Как регулируется функция щитовидной железы

Как регулируется функция щитовидной железы.
Щитовидная железа вырабатывает тироидные гормоны. В этом заключается ее функция. Мы можем себе представить целый ряд ситуаций, когда потребность организма в гормонах возрастает (активная работа, зима, беременность) или уменьшается (покой, тепло, уменьшение массы тела). Возникает вопрос, каким образом щитовидная железа узнает, что нужно увеличить выработку гормонов или наоборот уменьшить?
Для этого существует регуляторная система, объединенная в так называемую тироидную ось. Тироидная ось состоит из трех органов: гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы.
«Выше всех» в тироидной оси находится гипоталамус, орган, расположенный в основании головного мозга. Он вырабатывает тиреотропный релизинг – гормон (ТРГ), который попадает через местную сосудистую сеть в переднюю часть гипофиза.

Там ТРГ действует стимулирующим образом на клетки – тиротрофы, заставляя последние секретировать тиреотропный гормон (ТТГ).
ТТГ с током крови попадает в щитовидную железу, где присоединяется к клеточной мембране тироцита, вызывая в последнем усиление синтеза тироидных гормонов (Т4, в меньшей степени – Т3).
Секреция тироидных гормонов в ответ на ТТГ – это острая реакция. Если повышенный ТТГ действует длительно, то проявляется его хронический эффект – увеличение как числа клеток – тироцитов, так и их объема. Из-за этого появляется и растет зоб.
Чтобы наглядно продемонстрировать систему регуляции щитовидной железы, обратимся к рисунку.

При тиреотоксикозе Т3 и Т4 выше нормы (качели вверх), а ТТГ – ниже нормы (качели вниз). При гипотиреозе все зеркально наоборот: Т3 и Т4 ниже нормы, а ТТГ – выше.
Секреция гипофизом ТТГ – очень тонкий и чувствительный процесс. Малейший намек на понижение тироидных гормонов тут же вызывает рост ТТГ. В последние годы все чаще встречается так называемый субклинический гипотиреоз. Это состояние, когда падение уровней Т3 и Т4 носит временный характер и столь незначительно, что почти никаких проявлений гипотиреоза у пациента нет. Мало того, уровни гормонов в анализе крови нормальные. А ТТГ уже подрастает до верхних границ нормы и даже чуть выше. Такое состояние, существующее длительно в нелеченном виде, приводит к возникновению диффузного и узлового зоба.
Чуткость гипофизарной секреции ТТГ к малейшим колебаниям уровней тироидных гормонов используется врачами для динамического контроля за ходом лечения болезней щитовидной железы.
Когда мы видим в анализе крови картину, вольно названную мной «качелями», это свидетельствует о первичном поражении щитовидной железы.
Как мы помним из рисунка, в тироидной оси участвуют три органа. Логично предположить, что нарушения гормональной секреции могут быть обусловлены патологией не только щитовидной железы, но и гипофиза, и гипоталамуса. Когда поражен гипофиз, говорят о вторичном нарушении. При гипоталамических нарушениях – о третичном.
Разумеется, никаких «качелей» в крови уже не будет. Напротив, при вторичных и третичных нарушениях изменения уровней всех гормонов однонаправленные. Так, при вторичном (гипофизарном) гипотиреозе Т3 и Т4 снижены и ТТГ тоже. Такая ситуация возникает, например, при синдроме Шихана, при длительном белковом голоде и некоторых других болезнях.
Противоположная картина с тиреотоксикозом и высоким уровнем ТТГ наблюдается при очень редких опухолях гипофиза – тиротропиномах. Такие опухоли неконтролируемо вырабатывают большое количество ТТГ.
Описанные здесь регуляторные особенности тироидной оси являются основными. Помимо них на работу щитовидной железы прямо или опосредованно влияют многочисленные факторы. Прежде всего, это гормоны «смежных» систем. Мы не станем глубоко вдаваться в подробности этих влияний, так как они не являются решающими и выходят за рамки рассматриваемых в книге вопросов.

