Жоғары сезімталдық механизмдері. Аллергия
Жоғары сезімталдық туралы түсінік. Аллергендердің түрлері. Кумбс пен Джелл бойынша жоғары сезімталдық механизмдерінің жіктелуі. Атопиялық аллергияның патогенезі мен клиникалық мысалдары. Атопияның пайда болуындағы тұқым қуалаушылық бейімділіктің маңызы. Атопиялық аллергияның зертханалық диагностикасы. Анафилаксиялық шоктың патогенезі. Жоғары сезімталдықтың II түрінің (цитотоксикалық, цитолитикалық) патогенезі мен клиникалық мысалдары. Жоғары сезімталдықтың III түрінің (иммундық кешен аурулары) патогенезі мен клиникалық мысалдары. ИКА пайда болуына ықпал ететін жағдайлар. Жоғары сезімталдықтың IV түрінің (БЖС) патогенезі мен клиникалық мысалдары.
Аллергия (грекш allos-басқаша, ergon-әсер, яғни өзгерген әсер) деп иммунологиялық реактивтіліктің өзгеруіне байланысты, ағзаның әр түрлі заттарға жоғары сезімталдығын айтады. Алғаш рет бұл терминді австриялық ғалым Пирке (Von Pirquet, 1906) антигендік ынталандыруға адамның өзгерген реактивтілігін белгілеу үшін ұсынған болатын.
Аллергия кезінде ағзаның жоғарғы сезімталдығы арнайы болады, яғни ол тек сенсибилизация қалпын тудырған антигенге ғана қатысты көрінеді. Аллергенмен қайта кездескенде байқалатын жоғары сезімталдықтың клиникалық көрінісін аллергиялық серпілістер деп аталады. Аллергиялық серпілістерді тудыратын антигендерді аллергендер деп атайды. Аллергендер болып нәруыздар, нәруыздық-полисахаридті, нәруыздық-липидті кешендер, нәруызды емес күрделі органикалық қосылыстар және салыстырмалы түрдегі өарапайым химиялық қосылыстар , соның ішінде гаптен болып табылатын жеке элементтер (бром, йод) болуы мүмкін . Олар ағзаның өзіндік нәруыздарымен қосылып, оның құрылысын өзгертіп нәтижесінде ағзада жаңа кешендік антигендер құрылады.
Аллергендерді екі үлкен топқа бөлуге болады: экзоаллергендер және эндоаллергендер. Экзоаллергендер ағзаға сырттан түседі, эндоаллергендер ағзаның өзінде аутоиммундық аурулар , созылмалы вирустық жұқпаларда , жарақаттарда, күйік, үсік және т.б. жағдайлардың нәтижесінде түзіледі. Эндоаллергендердің көбісі кешендік антиген болып табылады. Кейде «өзінің » нәруызын аутоаллергендерге айналдыруға , тіпті нәруызың физиологиялық қызметін өзгертпейтін аз ғана ісердің өзі жеткілікті . Эндоаллерген рөлін кешендік антигендер атқаруы мүмкін , олар ағзаға түскен дәрі-дәрмек, өндіріс және тұрмыстық химиялық өнімдері , тағам бояғыштар, консерванттар және басқа гаптендердің өзіндік тіндердің меншікті нәруыздарымен байланысу нәтижесінде түзіледі.
Жұқпалы аутоаллергендерге ағзаға түскен микроб уыттары және басқа жұқпалы өнімдердің жасушалар мен тіндердің меншікті нәруыздарымен байланысуы нәтижесінде түзілген кешендер жатады. Мұндай кешендік аутоаллергендер мысалы: стрептококк компоненті дәнекер тін нәруызымен қосылуынан пайда болуы мүмкін. Ағзаның меншікті жасушасының плазмалық мембранасында вирустық геном бөлігінің экспрессиялану нәтижесінде түзілген аутоаллергендерді де жұқпаларға жатқызады (вируспен әсерленген кешендік антигендер).
Экзоаллергендер шығу тегі бойынша бөлінеді :
- жұқпалы емес аллергендер ( тұрмыстық, эпидермистік, тағамдық, шаң-тозаңдық, дәрілік, өндірістік және тұрмыстық химиялық қосылыстар);
- жұқпалы аллергендер (бактериялық, саңырауқұлақтық, вирустық);
Табиғаты бойынша әр түрлі аллергендердің бірдей антигендік детерминантасы (эпитоптары) болуы мүмкін. Осының есебінен науқастарда қиылысқан сенсибилизация (сезімталдықтың жоғарылауы) туындауы мүмкін.
