Жедел гломерулонефрит

Гломерулонефрит

Жедел постстрептококкты гломерулонефрит (жедел гломерулонефрит, жедел нефрит, постинфекционды гломерулонефрит) – стрептококкты инфекциядан (баспа, импетиго, скарлатина, пиодермия және т.б.) 10-14 күннен кейін дамитын, бүйрек шумақшаларының диффузды зақымдануымен жүретін иммундыкешенді ауру.

МКБ-10 бойынша кодтары

N00. Жедел нефриттік синдром.
N00.0. Жедел нефриттік синдром аздаған гломерулярлы бұзылыстармен.
N04. Нефротикалық синдром.

Балалардағы жедел гломерулонефриттің эпидемиологиясы

Постстрептококкты гломерулонефритпен сырқаттану орташа 100 000 баланың 32,4 жағдайында кездеседі. Жағдайлардың көбі спорадиялық болып, эпидемиялық сирек дамиды. Қыс және көктем мезгілінде постстрептококкты гломерулонефриттің дамуы ЖРВИ-мен, ал жаз және күзде – пиодермиямен қатар жүреді.

Соңғы он жылдықта дамыған елдерде әлеуметтік-экономикалық жағдайлардың жақсаруына байланысты барлық гломерулонефриттің ішінде осы гломерунефриттің жиілігі 10-15% төмендеген. Дамыған елдерде барлық гломерулонефриттің 40-70 себебі – постстрептококкты гломерулонефрит. Ауру шыңы мектепке дейінгі және кіші мектеп жастарға (5-9 жас) дейін жетеді, 5% гломерулонефритті 2 жасқа дейін басынан өткереді. Постстрептококкты гломерулонефрит ұл балаларда 2 есе жиі дамиды.

Жедел постстрептококкты гломерунефриттің клиникалық көріністері:

Нефриттік синдром (НС): бастапқы белгілер кезеңі. Бүйрек қызметінің бұзылуынсыз.
Оқшауланған зәр синдромы: кері даму кезеңі. Бүйрек қызметінің бұзылуымен.
Нефриттік синдром гематуриямен және артериалды гипертензиямен: созылмалы гломерулонефритке өтуі. Жедел бүйрек жеткіліксіздігі.

Балалардағы жедел гломерулонефриттің себептері. Жедел гломерулонефриттің 80-90%, созылмалы гломерулонефриттің 5-10% жағдайында этиологиялық факторын анықтауға болады. Негізгі этиологиялық факторлар:

Инфекциялық.

Бактериялар: А тобының бета-гемолитикалық стрептококк, энтерококктар, пневмококктар, стафилококктар, коринебактериялар, клебсиеллалар, сальмонеллалар, микоплазмалар, иерсениялар, менингококктар.
Вирустар: гепатит В, қызылша, Эпштейн-Барр, Коксаки, қызамық, желшешек, цитомегаловирус, сирек – қарапайым герпес вирусы.
Паразиттер: малярия плазмодиялары, токсоплазма, шистосома.
Саңырауқұлақтар: кандида.

Инфекциялық емес.

Бөтен ақуыздар.
Сарысулар.

Балалардағы жедел гломерулонефрит дамуының жиі себебі – өткерген стрептококкты инфекция, сондықтан барлық әдебиеттерде жедел постстрептококкты ГН бөліп қарастырады. Жиі балалар жедел гломерулонефритке дейін 1-3 апта бұрын баспа, фарингит, тері инфекциялары, сирек – скарлатинамен ауырады. Бұл аурулар А тобының бета-гемолитикалық стрептококы, жоғарғы тыныс жолдарының инфекциясынан кейін жиі 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 М-түрінің штамдары, сонымен қатар тері инфекцияларынан кейін 2, 49, 55 М-түрінің штамдарымен шақырылады. Бұл түрлерді нефрогенді деп атайды, олардың ішінде жиі 12 және 49 штамдары кездеседі. Басқа бактериалды антигендер ауруды сирек шақырады.

