Жүректің ишемиялық ауруы патанатомиялық сипаты

Жүректің ишемиялық ауруының патологиялық анатомиялық сипаты

Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) – деп жүректің тәждік артериясындағы қан айналуының бұзылуына байланысты дамитын жүректегі ишемиялық (дистрофиядан некрозға дейінгі) өзгерістерді түсінеміз. ЖИА халық арасында өте көп таралғандықтан 1965 жылдан бастап БДҰ шешімі бойынша жеке ауру ретінде қарала бастады, бұрын ол атеросклероз бен артериялық гипертонияның жүректік түрі деп есептелінген. ЖИА негізінен 40-65 жастағы ер адамдар арасында кездеседі, бірақ та ол 25-30 жастағы кісілерде де дамуы мүмкін.

Жүректің ишемиялық ауруына алып келуші себептерді екі топқа бөліп қарауға болады. Оның біріншілеріне атеросклероз үрдісінің дамуына мүмкіндік жасаушы және оның дамуын тездетуші қауіп-қатер факторлары кіреді. Оларға:

1. гиперхолестеринемия;
2. артериялық гипертония;
3. шылым шегу;
4. семіздік;
5. нервтің шаршап-шалдығуы (стресс);
6. қимыл-әрекеттің аздығы;
7. арақ- шарапты шектен тыс қабылдау;
8. қантты диабет;
9. гендік факторлар және т.б. жатады.

ЖИА пайда болуы үшін осы факторлардың бірнешеуінің қосылған әсерінің маңызы зор. Мысалы, бірінші үш фактор бірлескен жағдайда, ЖИА осы факторлары жоқ адамдарға қарағанда 8 рет жиі кездеседі. Анестезиолог дәрігерлерде ЖИА дерматологгарға қарағанда 2,5-4 есе көп дамиды. Ал екінші топқа осы ауруды тікелей шақырушы себептер жатады. Оған:

1. жүрек артерияларының тромбозы немесе эмболиясы;
2. осы артериялардың үзаққа созылған спазмы;
3. жүректің қанға талабы мен оның қамтамасыз етілуінің арасындағы сәйкессіздік;
4. жүрек қан тамырларының басылып қалуы жатады.

ЖИА-ның клиникалық түрлері

• Жедел: стенокардия, күтпеген жүректік өлім және жедел миокард инфаркты
• Созылмалы: Жүректің созылмалы ишемиялық ауруы

Стенокардия төс сүйегінің артында немесе жүрек аймағында ауыру ұстамасы пайда болуымен сипатталатын, миокардтың жедел ишемиясына байланысты клиникалық синдром.

Стенокардияның үш түрін ажыратады:

1. күш түсуге байланысты дамитын тұрақты (стабильді) түрін,
2. тыныштық стенокардиясын және
3. тұрақсыз (стабильді емес) түрін ажыратады.

Стенокардияның тұрақсыз түрі үдемелі түрде өтіп, инфаркт алды стенокардиясы немесе жедел коронарлық жеткіліксіздік деп аталады. Бұл стенокардияның себептеріне атеросклероздық табақшалардың бұзылуы, осы аймақты қабырғалық тромбтың пайда болуы немесе жүрек артерияларының спазмы жатады. Ауру өліп қалған жағдайда жүректе майда некроз ошақтары—микроинфаркттар — табылады.

Миокард инфаркты деп жүрек бұлшықеттерінде дамитын некроз процесін түсінеміз. Жүрек инфарктын тек 18-24 сағаттан соң ғана көзбен көріп шекарасын анықтауға болады, ал осы аралықта жүрек етінде инфаркттың некрозға дейінгі (ишемиялық) кезеңі дамиды. Оны анықтау үшін арнайы гистохимиялық, электронды микроскопиялық зерттеулер жүргізу қажет. Бұл өзгерістер эксперимент арқылы шақырылған инфарктта жан-жақты тексерілген.

Инфаркттың алғашқы 15-20 минуттарында-ақ қансызданған аймақтардағы бұлшықет талшықтарынан гликоген жоғала бастайды, ал 2-6 сағаттан тотыгу-тотықсыздану ферментгерінің оның ішінде суцинатдегидрогеназанлің, белсенділігі өзгере бастайды. Ал люминесценті микроскоппен сары ала түстегі акридинмен боялған ет 30-60 минуттан кейін-ақ ишемия аймағында жасыл түске өзгереді. Электронды микроскоппен де осы өзгерістерді бірінші минуттардан бастап көре аламыз.

Жай микроскоппен қарағанда инфарктың бірінші сағаттарында микроциркуляция арнасындағы майда қан тамырларының өз тонустарын жоғалтып кеңейіп кеткендігін, капиллярлардағы қанның іркілу (стаз) және іркілу алдындағы жағдайын (стазалды), қан кұйылу ошақтарын көреміз. Бұлшықет талшықтары арасында эозин жөне фукцин бояуларымен қызыл түске боялған, көлденең жолақтарын жоғалтқан, бөлшектеніп кеткен (фрагментация), ядролары ісінген немесе бүрісіп қалған (пикноз) бір топ жасушаларды көреміз. Осьшай өзгерген жасушалар айналасында полиморфты ядролары өртүрлі лейкоциттер шоғырлана бастайды, әдетте олар ишемиядан соң 6 сағат өткенде көрінеді. Бұл кезде жүрек стромасы да ісінеді. Лейкоциттер саны өскен сайын сол жердегі тіннің ыдырауы да күшейе береді, осылайша бүтіндей еріп кеткен миокард ошақтары (миоцитолиз) пайда болады.