Ресей ғалымы ұсынған А.Д.Адоның ұсынған аллергиялық серпілістің жіктеуі ұзақ жылдар бойы қолданылған. Осы жіктеу бойынша аллергиялық серпілістер екі үлкен топқа бөлінеді : серпілістің жедел және баяу түрі.
Жоғары сезімталдықтың жедел түріне арнайы аллерген науқас ағзасына екінші қайтара түскен соң 15-20 минуттан кейін дамитын терілік , жүйелік (тыныстық, ас-қорытулық және т.б.) аллергиялық серпілістер жатады. Аллергиялық серпілістің жедел түрі терінің күлдіреуі , бронхоспазм, ішек-қарын жолының бұзылыстары мен және т.б. түрде көрінеді . Жедел түрі серпіліске анафилаксиялық шок , аллергиялыұ есекжем, сарысулық ауру, юронх демікпесінің жұқпалы емес аллергиялық түрі, Квинке ісінуі, жедел аллергиялық гломерулонефрит жатады. Кейінгі кездегі тәжірибелік зерттеулері дәлелдегендей жоғары сезімталдықтың жедел түрінің дамуы патогенезінде антиденелер негізгі орын алады, сондықтан жоғары сезімталдықтың бұл түрін тағы В-тәуелді аллергия деп те атаған.
Жоғары сезімталдықтың баяу түріне аллергенмен қайта кездескен соң бірнеше сағаттан немесе тәуліктен кейін дамитын аллергиялық серпілістер жатады.
Бұл серпілістер туберкулез, қырылдауық, садын кездерінде дамиды; олар гемолитикалық стрептококктардың, пневмококктардың, вакцина вирустарының әсерлерінен дамиды.
Аллергиялық серпілістің баяу түрі терінің мүйізді қабатын зақымдануы сияқты түрлі жұқпалы аурулар (стрептококк, пневмококк, туберкулез) кездерінде байқалады. Аллергиялық энцефаломиелит кезіндегі жүйке тіндерінің зақымдануы да БЖС серпілісі бойынша дамиды. Баяу жоғары сезімталдық өсімдіктектес және өндірістік , дәрілік аллергендерге байқалады. Олар тері химиялық заттармен жанасқанда пайда болады – оларды жанасулық дерматит деп те атайды. БЖС серпілісі патогенезінің негізі Т-лимфоцит және макрофагтың қатысуымен жүгентіндіктен, бұл серпіліс түрін Т-тәуелді аллергия деп те атайды.
Жоғарыда аталғандай , жоғары сезімталдықтың серплісі сенсибилизацияланған ағзаның аллергенмен қайта жанасуынан пайда болады. Бұл жағдай иммунизацияға ұқсас, яғни алғашқы рет антиген енгендегі иммунизациядан күшті, әсерлі қорғаныстық иммундық жауап қалыптасады. Бұл иммундық серпіліс пен жоғары сезімталдықтың арасындағы айырмашылығы : бірінші жағдайда иммундық жауап нормэргиялық болып табылады, яғни оның қарқыны (антидене саны немесе сезімталдығы көтерілген лимфоциттер саны) ағзаға түскен антигендер санына сайма-сай болады.
Гиперэргиялық жауап кезінде (жоғары сезімталдықта) иммундық жауаптың қарқындылығы соншалық күшті болады, тіпті тіндердің әр түрлі дәрежедегі зақымдануын тудырады. Бұл бірқатар клиникалық белгілер мен симптомдардың пайда болуына әкеледі, бірінші орында, тіндердегі жергілікті қабыну серпілісі , жүрек қан-тамырлар, тыныс алу және жүйке жүйелерінде жүйелі аллергиялық көріністер байқалады.
Қазіргі кездегі иммунологиялық жетістіктеріне байланысты , қорғаныстың иммундық жауаптардың және иммундық патологиялық жағдайлардың , оның арасында аллергияның да, барлығының негізінде иммунологиялық серпілістің гуморалдық және жасушалық механизмдері жататыны белгілі болды. Осыдан 1964 жылы Кумбс пен Джелл (P.Gell, R.Coombs) жоғары сезімталдықтың даму жолдарына қарай жіктеуін ұсынған. Бұл жіктеу бойынша жоғары сезімталдықтың негізінде сезімталдықтың әр түрлі клиникалық көріністеріне алып келетін иммундық механизмдердің ерекшеліктері жатады . Бұл жіктеу қазіргі уақытта жалпы қабылданған.