Вирусты антигендер аз пайыздық жағдайда балаларда жедел гломерунефриттің себебі болады. Пункциялық биопсия кезінде иммунофлуоресценциямен вирусты анигендердің депозиты кездестіріледі. ЖГН этиологиясында аз рөлді қарапайым саңырауқұлақтармен шақырылған аурулар алады.

Аурудың дамуына әсер ететін факторлар болуы мүмкін: суық тию, шамадан тыс инсоляция, физикалық жарақаттар.

Балаларда ЖГ-мен аурушаңдық шыңы күз-қыс уақыттарында төмен температура мен жоғарғы ылғалдылық кездерінде көтеріледі.

Жедел гломерулонефриттің патогенезі

Балаларда жедел гломерулонефрит патогенезінде екі механизмді ажыратады: иммунды кешенді және иммунды кешенді емес.

Шынайы гломерунефриттердің көбі иммунды кешенді, бұл ретте ерігіш иммунды кешендер «антиген-антидене» шумақшада жиналады.

Иммунды кешендер қан айналымында – айналымдағы иммунды кешендер (АИК) – немесе бүйрек тіні орнында түзілуі мүмкін. АИК түзілуінің негізінде қорғаныс механизмі жатыр, ол антигенді аулақтауға бағытталған. Антиген көбейген жағдайда антидене өндірілуі өседі, кешен көлемі ұлғаяды, олар комплемент құрып және мононуклеарлы фагоцитирлеуші жүйе айналымынан бөлінеді. Иммунды кешен фагоцитозға ұшырамаған бөлігі қан ағымымен бүйрекке жеткізіледі де, шумақша капиллярларында жиналады.

АИК жиналуына әкелетін басқада факторлар бар:

Шумақша капиллярларының үлкен эндотелиальды беткейі;
Шумақша арқылы өтетін қан көлемі;
Оң электрлі антиген заряды, себебі теріс зарядталған шумақша капилляр қабырғасына оң зарядты антигендер кешені жиналады. Иммунды кешенді гломерулонефриттер иммунды кешендердің (ИК) орналасуына, иммуноглобулиндер класына және бүйрек тінінде комплемент компоненттерінің болуына байланысты ажыратылады.

Иммунды кешендер түрлі жолдармен және шумақшалардың әртүрлі құрылымы кезінде бүйректе түзілуі мен жиналуы мүмкін:

Айналымнан (АИК), бұл ретте олар субэндотелиалды немесе мезангияда орналасады;

АИК шумақша анигендеріне немесе шумақшалық базальды мембранаға жатпайтын антигендеріне «in situ» антиденелерімен құрылуы мүмкін. ИК субэпителиальды орналасады;

Өзгерген иммуноглобулиндер, иммунды кешендер емес. Мысалы, А иммуноглобулинінің полимерлі формаларынң мезангиде жиналуы.

Иммунды кешендер ошаққа өздерінің қабыну жасушаларының (нейтрофилдер, моноциттер, тромбоциттер жиналуына тартады, оларды қабыну цитокиндері (ИЛ-1, ФНО, ТФР-а) бөліп шығарады. Цитокиндер вазобелсенді субстанцийдің жиналуын белсендендіреді, бұл зақымдануға, сызаттың пайда болуына және базальды мембрана өткізгіштігінің жоғарылауына әкеледі. Бүйрек мезангиальды және эндотелиальды жасушалардың пролиферациямен зақымдануына жауап береді. Қабыну инфильтраты дамиды. Капилляр эндотелиінің зақымдануы коагуляциялық жүйенің жергілікті белсендірілуі және қабырғалы тромб түзілуіне, тамыр өзегінің тарылуына әкеледі. Қабыну нәтижесінде гематурия, протеинурия дамиды және бүйрек қызметі бұзылады. Жедел пролиферативті ГН-тің клиникалық суреті көрінеді, жиі ЖНС.

