Возможности регенерации сердечной мышечной ткани. Мышечные ткани эпидермального и нейрального происхождения

Мышечными тканями (textus muscularis) называют ткани, различные по строению и происхождению, но сходные по способности к выраженным сокращениям. Они обеспечивают перемещения в пространстве организма в целом, его частей и движение органов внутри организма (сердце, язык, кишечник и др.).

Свойством изменения формы обладают клетки многих тканей, но в мышечных тканях эта способность становится главной функцией.

Основные морфологические признаки элементов мышечных тканей: удлиненная форма, наличие продольно расположенных  миофибрилл и миофиламентов — специальных органелл, обеспечивающих сократимость, расположение митохондрий рядом с сократительными элементами, наличие включений гликогена, липидов и миоглобина.

Специальные сократительные органеллы  — миофиламенты или миофибриллы обеспечивают сокращение, которое возникает при взаимодействии в них двух основных фибриллярных белков — актина и миозина — при обязательном участии ионов кальция. Митохондрии обеспечивают эти процессы энергией. Запас источников энергии образуют гликоген и липиды. Миоглобин — белок, обеспечивающий связывание кислорода и создание его запаса на момент сокращения мышцы, когда сдавливаются кровеносные сосуды (поступление кислорода при этом резко падает).

Классификация

В основу классификации мышечных тканей положены два принципа: морфофункциональный  и гистогенетический. В соответствии с морфофункциональным принципом, в зависимости от структуры органелл сокращения, мышечные ткани подразделяют на две подгруппы: поперечнополосатые и гладкие.

Первая подгруппа — поперечнополосатые (исчерченные) мышечные ткани (textus muscularis striatus).

В цитоплазме их элементов миозиновые филаменты постоянно полимеризованы и образуют с актиновыми нитями постоянно существующие миофибриллы. Последние организованы в характерные комплексы — саркомеры. В соседних миофибриллах структурные субъединицы саркомеров расположены на одинаковом уровне и создают поперечную исчерченность. Исчерченные мышечные ткани сокращаются быстрее, чем гладкие.

Вторая подгруппа — гладкие (неисчерченные) мышечные ткани (textus muscularis nonstriatus).

Эти ткани характеризуются тем, что вне сокращения миозиновые филаменты деполимеризованы. В присутствии ионов кальция они полимеризуются и вступают во взаимодействие с филаментами актина. Образующиеся при этом миофибриллы не имеют поперечной исчерченности: при специальных окрасках они представлены равномерно окрашенными по всей длине (гладкими) нитями.

В соответствии с гистогенетическим  принципом в зависимости от источников развития (эмбриональных зачатков) мышечные ткани подразделяются на 5 типов:

мезенхимные (из десмального зачатка в составе мезенхимы);

эпидермальные (из кожной эктодермы и из прехордальной пластинки);

нейральные (из нервной трубки);

целомические (из миоэпикардиальной пластинки висцерального листка сомита);

соматические (миотомные). Первые три типа относятся к  подгруппе гладких мышечных тканей, четвертый и пятый — к подгруппе  поперечнополосатых.

Группы гладких мышечных тканей

Различают три группы гладких (неисчерченных) мышечных тканей (textus muscularis nonstriatus): мезенхимные, эпидермальные и нейральные.

Мышечная ткань мезенхимного происхождения

Гистогенез. Стволовые клетки и  клетки-предшественники в гладкой  мышечной ткани на этапах эмбрионального развития пока точно не отождествлены. По-видимому, они родственны механоцитам тканей внутренней среды. Вероятно, в мезенхиме они мигрируют к местам закладки органов, будучи уже детерминированными. Дифференцируясь, они синтезируют компоненты матрикса и коллагена базальной мембраны, а также эластина. У дефинитивных клеток (миоцитов) синтетическая способность снижена, но не исчезает полностью.

Строение клеток. Гладкий миоцит — веретеновидная клетка длиной 20 – 500 мкм, шириной 5 – 8 мкм.

Ядро палочковидное, находится  в ее центральной части. Когда  миоцит сокращается, его ядро изгибается и даже закручивается. Органеллы общего значения, среди которых много митохондрий, сосредоточены около полюсов ядра (в эндоплазме). Аппарат Гольджи и гранулярная эндоплазматическая сеть развиты слабо, что свидетельствует о малой активности синтетических функций. Рибосомы в большинстве своем расположены свободно.

Мышечная ткань мезенхимного типа в составе органов. Миоциты объединяются в пучки, между которыми располагаются тонкие прослойки соединительной ткани. В эти прослойки вплетаются ретикулярные и эластические волокна, окружающие миоциты. В прослойках проходят кровеносные сосуды и нервные волокна. Терминали последних оканчиваются не непосредственно на миоцитах, а между ними. Поэтому после поступления нервного импульса медиатор распространяется диффузно, возбуждая сразу многие клетки.