Как всякий орган человеческого тела щитовидная железа состоит из клеток. Основная клетка щитовидной железы называется тироцит.
Тироциты, выстраиваясь в круг, а точнее, в сферу, образуют функциональную единицу ткани щитовидной железы, которая называется фолликул.
Снаружи фолликула проходят сосуды, из которых тироциты получают все необходимое для жизни и работы. Внутри фолликула имеется полость, где как на складе хранятся полуфабрикаты в виде коллоида.
Как работает тироцит? В нем постоянно идут два разнонаправленных процесса. Один процесс – синтез коллоида, направлен внутрь фолликула.
Другой процесс – синтез гормонов, направлен вовне.
В процессе синтеза гормонов тироцит захватывает из крови йодид-ионы и последовательно, по одному атому, прикрепляет их к аминокислоте тирозину.

В результате такой реакции образуется монойодтирозин (МИТ).
Затем к монойодтирозину прикрепляется второй атом йода. Получается молекула с двумя атомами йода, которая называется дийодтирозин (ДИТ).

Рисунок 1. Первый этип синтеза тироидных гормонов. Образование тирозинов.

(приводится по источнику Строев Ю.И., Чурилов Л.П. “Эндокринология подростков”, под ред. проф. Зайчика А.М., 2004)

Нам нужно запомнить это соединение, так как дийодтирозин входит в состав некоторых растений и влияет на их лечебные свойства.
На следующем, и последнем этапе синтеза происходит образование конечных продуктов, веществ, обладающих гормональной активностью. На этом этапе отдельные молекулы моно- и дийодтирозина соединяются друг с другом по две. Этот процесс называется конденсацией. В результате конденсации образуются тиронины – трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (Т4, или тироксин).

Рисунок 2. Второй этап синтеза. Конденсация 2 молекул дийодтирозина в тироксин.

(приводится по источнику Строев Ю.И., Чурилов Л.П. “Эндокринология подростков”, под ред. проф. Зайчика А.М., 2004)

Рисунок 3. Альтернативный путь второго этапа: конденсация ДИТ и МИТ в Т3.

Трийодтиронин в 3-4 раза более активен, чем тироксин. В сутки щитовидная железа здорового взрослого человека вырабатывает до 0,5 мкг трийодтиронина и 80-90 мкг тироксина. Нормы содержания гормонов в крови взрослого человека следующие:

*различные тест-системы для определения концентрации гормонов в крови могут иметь свои особенности, поэтому производитель к каждой тест-системе дает коридоры нормальных значений, который могут несущественно отличаться.

В таблице указаны нормы как для общих Т3 и Т4, так и для их свободных фракций.

Что такое свободная фракция гормона? Попадая из щитовидной железы в кровь, гормоны в подавляющем своем количестве (99.8%) связываются с белками (тироидсвязывающий белок, альбумин). Не связанных с белком гормонов остается мало, всего около 0,3%. Но именно это ничтожное количество и обеспечивает биологический эффект тироидных гормонов в организме. Эти не связанные с белком гормоны называются свободными, или свободной фракцией.
Гормоны, связанные с белком, неактивны. Это своего рода резерв для всяких непредвиденных обстоятельств. По мере необходимости связанные гормоны высвобождаются и начинают работать.
Кроме тироцитов в ткани щитовидной железы имеются С- клетки, секретирующие гормон кальцитонин. А также клетки Ашкенази-Гюртля и макрофаги (клетки иммунной системы).

Тироидные гормоны действуют практически на каждую клетку в организме. Поэтому и дефицит, и избыток гормонов остро ощущается любой тканью.
Механизм действия гормонов таков. Сначала гормон переносится внутрь клетки через мембрану внутрь клеточного ядра. В ядре находится хромосомный аппарат, действуя на который гормон запускает процессы синтеза различных специализированных белков-ферментов. Эти белки в свою очередь осуществляют целый ряд многообразных функций, приводящих к изменениям как на уровне клетки и ткани, так и в организме в целом.
Кроме воздействия на «мозговой центр» клетки (ядро), тироидные гормоны проникают также и на «энергетические станции» – митохондрии. Здесь гормоны вызывают усиление образования энергии.
Ядро и митохондрии – эти две точки приложения – обуславливают два основных биологических эффекта гормонов: регуляция основного обмена и дифференцировка тканей.