Иммунды кешенді емес гломерулонефрит кезінде жасушалық- иммунды реакциялар жүзеге асады. Бұл жағдайда бастаушы рольді Т-лимфоциттердің патологиялық клонының түзілуіне алып барады, ол шумақшаны зақымдаушы лимфокиндер жоғары өндірілуін белсендіреді. Т-лимфоциттердің патологиялық клоны біріншілік дефект ретінде немесе шумақшада орналаспаған, бірақ Т-лимфоциттердің патологиялық клонын белсендіру қабілеті бар иммунды кешендер әсерінен өмір сүруі мүмкін. Т-жасушалардың дисфункциясы вазобелсенді интерлейкин жоғары өндірілуін қамтамасыз етеді. Цитокиндер әсерінің объектісіне шумақшаның эпителиальды жасушалары қызмет етеді, олар шумақша базальды мембрана құрамына енетін, теріс зарядталған протеогликандар мен синалопротеиндер синтезіне жауапты. Бұл базальды мембранада (БМ) және подоциттерде теріс зарядтың жоғалуына әкеледі. Мүмкін нейраминидазаның, виротоксиннің БМ-ға әсері де болуы мүмкін. БМ және подоциттерде теріс зарядтың жоғалуы аздисперсті ақуыздардың (негізінен альбуминдер) үлкен көлемді селективті шығынына әкеледі. Айқын протеинурия нефротикалық (НС) деп аталатын клинико-зертханалық синдромның дамуының себебі болып табылады.

Жедел гломерулонефриттің патоморфологиясы

Жедел постстрептококкты гломерулонефрит балаларда диффузды эндокапиллярлы пролиферативті үрдіспен сипатталады. Шумақшада мезангиальды және эндотелиальды жасушалардың айқын пролиферациясы көрінеді. Капилляр тармақшалары шумақшада ісінген, қабырғалары қалыңдаған болады. Капилляр қуысы тарылады. Аурудың алғашқы 4 аптасында шумақша аймағында қабыну жасушалары қатысады: нейтрофилдер, эозинофилдер, лимфоциттер, макрофагтар. Эпителиальды жасушалар пролиферациясы аз. Капсула асты қуыста тарылады. БМ қалыңдайды, оларды жыртылулар байқалады.

Электронды микроскопияда БМ-ның ішкі және сыртқы жағында орналасқан, сирек ішінде жиналулы түрде дөңес пішінінде (ИК+С+) көптеген депозиттер көрінеді.

Иммуногистологиялық зерттеуде депозиттерде комплемент компоненттерін, түрлі иммуноглобулиндерді (В, М, А, Е), стрептококк және басқа антигендерді анықтайды.

Жедел гломерунефриттің нефротикалық синдроммен морфологиялық варианты балаларда аз өзгерістермен білінеді. Оларды «подоциттердің кіші аяқтарының» ауруы деп атайды. Түсті микроскопия патологияны анықтай алмайды. Тек электронды микроскопияның енгізілуі подоциттердегі өзгерістерді анықтауға мүмкіндік берді. Электронды микроскопия кезінде подоциттердегі деформация түріндегі ауыр өзгерістерді, капилляр қабырғасының бүкіл бойындағы кіші аяқшаларының бірігуі және ажырауын анықтайды. Кіші аяқшалар бірігу арқылы БМ-ны жабатын әркелкі қалыңдықты қабырғаны түзеді. БМ өзгеріссіз қалады, өзінің құрылымын және қалыңдығын сақтайды. Каналды эпителий жасушаларында ақуызды және майлы дистрофия айқын. Бұл каналды эпителийдің массивті протеинуриямен және липидуриямен қабаттасуына байланысты. Глюкокортикоидты терапия подоциттер құрылымының қалыптануына әкеледі.

