Порталды гипертензия патогенезі

Бауырішілік бөгеттің патогенезі өте қиын, оған осы кезге дейін жауабы табылмаған сұрақтар жеткілікті. 1962ж. Millard және Brandt бауырішілік қанайналым бұзылысының 3 түрін көрсетеді.

Пресинусоидтық бөгеме. Бұл жағдайда қан тамырдағы бөгет қақпа венасының бауырішілік тармақтар жүйесінің синусоидтарына дейін орналасады. Бұл жерде бөгеттердің екі түрі болуымүмкін:

1) веналардың қысылуы нәтижесінде (Вильсон ауруы, механикалық сарғаю, шистаматоз)

2) артериялық қанның қақпа вена жүйесіне қосымша келуі (цирроз кезіндегі артериола мен порталды венула арасындағы присинусоидтық коммуникация дамуы, артерио-веналық фистулалар) жатады.

  • Парасинусоидтық бөгеме. Жедел гепатит, бауырдың майлы дистрофиясы, ұсақ тастарменөт жолдарының бітелуі салдарынан өт бөлінуінің бұзылыстарында және бауыр циррозы кезінде бауыр жасушаларының ісінуінен дамиды.
  • Постсинусоидтық бөгеме. Негізінен бауыр веналарының өткізгіштігінің бұзылуынан кейін пайда болады (Киари ауруы, жүректің оң жақ бөлімінің жетіспеушілігінен).

Пресинусоидтық және постсинусоидтық бауырішілік порталды гипертензияның түрлері болуы мүмкін. Жедел гепатит пен бауыр циррозының дәстүрлі басты белгісі болып бауыр жасушасының некрозы болып саналады. Ең үлкен маңызға ие болып,сатылық некроз болады, бұл үдерісс паренхимадағы жасушаның бұзылуы паренхима шекарааралығында порталды тракт пен тіндердің қосылған жерінде, септада жүреді. Жасушаның өлуі некроз арқылы емес, апоптоз арқылы өтеді.

Порталды гипертензия патогенезі

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

«Апоптоз»  термині неологизм, гректің екі сөзінен құралған: аро- бөліну, және ptosis – түсу (жапырақтардың түсуі сөзіне сәйкес келеді). Бауырдағы қан және лимфа айналымының бұзылуы тек порталды жүйенің өзгерісін ғана емес, үлкен және кіші қан айналым жүйеде де, басқа жүйелер мен мүшелерде де өзгерістер туғызады. Бауыр циррозында борпылдақ тінді элементтердің артықпролиферациясы шетіненбастап орталық бауырбөліктеріне дейін жүреді. Порталды және перипорталды аймақтарда май тамшыларының синусоидтардың қуысына еніп, жұлдызшалы эндотелиоциттердің пролиферациясы, инфильтрациясы, кейін фиброздануы жүреді. Осылайборпылдақ тіннің өлуі нәтижесінде қақпа венуласының, синусоидтардың немесе бауыр веналық қысылуы болады. Бауырішілік порталды тармақталу тарылады және әр жерде бітеледі де, порталды бассейннің айтарлықтай деформациясын тудырады. Осы деформацияның дәрежелік жағдайынанықтауға мүмкіндік бар.

Қалыпты жағдайда микроциркуляторлық арнада көптеген артериопорталды анастомоздар қызмет атқарады. Порталды қан айналымының бұзылуының бастапқы сатыларында осы жалғамалар, шунт арқылы артериялық қан қақпа вена жүйесіне жоғары қысыммен келе бастайды.Порталды қанайналымға қарсы күшейтетін гидравликалық блок пайда болады. Анастамоздар артериялық қанды, бауырлық венаның бағытымен қақпа венаның бауырдан тыс торларына қарай апара бастайды (бұзылған гепатопугалды циркуляция). Бауырдың жасушалық және тамырлық (құрылысы) архитектоникасы қайта құрылады.

Қайта құрылу дәрежесіне қарап, бауыр циррозының айқындылығын анықтауға болады. Дамыған борпылдақ тін,бауырдың бірыңғай синусоидты торын бір-бірінен оқшауланғанкөптеген бөліктерге бөледі. Фиброз ошақтарының арасында регенерация нәтижесінде өзінің синусоидты торымен жалған бөліктер түзіледі. Қантамыр өрімдерінің арқасында пайда болған бөліктер бір-бірімен анастомозданады. Осылай бауырдың қан айналымы толық қайта құрылады. Ол бауырдың бауырішілік шунты патологиялық қөрініс болып табылады. Қақпа венасы мен бауыр артериясы арқылы бауырға түскен қанның қөп бөлігіқан тамырлармен кетіп, бауыр паренхимасына түспейді, осыдан кейін бауыр жасушаларының метаболизмі одан әрі нашарлайды.