Осы жіктеу бойынша жоғары сезімталдықтың 4 түрін ажыратады:
- Атопия және анафилаксия
- Цитоксикалық (цитолитикалық) серпілістер
- Иммундық кешен аурулары
- Жоғары сезімталдықтың жасушалық механизмдері (БЖС)
Бұл механизмдер аллергиялық және аутоиммундық аурулардың патогенезінің негізінде жатыр.
Аллергиялық серпілістер бұл антигенге гиперэргиялы иммундық жауап болып табылады , бұл кезде антиген аллерген болып келеді. Аллергия дамуының басты себебінде маңызды орын алатын- Т-лимфоциттердің хелперлік және супрессорлық субпопуляцияларының арасындағы тепе-теңсіздік ағзаға енген антигенге иммундық жауаптың реттелуінің бұзылуына содан гиперэргиялық иммундық жауаптың дамуына соқтырады. Бір адамға белгілі бір антиген , антиген болып табылады , ол иммундық жауапты қалыпты деңгейде қалыптастырады (ағзаға түкен антиген мөлшеріне сәйкес), ал басқа адамға сол антиген аллерген болуы мүмкін.
Жоғары сезімталдықтың аталған барлық механизмдері (біріншіден басқа) аутоиммудық аурулар даму патогенезіне қатысады.
Аутоиммудық аурулар иммундық механизмдерінің бұзылысы нәтижесінде пайда болады, бұл кезде иммундық төзімділіктің орталық та, шеткі де механизмдері бұзылады. Аутоиммудық үрдістер өзінің антигендеріне қарсы иммундық жауаптың (антидене түзілуі немесе жасушалық серпілістер ) болуымен сипатталады.
I түрі. Атопия және анафилаксия
1923 жылы A.F.Coca және R.A.Cook аллергиялық серпілістің жедел түрін суреттеу үшін «атопия» (грек сөзінен “atopos”-өзгеше,басқаша) терминін енгізген.
Қазіргі кезде атопия деп –түрлі аллергендерге жасушаларға цитофилді иммуноглобулиндердің , ең алдымен IgE, шамадан тыс артық өндіретін генетикалық қабілетті түсінеді.
Ағзаға аллерген қай жолмен түссе де атопиялық аллергиялық серпілістер дамитыны анықталған.
Атопияның клиникалық мысалдарына: атопиялық (немесе жұқпалы емес аллергиялық) бронх демікпесі, есекжем және басқа да атопиялық дерматиттер, Квинке ісінуі, поллиноздар, атопиялық энтериттер, рениттер мен конъюктивиттер жатады.
Атопияға айқын тұқым қуалауға тән бейімділік дәлелденген. Егер аллергиямен ата-анасымен екеуі де ауырса, балалары 50% жағдайда аллергиямен ауыруы мүмкін, ал егер ата-анасының тек біреуінде ғана болса мүмкіндік шамамен 30% болатыны анықталған. Отбасылар мен егіздерді тексеру жұмыстары, IgE жалпы деңгейі ағзада генетикалық фактолармен анықталатынын айқын көрсетіп отыр. IgE –нің түзілуі Тх2 және оның бөлетін цитокиндерімен тудыратындығынын 5-ші хромосомада орналасқан ИЛ-4,ИЛ-5,ИЛ-10 гендер тобы ( кластер) аймағындағы генетикалық маркерлермен , IgE жалпы генге және атопиямен ауыратын науқастардағы арнайы IgE мөлшері мен байланыс болуы керек . Бірнеше зерттеулерде бұл байланыстың болуы анықталған. IgE-нің шамадан тыс артық мөлшері HLA жүйесінің белгілі бір антигендері мен байланысы бар екендігі анықталды. Мысалы , 90%-дан астам амброзия аллергендеріне IgE деңгейінің көп түзілуі мен жауап қайтаратындар HLA-Dw2 антигендері бар адамдар . Полиаллергиясы бар науқастарда HLA- B8 және HLA-Dw3 антигені жиі кездесетіні көрсетілген,әсіресе HLA-B8 антигені бар адамдарда жалпы және арнайы IgE деңгейі жоғары болады.
Атопияның даму патогенезінің негізінде Тх2 шамадан тыс көп мөлшерде өндірілуі жатыр. Бұл құбылыстың себебі толық анықталмаған алайда жетілмеген Т-хелпер (Тх0) жасушалардың антигенді танушы рецепторлар, тін үйлесімділіктің үлкен кешенінің нәруыздары мен аллергеннің арасындағы ерекшелітері маңызды орын алады .
