настроение, с интересом обсуждаются подробности прошлых выпивок, больной оживлен, весел, отвлекается от текущих дел. При возникновении обстоятельств, препятствующих употреблению алкоголя, настроение снижается, появляется раздражительность, неудовлетворенность.

Снижение количественного контроля – прием первых доз алкоголя ускоряет дальнейшее употребление алкоголя, возникает желание продолжить выпивку. Внешними проявлениями являются: «торопливость с очередным тостом», стремление употребить весь алкоголь «до дна» (выпить все купленного спиртное), неразборчивость в виде спиртного напитка. Однако, при необходимости выполнения на следующий день значительной работы, отрицательном отношении окружающих к выпивке, сохраняется способность к ограничению выпивки в рамках разумных доз.

Рост толерантности – привычная доза алкоголя не вызывает прежних приятных чувств. В результате, для их достижения, требуется прием большего количества алкоголя или переход к более крепким напиткам. Увеличение толерантности зачастую сопровождается исчезновением рвотного рефлекса, что приводит к появлению средних и тяжелых степеней опьянения.

Алкогольные амнезии – в данной стадии не глубокие, в основном представлены запамятованием конца алкогольного эксцесса. Возникают эпизодически.

Пациенты с I стадией редко попадают в поле зрения специалистов, поскольку отрицательные последствия употребления алкоголя ограничиваются макросоциальным окружением (семейными ссорами), обострениями хронических соматических заболеваний и т.п. 

Слайд 16 

II стадия.

Складывается в возрасте 25-35 лет. Стаж злоупотребления алкоголем 10 – 15 лет.

Симптомы:

                    утяжеление симптомов I стадии

                    изменение картины опьянения

                    появление абстинентного синдрома

                    возникновение запоев или постоянного потребления алкоголя (изменение формы потребления)

                    заострение личностных особенностей

Слайд 17

Патологическое влечение проявляется более интенсивно. Первый вариант проявления влечения описан как борьба мотивов «пить или не пить», когда влечение к алкоголю ясно осознается в ситуациях, противодействующих выпивке, мешает выполнять повседневные обязанности. Поэтому больной старается самостоятельно бороться с тягой, избегает компаний, где ему могут предложить выпить, обходит магазины, по продаже спиртного, старается не оставаться на выходные в городе и т.п. При втором варианте влечение не осознается, не ощущается. Поэтому, для его реализации, больные сами выдумывают поводы, мотивы к выпивке (объясняют неприятностями на работе, в семье, встречей приятеля, невозможностью отказаться от выпивки в компании и т.п.).

Утрата количественного контроля – прием определенной (начальной) дозы алкоголя вызывает возникновение непреодолимого влечения к продолжению выпивки. Эти доза индивидуальна и называется «критической». Больной не может отказаться от приема алкоголя даже по социальным, морально-этическим соображениям, вынужден скрывать алкоголизацию, пьет тайно, в другой компании, в одиночку.

Толерантность к алкоголю во II стадии достигает максимума («плато» толерантности). Обычно употребляются крепкие спиртные напитки. Употребление дозы алкоголя одномоментное или на протяжении дня.

Амнезии систематические, проявляются в виде палимпсестов (забывание отдельных эпизодов опьянения – «перфорированная, дырчатая память»).

Изменение картины опьянения – уменьшение периода эйфории в опьянении. Проявляются психопатоподобные расстройства в виде эксплозивности (раздражительности, гневливости, напряженности, эмоциональной вязкости), истерического поведения (наигранность эмоций, демонстративность, самовосхваление, самобичевание, склонность к высокопарности, иногда самоповреждения с целью демонстрации суицидальных намерений). Относительно редко встречаются депрессивные реакции в состоянии опьянения, сопровождающиеся выраженным чувством безысходности с возможным суицидом.

Абстинентный (похмельный) синдром – реакция отмены, сопровождающаяся «тягой» к употреблению алкоголя (опохмелению) и выраженными сомато-вегетативными реакциями. Собственного говоря, тяга к «опохмелению» вызвана желанием купировать крайне тягостные сомато-неврологические ощущения.