Жедел нефриттік синдром

Жедел нефриттік синдром (ЖНС) – жедел гломерулонефриттің классикалық көрінісі. Жиі 7-14 жас аралығында мектеп жасындағы балалар ауырады. ЖНС бастан өткерген инфекциядан кейін (жиі стрептококты) 1-6 аптадан кейін дамиды. Латентті кезеңде балалардың жағдайы қанағаттанарлық болып қалады. Көбінесе олар мектепке барып, біраз уақыттан соң жағдайы қайта нашарлайды: әлсіздік, мазасыздық, тәбеттің төмендеуі.

Нефриттік синдроммен жүретін жедел гломерулонефрит диагнозының негізгі критерийлері:

Жоғары АҚҚ (айналымдағы қан көлемі) фонында нәруыз бен альбуминнің қалыпты деңгейінде шамалы ісінулер;
Артериалды гипертензия;
Макро- немесе микрогематурия, 2 г/тәул аз селективті емес сипатта протеинурия түрінде несептік синдром.

Ауру қарқынды, жедел, симптомдардың классикалық триадасымен басталуы мүмкін: ісіну, артериальды гипертензия, макрогематурия. Балалар мазасыздық, бас ауруы, жүрек айну, құсу, зәр түсінің өзгеруі, көлемінің азаюына шағымданады. Осы симптомдардың айқындылық дәрежесі әр түрлі болады.

Аурудың клиникалық және лабораториялық әлсіз өзгерістерімен біртіндеп дамуы сирек кездеседі.

Қарау кезінде әрқашан қабақ, балтыр ісінуі, тамырлар спазмы нәтижесінде тері жабындыларының бозаруы анықталады. Тамырлар спазмы көз түбі торлы қабатында да айқын байқалады. Науқастар бас ауруы мен белдегі ауырсынуға шағымданады, бұл бүйрек ісінуіне орай оның капсуласының керілуімен байланысты.

Жедел нефриттік синдром кезінде негізгі симптомдар патогенезі

Ісінулер – жедел нефриттік синдром негізгі көріністерінің бірі – науқастардың -60-80% -да кездеседі. Олардың айқындылығы әр түрлі деңгейде байқалады: таңғы уақытта қабақ ісінуінен беттің, балтырдың, алдыңғы құрсақ қабырғасының айқын ісінуіне дейін. Сирек қуысты ағзалар ісінуі дамуы мүмкін: гидроторакс, гидроперикард, асцит. Ісіну артқан кезеңде науқастар салмағы 2-5 кг-ға көбеюі мүмкін. Ісінулер біртіндеп дамиды. Олар тығыз, аз қозғалмалы.

Ісіну қалыптасуының механизмі:

Шумақтық фильтрация төмендеуінің нәтижесінде айналымдағы қан көлемінің артуы – гиперволемия;
Натрий мен судың ағзада кідіруі (гиперальдостеронизм, АДГ секрециясының жоғарылауы);
Стрептококктың гиалуронидазалық белсенділігінің, гистамин бөлінуі және калликреин-кинин жүйесінің белсенуі нәтижесінде тамырлардың жоғары өткізгіштігі.
Перифериялық ісінулердің түзілуін компенсаторлы механизм деп қарастыруға болады, себебі қантамырлы ағыстан сұйықтықтың бөлігі тіндерге өтеді, гиперволемияны азайтады, және бұл асқынулардың алдын алады. Бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы сұйықтықтың депоға жиналуымен байланысты болуы мүмкін. Ісінуді әдетте тұзсыз диета мен диуретикалық препараттар тағайындаумен жеңіл басуға болады. Ісіну ұзақтығы 5-14 күн құрайды.

