Жүре пайда болған иммундық тапшылық синдромы

Балалардағы иммундытапшылык вирусы (ВИЧ) инфекциясы ЖИТС (СПИД) өзіндік ауру ретінде алғаш анықталып, 1981 ж. бөлінді: Бұған себеп 5 ересек еркек гомосексуалистерге pneumocystis саrіnі негізді пневмония қойылуы; бұған дейін мұндай ауру жаппай тек жоғары дәрежелі шала туылған нәрестелер мен үстемелі цитостатикалық ем қолданылған қатерлі ісік науқастарында ғана табылатыны жазылған еді.

1983 жылы Люк Монтанье басқарған француз зерттеушілер тобы науқастардың лимфа түйіндерінен (ал Роберт К. Галонның басшылығымен АҚШ ғалымдары ауру қанынан) ауру қоздырғышы – ретровирус бөліп, оны Human Т – lуmрһоtrоріс virus III (НТLVІІІ), Limphadenopat: yаssociated virus (LАV), кейін 1986 ж. Human immunodeficiency virus I(ВИЧ — I) деп атады. 1985 ж. Монтанье тобы Гвинея-Бисcауда науқас қанынан бұдан өзгешелігі бар ВИЧ – II вирусын бөлді.

Бұл вирус Батыс Африкада басым. ДДҰ дерегі бойынша 1992 ж. маусымына дейін жер жүзінің 160 елінен ЖИТС-пен ауыратын 500000 адам анық тіркеліпті, яғни бұл шамамен 12-13 млн адамның ВИЧ-инфекцияға ұшырауына тең. ТМД елдерінде, басқалардан бөлек, тек СПИД аурулары ған емес, ВИЧ инфекциясына 91 млн адам тексерілген. Олардың ішінен 619 ВИЧ-инфекцияға ұшырағандар да тіркелді. 1991 ж. соңына ВИЧ-инфекцияға ұшыраған азамат анықталып, 54-де СПИД-тің клиникалық көрінісі өрбіп (34 бала), 33 қайтыс болды (балалары – 20). Осы деректерді қарастырып, В.В. Покровский 1991 ж. наурыз айында КСРО-да шамамен 5000 ВИЧ — инфекциясына ұшырағандар болды деп есептейді. Ресейде 1992 ж. июліне 563 ВИЧ – инфекциясы тіркеліп, олардың 83 ауруы дүние салды.

Жүре пайда болған иммундық тапшылық синдромыЖүре пайда болған иммундық тапшылық синдромы

Эпидемиологиясы. Инфекцияның шығу тегі – тек ауру адам. Таралу жолдары:

1) жыныстық қатынас (үлкендер мен ересек балаларда – гомо- және гетеросексуальдық; біріншісі жиілеу);

2) гемотрансфузиялық (инфекциялық түгел қан немесе онын компоненттерін – плазма, тромбо-, лейко-, эритро-масса, қан ұю факторлары концентраттарын құю);

3) перинатальдық, олардың түрлері:

а) антенаталдық, трансплацентарлық – инфекцияға ұшыраған анасынан;

б) интранатальдық, бұл босану кезінде анасының инфекциялы туу жолдарымен нәресте жүргенде жұғуы мүмкін, дегенмен, бұл жол түпкілікті дәлелденбегендіктен балаға жұқтырмау ретінде алдын-ала барлық жүкті әйеддерге кесар тілігін жасаудың жөні жоқ;

4) инфекциялық және аспаптық – вирус жұққан шприц, ине, катетерлер және т.б. қолдану;

5) трансплацентарлық (инфекциялы ағза, сүйек майын еңгізу, инфекциялы спермамен жасанды ұрықтандыру);

6) сүт арқылы сәбиге инфекциялы ана сүтінін берілуі); Элистада жаңа жол анықталған тәрізді, ол – госпитальдық жолмен инфекцияны баланы емізу кезінде анасының емшек үрпісінің жарықтары арқылы жұктыруы мүмкін деген жорамал;

7) кәсіби және үй-ішілік – зақымданған тері мен кілегей қабаттары арқылы ВИЧ-инфекцияға ұшырағандар қан немесе түрлі секреттермен қатынасу кездерінде (қынап шырышы, емшек сүті, жаралардан ағу, жұлын сұйығы, кеңірдек, плеврадағы заттар т.б.). АҚШ-та СПИД (ЖИТС) ауруларынын 0,5 %-ы инфекцияға кәсіби қатынастар бойында ұшыраған. Осымен қатар, ВИЧ СПИД-пен ауырғандармен сілекей, көз жасы, ауатамшылық, жолмен және су, тағам қатынастары арқылы берілмейтіні анық.