Порталды гипертензия патогенезі

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бауырішілік формада –онда бауыр құрылысының айқын морфологиялық өзгерісі, оның ангиоархитектоникасының қайта құрылуына алып келеді де, қақпа венасынан қанның ағып кетуіне кедергінің жоғарылауына алып келеді. Қысымның көтерілуі алғашында циррозды өзгеріске ұшыраған бауырдың қанайналымын адекватты қамтамасыз ету үшін компенсаторлы сипат алады. Кейін қақпа венасы мен бауыр артериясының бауырдың вена жүйесіне қан өткізу үшін тік қақпа бауырлық анастомоздар түзіледі. Бұл бауыр паренхимасыныңишемиясына және гепатоциттердің метаболизмінің бұзылуына әкеледі. Қақпа венасындағы қысымның көтерілуі табиғи портокавалды анастамоздардың жұмыс істеуіне алып келеді. Клиникада асқазанның проксималды бөлігінің және оңештің дисталды бөлігінің, веналардың кеңеюі бар жерлерінің маңызы зор. Порталды гипертензияның бауырішілік түрінде бауырға түсетін артериялық қанды кобейту арқылы, көкбауырға артериялық қан келуін күшейтеді. Оның ішінде артерио-веналық фистулалар пайда болады. Көкбауыр артериясына қарай қантарауының себебі, организмнің бауырдың порталды қан айналысынсақтауға ұмтылысы болып табылады.

Қысымды көкбауыр артынан қақпа венасына қарай көбірек жіберуі көкбауырда қақпа венасы жүйесіндегі қиындаған қан әкетуге деген жауабы болып табылады. Цирроздық өзгерістердің өршуі кезінде табиғи портокавалды анастомоздарға қанның көп келуін тудырады. Бұл бауырішілік қақпа-бауырлық шунттар арқылы бауыр қан айналымын және бауырға қанның келуін төмендетеді, бауыр артериясы жүйесінде қан тамыр спазмы мен қан ағымына айтарлықтай кедергінің болуына байланысты, қанның таралуы құрсақ бағанасы арқылы жүзеге асырылады, бұл көк бауыр артериясынан өтетін қан көлемінің жоғарылауына әкеледі. Қан тарылуының осы сатысында көкбауырартериясымен жүруі теріс рөл атқарады, соның салдарынан гастроэзофагалды коллатералдардан өтетін қан көбейеді. Асцит дамуында мына факторлардың маңызы зор: бауырда лимфа өндірілуінің артуы (салдары бауырішілік веналық стаз), қан құрамында нәруыздың азаюынан, онкотикалық қысымының төмендеуі, су-электролиттікбаланстың бұзылуы, альдестерон және антидиуретикалық гормонның инактивациясының баяулауы.

Порталды гипертензия патогенезі

Бауырастылық порталды гипертензияда бауыр қан айна-лысының азаюы байқалады, көкбауырда және көк бауыр венасында қысым жоғарылап, көк бауыр артериясы кеңейеді, соның салдарынан спленомегалия және гиперспленизм дамиды. Бауырда әрқашан порто-порталды анастомоздар дамиды. Осы шунттар окклюзивті магистралды венаны айналып өтіп бауырды қанмен қамтамасыз етеді. Порто-порталды каналдар жүйісі және ұсақ веналар торы жеке бағана түрінде болады.

Бұл кезде порталды жүйеден қан табиғи қосымша порталды веналар арқылы немесе бауыр – он екі елі ішек байламыныңтамырларымен және кіші ішек тамырларымен бауырға барады. Қақпа венасыныңбауырішілік тармақтарында қысымжоғарылайды, сонымен, бауыр асциті сирек болуына байланыстыбауыр функциясы айқын бұзылмайды. Негізінен бауырдағы өзгерістер порталды жолдың дәнекер тінімен зақымдалуынан болады. Порталды анастомоздар жүйесінің қызмет етудәрежесі әртүрлі және веналық блоктың орналасуына байланысты. Порто-порталды коммуникацияда бөгеттік орналасуына бай-ланысты, қақпа, көкбауыр, немесе шажырқай веналарының кавернозды трансформациясы деп те аталады.

Бауырүстілік түрінде барлық қан әкету әртүрлі деңгейде блоктар орналасуына байланысты, әкелетін портаьльді қанағысының бұзылуынан порталды гипертензия дамиды. Бауырүстілік порталды гипертензияның патогенезінде бауыр венасында қысым көтерілуі анықталады, соның салдарынан бауырда қан жиналуының және қақпа венасы мен оныңәкелгіш тамырларында қысымның жоғарылауын тудырады. Нәтижесінде бауыр циррозы дамиды және гемодинамикалық қозғалыс порталды гипертензияның бауырішілік түріне тән сипатта өзгеріске ұшырайды. Бауырлық венамен қан кетуінің нашарлауына байланысты, бірінші бауыр лимфа айналымы бұзылып, соның салдарынан бірден бауыр асцитті дамуына әкеледі. Порталды гипертензияның аралас түрінің патогенезінде жоғарыда аталған факторлар, яғни, бауырішілік және бауырүстілік түрлеріндегі, әсерінен болады. Бауыр циррозымен ауыратын науқастарда қақпа венасының және оның тармақтарының тромбозынан кейін пайда болады.

 

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Автор публикации

не в сети 7 часов

Жасұлан

113
Комментарии: 0Публикации: 149Регистрация: 11-10-2014