Артериалды гипертензия – жедел гломерулонефрит (ЖГН) қауіпті белгілерінің бірі – науқастардың 60-70%-да байқалады. Науқастар бас ауруы, жүрек айну, құсуға шағымданады. Артериалды гипертензия жылдам дамиды. Эклампсия және жедел жүрек жетіспеушілігі сияқты асқынулар көбінесе осы артериалды гипертензиямен байланысты. Артериалды гипертензия систола-диастолалық сипат алады, бірақ систолалық қысымның аздаған жоғарылауы болады. ЖНС кезінде артериалды гипертензия механизмі:

Гиперволемия, айналымдағы қан көлемінің (АҚК) жоғарылауы, шумақшалық фильтрацияның төмендеуімен, су мен натрийдің кідіруімен байланысты жүреді; Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің белсенуі азырақ әсер етеді.

Артериалды гипертензия дамуының негізгі механизмі гиперволемия болғандықтан, ол емдеуге жеңіл беріледі ( тұзсыз диета, диуретиктер), антигипертензивті препараттар тағайындауға қажеттілік көп туындамайды. АҚК жоғарылататын препараттар енгізуге болмайды. Гипертензионды синдром ұзақтығы-7-14 күн.

Несептік синдром

Олигурия – қалыпты диурездің қалыптыдан 20-50%-ға азаюы. Олигурия шумақшалық фильтрацияның төмендеуімен және су мен натрийдің реабсорбциясының жоғарылауымен, «антидиурез» дамуымен және АДГ секрециясы жоғарылауымен байланысты дамиды. Зәрдің салыстырмалы тығыздығы жоғары. Олигурия аурудың алғашқы күндері дамып, 3-7 күндей созылады.

Гематурия – несептік синдромның негізгі белгісі – науқастардың 100%-нда дамиды. Макрогематурия аурудың басында науқастардың 60-80%-да анықталады, оның айқындылығы 3-4-апта соңында төмендейді. Науқастардың көпшілігінде гематурия 8-10-аптаға қарай толығымен жойылады, алайда кейбіреуінде микрогематурия 6-12 ай ішінде сақталады.

Гематурия БМ жоғары өткізгіштігімен, оның жыртылуымен байланысты. Зәрде дисморфты эритроциттер (өзгерген, дұрыс емес пішінді) пайда болады, бұл олардың гломерулярлы шығу тегіне байланысты. Эритроцитарлы цилиндрлер де кездесуі мүмкін.

Протеинурия – бүйрек зақымдануының жетекші белгілерінің бірі, барлық жағдайда нәруыздың тәуліктік жоғалуын анықтау керек. Қалыптыда ол 100-200 мг/тәул құрайды. ЖНС кезінде протеинурия 1-ден 2,5 г/тәул көлемінде ауытқиды. Зәрмен жоғалатын нәруыз шығу тегі плазмалы және ұсақ пен ірі нәруыздардан тұрады, яғни протеинурия селективті емес. Протеинурияның жетекші механизміне базальды мембрананың құрылымдық өзгерістері (саңылауларының үлкеюі, жарықтар) және функционалды өзгерістерді (теріс зарядты жоғалту) жатқызады. Протеинурия аурудың 2-3-аптасына таман біртіндеп азаяды. 1,5-2г/тәул дейін ұзақ протеинурия – қолайсыз болжам белгі.

Лейкоцитурия ЖНС кезінде аурудың алғашқы аптасында пайда болып, табиғаты абактериальды болады. Ол аурудың 1-2-аптасында қабыну ошағына нейтрофилдер, лимфоциттер, моноциттердің қатысуымен белсенді иммунды қабынумен түсіндіріледі.

Цилиндрурия бастапқы кезеңде (30-60%) болуы мүмкін. Өзінің құрылымы бойынша цилиндрлер – тубулярлы нәруыз (Тамм-Хорсфалл уропротеиндері) формалық элементтер, эпителиалды клеткалар, детриттердің кірулерімен. ЖГН кезінде эритроцитарлы, дәнді цилиндрлер пайда болуы мүмкін.

Балаларда жедел гломерулонефрит симптомдары

ЖНС ағымы әдетте циклді, клиникалық және лабораториялық көрсеткіштерінің біртіндеп азаюымен жүреді.