СПИД ауруларынан сілекей, көз жасы, зәр, нәжістен вирус бөлінгенімен, 1990 жылдың қарашасына дейін аэрозоль, тағам немесе басқа жоғарыда көрсетілген жолдар арқылы инфекция жұғу туралы дәлелді дерек болған жоқ. СПИД-пен ауырғандар ішінде балалардың үлесі түрлі елдерде 2%-дан (АҚШ) 20- 40%-ға дейін, соңғылары ВИЧ-инфекциянын көп болмай, жұғудың госпиталдық типі басым мемлекеттерге тән. АҚШ-та балаларда ВИЧ-инфекция жолы негізінен антенаталдық (перинаталдық) аурулардың 80%, бұдан кейінгі орындарда – қан немесе оның бөліктерін құюдан сон – 11%, гемофилия және басқа коагулопатиялар бойында – 5%; қалған 3% ауруларда таралу жолы белгісіз. 1980 жылдардың басында АКШ-та гемофилия ауруларының 80-90%-на дейіні ВИЧ- инфекция жұқтырғандар болып шықты. Түрлі зерттеушілер тобы мәліметтері бойынша жыл сайын 3-6% ВИЧ-ке ұшырағандарда СПИД өрбіп, жұқтырғаннан соң 5 жыл өткен соң аурулар саны 30-35%-ға жоғарылайды.

ВИЧ-ке ұшыраған аналардан туылған балалардың орта есеппен 30-35 %-да ВИЧинфекциясы өрбиді. Егер әйел бір ВИЧ-ке ұшыраған бала туса, келесі жүктілікте нәрестенің ВИЧ-ке ұшырау күдігі 50%-ға дейін өседі. ВИЧ-ІІ туғызатын СПИД ВИЧ–І-ге қатысты түрінен клиникасы бойынша айнымайды. Әзірше бұрынғы КСРО-да ВИЧ-ІІ инфекциясы анықталған жоқ. Инкубациялық мерзім. Жұқтыру кезеңінен СПИД-тің алғашқы көріністері білінгенше бірнеше айдан 5 жылға дейін немесе одан да көп уақыт өтеді. ВИЧ-инфекциялы аналардан туылған балалар көбінесе алғашкы екі жылда ауырады, бірақ кейбіреулерінде өте кеш көрінуі (II жасқа дейін) мүмкін. Орташа инкубациялық мерзім трансплацентарлық жұқтыруда 3 жыл, трансфузиялық, инфекциялық түрлерінде – 3,5 жыл. Сероконверсиясы (жұқтырудан бастап ВИЧ инфекцияға сай қанда антиденелер пайда болғанша), әдетте, 6-12 айдан соң анықталады.

Жүре пайда болған иммундық тапшылық синдромы

Перинатальдық жұғуда «антиденелер көрінбеу уақыты» бұдан көбірек – тіпті 1,5-2 жылға дейін болуы ықтимал. Әсіресе, бұл жағдай кұрсақішілік ВИЧ-ке ғана емес, қызамық, цитомегалия, токсоплазма және т.б. қоздырғыштарын жұқтыруға қатысты. Сыртқы ортаға төзімділігі бойынша ВИЧ В гепатиті вирусына ұқсас: 57о 30 минут, 70-80о – 10 минут, 100о – 2 минуттан соң өледі. Вирус шамамен 20 % спирт, эфир, ацетон, натрий гипохлоридінің 0,2%; глютерилальгидтің 1% ерітіндісі әсерінен 10 минуттан соң белсенділігін жояды, дегенмен күн сәулесінің ультракүлгін түсі мен ионизациялаушы радиацияға салыстырмалы төзімділігі жоғары. Патогенезі. ВИЧ инфекциялық құбылыс басында селективті түрлі бұзылысқа Ттимоциттері, хелперлер (Т, СД, ОКТ, Lеиsа), кейбір макрофаг пен моноциттер ұшырайды (макрофаг алдындағылар) – бойында СД рецепторлары көп болғандықтан ВИЧ беткей белогі – гликопротеин осыларға «қонады». 3 фермент көмегімен (негізгісі теріс транскриптаза/ревертаза) клеткаға енген соң; алдымен I молекула ДНК түзіледі (геномның вирустық РНК көшірмесі), соңынан екінші, әрі қарай қосорамды ДНК инфекцияға ұшыраған клеткалық хромосомалық ДНК-ына қыстырылады. Бұл вирустық ДНК, провирус деп аталады.

