Балалардағы гельминтоздар

Балаларда гельминтоздардың клиникасы, диагностикасы, емі және профилактикасы

Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының мәліметтері бойынша инфекциялық және паразитарлы (құртты) аурулар науқастар өлімінің 30% тан астамының себебі болады. Гельминтоздармен аурушаңдық сандары ЖРВИ мен тұмау аурушаңдықтарын бірге алғандағы көрсеткіштерімен шамалас.

Гельминттер (паразит құрттар) гельминтоздарды тудырады, олар біздің планетаның ең көне және көп таралған тіршілік иелерінің бірі. Адамда гельминттердің 350 түрінің паразитирлеуі тіркелген, олардың көбісі екі типке жатады: домалақ құрттар (Nematoda класы) және жалпақ құрттар (таспалы құрттар класы Cestoidea и сорушылар Trematoda). Нематода популяциясы неғұрлым кең таралған (500 мың түр) және саны бойынша бүкіл жануарлар әлемі өкілдерінің ішінде екінші орын алады.

Соңғы жылдары гельминтоздармен зақымданудың көбею тенденциясы байқалады, ең әуелі нематодоз (энтеробиоз бен аскаридоз), токсокароз, трихинеллездермен науқастар саны көбеюде, биогельминтоздар – описторхоз, дифиллоботриоз, тенидоз, эхинококкоздар кең таралған. Балаларда гастроэнтерологиялық және аллергиялық аурулардың көбею тенденциясы қандай да бір деңгейде гельминтті инвазиямен байланысты. Гельминттер адам ағзасын қорек ретінде және тіршілік пен көбею ортасы ретінде пайдаланады. Өздерінің тіршілік өнімдерін бөле отырып, гельминттер адамда мүшелер мен жүйелердің жүйелі токсикалық зақымдануын тудырады.

Олардың көпшілігі гермафродит болып табылады – олар аталықтары және аналықтары, яғни адам ағзасының колонизациясы үшін бір дараның өзі жеткілікті.

Европада гельминттермен әрбір үшінші тұрғын зақымданған. Африка мен Азия елдерінде гельминтоздардың таралуы тіпті жоғары. Науқастардың 90 %-ын балалар құрайды, әсіресе 1 жастан 3 жасқа дейін кең таралған. Гельминтоздар құрылымында жетекші орында энтеробиоздар (91 %) және аскаридоздар (8 %). Аскаридоздармен аурушаңдық 100 мың тұрғынға 100 жағдай тіркеледі.

Гельминттер – паразитарлы көп клеткалы ағзалар, сколецида түрінің төменгі құрттарына жатады (Scolecida).

Адам гельминтоздарының қоздырғыштары күрделі және даму циклының әр түрлігімен ерекшеленеді. Барлық паразитарлық құрттар 2 типке бөлінеді: геогельминттер және биогельминттер. Геогельминттерде даму циклы қоршаған орта жағдайларына байланысты. Биогельминттер міндетті түрде аралық иенің қатысуымен жүреді. Бүгін, паразитарлы аурулар кезінде негізгі патогенетикалық реакциялардың механизмдері белгілі болғанда, ауыр аллергиялық көріністердің себебі осы гельминттер болатынын, олар асқорыту және тыныс алу ағзаларының патологиясын тудырады, сенсибилиздеуші және иммунодепрессивті әсер көрсетеді. Бұл факторлар соматикалық және инфекционды патология үшін қолайлы жағдай туғызады. Барлық гельминттер үшін ортақ патологиялық әсер – аллергизация және иммунды жауапты басу. Гельминттер, олардың құрылымы, тіршілік өнімдері аллергендер, қабынулық өзгерістер тудырады, иммуносупрессивті әсер көрсетіп, IgE-антиденелердің қарқынды өндірілуін индуцирлейді. Бұлардың барлығы есекжем, атопиялық дерматит, бронх демікпесі сияқты созылмалы аллергиялық аурулардың дамуын ынталандырады. Әрине, гельминтоздарды шынайы аллергиялық ауруларға жатқызуға болмайды, бірақ бұл аурулар патогенезінде аллергия негізгі патологиялық процесстің міндетті компоненті болатынын есте сақтау керек.

