АҚ деңгейі мыналармен байланысты:
- жалпы шеткері қантамырлық қарсылық (ЖШТҚ);
- экстрацеллюлярлық сұйықтық көлемі;
- жүрек лақтырысының деңгейі.
Бүйрек АҚ-ын реттеуде маңызды рөл атқарады. Бүйректің көптеген аурулары (біріншілік, жүйелі аурулар кезіндегі) АГ-мен жүреді, бүйректің созылмалы ауруының (БСА-ның 5-сатысы) терминалды сатысында оның жиілігі 80–100%-ға жетеді. Айналымдағы қанның көлемі (АҚК) ең алдымен бүйрек арқылы шығарылатын натрий көлеміне тікелей байланысты. Шеткері қантамырлық қарсылық артериолалардың вазоконстрикциясымен анықталады. Натрий мен судың іркілуі. Бүйрек қызметінің бұзылысы кезінде ШCЖ-ң төмендеуі — натрий мен судың зәрмен бөлінуінің төмендеуіне әкеледі. Соның салдарынан айналымдағы қанның көлемі жоғарылайды. Сондай-ақ, қан тамырлар қабырғасындағы натрийдің деңгейі жоғарылайды, ол қантамыр қабырғасын ісіндіреді және ангиотензин мен катехоламиндердің прессорлық әсеріне қантамырлардың сезімталдығын жоғарылатады.
Мұндай артериялық гипертония тұз қабылдаудан кейін ауырлайды (тұзға сезімтал гипертензия деп аталады). Натрий деңгейінің артуынан дамыған вазоконстрикция кальций тасымалының бұзылуынан болуы мүмкін. Сонымен, қантамырлар қабырғасында натрий және кальцийдің жоғарылауы жалпы шеткері қантамырлық қарсылықты жоғарылатады. Гипергидратация, гиперволемия және жүрек лақтырысының жоғарылауы жедел ГН мен БСА-терминалды сатысындағы АГ-ның дамуында негізгі маңызға ие. Прессорлық жүйелердің белсенуі. Бүйрек аурулары кезіндегі АГ мыналардың белсенуіне байланысты болуы мүмкін:
- ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі;
- симпатикалық-адренал жүйесі;
- эндотелиндер.
Сонымен қатар, АГ туындауына депрессорлық жүйенің (простагландиндер, кининдер және т.б.) белсендігінің төмендеуі де себепші болады. Ренин секрециясын бүйректің артериялық жүйесіндегі қысымның түсуі, гиповолемия, тағамдағы натрий жетіспеушілігі, зәр айдаушы дәрілік заттарды қабылдау белсендіреді. Бұл механизм бүйрек артерияларының стенозы кезінде маңызды рөл атқарады, яғни, қанмен қамтамасыз етілуі төмендеген, зақымданған бүйрек өте көп мөлшерде ренин өндіреді, бұл ангиотензин II-нің өндірілуін арттырады, ал ол қантамырлардың тарылуына әкеледі және альдостеронның өндірілуін ынталандырады, сөйтіп, ағзада натрий ұсталып қалады.
Алайда натрийдің сүзілу фракциясының көлемі мен экскрециясы жоғары, сондықтан науқаста гиповолемиялық жағдай орын алады. Мұндай АГ тұзға байланыссыз, ренин-тәуелді деп аталады. Бүйректің созылмалы ауруы бар науқастардың бірқатарында ренин белсенділігі жоғары болады. Ренин-тәуелді гипертензия, сонымен қатар, бүйректің созылмалы жеткіліксіздігінің терминалды сатысындағы науқастардың біразында байқалады. Гемодиализ сеансын жүргізу бұл науқастардағы АГ-ны төмендетуге септігін аз тигізеді. Ренин-тәуелді гипертензия айқын шеткері қантамырлық қарсылықпен жүреді. АГ-ның дамуында аурудың түріне қарай әр түрлі механизмдер басым болуы мүмкін.