Слайд 18

Абстинентный синдром I степени тяжести проявляется после тяжелого однодневного алкогольного эксцесса или многодневного злоупотребления в виде вегетативных реакций (потливости, тахикардии, снижения аппетита, сухости во рту, астении). При этом по социальным причинам больной может на некоторое время подавить желание к опохмелению, тогда опохмеление становится «отстроченным» (во второй половине дня, вечером следующего за алкогольным эксцессом дня). Продолжительность – 1 сутки.

Для абстинентного синдрома II степени тяжести характерно наличие сомато-вегетативных расстройств после многодневного алкогольного эксцесса. Вегетативные симптомы: гиперемия, одутловатость лица, инъекция склер, тахикардия, болевые ощущения в области сердца, колебания АД, боль и тяжесть в голове, потливость. Диспепсические явления: тошнота, рвота, понос, запор, боли в эпигастральной области. Неврологические проявления: тремор пальцев рук, конечностей, иногда генерализованный, напоминающий озноб. Отмечаются нарушения сна, слабость, астенизированность. Обостряются соматические заболевания. Опохмеление происходит и с утра и в течение дня, не смотря на социальные ограничения. Продолжительность 2-5 суток.

Абстинентный синдром III степени тяжести характеризуется превалированием психических расстройств – тревожно-паранойяльным аффектом, сопровождающимся пугливостью, напряженностью, неусидчивостью, опасениями за свое здоровье, идеями отношения в адрес окружающих («смотрят насмешливо, замечают следы пьянства, осуждают» и т.п.). Настроение понижено. Тоска, безысходность могут сопровождаться болевыми ощущениями в груди – «предсердечная тоска». Сон нарушен – поверхностный, с частыми пробуждениями и кошмарными сновидениями. Опохмеление в любое время суток. Продолжительность 2-5 суток.

Возникновение запоев или постоянного потребления алкоголя (изменение формы потребления).

Выделяют периодическую и постоянную форму потребления.

Периодическая представлена псевдозапоями – периодами ежедневного употребления алкоголя, возникающими под воздействием внешних причин (получение зарплаты, праздники, выходные – «алкоголизм конца недели») и прекращающимися так же под воздействием внешних причин (отсутствие денег, ссоры в семье, необходимость выхода на работу). При этом, не смотря на прекращение употребления, тяга (потребность) к употреблению алкоголя остается. В последствии развиваются истинные запои – многодневное употребление алкоголя, которое не зависит от социальных причин и прекращается в результате развивающейся интолерантности (непереносимость даже минимальных доз).

Постоянная форма потребления представляет собой ежедневное потребление алкоголя в течение многих недель или даже месяцев. Основная доза алкоголя принимается во второй половине дня или вечером. Вариантом постоянной формы потребления является перемежающаяся форма – на фоне постоянного употребления развиваются запои.

Слайд 19

Заострение личностных особенностей.

Проявляются, с одной стороны, заострением преморбидных личностных особенностей и появлением черт, обусловленных алкоголизмом с другой. Личностные особенности не достигают выраженности алкогольной деградации и, как правило, подвергаются обратному развитию в длительной ремиссии. Наиболее часто встречаются возбудимый, неустойчивый, синтонный, астенический, истерический типы заострения личностных черт. 

Основные типы заострения личностных черт.

Тип заостренияОсновные появления
ВозбудимыйЛегко возникают аффекты неприязни, придирчивости, недовольства, раздражения, обидчивости. Кратковременные вспышки агрессии, злобы без раскаяния.
НеустойчивыйВысокая подверженность внешним воздействиям. Нестойкость интересов, неспособность придерживаться четких линий поведения, целей. Повышена внушаемость, неспособность к самостоятельным решениям.
СинтонныйПовышенное настроение, оптимизм, удовлетворенность собой и окружающими. Чрезмерная общительность, неразборчивость в контактах. Грубоватость, напористость в поведении. Возможна незначительная, быстропроходящая раздражительность.
АстеническийХарактерна раздражительная слабость. Раздражительность по отношению к близкому окружению, знакомым сочетается с недовольством, гневливостью, грубостью. После раздражения быстро наступает истощение.
ИстерическийТеатральность, демонстративность поведения и высказываний. Подчеркивание, выпячивание своих качеств в сочетании с возбудимостью.

Слайд 20 

III стадия.

Возраст развития – обычно 45-50 лет. Срок предшествующего злоупотребления алкоголем 15-20 лет.