Алдымен, клиникалық симптомдарының, алғашқы аптасында диурез, АҚ қалпына келеді, ісінулер жойылады, мочевина мен креатинин концентрациясы төмендейді. 6-8-аптаға қарай комплемент мөлшері қалыпқа келеді, зәр тұнбасының өзгерістерінің жойылуы баяу жүреді. Макрогематурия 2-3аптадан кейін, протеинурия 3-6 ай бойы, микрогематурия жойылуы бір жыл ішінде жойылады.

Балаларда жедел гломерулонефрит диагностикасы

Диагноз қою үшін клиникалық көріністермен қатар лабораториялық диагностика үлкен маңызға ие.

Қанның жалпы анализінде аурудың алғашқы күндері анемия қойылуы мүмкін, ол гиперволемиямен байланысты, яғни анемия салыстырмалы. Шамалы лейкоцитоз және ЭТЖ жоғарылауы мүмкін.

Стрептококктардың этиологиялық рөлін АСЛ-О концентрациясының жоғарылауы, сонымен қоса араңы мен мұрыннан гемолитикалық стрептококк себілуі дәлелдейді.

ЦРБ және серомукоид жоғарылауы қабынуды, ал ЦИК, иммуноглоублиндер (G, М) жоғарылауы, С3-компонент концентрациясының төмендеуі қабынудың иммунды сипатын білдіреді. Жалпы нәруыз бен альбуминдер деңгейі біршама төмендеуі, ал холестерин жоғарылауы мүмкін.

Бастапқы кезеңінде олигурия кезінде зәр тығыздығы артып, мочевина мен креатинин концентрациясы жоғарылауы мүмкін, бұл жедел кезеңдегі бүйрек жетіспеушілігін білдіреді.

Ультрадыбыстық зерттеуде бүйректердің көлемінің үлкеюі және құрылымының дифференция бұзылысы байқалады.

Балаларда жедел гломерулонефритті емдеу

Жедел постстрептококкты гломерулонефритті емдеудің жалпы принциптеріне режим мен диетаны сақтау, этиотропты және патогенетикалық терапияны аурудың клиникалық ағым ерекшеліктері мен асқынуларын ескере отырып жүргізу жатады.

Госпитализацияға көрсеткіштер. Артериалды гипертензия, айқын протеинурия, бүйрек функционалды жағдайының төмендеуі, ұзақ уақыт макрогематурия кезінде баланы гломерулонефриттің басқа түрлерімен ажырату диагностикасын жүргізу, оптимальды емдеу, динамикада бүйректердің функционалды жағдайын анықтау үшін ауруханаға жатқызу керек.

Жедел гломерулонефриттің медикаментозды емес емі. Нефриттік синдроммен және артериалды гипертензиямен жүретін жедел постстрептококкты гломерулонефрит кезінде артериялық қысым қалпына келгенге дейін төсектік режим сақтау керек (>1 апта). Өзін сезінуі жақсарып, артериялық қысым төмендегенде режимді біртіндеп кеңейтеді.

Ішетін сұйықтық көлемін, ас тұзы мен нәруыз қабылдауды шектеу керек. Сұйықтықты экстраренальды су шығынын ескере отырып алдыңғы күннің диурезіне қарап (мектеп жасындағы балаларға шамамен 500мл) тағайындайды. Қалыпты артериялық қысымға қол жеткізіп, ісіну синдромы жойылғаннан кейін тұзды қабылдауды 1г/тәул мөлшерден бастап көбейтеді. Жануар текті нәруыздарды қабылдауды (0,5г/кг дейін) қандағы креатинин мен мочевина концентрациясының қалпына келуіне дейін 2-4 аптадан ұзақ шектемеу керек.

Жедел постстрептококкты гломерулонефриттің экстраренальды көріністерінсіз оқшауланған несептік синдром кезінде тәртіп мен диетаны шектеудің қажеті жоқ. №5 стол тағайындалады.