Жаңа вириондар өндірісі спорадикалық түрде, онда да тек инфекцияға ұшыраған клеткалардың кейбірінде жүреді. Бұл құбылысты жігерлендіретін жағдай (-лар) әзірше белгісіз. Дегенмен, вирустың орасан түрдегі репликациясын арандатушы жайларға біріншілік және екіншілік иммундық тапшылықтар, оның ішінде түқымқуалаушылық комплемент тапшылығы, вирустық инфекциялар (мысалы герпес вирусының 6-шы типі, везикулярлық стоматит вирусы) жататыны дәлелденді. СД4 беткей рецепторларының аз мөлшерде организм клеткаларының көбінде болатынын ескерсек, (Влимфоциттер алдынғыларда, сүйек майы клеткалары, ми глиясының клеткалары, тері, Лангерганс клеткалары т.б.), вирустар қанда мол болса, түрлі ағзалардың бұзылысы ықтимал. Клеткалардың СД4 санының үдемелі түрде азаюына байланысты СД4 мен СД8 (супрессорлар, цитотоксикалық лимфоциттер) арасындағы қалыпты арақатынас өзгереді (қалыпта 1,5-2,0), 1-ден кем болады.

Лимфоциттер мен макрофагтарға улы әсер ВИЧ-тің түрлі бөлшектеріне (компоненттеріне) қатысты; ВИЧ-инфекция салдарынан иммунитет түгел (интегральды түрде), яғни оның барлық түрлі буындарының организмге генетикалык бөгде информациямен материалға қарсы әсері бұзылып, иммундық тапшылық өрбиді; соңғының көрінісі – адамға әдепкі комменсалдардың қаупі үдейді, яғни күнделікті оның төнірегін қоршайтын микроб, саңырауқұлақтар (Саndida аlbісаns, рnеumocysta сагіпі және т.б.), вирустар (ең алдымен цитомегаловирус пен герпестің басқа вирустары), бактериялар (стрепто-, стафилококктер және т.б.). Бұларды оппортунистік инфекциялар дейді (лат. орроrtunis – ыңғайлы, пайдалы). Бұдан басқа, арнайы емес және тиімсіз поликлональдық гипергаммаглобулинемия өрбиді, аутоантиденелер өндірісі белсенді жұмыс істейді (тек вирустан өзгеріс көрген клеткаларға ғана қарсы емес).

Инфекцияға ұшыраған клетка тағдыры түрліше болуы ықтимал: егер онда вирус репликациясы аса жоғары болса, жалғыз немесе басқа клеткалармен қосыла өлуі мүмкін; қатерлі ісікке де ауысуы ықтимал, кейде поливирустың белсенділігінің көтерілуі ай-жылдарға (10 жылға дейін) созылуы байқалады. СПИД ерекшеліктері көбіне оған айыпты вирустың құбылмалы «тәртібіне» байланысты, осының арқасында қожайын-клеткадағы жағдайларға сай вирус өрбуі түрліше жүруі мүмкін; геном вирусының 20 %-ы құрылымдық өзгерістерге ұшырайды. Ауру барысында науқас вирустың түрлі қасиеттерінің құбылмалылығы, олардың мутациялары ВИЧ-ке қарсы тұрақты вакцина алу жұмысын қиындатып отыр.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Автор публикации

не в сети 3 недели

AdminNaz

0
Комментарии: 0Публикации: 106Регистрация: 14-11-2018
0 оценок, среднее: 0,00 из 50 оценок, среднее: 0,00 из 50 оценок, среднее: 0,00 из 50 оценок, среднее: 0,00 из 50 оценок, среднее: 0,00 из 5 (0 оценок, среднее: 0,00 тен 5)
Загрузка...