Симптомы:

                    утяжеление симптомов II стадии

                    снижение толерантности

                    алкогольная деградация личности

                    соматические осложнения

Слайд 21

Патологическое влечение протекает без борьбы мотивов, возникает спонтанно, подчас неодолимо (компульсивно). Интенсивность влечения при этом достигает степени, сравнимой с чувством жажды или голода.

Утрата количественного контроля сопровождается утратой ситуационного контроля. Употребление любого количества спиртного провоцирует повторный прием. Социальных и морально-этических препятствий не существует. Используются все доступные средства для осуществления выпивки.

Снижение толерантности – главный симптом III стадии. Опьянение развивается от меньших, чем ранее доз спиртного. Постепенно снижаются и разовая и суточная доза. Возможен переход на более слабые алкогольные напитки.

Изменение картины опьянения.

Опьянение сопровождается дисфорией, придирчивостью, раздражительностью, злобностью, агрессивными действиями. Определяется нарушение сна. Другим вариантам изменения опьянения является преобладание оглушенности. В опьянении больной вял, пассивен. Отмечается сохранность грубой ориентировки.

Алкогольные амнезии.

Тотальные. Забывается весь период опьянения или его большая часть.

Абстинентный синдром.

Проявляется с наличием всех сомато-неврологических и психических расстройств. Возможно развитие судорожных припадков. Длительность более 5 дней.

Изменение формы потребления алкоголя представлено истинными запоями.

Слайд 22

Алкогольная деградация.

Представлена эмоциональным огрублением, снижением, а затем и исчезновением семейных привязанностей, утратой критики, упадком инициативности и работоспособности, снижением интеллекта и памяти. Варианты алкогольной деградации: деградация с аспонтанностью, с преобладанием эйфории, психопатоподобная. 

Варианты алкогольной деградации.

ВариантПроявления
ПсихопатоподобныйНеустойчивое поведение, цинизм, агрессивность, бестактность, дисфоричность.
ЭйфорическийПреобладание благодушного, беспечного благодушия, абсолютной откровенности. Характерен «юмор висельника»
АспонтанныйИсчезновение интересов, инициативы. Преобладание вялости, пассивности, угнетения побуждений. Склонны к паразитическому образу жизни.

 Слайд 23 

Суммарные признаки различных стадий алкогольного синдрома зависимости (или, по старой классификации, хронического алкоголизма) представлены в следующей таблице

Основные психопатологические признаки алкоголизма.

ПризнакI стадияII стадияIII стадия
Психическая зависимостьв алкогольных ситуацияхобсессивнаякомпульсивная
Абстинентный синдромотсутствуетприсутствуетотсутствует
Рвотный рефлексприсутствуетотсутствуетотсутствует
Количественный контрольсниженутраченутрачен
Изменение картины опьяненияотсутствуетукорочение периода эйфории, психопатоподобные расстройствадисфорический, вязкий аффект, агрессивность
Изменение формы потребленияотсутствуетпсевдозапои, запои, постоянная алкоголизацияистинные запои, постоянное потребление
Изменения личностиотсутствуетзаострение преморбидных чертдеградация личности
Алкогольные психозыотсутствуетострыеострые, хронические
Соматические заболеванияотсутствуетобратимыенеобратимые
Алкогольные амнезиизапамятование конца эксцессасистематические палимпсестытотальные
Толерантностьвозрастаетплатоснижается