Атопиялық отбасы мүшелеріне белгілі антигендермен байланысудан кейін Тх2 нақтылану нәтижесінде IgE түзілуімен жауап беру қабілеті тән,ал басқа адамдарда ол антигендер Тх1/Тх2 шарттық тепе-теңдігіне әдетті иммундық жауап тудырады.
Тх2 ИЛ-4 және GTF-β(ауыстыратын өсу факторы β) әсерінен шырышты қабатта түзілетіні белгілі. ИЛ-4 негізгі көзі , мес жасушалары болып табылады, бұл цитокинді аздаған мөлшерде Тх0 өндіреді. Шырышты қабаттың эпителий жасушалары GTF-β өндіреді.
Қалыпты жағдайда Тх2 мөлшері жалпы шеткі лимфоциттердің 2-4% құрайды, ал атопиялық аллергиямен ауыратын науқастарда оның саны 20-40% дейін ұлғаяды. Науқастың қанында ИЛ-4 деігейі жоғарылайды, ал ол IgM және IgG(1,3)-тің түзілуін мес жасушалар мен базофилдерге бірінші кезекте жабысатын IgE және IgG(2,4) –тің түзілуіне ауыстырады. Мұнда атопиялық аллергияның сенсибилизация үрдісінің жасушалық деңгейінің түп мәні жатыр. Бірақ өзіндік аллергиялық серпіліс әлі пайда болмайды.
Аллерген сезімтал ағзаға қайта түскенде ол мес жасушаларға жабысқан IgE-нің Fab фрагментімен байланысады. Антиген-антидене байланысуы кезінде IgE молекуласында құрылымдық қайта құрылу жүреді , ол әрі қарай Fc-фрагментіне де жайылады.
Нәтижесінде Fc-рецептор арқылы нысана-жасуша белсендіріліп, оның дегрануляциясына әкеледі. Бөлінген биологиялық белсенді заттар (гистамин, брадикинин, 5-окситриптамин, арахидон қышқылының өнімдері, т.б.) өзіндік аллергиялық серпілісті туындатады.
ИЛ-4 (ИЛ-3 пен бірге) мес жасушаларының көбеюі мен активтенуін белсендіреді, көбіне осы жасушалардағы ИЛ-4 түзілуі ынталанады. Осы арқылы мес жасушасының өзіндік пролиферациясының аутокриндік реттелуі қосылады, ал олар өндіретін ИЛ-4 Тх2-нің қосымша түзілуіне әкеледі. Осылайша оң кері байланыс механизмі іске асады және аллергиялық серпілістер күшейді.
Тх2 атопия патогенезінде маңызды орын алатын ИЛ-5-ті өндіреді, бұл цитокин (ИЛ-3 пен бірге) эозинофилдердің көбеюін белсендіреді , олар атопиялық аллергиялық серпілістердің маңызды қатысушылары . ИЛ-5 эозинофилдердің тіршілік қабілетін қамтамасыз ететін арнайы фактор болып табылады.Көптеген зерттеулердің дәлелдеуі бойынша , шеткі қандағы эозинофилия атопиялық аллергияларға тән лабораториялық белгі болады деген . Эозинофилия мен ИЛ-5-тің жоғары діңгейі аллергиялық аурулар кездерінде жиі кездеседі.
Тх2 түзетін ИЛ-4, ИЛ-10 және ИЛ-13 Тх2-нің Тх1-ге тежеуші әсеріне ортақ болады. Бұл цитокиндер макрофагтарді және Тх1-дің қызметін тежейді соның ішінде қабыну алды цитокиндерді өндірілуін (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8; TNF-α, ФУМ) және макрофагтың ИЛ-12, Тх1-дің IFN-γ өндіруін тежейді.
Өз кезегінде, макрофактар және Тх1 мен өндірілетін цитокиндер , біріншіден ИЛ-12 және IFN-γ , Тх2-нің түзілуімен қызметін тежейді. Атопиялық аллергиясы бар науқастарды емдеу үшін IFN-γ мен ИЛ-12 қайта қосылыстарын клиникада қолдану қадамы осыған байланысты.
Атопиялық аллергиялық серпілістегі мес жасушалары мен базофилдердің қызметі.
Мес жасушалары мен базофилдер атопиялық аллергиялық серпілістерде негізгі нысана – жасушалары болып саналады.