Жедел гломерулонефритті медикаментозды емдеу

Балаларда жедел постстрептококкты гломерулонефритте артериалды гипотензивті заттар ретінде тиазидті диуретиктер және баяу кальций каналдарының блокаторлары қолданылады.

Тиазидті диуретиктерден фуросемид ішке (б/е немесе к/к көрсеткіш бойынша) 1-2мг/кг дене салмаққа тәулігіне 1-2 рет қолданады, қажеттілік болса 3-5 мг/кг дозаға дейін көбейтеді. Баяу кальций каналдарының блокаторларынан нифедипин сублингвальды 0,25-0,5 мг/кг тәулігіне дозада, жалпы дозаны 2-3 қабылдауға бөліп, немесе амлодипин 2,5-5 мг тәулігіне 1 рет ішке артериялық қысым қалпына келгенге дейін қолданады. Бүйректер функциясы сақталып, гиперкалиемия болмаған жағдайда және баяу кальций каналдары блокаторларының жеткіліксіз тиімділігінде АПФ ингибиторларын тағайындайды: каптоприл ішке 0,5-1,0 мг/кг тәулігіне 3 қабылдауда немесе эналаприл ішке 5-10 мг/кг тәулігіне 1-2 қабылдауда.

Жасөспірімдерде жедел стрептококкты гломерулонефритте гипотензивті заттар ретінде ангиотензин ІІ рецепторларының блокаторларын (лозартан ішке 25-50 мг тәулігіне 1 рет, валсартан ішке 40-80 мг тәулігіне 1 рет) қолдануға болады. Бета-адреноблокаторлар балаларда сирек қолданылады.

Аурудың клиникалық ағымына қарамай, стрептококкты флораның сезімталдығын ескеріп антибактериалды терапия жүргізу керек. Жиі пенициллин қатарының антибиотиктерін тағайындайды: амоксициллин ішке 30мг/кг дозада тәулігіне 2-3 қабылдауға немесе амоксициллин + клавулан қышқылы ішке 20-40 мг/кг тәулігіне 3 қабылдауға бөліп 2 апта (амоксиклав, аугментин, флемоклав солютаб). Екінші курста ІІ немесе ІІІ қатарлы макролидті қолданған оптимальды:

джозамицин ішке 30-50 мг/кг тәулігіне 3 қабылдауға бөліп 2 апта ішінде;
мидекамицин ішке 2 рет күніне тамаққа дейін: 12 жасқа дейінгі балаларда 30-50 мг/кг тәулігіне, 12 жастан асқан балаларға 400 мг 3 рет тәулігіне 7-10 күнге;
рокситромицин ішке 5-8 мг/кг тәулігіне 2 рет күніне 10 күннен ұзақ емес.

Антибактериалды терапия ұзақтығы – 4-6 апта. Кейбір мамандар бициллин-5 бұлшықетке 4-5 ай бойы тағайындайды:

Мектеп жасына дейінгі балаларға 600 000 ХБ 3 аптада 1 рет;

8 жастан бастап – 1 200 000 ХБ-тен 4 аптада 1 рет.

Айқын гиперкоагуляциямен қандағы фибриноген концентрациясының 4 г/л-ден жоғарылауы кезінде:

антиагреганттар – дипиридамол ішке 5-7 мг/кг тәулігіне 3-4 қабылдауға бөліп З айда;
антикоагулянттар:
натрий гепарины 200-250 ХБ/кг тәулігіне 4 рет күніне тері астына;
төмен молекулярлы гепариндер – кальций надропарины (тері астына 1 рет тәулігіне 171 ХБ/кг дозада немесе 0,01 мл/кг курспен 3-4 аптаға), натрий далтепарины (тері астына 1 рет тәулігіне 150-200 ХБ/кг дозада, реттік доза 18 000 ХБ аспау керек, курс – 3-4 апта

Нефротикалық синдромы 2 аптадан ұзақ сақталатын, қандағы креатинин концентрациясының тұрақты жоғарылауы (өсу мен қалпына келу тенденциясы жоқ) бүйрек биопсиясын жүргізу мүмкіндігі болмаған кезде преднизолон 1 мг/кг тәулігіне дозада ( 3 жасқа дейінгі балаларда <2 мг/кг тәулігіне) 2-3 апта бойы бүйрек функциясы қалпына келгенге дейін тағайындау керек.