Инфарктың некрозға ұшырау кезеңі осы жердегі әртүрлі ферменттер белсенділігінің күшеюіне тікелей байланысты. Бұл кезеңде инфаркт шекарасы анықталып оны көзбен көру мүмкін болады. Инфаркт ошақтары ақшыл сары, көкшіл қоңыр немесе жасылсары түрінде көрініп, олардың жиектерінде қызыл түстегі қан құйылу ошақгары табылады- оны қызыл жиекті ақ инфаркт дейді.

Инфарктқа ұшыраған жердегі ет талшықтары, аралық тін, қан тамырлары лейкоцит ферменттері әсерінде түгел өледі. Инфарктпен сау тін арасында кеңейген қан тамырлардан және лейкоциттерден түратын шекаралаушы сызық (демаркация) пайда болды

Инфаркттың  үшінші қалыптасу кезеңі осы үрдісгердің әрі қарай дамуымен сипатталады, 5-6 аптадан соң қатты, фиброзды тыртық қалады. Дегенмен қалыптасу кезеңінің ұзақтығы инфаркттың көлеміне байланысты, өте ірі инфаркттан кейін сол тыртықтанған жерлерде әлі толық ыдырап сорылып кетпеген некроз ошақтарын табуға болады

Инфарктың көлеміне қарап:

1. Трансмуралды
2. Интрамуралды
3. субэндокардиалды
4. перикардты түрлерін ажыратады.

Трансмуралды инфаркт деп инфарктың жүрек қабырғасының барлық қабаттарына жайылуын түсінеміз. Инфарктың жедел кезеңдегі асқынулар осы түрде көп кездеседі. Оларға төмендегі өзгерістерді кіргізуге болады. Жүректің жарылып кетуі – ол некрозға ұшыраған жүректің сол қарыншасыныц алдынғы бөлігі, сирек жағдайларда қарыншалар арасындағы перде немесе басқа бөліктері жарылып, жүрек қабына 500 мл-ге дейін қан шығады. Осыған байланысты, жиналаған қан жүректің өзін басып тастайды (жүрек тампонадасы) Инфаркттың осы асқынуы 10-15% мөлшерінде кездеседі. Кейде қарыншалар арасындағы перде жарылады немесе инфарктқа байланысты қақпақшалардың емізікті бұлшықеттері үзіліп кетеді.

Миокардтың субэндокардиалды инфаркты жүрекің ішкі қабатында дамып, жүрек қабырғасының 1/3 бөлігін, сирек жағдайда жартысын қамтиды. Қалыпты жағдайда жүректің эндокард астындағы аймағы коронарлық қан айналымның шетінде жайғасқан, сондықтан жүрек тамырларындағы қан қысымының төмендеуі осы жерде ишемияның, одан әрі инфарктың дамуына соқтырады.

Жедел инфарктқа байланысты төменгі асқынулар дамиды. Клиникалық ағымына қарай миокард инфарктының:

1. Біріншілік
2. рецидив беруші (бірінші инфаркттан кейін 6 апта ішінде дамитын)
3. қайтадан болған (алдыңғы инфаркттан 6 апта өткен соң) түрлерін ажыратады.

Жүректің созылмалы ишемиялық ауруы

Жүректің созылмалы ишемиялық ауруы жүректің ишемиялық ауруымен бірнеше рет сырқаттанғаннан кейін пайда болады. Жоғарыда көрсетілгендей, инфарктқа ұшыраған жер әдетте дәнекер тінмен алмасып, оның орны тыртықтанып бітеді, бұл процесті инфаркттан кейінгі ірі ошақты кардиосклероз деп атайды.

Жүректің созьшмалы ишемиялық ауруының дамуы осы патологиямен тікелей байланысты, себебі фиброзды тіннен тұратын жер жүректің қалыпты қызметін қиындатып, инфаркттан сау аймақтарының қалыптан тыс ұлғаюына соқтырады. Ал бұл үрдістің белгілі бір мөлшерге дейін ғана дамуы заңды құбылыс, одан кейін жүрек қызмегі бұзыла бастайды. Сонымен қатар тыртқтанған жер қан қысымының әсерінен бірте-бірте кеңіп жүректің созылмалы аневризмасына айналады

Бұл осы сырқаттың екінші белгісі болып есептеледі. Осы екі үрдіс нөтижесінде жүректің жұмысы әлсіреп, созылмалы жетіспеушілік дамиды. Жүректің бұл патологиясы атеросклероз үрдісінің ұзақ уақыт дамуына байланысты келіп шығатын майда ошақты кардиосклерозбен де байланысты болуы мүмкін.

Науқастың өлімі жүрек аневризмасының жарылып кетуі немесе осы жерде түзілген тромбтардың басқа қан тамырларына тығылып қалуымен (тромбоэмболия) тікелей байланысты. Осы жедел жағдайлар болмағанда науқас жүректің созылмалы жетіспеушілігінен өледі.