Бұл жасушалардың бетінде жасушаларға цитофилді иммуноглобулиндерге , әсіресе IgE-ге , арналған Fc-рецепторлары бар . Базофилдер қанда , ал мес жасушалары негізінен тіндерде орналасады. Әсіресе, олар сыртқы ортамен жанасатын мүшелерде – теріде, өкпеде, ас-қорыту жолдарында көп болады және бұл жасушалар антигенмен ынталандырғанда тез жауап береді.
Мес жасушалары әр текті жасушалар. Олардың ең кем дегенде екі түрін ажыратады.
- Біріншісі асқазан-ішек жолдарының шырышты қабатында, дене қуыстарының сірі қабықтарында және өкпеде орналасқан.
- Екінші түрі дәнекер тінінде орналасқан, көбіне қан тамырлары бойында, тері астының дәнекер тінінде көп .
Мес жасушаларының екі түрі де ИЛ-3 әсерінен ортақ ізашардан түзілсе де , олар цитоплазмалық түйіршіктеріндегі медиаторлар құрамы бойынша ерекшеленеді. Бұдан басқа мес жасушалар бұл 2-түрі өсуге қатысатын Т-лимфоциттердің қажеттілігімен де ажыратылады. Т-лимфоциттер (ИЛ-4 өндіретін Тх2) болмаған жағдайда , шырышты қабықтың мес жасушалары өсе алмайды.
Мес жасушалар мен базофилдер арасында көп ұқсастық бар. Біріншіден,олар бірдей медиаторлар жиынтығын өндіреді. Мес жасушалар мен базофилдердің медиаторлар жиынтығын өндіреді. Мес жасушалар мен базофилдердің медиаторларын 3 топқа бөледі.
Бірінші топ – цитоплазмалық түйіршіктерінде жиналған медиаторлар. Дегрануляция кезінде,жасушадан бірінші болып осы медиаторлар шығарылады.
Гранула құрамында вазобелсенді аминдер де табылады (адамда, бірінші орында, гистамин және брадикинин, аз мөлшерде-серотонин (зертханалық егеуқұйрықтарда серотонин көп мөлшерде) болады.
Сонымен бірге, түйіршіктерде гепарин, ферменттер (серинді протеазалар, карбоксипептидаза, катепсин G) және TNF-α цитокині бар.
Аталған медиаторлар серпілістің ең басты , жедел фазасын тудырады, ол экссудациялық қабынудың негізгі белгілерімен сипатталады, яғни вазобелсенді аминдер тамыр өткізгіштігін жоғарылатады, олардың кеіеюін тудырып , тегіс сапалы бұлшықеттердің жиырылуын арттырады. Бұл құбылыстарды күшті қабыну медиаторы TNF-α күшейтеді. TNF-α нейтрофилдердің , тағы басқа лейкоциттердің эндотелий қабатынан өту қабілетін жоғарылатып , қабынуды тұрақтандыруына көмектеседі.
Гистамин, жүйке ұштарына әсер етіп, қышынуды тудырады. Бөлінген ферменттер дәнекер тіндерінің нәруыздарын ыдыратады. Атопиялық аллергиялардың патогенезінде комплемент жүйесі қатыспайды. Медиаторлардың екінші тобы үрдіске 8-12 сағат өткен соң қатысады.
Әсерленген мес жасушаларымен базофилдер лейкотриендер, простагладиндер және тромбоциттерді белсендіретін фактор түзіп шығарады. Медиатордың бұл тобы атопиялық серпілістің кеш кезеңін туындатады.
С4, D4, E4 лейкотриендер тегіс салалы бұлшықеттердің ұзақ жиырылуын тудырады, қан тамырдың өткізгіштігін жоғарылатады, шырыштың бөлінуін белсендіреді.
D2 және E2 простагладиндері бронхоспазм, шырыштың бөлінуін арттырады, тромбоциттердің агрегациясын және қан тамырдың кеңеюіне әкеледі.
Тромбоциттерді белсендіретін фактор да осындай аймақта әсер етеді , липидтік медиаторлар өндірілуін, мес жасушалары мен эозинофилдерді белсендіреді, эозинофилдер мен тромбоциттерге хемоаттрактанттар болып табылады.
Үшінші топ медиаторлары – бұл цитокиндер (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, ГМ-КСФ және тағы басқалары).
ИЛ-3, ИЛ-5 және ГМ-КСФ эозинофилдердің дифференциялануын арттырады және белсенділенуін тудырады.