Слайд 24

Особенности алкоголизма в зависимости от возраста

Основными психологическими механизмами, формирующими алкогольную зависимость в подростковом возрасте, являются психологическое подражательство взрослым, уменьшение астенических состояний, деформация личности со склонностью к злоупотреблению алкогольных напитков. Развитию заболевания способствуют: экзогенные вредности (перенесенные в детском возрасте черепно-мозговые травмы); отклонения или задержки физического развития; синдромы психической заторможенности или возбуждения в первые годы жизни; нарушения ночного сна со снохождением, энурезом; дислалии; проявления церебрально-органической недостаточности (головные боли, головокружения, психическая астения и т.п.); интеллектуальная недоразвитость, психопатии.  На начальном этапе формирования зависимости происходит адаптация к алкоголю. Потребление, в основном, групповое. Часто встречается смешанные (микст) формы потребления – употребление алкоголя в сочетании с другими психоактивными веществами. Продолжительность периода – 3-6 месяцев. Для второго этапа характерно относительно регулярное потребление спиртных напитков. Увеличивается толерантность, прием алкоголя учащается. Продолжительность периода – до 1 года. После этого наступает третий этап, характеризующийся развитием психической зависимости. Количественный и ситуационный контроль утрачены. Толерантность возрастает в 3-4 раза. Характерны многодневные приемы алкоголя. Данная стадия, в целом, по своим клиническим проявлениям соответствует I стадии алкоголизма у взрослых. В дальнейшем формируется абстинентный синдром, который, однако, может быть менее выражен, чем у взрослых. Существенным отличием подросткового алкоголизма является ускоренное развитие ослабоумливания (деменции). Общая продолжительность формирования алкоголизма у подростков составляет 3-4 года. Явления абстиненции проявляются через 1-3 года регулярного употребления алкоголя. Вообще считается, что алкоголизм развивается в более сжатые сроки, чем у взрослых и тем быстрее, чем более юный возраст подростка. Характерно, что развитие алкоголизма и его клиническая картина у подростков в большей степени, чем у взрослых зависит от преморбидных личностных особенностей. Так, при циклоидном складе характера, алкоголь употребляется в периоды повышенного настроения, при превалировании истерических черт характерны демонстративные выпивки, конформные подростки пьют в компаниях, сенситивные и психастеничные крайне мало употребляют алкоголь.

Слайд 25

Алкоголизм у пожилых людей, по мнению В.Б.Альтшулера (1999), имеет тенденцию к относительно благоприятному течению, что несколько расходится с другими имеющимися у нас клиническими данными. Высокая степень отягощенности сомато-неврологической патологией, наличие атеросклеротического поражения сосудов головного мозга приводят к достаточно быстрой алкогольной деградации личности, что обуславливает утрату критичности и высокую степень анозогнозии. В последние время к этим неблагоприятным факторам присоединилась и алиментарная недостаточность, которая приводит к более выраженному токсическому поражению ЦНС при алкоголизме. Наряду с клиническими наблюдениями, в которых алкоголизм у пожилых людей действительно обладал митигированным течением (нарастающее соматическое неблагополучие выступало в качестве фактора, препятствующего алкоголизации, в случае относительно сохраненной критической способности индивида), в материалах клинических наблюдений, описанных Тигановым, были представлены случаи «галопирующего» течения алкоголизма у стариков. Нарастающая цереброваскулярная недостаточность в сочетании с токсическим действием алкоголя и алиментарной недостаточностью приводила к быстрому формированию корсаковского синдрома разной степени выраженности и, по сути, – к исходу хронического алкоголизма.

Слайд 26

Алкоголизм у женщин имеет особенности, отличающие его от алкоголизма мужчин. Помимо генетических, биологических предпосылок развития для развития женского алкоголизма крайне важное значение имеет социальный фактор. Его проявлениями являются общее изменение социального положения женщин в сторону большей независимости, уровень образования (среди больных женщин, состоящих на учете, больше лиц с начальным и неполным средним образованием), принадлежность к так называемым «алкогольным» профессиям (сфера обслуживания, розничная, особенно уличная торговля, работа на предприятиях общепита, где осуществляется продажа спиртных напитков). В тоже время, отмечаемое превалирование распространенности алкоголизма среди женщин со средним образованием объясняется тем, что женщины с высшим образованием более изощренно скрывают свою зависимость. Важное значение имеет «алкогольное» средовое окружение женщины – пьющий муж, еще ранее отец, братья. Кроме того, личностные аномалии имеют для женщин большее значение, поскольку для преодоления установок общества (которое более нетерпимо относится к пьянству женщин, чем мужчин) требуются более выраженные личностные аномалии. Именно закрытость женщин в плане употребления алкоголя, их поздняя обращаемость за медицинской помощью приводит к тому, что некоторые особенности течения женского алкоголизма до сих пор являются дискутабельными. Алкоголизм у женщин развивается на 7-10 лет позже, чем у мужчин, в среднем, в 25-35 лет. Однако развитие и протекание заболевание происходит в более быстром темпе, «злокачественно». Риск заболевания резко повышается в период менопаузы. Именно более нетерпимое отношение общества к пьяной женщине побуждает к длительному сокрытию ей своей зависимости. Для алкогольного опьянения характерна быстрая потеря количества выпитого, сильнее чем у мужчин выступают личностные особенности. Определенное значение имеют биологические особенности. Так, предменструальное напряжение у женщин предрасполагает к потреблению алкоголя. В предменструальном периоде усиливается всасываемость алкоголя. Вначале заболевания потребление происходит в конце недели, эпизодически, в компании подруг, близких знакомых по работе. Впоследствии, употребление алкоголя становится все более регулярным, крепость алкогольных напитков увеличивается. Алкоголь начинает употребляться в одиночку. Характерными изменениями для женского алкоголизма являются быстрое наступление снижения интеллекта, снижение морального и социального облика, проявление истерических черт. Проявления абстинентного синдрома часто сочетаются с депрессивными расстройствами, поэтому опохмеление зачастую связано со стремлением избавиться от подавленного настроения. Изменение картины опьянения тоже проявляется усилением депрессивного аффекта, возникает слезливость, подавленность, самоупреки. Запои, в отличие от мужской формы алкоголизма, редко кончаются в связи со снижением физической переносимости алкоголя. Соматические осложнения, в целом, соответствуют таковым у мужчин. Сравнительно чаще встречаются гепатиты и циррозы печени, алкогольные невриты, алкогольная пеллагра. Социальные последствия тяжелее: женщины скорее теряют квалификацию, утрачивается материнский рефлекс, теряют работу, ведут паразитический образ жизни. Суицидальное поведение встречается чаще, чем у мужчин. Общепризнанна большая трудность терапии алкоголизма у женщин. Одной из главных этого причин является поздняя обращаемость к специалистам, обычно по принуждению социального окружения. Причинами более частых рецидивов становятся длительно сохраняющееся влечение к алкоголю и характерологические нарушения (аффективные расстройства), возникающие в период употребления алкоголя.