Основной обмен – это количество энергии (измеряется в килоджоулях или килокалориях), необходимое для поддержания функций организма (дыхание, сердцебиение и проч.) в покое.

Считается, что в час человеку нужна 1 ккал на 1 кг массы тела. Так, человеку с весом 70 кг в сутки на основной обмен нужно 1680 ккал.
Если провести аналогию с топкой печи, то дрова – это пища, которую мы едим, или запасы жира, если голодаем. А вот огонь, на котором эти дрова горят, это и сеть наши тироидные гормоны.
Еще для хорошего горения нужен кислород. Понятно, что если есть дрова и кислород, но их никто не зажигает, или же огонь еле тлеет, доброго тепла от такой печки нам не видать.
Продолжим аналогию дальше. Представим себе, что наша печка – это топка внутри паровоза. Тепло греет воду в котле, получается пар, который давит на поршни машины, и паровоз едет. Плохой огонь – мало тепла – давление на поршень слабое – паровоз стоит на месте. Вот вам образное представление о гипотиреозе.
А теперь представим себе картину, когда огонь горит слишком жарко. Тепла слишком много – дрова сгорают слишком быстро, только успевай подкладывать – много пара, большое давление – взрыв котла! Это аналогия тиреотоксикоза.
Далее. Основной обмен, как мы сказали выше, это энергообеспечение функций организма в покое. Однако нам нужно гораздо больше, чем просто лежать на печи. Любая работа требует энергии сверх основного обмена. Даже для того чтобы желудку переварить булочку, тоже нужна энергия, и немалая. Чего уж говорить о ходьбе, физическом труде и даже об умственной деятельности.
По аналогии с нашим паровозом основной обмен – это то минимальное горение в топке, позволяющее топливу не погаснуть. А паровозу не заржаветь. При этом паровоз в состоянии лишь слегка пускать пар. Для того чтобы сдвинуть состав и тем более потащить его по рельсам, нужен огонь посущественнее.
С другой стороны, чрезмерный огонь сначала разгонит поезд до дикой скорости и, если конечно не взорвется котел, поезд, в конце концов, сойдет с рельс.
Паровоз долгое время гоняющий на повышенных скоростях, работая на износ, скоро выйдет из строя. Это произойдет значительно раньше того срока, который ему наметил Инженер – Конструктор.
Ну что же, с энергетикой вроде бы разобрались. Теперь давайте займемся дифференцировкой и влиянием на нее тироидных гормонов.

Дифференцировка – это процесс приобретения отдельными клетками и целыми тканями, которые состоят из многих тысяч клеток, свойств и признаков, позволяющих им выполнять свою функцию.

Например, функция тироцита состоит в выработке гормонов. Далеко не каждая клетка может стать тироцитом. Для того чтобы вырабатывать гормоны, тироцит имеет целый ряд специальных «устройств». Вот эти самые «устройства» и приобретаются клеткой в процессе дифференцировки. Дифференцированные клетки, выполняющие специфические функции, не делятся и не дают потомства. Выполняя свою роль, они доживают до своего срока и умирают. Им на смену приходят молодые дифференцированные клетки. Откуда же они берутся? А берутся они из клеток – предшественников, илистволовых клеток, о которых, кстати, сейчас так много говорят.
Тканевая дифференцировка стоит уровнем выше клеточной. Заключается она в том, что клетки располагаются друг рядом с другом в строго определенном порядке.
Например, признак тканевой дифференцировки ткани щитовидной железы – это образование фолликулов. Как мы помним, это сферическое построение тироцитов с полостью внутри.
Что будет, если процесс дифференцировки нарушен?
Исход зависит от того, кто нами рассматривается в качестве объекта – внутриутробный плод (эмбрион), ребенок в процессе роста или взрослый сформировавшийся человек.
Со взрослым проще всего. При нарушениях клеточной и тканевой дифференцировки будут страдать, в основном, репаративные (восстановительные) процессы. Например, плохо будут заживать раны, заживать язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, медленно и неправильно развиваться клетки крови, плохо будет работать иммунитет, будут выпадать и перестанут расти волосы, и так далее, и тому подобное. И самое главное, начнут образовываться доброкачественные и злокачественные опухоли.
Если речь идет о ребенке, органы которого не только растут, но и видоизменяются, созревают для исполнения своих функций, то нарушения дифференцировки проявляются в торможении роста и в формировании неполноценных органов и систем. Это впоследствии приводит к многочисленным болезням различного плана.
И, наконец, нарушения дифференцировки клеток и тканей плода – это самое грубое и практически всегда фатальное состояние, в результате которого в подавляющем большинстве случаев происходит выкидыш на ранних сроках. Либо рождается ребенок с грубыми аномалиями и врожденными дефектами развития.
А теперь, внимание! За нормальную клеточную и тканевую дифференцировку в значительной степени отвечают тироидные гормоны.

Итак, на примерах, что называется, «на пальцах», мы попытались разобраться в биологических эффектах тироидных гормонов. Безусловно, сфера действия их несколько шире, а эффекты зависят от взаимодействия с другими гормонами и регуляторными веществами.

Как регулируется функция щитовидной железы.
Щитовидная железа вырабатывает тироидные гормоны. В этом заключается ее функция. Мы можем себе представить целый ряд ситуаций, когда потребность организма в гормонах возрастает (активная работа, зима, беременность) или уменьшается (покой, тепло, уменьшение массы тела). Возникает вопрос, каким образом щитовидная железа узнает, что нужно увеличить выработку гормонов или наоборот уменьшить?
Для этого существует регуляторная система, объединенная в так называемую тироидную ось. Тироидная ось состоит из трех органов: гипоталамуса, гипофиза и щитовидной железы.
«Выше всех» в тироидной оси находится гипоталамус, орган, расположенный в основании головного мозга. Он вырабатывает тиреотропный релизинг – гормон (ТРГ), который попадает через местную сосудистую сеть в переднюю часть гипофиза.

Там ТРГ действует стимулирующим образом на клетки – тиротрофы, заставляя последние секретировать тиреотропный гормон (ТТГ).
ТТГ с током крови попадает в щитовидную железу, где присоединяется к клеточной мембране тироцита, вызывая в последнем усиление синтеза тироидных гормонов (Т4, в меньшей степени – Т3).
Секреция тироидных гормонов в ответ на ТТГ – это острая реакция. Если повышенный ТТГ действует длительно, то проявляется его хронический эффект – увеличение как числа клеток – тироцитов, так и их объема. Из-за этого появляется и растет зоб.
Чтобы наглядно продемонстрировать систему регуляции щитовидной железы, обратимся к рисунку.

При тиреотоксикозе Т3 и Т4 выше нормы (качели вверх), а ТТГ – ниже нормы (качели вниз). При гипотиреозе все зеркально наоборот: Т3 и Т4 ниже нормы, а ТТГ – выше.
Секреция гипофизом ТТГ – очень тонкий и чувствительный процесс. Малейший намек на понижение тироидных гормонов тут же вызывает рост ТТГ. В последние годы все чаще встречается так называемый субклинический гипотиреоз. Это состояние, когда падение уровней Т3 и Т4 носит временный характер и столь незначительно, что почти никаких проявлений гипотиреоза у пациента нет. Мало того, уровни гормонов в анализе крови нормальные. А ТТГ уже подрастает до верхних границ нормы и даже чуть выше. Такое состояние, существующее длительно в нелеченном виде, приводит к возникновению диффузного и узлового зоба.
Чуткость гипофизарной секреции ТТГ к малейшим колебаниям уровней тироидных гормонов используется врачами для динамического контроля за ходом лечения болезней щитовидной железы.
Когда мы видим в анализе крови картину, вольно названную мной «качелями», это свидетельствует о первичном поражении щитовидной железы.
Как мы помним из рисунка, в тироидной оси участвуют три органа. Логично предположить, что нарушения гормональной секреции могут быть обусловлены патологией не только щитовидной железы, но и гипофиза, и гипоталамуса. Когда поражен гипофиз, говорят о вторичном нарушении. При гипоталамических нарушениях – о третичном.
Разумеется, никаких «качелей» в крови уже не будет. Напротив, при вторичных и третичных нарушениях изменения уровней всех гормонов однонаправленные. Так, при вторичном (гипофизарном) гипотиреозе Т3 и Т4 снижены и ТТГ тоже. Такая ситуация возникает, например, при синдроме Шихана, при длительном белковом голоде и некоторых других болезнях.
Противоположная картина с тиреотоксикозом и высоким уровнем ТТГ наблюдается при очень редких опухолях гипофиза – тиротропиномах. Такие опухоли неконтролируемо вырабатывают большое количество ТТГ.
Описанные здесь регуляторные особенности тироидной оси являются основными. Помимо них на работу щитовидной железы прямо или опосредованно влияют многочисленные факторы. Прежде всего, это гормоны «смежных» систем. Мы не станем глубоко вдаваться в подробности этих влияний, так как они не являются решающими и выходят за рамки рассматриваемых в книге вопросов.

2. Итак, щитовидная железаимеет определенную функцию. Раз имеется функция, то она может быть нормальной (сохранной) или нарушенной.
   Нарушения функции щитовидной железы могут иметь знак «плюс» (гормонов вырабатывается сверх нормы) и знак «минус» (гормонов меньше нормы).

Состояние, когда гормонов вырабатывается слишком много, называется гипертиреоз.

Здесь приставка «гипер-» означает «сверх», «слишком много». Чрезмерная продукция тироидных гомонов вызывает такие сильные нарушения работы внутренних органов, что подчас это носит характер интоксикации. И гипертиреоз тогда называют тиреотоксикозом. Этот термин употребляется чаще, и больше на слуху.
Тиреотоксикозом сопровождаются такие болезни, как диффузный токсический зоб (он же базедова болезнь, он же болезнь Грейвса), токсическая аденома щитовидной железы, а также ранние стадии некоторых случаев аутоиммунного тиреоидита (хашитоксикоз).

Более редкие причины тиреотоксикоза:
1. прием пожилыми пациентами с многоузловым токсическим зобом йодсодержащих препаратов, таких как калия йодид или амиодарон.
2. у больных с эндемическим нетоксическим зобом или с гипотиреозом при приеме йодных добавок (препараты йодида калия или йодированной соли) может возникать феномен йод-Базедов (<1%).
3. Опухоль гипофиза, секретирующая ТТГ.
4. Передозировка тироидных препаратов. Обращаю внимание женщин, принимающих тироксин с целью похудеть!
5. Онкологические заболевания, при которых опухоль вырабатывает Т3 и Т4 (тератома яичников, крупные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы) или хорионический гонадотропин (пузырный занос, хориокарцинома).
6. Избирательная нечувствительность гипофиза к тормозящему влиянию Т3 и Т4.

Состояние, когда щитовидная железа дает гормонов меньше, чем нужно, называется гипотиреоз. Здесь приставка «гипо-» означает «мало», «снижение».

Иногда гипотиреоз не совсем правильно называют микседемой. Микседема, что в переводе с латыни означает «слизистый отек», – один из ярких симптомов (но далеко не единственный) запущенного гипотиреоза. Однако так называемая тибиальная микседема (слизистый отек лодыжек) может быть и при гипертиреозе.
Нарушением функции по типу гипотиреоза сопровождаются такие болезни, как аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото), реже эндемический зоб (нехватка йода в воде и продуктах питания), а также состояния после лечения тиреостатиками и частичного и тем более полного удаления щитовидной железы.
Запомнить разницу между тиреотоксиокзом и гипотиреозом очень легко. Достаточно вспомнить, что «гипер» – это «много», «плюс», а «гипо» – «мало», «минус».
Для простоты сравнения объединим все интересующие нас симптомы в таблицу и убедимся, что так оно и есть.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза и гипотиреоза.

Даже беглого взгляда на таблицу достаточно, чтобы заметить, что при гипертиреозе (тиреотоксикозе) все резко ускоряется («плюс»), а при гипотиреозе – замедляется («минус»).
Нужно отметить, что мы приводим классическое состояние симптомов при нарушении функции щитовидной железы. Как говорят врачи, хоть студенту показывай. В жизни далеко не всегда встречается «классика». Те или иные симптомы могут быть сглажены или вовсе отсутствуют. Но в большинстве случаев не представляется сложным решить, какое же нарушение функции щитовидной железы имеет место.
Часто бывает, что самодеятельные диагносты (в большей или меньшей степени мы все этим страдаем), почитав научную или популярную литературу по проблеме и не очень хорошо запомнив, что к чему относится, приходят на прием с уже готовым, но, увы, неправильным, диагнозом: доктор, у меня то-то!
При этом нередко приводятся взаимоисключающие симптомы. Например: «У меня плаксивость, сердцебиения (тиреотоксикоз) и запор, не могу неделю в туалет сходить (гипотиреоз)».
Но мы с вами уже не ошибемся, потому что знаем правило: тиреотоксикоз – все в плюс, гипотиреоз – все в минус.
В этой главе хотелось бы поговорить еще об одном. Чем обычно заканчиваются тиреотоксикоз и гипотиреоз. Какие бывают осложнения этих состояний и насколько они тяжелы. Я не зря поднимаю эту тему. Есть определенная категория больных, которые говорят: «Доктор! Вот есть у меня тиреотоксикоз, да и Бог с ним, я же живу, работаю. Зачем мне лечиться, и так все будет хорошо».
Хотелось бы надеяться. Однако, зная, какие могут быть осложнения, просто пассивно надеяться и ничего не делать нельзя.

Итак, осложнения тиреотоксикоза.

1. Мерцательная аритмия. Это такое нарушение сердечного ритма, когда сердце уже не может наращивать частоту сокращений в ответ на стимуляцию, и срывается в хаотичные мышечные сокращения, сходные с волнами в море, или мерцанием. Отсюда и название. Естественно, развивается сердечная недостаточность и больной может погибнуть, если ему вовремя не будет оказана кардиологическая помощь. Мерцательную аритмия можно заподозрить у больного с тиреотоксикозом, если у него усиливается одышка, появляется бледность кожных покровов, склонность к потере сознания. Если нащупать пульс на лучевой артерии (там, где его обычно щупают доктора, возле основания большого пальца на предплечье), то он окажется очень частым, больше 130-140 ударов в минуту, нередко хаотичным, некоторые удары вообще выпадают, удары разные по силе, наполнение пульса слабое.
   Такой больной нуждается в экстренной госпитализации.
2. Тиреотоксический криз. Это осложнение нелеченного тиреотоксикоза развивается из-за травмы, операции на щитовидной железе, других операций, из-за грубого ощупывания щитовидной железы, наличия других болезней, протекающих одновременно с тиреотоксикозом (например, воспаление легких); беременность, роды.
   Выглядит криз следующим образом. Появляется резко увеличение частоты сердечных сокращений вплоть до мерцательной аритмии, частое поверхностное дыхание, лихорадка, возбуждение, расстройство психики с беспокойством и страхом, диарея и тошнота до рвоты.

Здесь мы привели самые тяжелые осложнения тиреотоксикоза, которые случаются при значительном повышении уровней гормонов в крови. У больных легкой и среднетяжелой формой заболевания, когда риск таких осложнений несколько ниже, может сложиться превратное впечатление «что с ними ничего не случится». И лечение, разумеется, игнорируется, что приводит к длительному течению заболевания. Мне доводилось осматривать и лечить больных, у которых тиреотоксикоз существует в течение нескольких лет. В таких лучаях изменения в тканях, производимые избытком гормонов, приобретают необратимый характер и закрепляются. И там, где еще в начале заболевания все можно было бы поправить, вплоть до полного излечения, через несколько лет, говоря простым языком, ловить уже нечего.
Какие же изменения происходят в организме при хронически существующем тиреотоксикозе?
Прежде всего, из-за катаболического действия избытка гормонов происходит быстрый распад белков мышечной ткани резорбция костной ткани. Развивается истончение и ослабление скелетных мышц (миастения) и разрежение костей (остеопороз). Развиваются дегенеративные изменения в сердце, приводящие к ослаблению его деятельности вплоть до сердечной недостаточности.
Сбиваются синтетическая, детоксикационная и прочие функции печени. Печень дегенерирует. Резко нарушается обмен веществ – углеводов, белков, холестерина, витаминов и минералов.
Прогрессирует иммунодефицитное состояние.
У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до прекращения овуляции и, как следствие, невозможности забеременеть.
У мужчин из-за усиления периферической ароматизации андрогенов в эстрогены развивается импотенция и развитие грудных желез по женскому типу (гинекомастия).
Происходят существенные изменения в психической сфере. Прогрессируют невротические расстройства, депрессии, психастения. Снижается настроение и работоспособность.
Таким образом, даже молодой человек, болеющий тиретоксикозом, через несколько лет без лечения становится стариком и глубоким инвалидом.

А что же гипотиреоз? Как говорится, хрен редьки не слаще. Наиболее тяжелые осложнения гипотиреоза следующие:

1. Гипотиреоидная кома, которая развивается если гипотиреоз не лечится или лечится неправильно. Профессор Калифорнийского университета главный эндокринолог центра для ветеранов Джером Гершман пишет: «Без лечения (от гипотиреоидной комы) умирают почти все больные».
   Симптомы комы, как и все при гипотиреозе, с большим «минусом»: резкое снижение температуры тела, падает частота сердечных сокращений и артериальное давление, возникает одышка, кожа имеет характерный вид (см. таблицу), микседема лица, рук, сознание спутанное, заторможенность, переходящее в кому. Может развиться задержка мочи и кишечная непроходимость из-за атонии кишечника.
2. Скопление жидкости в околосердечной сумке и в плевральной полости. Такие состояния сопровождаются резким нарушением сердечной деятельности и дыхания. К сожалению, при всей очевидности гипотиреоза, легко определяемого по совокупности признаков, такие больные весьма долго могут находиться на обследовании в стационаре с подозрением на онкопатологию и туберкулез. Они даже получают соответствующе, подчас весьма агрессивное лечение по поводу этих заболеваний, прежде чем им будет установлен истинный диагноз. Когда же это, наконец, происходит, больной (при назначении ему адекватной дозы тироксина) стремительно идет на поправку, и практически все суровые симптомы через месяц исчезают без следа.

Мои коллеги, которые, возможно, сейчас читают эти строки, думаю, скептически улыбаются. Да, описанные случаи в наше время скорее казуистика, чем правило. Тем не менее, мне доводилось видеть и лечить таких больных.
Так же как и при тиреотоксикозе, гипотиреоз, существующий длительно без лечения, приводит к серьезным хроническим нарушениям.
В первую очередь страдают центральная нервная и сердечно-сосудистая системы.
Если гипотиреоз развивается у детей, то нарушение деятельности ЦНС приобретает крайне серьезную форму, слабоумиевплоть до кретинизма.
Ребенок остается низкого роста, половые функции, как правило, неразвиты (бесплодие). Самостоятельный стул затруднен или даже невозможен.
Частые инфекционные заболевания с длительным хроническим течением.
Если гипотиреозом страдает беременная женщина, то ребенок рождается также с гипотиреозом, имеют место многочисленные аномалии развития в виде пороков сердца, неправильного развития внутренних органов и проч.
Нелеченный длительно сохраняющийся гипотиреоз у взрослого человека приводит к серьезным нарушениям процессов мышления, памяти, снижению инициативы и работоспособности до критических состояний. Развивается апатия, депрессивное состояние. Как правило, серьезно страдает обмен веществ. Содержание холестерина в крови значительно повышается, что способствует раннему развитию ишемической болезни сердца и, как следствие, инфаркта миокарда, а также атеросклероза сосудов головного мозга с исходом в инсульт.
Выработка пищеварительных ферментов резко угнетена. Самостоятельный стул – редкий праздник.
У женщин в большинстве случаев нарушается менструальный цикл вплоть до полного прекращения. Овуляция отсутствует и, как следствие, имеется бесплодие.
Мужчины с гипотиреозом также становятся бесплодными, потенция резко нарушена.
При гипотиреозе, как и при тиреотоксикозе, происходят глубокие расстройства иммунитета, приводящие к частым инфекционным заболеваниям со склонностью к хронизации, прогрессированию аутоиммунных заболеваний и онкологической патологии.
Заканчивая краткий обзор нарушенных функций щитовидной железы, хочется еще раз задать вопрос: нужно ли лечиться?
Ответ очевиден: обязательно, и чем быстрее, тем лучше. Любое нарушение функции щитовидной железы должно быть устранено быстро, уверенно и надежно, с привлечением всех известных современной медицине методов.