ИЛ-4 және ИЛ-13 Тх2-нің қосымша өндірілуін белсендіреді, мес жасушаларының көбеюі мен белсенділігі артуын туындатады. Осы арқылы бұл цитокиндер тобы аллергиялық серпілістің әрі қарай өршуіне әсер етеді.
Сондықтан, мес жасушалары мен базофилдердің дегрануляциясы , атопиялық аллергияның негізгі көріністерін анықтайды.
Ескеретін жай, бұл жасушалардың дегрануляциясы Fc-рецептормен байланысқанда кем дегенде IgE-нің екі молекуласы аллергенмен қосылысқан жағдайда болады. Осыдан кейін түйіршіктердің қабыну медиаторларының бқлінуіне әкелетін бірнеше энергия тәуелді өзгерістері болады. Олардың ішінде: жасуша мембранасымен байланысқан серинэстеразаның белсенуі; жасуша ішінде кальций иондарының ағыны, жасушаішілік циклді АМФ-тің діңгейінің төмендеуі , микроталшықтардың жиырылуы және микротүтікшелердің қызметтері артуы болады. Осы құбылыстардың даму жолына қарай , медиаторы бар түйіршік алдымен жасуша сыртындағы ортамен цистерна арқылы байланысады, ақырында жасушадан ығыстырылып шығарылады. Мес жасушалары мен базофилдердің дегрануляциясы бірнеше секунд аралығында болады. Бұл кезде жасуша өзінің тіршілік қабілетін сақтап қалады.
Эозинофилдердің атопиялық аллергияның патогенезіндгі рөлі
Эозинофилдер аллергиялық серпіліс ошағындахемотаксис арқылы шақырылады. Эозинофилдерге гистамин, IgE мен қатысты иммундық кешендер, Тх2 бөлетін эозинофилдердің хемотаксис факторы хемоатрактанттық әсер етеді.
Серпіліс ошағында ИЛ-3, ИЛ-5, тромбоциттерді белсендіретін фактор, ГМ-КСФ, лейкотриендер және тағы басқа заттардың әсерлерінен эозинофилдердің белсендірілуі жүреді . Эозинофилдерде IgE-ге арналған Fc-рецепторлары бар екендігі көрсетілген. IgE молекуласының эозинофилдермен байланысы жасушаның белсенденуіне , яғни дегрануляциясына әкеледі.
Жергілікті кез-келген аллергиялық серпіліс ошағында ең бастапқы кезеңдерінен бастап аяғына дейін эозинофилдердің шоғырлануы жатады. Әсіресе, бұл жасушалар айқын экссудациялық қабынумен көрінетін аллергиялық серпілістерде анықталады. Бұл қан тамырдың өткізгіштігінің жоғарылауы гистаминге және т.б. биологиялық белсенді заттарға (ББЗ) байланысты. Эозинофилдер осы ББЗ қызметтерімен өндірілуін реттейді.
Біріншіден, олар мес жасушалар мен базофилдердің дегрануляциясын тежейтін бірнеше факторларды өндіреді. Екіншіден, эозинофилдер ББЗ-ды бірқатар , бірінші кезекте гистаминаза, арильсульфатаза ферменттердің қатысуымен ыдыратады.
Дегрануляция кезінде IgE үшін арналған Fc-рецепторы арқылы эозинофилдер көп мөлшерде ББЗ бөледі.
Солардың ішінде липидтер туындысы, бронх және қан тамыр тарылтатын, бронхтарды ісіндіретін , шырыш өндіруді көбейтетін және тромбоциттердің агрегациясына қатысатын , мес жасушалары мен эозинофилдердің белсенділігін арттыратын біріншіден, тромбоциттерді белсендіретін факторлар.
Липид туындысының басты тобы арахидон қышқылының басты өнімі -простагладиндер мен лейкотриендер болып саналады.
Эозинофилдер бөлетін лейкотриен С4 бронх және қан тамырдың тарылуымен қоса , тамыр өткізгіштігінің жоғарылауын тудырады.
Простагландин Е2 шырыштың бөлінуін белсендіреді , қан тамырларды кеңейтеді.
Простагландин D2 қан тамырлардың өткізгіштігін жоғарылатады, бронхоспазм, тромбоциттердің агрегациясын шақырады.
Эозинофилдердің түйіршіктеріндегі басқа бір маңызды медиаторлар тобы нәруыздық қосылыстар болып табылады.