Көптеген зерттеулерге қарағанда, паразитоздар қожайын ағзасына, әсіресе, оның иммунды жүйесіне көп жоспарлы әсер етіп, соматикалық аурулардың жиі пайда болуына, созылмалы аурулардың өршуіне әкеледі. Гельминтоздардың көпшілігіне ағзада қоздырғыштың аурудың созылмалы ағым, ол қоздырғыштың адам ағзасында ұзақ болуымен және көп ретті қайталам жұқтырумен байланысты. Балаларда гельминтоздар, әдетте әр түрлі спецификалық емес клиникалық көріністермен жүреді: әлсіздік, шаршағыштық, тітіркенгіштік, ұйқы бұзылыстары, диспепсиялық көріністер, бой өсуінің және салмақ қосуының тежелуі, иммунды статустың төмендеуі. Гельминтоздар кезінде басты компонет – гельминттердің зат алмасу өнімдерінің синсибилиздеуші әсері.

Ішек нематодоздарының клиникалық көріністері

Гельминттер асқазан-ішек жолдарының функциясының бұзылыстарын тудыруы мүмкін. Балада гельминтоздың болуы ағзаның спецификалық емес резистенттілігінің төмендеуіне әкеледі, ол жедел респираторлы және инфекционды аурулардың жиілеуіне, олардың ағымының ауырлауына және созылуына әкеледі. Бұл балаларда туберкулинді сынамалардың жалған виражы жиі тіркеледі. Паразитарлы антиген әсеріне әрқашан иммунды жүйе жауап қайтарады және инвазиялардың ұзақ созылмалы ағымы оның функциясының тежелуіне әкеледі. Науқаста Т-лифоциттердің белсенділігі төмендейді, ол бактериальды-вирусты және аллергиялық аурулардың дамуына әкеледі. ДСҰ баяндамасында екіншілік иммунды тапшылық жағдайының жетекші себептерінің бірі протозойлы және құртты аурулар. Гельминтоздардың созылмалы ағымы әрқашан нәруыз төмендеуі, май, көмірсу алмасуының төмендеуі, мүшелерде гипоксияның дамуымен, витаминдер, микроэлементтер, фолий қышқылы концентрациясының төмендеуімен қатар жүреді, бұл мүшелерде қайтымсыз өзгерістер тудыруы мүмкін.

Қазіргі кезде диагностикада массивті инвазиялардың қиындық туғызбайтын «классикалық» жағдайлары сирек кездеседі, ал гельминттер шумақтары ішек өзегін обтурациялайды. Гельминттер жиі аллергиялық аурулардың, асқазан-ішек жолдарының созылмалы патологиясы, анемия, астениялардың себебі болып табылады. Гельминтоздар қиын анықталатын ауруларға жатады. Бұл объективті және субъективті қиындықтармен (жұмыртқа салудың ұзақ кезеңдері, паразитирлеуші даралардың ішінде аналықтың болмау ықтималы, техникалық қателіктер мүмкіндігі). Сондықтан гелминтоздардың клиникалық көрінісін білудің маңызы зор, гельминтоздардың болуына тікелей дәлелдер болмаса да, жанама белгілер жинағына қарап, тереңдетіп зерттеу немесе эффективті ем тағайындау үшін керек.

Балаларда аскаридоз және энтеробиоз сияқты гельминттердің формалар кең таралған.

Аскаридоз. Аскаридалар адам баласына ертеректен белгілі. Дүние жүзі бойынша аскарид жұмыртқалары адамдардың тасқа айналған фекалийлерінде табылуы соған дәлел. Арасындағы ең ежелгісіне 30000 жыл. 1600 жылға дейін адамдардың сенімі бойынша аскаридалар адам ағзасында ішекте өздігінен пайда болады. Ежелгі қытай медицинасында олар гельминттерді шығару үшін қолданылды.

ДДҰ мәліметтері бойынша дүние жүзі бойынша жыл сайын 1,2 млрд адам аскаридозбен ауырады. Аскаридоз қоздырғышы – адамда кездесетін, домалақ құрт(Ascaris Lumbricoides). Жұғу жолы – кір қол, гельминт құрты бар жуылмаған жеміс – жидектер. Жұқтырудың жоғары қаупі жеке бас гигиенасын сақтамау, санитарлық іс – шараларды дұрыс қолданбау және адам фекалийлерін тыңайтқыш ретінде қолдану. Ағзаға түскен соң, жіңішке ішекте аскарид жұмыртқаларынан паразит дернәсілдері пайда болады да қанға түседі. Қан ағысымен паразит дернәсілдері өкпеге, бронхтар мен трахеяға таралады, одан кейін жөтелген қақырықпен жұтылып қайтадан ішекке түсіп, ересек түріне дейін жетіледі.

Аскаридалардың адам ағзасындағы өмір сүру ұзақтығы бірнеше ай. Ауру ағымы екі кезеңнен өтеді: миграционды және ішектік. Бірінші кезеңде қан ағымында жетілмеген аскарида құрттары болса, екінші кезеңде ауыр асқынуларға әкелетін жетілген құрттар болады.

Аскаридты аллергені, паразитарлы аллергендердің ішіндегісінің ең мықтысы. Паразиттерге жауап өкпеде, теріде, коньюктива, ас – қорыту жолында пайда болады. Балаларда қызылша, дифтерия, сіреспе, полиовирус вакцинасы мен ревакцинациясы нәтижесіз болады. Бұл аскаридалардың иммуноднпрессивті қасиетімен байланысты. Аллергиялық реакциялардың нәтижесі балаларды өлімге әкелуі мүмкін.

Миграционды кезеңнің басты патогенздік механизмі дернәсілдердің зақымдық және паразиттердін сенсибилизациялық әсері. Нәтижесінде түрлі ағзаларда екі түрлі зақымдалу жүреді:

Миграциялаушы дернәсілдердің жарақаттық әсері. Миграция басында дернәсілдер ұсақ(ұзындығы 0,5 мм көп емес) болған соң, ішек қабырғасы мен өкпеде шектелген геморрагиялар болады. Миграция соңына таман дернәсілдер өлшемі 2 мм жетіп, альвеолалар, бронхиолалар мен бронхтарға өтіп қан кетуге әкеледі. Сонымен қатар кеуде торындағы ауырсыну, жөтел( жиі қан түкіру) болуы мүмкін.

Дернәсілдер жетілетін тіндердің эозонофильді қабынуы. Тіндік кезең аскаридалардың өкпе мен бауырға миграцясы кезінде жүреді. Бөлінетін метаболиттер өз кезеегінде иммунды бұзылыстар мен қабыну реакцияларын тұдырады. Бұл кезеңге перифериялық қан ағысында эозонофильдердің көбеюі тән. Аскаридоздың миграциялық кезеңі гепатомегалия, бронхобструктивті синдромның пайда болуымен сипатталуы мүмкін.

Аскаридоздың ішектік кезеңінде патогенездің механизмі аскаридалардың өлшемі 20 – 40 см жеткенде спираль тәрізденіп алға қозғалып, қуыстарға (фатеров емізікшесі, дренаж түтікшесі) ұмтылу. Инвазия салдары ішек қабырғасының бұлшық етті қабатының гипертрофиясы, крипталар тереңдігінің азаюы, ішек құрамының химиялық қасиетінің өзгеруі, асқазан мен ішектің моторлы – секреторлық қызметінің бұзылысына әкеледі. Аскаридалар трипсин мен хемотрипсин ингибиторларын бөліп, қоректік заттар, ақуыз, майлардың сіңірілуін бұзады. Аккаридоз кезінде пиридоксиннің функционалды жеткіліксіздігі, ретинол мен аскарбин қышқылының мөлшері азайып, лактозаға толеранттылық төмендейді. Аскаридоз әдеттегідей дисбиозбен қатар жүреді.

Аскаридоздың ішектік кезеңінің симптоматикасы – жүрек айну, құсу, іш өту, тәбеттің төмендеуі, шаршағыштық, бас айналу, ұйқының бұзылысы мен іштің ауырсынуы.

Аскаридоздың ішектік кезеңінің асқынулары: жетілген аскаридалардың топтасуынан – ішек өтімсіздігі, аскаридалардың ішек қабырғасын тесіп немесе операциялық тігіс арқылы іш қуысына түсуі салдарынан – перитонит, механикалық сарғаю – құрттардың жалпы өт жолына түсуі, ұйқы без жолдарының бітелуі, асфиксия – аскаридалардың жоғарғы тыныс жолдарына түсу салдарынан.

Энтеробиоз. Бұл ауру паразитарлы ұсақ құрттармен – острицалармен шақырылады. Қоздырғыштың өсіп, дамуы ас – қорыту жолымен шектеледі. Дернәсілдер жұмыртқалардан шамамен 2 аптадан кейін шығып, ересек түрлеріне дейін жетіледі де, жіңішке ішектің төменгі және тоқ ішектің жоғарғы бөлімдерінде тіршілік етеді. Олардың өмір сүр ұзақтығы шамамен 100 күн, егер балаларда екіншілік жұғу болса, күндер саны ұзарады.

Жұғудың басты себебі, жеке бас гигиенасын сақтамау. Сондықтан энтеробиозбен мектепке дейінгі мекемелерге баратын, кіші жасты балалар ауырады. Жұғу жолдары – оральді, контактты, тұрмыстық. Ұйқы кезінде ауруды жұқтырған адам теріні қатты қышып, қоздырғыш жұмыртқаларын қол, тырнақтар астына, төсек орнына түсуіне әкеледі. Ары қарай жұмыртқалар төсек орнынан, қолдан тұрмыстық құрал – жабдықтар мен тағам өнімдеріне түседі.

Энтеробиоз қоздырғышының дамуы

Энтеробиозда қабыну реакцияларын дернәсілдер гиалуронидаза, протеолитикалық ферменттер, лектин тәрізді заттар өндіріп, комплемент жүйесін ынталандырады да, простагландиндердің бөлінуіне әкеледі.

Энтеробиоз кезінде тағамның қорытылуы мен сіңірілуі бұзылады. Инвазивтіліктің 30 – 40 % асқазан қышқылдығы төмендеп, кейде анацидоз бен пепсин түзуші қасиеттің төмендеуіне әкеледі. Балаларда ішектің микробиоенозы өзгереді. Сонымен қатар балаларда тағамның қорытылуы мен сіңірілуінің бұзылысынан салмақ жоғалту, өсіп, дамуы тежеледі.

Энтеробиоздың қосымша патогенетикалық механизміне ішектегі құрттардың механикалық қасиеті, салдарынан нүктелі қан құйылулар, эрозияларға, бактериалды және ішек инфекцияларын тудыратын флораның енуіне әкеледі.

Аурудың негізгі симптомы, аналық құрттың жұмыртқа салғанда қозғалысы салдарынан пайда болатын перианальді қышу. Қышу әдеттегідей түнгі ұйқының алғашқы сағаттарында қатты болады. Бұл кезде құрттар жұмыртқа салады, таңға жуық олар инвазивті кезеңге жетеді. Перианальді қышу балаларда ауыр өтеді, емделгеннің өзінде ұзақ уақыт сақталады, себебі ми қыртысында тұрақты ошақтың қозуынан болады. Перианальді қышудың асқынулары – тері бүтіндігінің бұзылуы, перианальді жаралар, экзема, сулы дерматит. Қабынудың этиологиялық себебі стрептококктар.

Энтеробиоздың жиі кездесетін симптомы іштегі ауырсыну. Инвазивті науқастарда ол ауыспалы сипатқа ие. Кейде іште өткір ауырсыну пайда болып, хирургиялық көмекке жүгінудің себебі болуы мүмкін. Бұл жағдайда анық бір патологияны табу қиын, ауаның жиналғаның ғана көруге болады.

Соңғы жылдары аналық құрттар мен жұмыртқалары анықталған перианальді гранулемалар мен абесстері бар балалар саны күрт жоғарлауда. Соған орай балаларды осындай белгілермен уақытылы тексеру көзелген.

Көп жағдайда энтеробиоз ағымы ұзақ және қайталамалы болады. Нәтижесінде ішек биоценозы бұзылып, ішек инфекцияларына қарсы тұратын антагонистік қасиетке ие ішек микрофлорасының қызметін төмендетеді. Инвазивті балалардың көбінде ішек таяқшалары азайып, лактонегативті микрофлора үлесі өседі. Фекалийде энтерокиназа мен сілтілі фосфотазаның активтілігі жоғарлайды. Энтеробиоз кезінде салмақ жоғалту, дамумен өсудің баяулауының негізгі себебі тағамның қорытылуы мен сіңірілуіне жауап беретін ферметтер активтілігінін төмендеуі. Құрттар ішектің шырышты қабатына механикалық кедергі жасау әсерінен нүктелі қан құйылулар, эрозиялар, бактериалды флораның енуі мен ішек инфекциясының таралуы пайда болады. Іш сүзегі мен ішек инфекциясына жауап беретін флораның антагонистік қасиеті төмендейді. Құрттардың іш қуысына, зәр шығару және жыныс жүйесіне таралуы нәтижесінде қабыну мен аллергиялық реакцияларды шақырады.

Энтеробиозда құрттардың зәр шығару жүйесіне енуі мен бактериалды инфекцияның қосылуынан болатың ең ауыр асқыну вульвовагинит. Вульвовагинит қыз балада дамыса, энтеробиозға паразитологиялық зерттеу жүргізіп, оң нәтиже берсе сәйкес еммен қоса бактериологиялық зерттеу жасап, антибактериалды ем жүргізу. Ауру кезінде зәр шығару жолдарының инфекциясы жиі дамиды, әсіресе қыз балаларда, себебі энтеробиоз осы асқынуды шақыруға бейім. Паразитарлы құрттар спецификалық емес иммунитеттің қызметін тежеп, қан сары суында интерферон азаюымен көрінеді.Балада спецификалық емес резистенттіліктің төмендеуі, вирусты, бактериалды ифекцияларға бейімділікті жоғарлатады.

Энтеребиоздың болуы профилактикалық екпелердің тиімділігін төмендетеді. Инвазирленген балалар арасында дифтерияға қарсы иммунды қатпарлар бастапқыдан төмен. Осы қауіпті инфекцияға қарсы біріншілік вакцинация жасаған кезде қорғаныш рефлекс қалыптаспайды, ал ревакцинация кезінде көп жағдайда иммунды жауап болмайды. Бала организмі гельминтоздар қоздырғышына тексеру керек, себебі қызамық пен сіреспеге қарсы вакцина жасау кезінде иммунитет қалыптасуын қиындатады.

Аллергиялық аурулары бар балалар энтеребиозбен жиі ауырады. Аллергиялық ауруы бар балаларды энтеребиоз даму мүмкіндігі жоғары болуына байланысты инвазияға күдік болған жағдайда энтеребиоз бен дегельментизацияға тексереді. Энтеребиоз балалардың нервтік-психикалық дамуына кері әсерін тигізеді. Бұл инвазия жасына сай дамуынан қалуына әкеледі.Энтеребиозбен инвазирленген балалар ішінде тітіркенгіш, ұйықтау процессі бұзылысымен және теріс әдеттері (тырнақ кеміру, саусақ сору, және т.б.) бар балалар көп кездеседі. Энтеребиоз кезінде балалар қанында магний, мыс және цинк төмендейді. Микроэлементтер жеткіліксіздігі баланың физикалық, психикалық дамуына кері әсерін тигізеді, сондықтан олардың жеткіліксіздігін, балалар рационына белгілі бір азық-түлік пен медикаменттерді энтеребиоз нормативтерін қалпына келгенше, қамтамасыз етіп отыру керек.