Слайд 27

Качество ремиссии, срыв ремиссии, рецидив заболевания и значение их для терапии

Отсутствие обострений патологического влечения к алкоголю при успешном функционировании больного во всех сферах жизнедеятельности (соматическая, психическая, социальная) означает ремиссию высокого качества и требует от врача лишь поощрительного и неназойливого внимания.

Соблюдение больным режима полной трезвости, т. е. абсолютного воздержания от приема спиртного, при наличии признаков частичного обострения патологического влечения к алкоголю («зыбление» симптоматики) означает более низкое качество ремиссии.

Отдельные нарушения режима трезвости — употребление спиртного без потери контроля, в умеренной дозе, без предшествующих признаков обострения патологического влечения к алкоголю и без последующих абстинентных расстройств означают сохранение ремиссии, но сигнализируют о приближающемся рецидиве заболевания.

Отдельные грубые нарушения режима трезвости (употребление спиртного в опьяняющих дозах) без последующих абстинентных расстройств и при сохранении работоспособности следует отнести к «срывам» ремиссии. Все это требует усиления противорецидивной терапии (психотропные и растительные препараты, аверсионные средства).

Рецидивом заболевания является возобновление его основной симптоматики (утрата контроля, ААС, функциональная несостоятельность). В таких случаях необходимо лечение по полной программе, но с учетом прошлого отрицательного опыта.

Слайд 28

Вопросы экспертизы 

При военной экспертизе больные хроническим алкоголизмом подлежат рассмотрению в рамках категорий «ограниченно годен к воинской службе» и «не годен к воинской службе», т. е. не призываются на военную службу.

Трудовая экспертиза. Лица с алкоголизмом II и III стадии, в том числе перенесшие острые алкогольные психозы, ограниченно трудоспособны при отчетливых и продолжительных астенических и других неврозоподобных расстройствах, а также сопутствующих алкоголизму или интеркуррентных хронических соматических заболеваниях. Нетрудоспособны лица, страдающие алкоголизмом III стадии с выраженной и стойкой деградацией личности; больные, перенесшие психозы с последующим развитием выраженного и стойкого психоорганического синдрома; лица с отчетливо затяжными или хроническими психозами.

Судебно-психиатрическая экспертиза. Человек в состоянии простого или измененного алкогольного опьянения любой степени вменяем. Патологическое опьянение исключает вменяемость. Больной хроническим алкоголизмом невменяем лишь тогда, когда у него имеется стойкое слабоумие, исключающее возможность отдавать отчет в своих действиях или руководить ими. В период алкогольного психоза больные невменяемы.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Алкоголизм

error: Материал көшіруге болмайды!