ПРОТЕИНУРИЯ
Протеинурия – несептен қалыпты мөлшерден (50мг/тәу.) артық ақуыздың бөлінуі. Бүйрек зақымдануының ең жиі белгісі, бірақ кейде сау адамдарда да бола береді. Ересек адамға тәулігіне 30-50мг ақуыз бөлінуі физиологиялық жағдай болып саналады. Айқын лейкоцитурия немесе гематурия болған жағдайда ақуызға оң реакция несептің ұзақ тұрып қалуында формалық элементтердің ыдырауы нәтижесінде пайда болады, мүндай жағдайда ақуыз мөлшері тәулігіне 0,3г. асса, паталогиялық болып табылады. Егер несепте иодты контрастты заттар, көп мөлшерде пенициллин немесе цефазолин аналогтары, сульфаниламидтер метаболиттері анықталса, ақуыздық тұнбалық сынамалар жалған оң нәтиже береді. Тәулігіне 3 г. асатын протеинурия нефротикалық синдромның дамуына әкеледі.
Плазмада немесе несепте белгілі бір ақуыздардың болуына байланысты селективті немесе селективті емес протеинурияны ажыратады (шартты термин, дұрысы ақуыздық функцияның бөлінуінің селективтілігі, клиренсінің селективтілігі деп атау).
Селективті деп молекулалық массасы төмен, 65000-нан аспайтын (негізінен альбумин) протеинурияны атайды.
Бүйрек паталогиясында протеинурия көбінесе шумақшалық капиллярлар арқылы плазмалық ақуыздар фильтрациясының жоғарылауымен байланысты, оны шумақшалық (гломерулярлы) протеинурия деп атайды. Шумақшалық капиллярлар қабырғасы арқылы плазма ақуыздарының фильтрациясы ШФЖ анықтайтын жағдайларға байланысты, яғни шумақшалық капиллярлар қабырғасының структуралық және функциональді жағдайына, ақуыз молекуласының құрамына, қанайналым жүйесінің қысымы мен жылдамдығына байланысты.
Шумақшалық протеинурия бүйректің көптеген ауруларында кездеседі – гломерулонефрит (біріншілік және жүйелі ауруларда) , бүйрек амилоидозы, диабеттік гломерулосклероз, бүйрек веналарының тромбозы, гипертониялық ауру, атеросклероздық нефросклероз, тоқыраулық бүйрек.
Каналшалық протеинурия, «аса толу» протеинуриясы, функциональді протеинуриялар сирек кездеседі. Каналшалық протеинурия қалыпты шумақшалардан фильтрацияланған төменмолекулалы плазма ақуыздарын проксимальді каналшалардың реабсорбциялай алмауынан болады. «Аса толу» протеинуриясы плазманың төмен молекулалы ақуыздарының (иммуноглобулиннің жеңіл тізбектері, гемоглобин, миоглобин) каналшалардың реабсорбциялау мүмкіншілігінен артық көлемде өндірілуінен пайда болады. Миоглобинурияда, миеломды ауру кезіндегі протеинурияның механизмі осындай (Бенс-Джонс протеинуриясы). Лейкозбен сырқаттанған науқастарда кездесетін лизоцимурия да осыған мысал бола алады.
Нефротикалық синромның дамуына жиі әкелетін жоғары протеинурия (тәулігіне 3 г асатын) жедел және созылмалы гломерулонефритте, жүйелі аурулардағы нефриттерде (ЖҚЖ, геморрагиялық васкулит), бүйрек амилоидозында, миеломды ауруда, жеделдеу бактериальді эндокардитте кезеседі. Айқын протеинурия сонымен қатар бүйрек венасының тромбозында да болады. Аздаған протеинурия (тәулігіне 3 г дейін) жоғарыда аталған барлық ауруларда және қатерлі гипертонияда, түйінді периартериитте, атеросклероздық нефросклерозда және т.б. ауруларда кездеседі.
Патогенездік механизмі анық зерттелмеген функциональді протеинурияның болатынын естен шығармау керек. Оларға ортостатикалық, идиопатиялық, кернеулік және қызбалық протеинурия жатады.
Ұқсас материалдарды қарай кетіңіз:
- Бүйрек жіті жетіспеушілігінің патофизиологиясы
- Бүйректің шумақшалы фильтрациясын есептеу
- Бүйректің функционалды зерттеу әдістері
- Бүйрек несеп жолдарын тексеру. Бүйрек пальпациясы