Жедел гломерулонефриттің хирургиялық емі

Тонзиллэктомия келесі жағдайларда қажет:

созылмалы тонзиллитте;
гломерулонефриттің созылмалы тонзиллит немесе баспаның өршуімен байланысы анықталған кезде;
қандағы АСЛО белсенділігінің жоғарылауы және араңнан жағындыны А тобының гемолитикалық стрептококқа зерттеу нәтижесінің оң болуы.

Тонзиллэктомияны жедел постстрептококкты гломерулонефрит басталуынан 8-12 апта өткеннен ерте емес бастап жүргізеді.

Басқа мамандардың кеңесіне жіберуге көрсеткіштер. Тұрақты сақталатын артериалды гипертензия кезінде көз түбін зерттеп, торлы қабат тамырларының ангиопатиясын шектеу үшін офтальмолог кеңесі керек. Отоларинголог кеңесі созылмалы тонзиллит, аденоидитке күдіктенгенде емдеу әдісін таңдау үшін (консервативті, хирургиялық) керек. Балаларда кариозды тістер болса ауыз қуысын санациялау үшін стоматолог кеңесі керек.

Балаларда жедел гломерулонефриттің болжамы. Нефриттік синдроммен жүретін постстрептококкты гломерулонефритпен ауыратын 90-95% балаларда ауру көріністері біртіндеп азайып, 5-10 күн ішінде ісіну синдромы жойылады, ауру басталғаннан 2-4 аптадан кейін артериялық қысым қалпына келеді, гематурия жойылады және бүйректер функциясы қалпына келеді. Науқастардың 1%-нан аз бөлігінде ауру симптомдары созылмалы бүйрек жетіспеушілігі дамығанға дейін үдейді.

Тубулоинтерстициальды өзгерістер ауру үдеуінің негізгі факторларының бірі болып табылады:

зәрдің оптикалық тығыздығының төмендеуі;
лейкоцитурия;
осмостық концентрациялану функциясының төмендеуі;
зәрмен фибронектин экскрециясының жоғарылауы – ошақты зақымдануда 0,040 г/тәул, диффузды зақымдануда 0,250 г/тәул;
бүйрек пирамидаларының гипертрофиясының УДЗ-қорытындысында расталуы;
патогенетикалық терапияға резистенттілік.

Диспансерлік бақылау. Стационардан шыққаннан кейін науқас бүйрек аурулары бар науқастарға арналған жергілікті санаторийге жолданады. Санаторийден шыққан соң бала педиатр мен мен дәрігер-нефролог бақылауында болады – алғашқы жылда айына 1 рет, екінші жылда – кварталда 1 рет. ЛОР-дәрігер мен стоматолог қарауы 6 айда 1 рет. Кез келген интеркуррентті ауру үшін зәрді зерттеп, артериялық қысым өзгерістерін бақылау керек.

Балаларда жедел гломерулонефриттің алдын – алу жолдары. Уақытылы диагностика және стрептококкты ауруларды емдеу. Баспаны 10 күннен кем емес антибиотиктермен емдеу. Созылмалы инфекция ошағын санациялау. Жедел баспа мен созылмалы тонзиллит өршуінен кейін зәр анализін стрептококкты инфекциядан кейін екінші-үшінші аптада жедел гломерулонефритпен науқастану мүмкіндігін ерте диагностикалау үшін керек.

Ұқсас материалдарды қарай кетіңіз: