Нарушение гормональной регуляции. Гипофиз

Гипо́физ — мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане, называемом турецким седлом, вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию. Является центральным органом эндокринной системы; тесно связан и взаимодействует с гипоталамусом.

Гипофиз состоит из двух крупных различных по происхождению и структуре долей: передней— аденогипофиза (составляет 70—80% массы органа) и задней — нейрогипофиза.

Гормоны передней доли гипофиза:

  • Тропные, так как их органами-мишенями являются эндокринные железы. Гипофизарные гормоны стимулируют определенную железу, а повышение уровня в крови выделяемых ею гормонов подавляет секрецию гормона гипофиза по принципу обратной связи.

Из аденогипофиза развиваются аденомы гипофиза.

Гормоны задней доли гипофиза:

 

Список болезней при нарушении работы гипофиза весьма обширный, поскольку отсутствие даже одного необходимого гормона может привести к непридвиденным последствиям.

 

Соматотропный гормон (СТГ)

Первая основная функция — рост ребенка по всем направлениям. Особенно большое влияние гормон оказывает на рост костей в длину. Поэтому количество соматотропного гормона в организме сильно зависит от возраста. Его концентрация в крови у малыша от 0 до 3 лет максимальна. У молодого человека к 20 годам содержание СТГ резко уменьшается.

            Причины и следствия повышения гормона

Если говорить о причинах временного избыточного содержания соматотропного гормона в организме, это:

  • крепкий здоровый сон;
  • злоупотребление белковыми продуктами;
  • изменения в организме в подростковом возрасте;
  • тяжелая физическая работа;
  • временное голодание для похудения или чистки организма;
  • заболевание гипогликемией, то есть состояние с понижением сахара в крови ниже нормы.

 

Длительное повышение СТГ, гормона роста может указывать на заболевания:

доброкачественная аденома гипофиза;

  • опухоли легких, желудка, околощитовидных желез, вызванные чересчур активной деятельностью соматолиберина;
  • дефект рецепторов, реагирующих на СТГ (как правило, бывает врожденным);
  • некомпенсированный сахарный диабет;
  • алкогольная зависимость;
  • недостаточность почек.

 

Избыток гормона роста дает разный эффект в детском и взрослом возрасте. Дети с большим содержанием гормона вырастают очень высокими. Девочки могут достигнуть роста 180 см и выше, мальчики — более 200 см. Такая болезнь называется гигантизмом. Как работает при этом гормон роста? Он, без достаточного ограничения соматостатином, стимулирует деление клеток всех органов, тканей и костей. СТГ нарушает баланс выработки других гормонов околощитовидными железами, отрицательно влияя на обмен веществ. Обратный гигантизму процесс невозможен. Поэтому надо вовремя замечать чересчур высокий рост ребенка, не соответствующий нормам его возраста, проводить обследование и приостанавливать рост с помощью препаратов, прописанных специалистом.

У взрослого человека, старше 18 лет, рост костей в длину невозможен из-за ограничивающих действий соматолиберина. Поэтому, при избытке СТГ наблюдается эффект разрастания костей вширь. Становится непомерно широким нос, надбровные дуги, нижняя челюсть, раздаются в ширину кисти рук и стопы. Это заболевание носит название акромегалия. Внешнее уродство было бы не так страшно, если не сопровождалось бы внутренними патологиями. Но у больных акромегалией часто бывают проблемы с сердечно-сосудистой деятельностью, сдавливание нервов, возросшая инсулиноустойчивость (невосприимчивость организма к инсулину, ведущая к сахарному диабету 2 типа), возможно появление аденомы — доброкачественной опухоли.

При акромегалии для лечения применяют медикаментозные методы, лучевую терапию и оперативное вмешательство. Выбор метода зависит от величины аденомы гипофиза, которая чаще всего становится причиной болезни. Если опухоль небольшая и не растет, в качестве медикаментов применяют лекарства Достинекс и Парлодел. В последнее время приобрел популярность препарат Октреотид, это синтетически выработанный соматостатин.

Оперативный метод лечения применяют при прогрессирующих опухолях гипофиза, удаляя новообразование. В этом случае поводом для операции служит симптом стремительной потери зрения. Операцию выполняют, осуществляя резекцию через клиновидную кость. Если опухоль имеет большой размер, может понадобиться 2 или 3 операции. После первой резекции вылечивается только 1/3 заболевших.

 

Недостаток соматотропина у детей проявляется в уменьшенном росте относительно возрастной нормы; запаздывании полового развития; проблемах с щитовидной железой; недоразвитии гипофиза; гормональных сбоях.

У взрослых заниженное количество гормона приводит к ожирению и ухудшению памяти; синдрому Ларона, при котором гормона на самом деле достаточно, но мало ИФР (инсулинового фактора роста); карликовому росту, который бывает, если не заметить недостаток вещества в детстве; повышенное количество соматостатина в организме.

К эффекту карликовости приводит недоразвитие гипофиза с нарушением транспортировки соматотропина к костной системе и внутренним органам, опухоль головного мозга, операции на черепе и сосудах с повреждением гипофиза, облучение головного мозга, туберкулезное заболевание нервной системы. У карликов иногда обнаруживается саркоидоз — заболевание органов тела, при котором в них образуются гранулемы (узелки), являющиеся очагами воспаления. Также к карликовости может привести поражение токсоплазмой гипофиза. Карликовость называют гипофизарным нанизмом. Он характерен еще тем, что приводит к гипертензии АД и к нарушению репродуктивных функций.

Для лечения недостатка соматотропного гормона синтезирован препарат Соматропин. Это средство призвано увеличить количество гормона в крови. Оно продается по рецепту. В упаковку вложена баночка с белым порошком — собственно лекарством, и ампула с дистилированной водой для растворения лекарства. Препарат вводят внутримышечно. Приготовление раствора производится по инструкции, вложенной в упаковку.

 

            Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

 

АКТГ отвечает за работу коры надпочечников, стимулирует продуцирование других гормонов — глюкокортикоидов, а именно, кортизона, кортизола, адренокортикостиреоида. Эти гормоны оказывают непосредственное воздействие на стимуляцию работы организма на клеточном уровне и регулируют работу некоторых желез.

Есть несколько факторов, оказывающих воздействие на повышение концентрации АКТГ в крови человека:

  • существенная физическая нагрузка;
  • длительные депрессивные состояния;
  • стрессовые состояния;
  • внезапные страхи;
  • хронические стрессовые состояния;
  • переживания и страхи;
  • частые волнения;
  • неприятие различных окружающих факторов.

Самостоятельно и в связке с другими гормонами АКТГ оказывает непосредственное влияние на важнейшие показатели тела человека:вес, мышечную массу, силу мышечных реакций, неуязвимость тканей в экстремальных случаях. АКТГ также осуществляет влияние на расщепление жиров и насыщение крови аминокислотами и глюкозой.

Все перечисленные процессы в организме человека протекают слаженно и последовательно до тех пор, пока концентрация гормона пребывает в допустимой норме. Серьезные проблемы со здоровьем начинаются тогда, когда уровень гормона понижен либо повышен. Сбои работы внутренних органов напрямую зависят от концентрации и синтеза АКТГ. Норма концентрации гомона качественно влияет на протекание всех биохимических реакций настолько высоко, что частые отклонения от нее способны спровоцировать целый ряд негативных состояний организма вплоть до проявления тяжелейших заболеваний.

БОЛЕЗНЬ КУШИНГА – гиперкортицизм, обусловленный нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции функции коры надпочечников с развитием ее гиперплазии и усиления биосинтеза гормонов. Редкое заболевание, регистрирующееся с частотой 2 случая на 1 млн. населения в год.
Этиология и патогенез.При патологоанатомическом исследовании органические изменения в гипоталамической области у лиц, страдавших гиперкортицизмом гироталамического генеза, практически отсутствуют, поэтому можно думать о функциональных гипоталамических нарушениях. В гипофизе в 90% случаев выявляют аденомы из кортикотрофов, реже – их гиперплазию.
При болезни Кушинга стойкая гиперсекреция кортикостероидов не блокирует избыточного выделения гипофизом АКТГ, так как снижена чувствительность гипофиза к ингибирующему действию кортизола. При синдроме Кушинга, вызванном кортикостеромой, чувствительность гипоталамо-гипофизарной системы к ингибирующему влиянию кортизола сохранена, вследствие чего секреция АКТГ снижается и второй надпочечник атрофируется.
Болезнь Кушинга чаще развивается у женщин в 20-40 лет, но наблюдается и у мужчин, и у детей, а также в более старшем возрасте. К числу провоцирующих факторов относят стрессорные воздействия, травмы черепа, нейроинфекции, изменение функциональной активности гипоталамических центров во время беременности и родов, в климактерическом периоде.
Связанное с нарушением нормального ритма секреции АКТГ стойкое повышение уровня кортизола, надпочечниковых андрогенов и в меньшей степени альдостерона ведет к развитию симптомокомплекса гиперкортицизма. При этом продукция других гипофизарных гормонов, за исключением пролактина, нередко снижается.
Лечение. В настоящее время все чаще прибегают к трансназальному, транссфеноидальному удалению кортикотропиномы гипофиза. Тяжесть состояния больных требует традиционной предоперационной подготовки, включающей в первую очередь ингибиторы стероидогенеза.
До удаления следует подтвердить наличие аденомы, чтобы не подвергать больного с гиперплазией кортикотрофов напрасному оперативному вмешательству. Для топической диагностики кортикотропиномы необходима высокоразрешающая КТ или МРТ гипофиза.                      Иногда единственным информативным методом топической диагностики является катетеризация гипофизарных вен с селективным забором крови на АКТГ. В том случае, если наличие микроаденомы гипофиза не доказано, используют следующие схемы лечения болезни Кушинга. При легкой форме проводят дистанционную лучевую терапию – телегамматерапию в дозе 45-60 Гр (40-60 Дж/кг) или облучение протоновым пучком однократно в дозе 60-90 Гр (60-90 Дж/кг), дополнительно ингибиторы стероидогенеза
При средней степени тяжести выполняют комбинированную терапию: первый этап – односторонняя адреналэктомия, при отсутствии асимметрии надпочечников – правосторонняя; второй этап – дистанционная лучевая терапия. Эти методы дополняют приемом ингибиторов стероидогенеза.
При тяжелой форме, как правило, проводят поэтапную двустороннюю адреналэктомию в комбинации с лучевой терапией на гипофиз, в предоперационном периоде – ингибиторы стероидогенеза.

 

Дефицит глюкокортикоидов (гипокортицизма) и других гормонов надпочечников может сформироваться из-за поражения железистой ткани коры, гипофиза или гипоталамуса.

Соответственно выделяют:

  • первичный гипокортицизм (паталогия надпочечников, нет синтеза кортизола);
  • вторичный гипокортицизм (патология гипофиза, нет синтеза АКТГ);
  • третичный гипокортицизм (патология гипоталамуса, нет синтеза кортиколиберина

Первичный гипокортицизм возникает в большинстве случаев из-за аутоиммунного воспаления. Клетки коры подвергаются агрессии со стороны защитных сил организма. Постепенно большая часть ткани разрушается и перестает выполнять свою функцию. Причины аутоиммунного поражения надпочечников изучены недостаточно.

Другие причины первичного гипокортицизма:

  • туберкулез (при поражении 90-100 % объема железистой ткани);
  • обменные нарушения (гемахроматоз, амилоидоз, саркоидоз);
  • кровоизлияние или ишемия;
  • онкологическая опухоль;
  • метастазы рака другой локализации в оба надпочечника;
  • последствия облучения радиацией;
  • последствия хирургического вмешательства на надпочечниках.

Третичная и вторичная надпочечниковая недостаточность может развиваться идиопатически. В этом случае причины патологии неизвестны.

 

Ранними признаками патологии считают:

  • сильную слабость (особенно в вечерние часы);
  • снижение веса;
  • ухудшение аппетита на фоне нарушений пищеварения;
  • снижение цифр артериального давления.

Через некоторое время к перечисленным ранним признакам присоединяются изменения вкусовых пристрастий, эпизоды гипогликемии и психические нарушения.

Симптомы развернутой формы болезни:

  • пигментация кожи (быстрее всего темнеют естественные складки и места трения);
  • головные боли;
  • обмороки при резком вставании;
  • депрессия;
  • пристрастие к соленой еде;
  • нарушения в половой сфере.

 

При первичной форме заболевания больному назначают препараты, содержащие аналоги минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Доза подбирается на основании: цифр артериального давления; динамики массы тела; работы желудочно-кишечного тракта; общего самочувствия.

При вторичном и третичном гипокортицизме достаточно заместительной терапии аналогами кортизола. Препарат титруют, учитывая клинические проявления.

 

Лечение гипокортицизма в острой форме проводится врачами реанимации. Гормональные средства в первые несколько дней вводят инъекциями. Только затем пациента переводят на таблетированные формы.

Все больные с гипокортицизмом должны находиться на диспансерном учете и регулярно проходить обследование у эндокринолога.

Лактотропный гормон (пролактин)

Это гормон, вырабатываемый передней долей гипофиза. Его баланс в организме очень важен как для женщин, так и для мужчин. Пролактин влияет на иммунную систему, участвует в обеспечении водно-электролитного баланса, взаимодействует с гормонами периферических эндокринных желез. Важнейшая физиологическая роль пролактина связана с репродуктивной функцией и гендерной системой организма. Прежде всего, необходимая концентрация пролактина обеспечивает образование молока у молодых мам, а у девочек во время пубертатного периода благодаря этому гормону происходит развитие молочных желез. На регулярность менструального цикла и овуляции также воздействует содержание пролактина.

 

Среди предпосылок, влияющих на патологическое повышение выработки данного гормона, можно выделить следующее:

  • Наличие злокачественных и доброкачественных образований, затрагивающих гипофиз или гипоталамус.
  • Инфильтративные заболевания гипоталамуса.
  • Артериовенозные пороки.
  • Синдром перерезки ножки гипофиза.
  • Аденомы и пролактиномы гипофиза.
  • Синдром «пустого» турецкого седла.
  • Системная красная волчанка.
  • Первичный гипотиреоз.
  • Злоупотребление алкогольными напитками и наркотическими веществами.
  • Терапия с использованием некоторых лекарственных препаратов (антидепрессантов, психотропных средств, транквилизаторов, противорвотных медикаментов и пр.)
  • Прием оральных контрацептивов.
  • Гормональная терапия (в частности – прием эстрогенов).
  • Нарушения функционирования щитовидной железы.
  • Синдром поликистозных яичников.
  • Воздействие радиоактивного излучения.
  • Хроническая почечная и печеночная недостаточность, цирроз печени.
  • Повреждения грудной клетки

 

Симптомы повышенного пролактина у женщин проявляются следующим образом:

  • Наблюдаются значительные нарушения менструального цикла, сопровождающиеся длительными задержками. Этот симптом повышенного уровня пролактина встречается у женщин чаще других проявлений данной патологии. Менструации бывают скудными, нерегулярными или же могут отсутствовать вообще.
  • Отсутствие овуляции и, как следствие – бесплодие. Из-за того, что желтое тело не созревает и не происходит овуляция, а также из-за сокращения лютеиновой фазы менструального цикла, оплодотворение созревшей яйцеклетки оказывается невозможным. Это приводит к бесплодию.
  • Потеря беременности на сроке до 12 недели, обусловленное нейролептической гиперпролактинемией.
  • Увеличение и нагрубание молочных желез. Обычно это происходит во второй половине менструального цикла. Однако в некоторых случаях увеличение объема груди, чувство распирания и болезненность сопровождают женщину на протяжении всего цикла.
  • Выделение из сосков молока, не связанное с кормлением грудью. Это явление называется галактореей. Количество молока может колебаться от 1-2 капель, которые появляются при сдавливании сосков или их сосании, до спонтанного вытекания молока.
  • Избыточное оволосение тела, появление акне и прыщей от повышенного пролактина наблюдаются примерно в 20% случаев.
  • Нарушение метаболизма, проявляющееся в повышенном аппетите и наборе избыточного веса.

После установления первопричины заболевания назначается подходящая терапия. Как лечить не только симптомы повышенного пролактина, но и воздействовать на причину нарушения выработки гормона, должен решать врач. В некоторых ситуациях гиперпролактинемия не требует специального лечения, и проходит самостоятельно. Если у пациентки наблюдается незначительно повышенная концентрация гормона в крови (до 1000 мЕд/л), нет изменений в функционировании гипофиза. присутствует овуляция и сохраняется нормальная масса тела, лечение не назначается.
Лечение повышенного пролактина подразумевает медикаментозную терапию. Если же она не приносит положительных результатов, может потребоваться хирургическое вмешательство или лучевая терапия. Операции обычно проводятся без трепанации черепа, трансназальным способом. К лучевой терапии прибегают в тех случаях, если новообразование перешло в злокачественную форму или если другие формы лечения не приносят положительных результатов.

Среди медикаментов, обладающих явно выраженным эффектом при лечении гиперпролактинемии, стоит выделить лекарства на основе алкалоида спорыньи (эрголиновые препараты), в частности – бромокриптин и каберголин. Первый из них обладает некоторыми побочными свойствами, поэтому многие пациентки склоняются к приему каберголина. Курс лечения обычно длительный – он составляет около 1-3 лет. В некоторых случаях может потребоваться прием лекарственных препаратов в течение всей жизни с небольшими перерывами и незначительной корректировкой доз. Также лечение производится гормональными средствами.

            Антидиуретический гормон (вазопрессин)

Основное влияние вазопрессин оказывает на водный обмен. Повышение концентрации вазопрессина приводит к снижению объема выделяемой мочи (диуреза).

Основное биологическое действие АДГ:

  • повышение обратного всасывания воды;
  • уменьшение уровня натрия в крови;
  • увеличение объема крови в сосудах;
  • увеличение общего объема воды в тканях организма.

Кроме того, антидиуретический гормон оказывает влияние на тонус гладких мышечных волокон. Этот эффект проявляется повышением тонуса сосудов (артериол, капилляров) и артериального давления. Считается, что АДГ участвует в интеллектуальных процессах (обучение, память) и формирует некоторые формы социального поведения (семейные отношения, отцовская привязанность к детям, контроль агрессивных реакций).

Недостаточный уровень АДГ в крови приводит к развитию центральной формы несахарного диабета. При этом заболевании функция обратного захвата воды в почечных канальцах угнетается. Мочи выделяется очень много. За сутки диурез может достигать 10–20 литров. Характерной особенностью является низкая удельная плотность мочи, которая практически равна удельной плотности плазмы крови.

Больных несахарным диабетом мучает сильная жажда, постоянная сухость во рту, сухость кожных покровов и слизистых. Если пациент по какой-либо причине лишен возможности пить воду, то у него быстро развивается обезвоживание. Проявлением этого состояния является резкая потеря веса тела, снижение артериального давления (менее 90/60 мм рт. ст.), нарушение функций центральной нервной системы.

Несахарный диабет диагностируют с помощью анализов мочи, крови, пробы Зимницкого. В некоторых случаях требуется ограничение приема жидкости на непродолжительный период времени с контролем состава крови и плотности мочи. Анализ на вазопрессин малоинформативен.

Причиной снижения секреции антидиуретического гормона может быть генетическая предрасположенность, черепно-мозговая травма, менингит, энцефалит, кровоизлияние в функциональную ткань, опухоль гипофиза или гипоталамуса. Это заболевание часто развивается после хирургического или лучевого лечения новообразований головного мозга.

Достаточно часто причину возникновения несахарного диабета установить не удается. Такое снижение секреции АДГ называют идиопатическим.

Лечение центральной формы несахарного диабета проводит эндокринолог. Для терапии используется синтетический антидиуретический гормон.

Избыточное выделение гормона гипоталамуса вазопрессина встречается при синдроме Пархона. Это достаточно редкая патология. Синдром проявляется низкой плотностью плазмы крови, гипонатриемией, выделением концентрированной мочи. Пациентов беспокоит малый объем диуреза, увеличение массы тела, сильная слабость, судороги, тошнота, потеря аппетита, головная боль.

Причиной неадекватной секреции антидиуретического гормона являются некоторые формы рака (в частности, мелкоклеточная опухоль легких), муковисцидоз, бронхолегочная патология, заболевания головного мозга. Синдром Пархона может быть проявлением индивидуальной непереносимости

Таким образом, избыток АДГ провоцирует потерю электролитов и водную интоксикацию. Под действием вазопрессина вода задерживается в организме, а микроэлементы покидают кровеносное русло. В тяжелых случаях наступает кома и смерть в результате отека головного мозга и угнетения жизненно важных функций.

Лечение избыточного уровня антидиуретического гормона проводится антагонистами вазопрессина (ваптаны). Важным является ограничение объема выпиваемой жидкости до 500–1000 мл за сутки.

            Окситоцин

              Он вырабатывается в мозгу гипоталамусом и перенаправляется в гипофиз, где идет его накопление. Оттуда гормон попадает человеку в кровь. Гормон  стимулирует сокращение гладкой мускулатуры – мышц кишечника, жёлчного и мочевого пузыря, мочеточников.  Главная роль окситоцина в организме женщины –  сокращение гладких мышц  матки, а также молочных желез, способствуя родам и выделению молока. Молоко вырабатывается под воздействием гормона пролактина, но выделяется из груди благодаря сократительной способности окситоцина. Окситоцин применяют после гинекологических операций, для остановки маточного кровотечения.

            С физиологической точки зрения повышенный уровень гормона окситоцина может вызвать опасные последствия:

  • Переизбыток гормона в крови беременной женщины может привести к слишком ранним родам или выкидышу;
  • Иногда гормон способствует задержке жидкости в организме, то есть вызывает нарушение водно-солевого баланса;
  • Следствием предыдущего пункта является недостаток калия в организме;
  • Превышение показателя ухудшает память женщины, хотя некоторые врачи считают, что это защитная мера организма — чтобы женщина не запоминала мучений во время родов и захотела рожать снова.

В связи с вышесказанным применять содержащие гормон препараты надо следуя предписанной врачом дозировке.

Окситоцин используют в виде инъекций по назначению врача. Если причины нехватки гормона психологические, лучше постараться поднять его выработку естественными способами.

 

➤

Сайттағы материалды алғыңыз келе ме?

ОСЫНДА БАСЫҢЫЗ

Бұл терезе 3 рет ашылған соң кетеді. Қолайсыздық үшін кешірім сұраймыз!