Гладкая мышечная ткань мезенхимного происхождения представлена главным  образом в стенках кровеносных  сосудов и многих трубчатых внутренних органов, а также образует отдельные  мелкие мышцы (цилиарные).

Гладкая мышечная ткань в составе  конкретных органов имеет неодинаковые функциональные свойства. Это обусловлено  тем, что на поверхности органов  имеются разные рецепторы к конкретным биологически активным веществам. Поэтому  и на многие лекарственные препараты  их реакция неодинакова. Возможно, разные функциональные свойства тканей связаны  и с конкретной молекулярной организацией актиновых филаментов.

Мышечная ткань эпидермального происхождения

Миоэпителиальные клетки развиваются  из эпидермального зачатка. Они встречаются в потовых, молочных, слюнных и слезных железах и имеют общих предшественников с их секреторными клетками. Миоэпителиальные клетки непосредственно  прилежат к собственно эпителиальным и имеют общую с ними базальную мембрану. При регенерации те и другие клетки тоже восстанавливаются из общих малодифференцированных предшественников. Большинство миоэпителиальных клеток имеют звездчатую форму. Эти клетки нередко называют корзинчатыми: их отростки охватывают концевые отделы и мелкие протоки желез. В теле клетки располагаются ядро и органеллы общего значения, а  в отростках — сократительный аппарат, организованный, как и в  клетках мышечной ткани мезенхимного

Мышечная ткань нейрального происхождения

Миоциты этой ткани развиваются из клеток нейрального зачатка в составе внутренней стенки глазного бокала. Тела этих клеток располагаются в эпителии задней поверхности радужки. Каждая из них имеет отросток, который направляется в толщу радужки и ложится параллельно ее поверхности. В отростке находится сократительный аппарат, организованный так же, как и во всех гладких миоцитах. В зависимости от направления отростков (перпендикулярно или параллельно краю зрачка) миоциты образуют две мышцы: суживающую и расширяющую зрачок.

Гистогенез сердечной  мышечной ткани

Источники развития сердечной мышечной ткани находятся в прекардиальной мезодерме. В гистогенезе возникают парные складчатые утолщения висцерального листка спланхнотома — миоэпикардиальные пластинки, содержащие стволовые клетки сердечной мышечной ткани. Последние путем дивергентной дифференцировки дают начало следующим клеточным дифферонам: рабочим, ритмзадающим (пейсмекерным), проводящим и секреторным кардиомиоцитам.

Исходные клетки сердечной  мышечной ткани — кардиомиобласты характеризуются рядом признаков: клетки уплощены, содержат крупное ядро, светлую цитоплазму, бедную рибосомами и митохондриями. В дальнейшем происходит развитие комплекса Гольджи, гранулярной эндоплазматической сети. В кардиомиобластах обнаруживаются фибриллярные структуры, но миофибрилл нет. Клетки обладают высоким пролиферативным потенциалом. После ряда митотических циклов кардиомиобласты дифференцируются в кардиомиоциты, в которых начинается саркомерогенез. В цитоплазме кардиомиоцитов увеличивается число полисом, канальцев гранулярной эндоплазматической сети, накапливаются гранулы гликогена, возрастает объем актомиозинового комплекса. Кардиомиоциты сокращаются, но не теряют способность к дальнейшей пролиферации и дифференцировке. Развитие сократительного аппарата в позднем эмбриональном и постнатальном периодах происходит путем надставки новых саркомеров и наслоения вновь синтезированных миофиламентов. Дифференцировка кардиомиоцитов сопровождается увеличением числа митохондрий, распределением их у полюсов ядер и между миофибриллами и протекает параллельно со специализацией контактирующих поверхностей клеток. Кардиомиоциты путем контактов “конец в конец”, “конец в бок” формируют клеточные комплексы — сердечные мышечные волокна, и в целом ткань представляет собой сетевидную структуру.

Строение сердечной  мышечной ткани.

Структурно-функциональные единицы  волокон — кардиомиоциты — это клетки, имеющие вытянутую прямоугольную форму. Длина рабочих кардиомиоцитов составляет 50-120 мкм, а ширина — 15-20 мкм. Одно-два ядра располагаются в центре клетки. Периферическую часть цитоплазмы кардиомиоцитов занимают поперечноисчерченные миофибриллы, аналогичные таковым в симпластах скелетномышечного волокна. Однако каналы саркоплазматической сети и Т-системы менее отчетливо выражены. Кардиомиоциты отличаются большим количеством митохондрий, расположенных тесными рядами между миофибриллами. Снаружи миоциты

покрыты сарколеммой, в составе которой выделяются плазмолемма и базальная мембрана. Характерной особенностью ткани является наличие вставочных дисков на границе между контактирующими кардиомиоцитами. Вставочные диски пересекают волокно в виде волнистой или ступенчатой линии и включают межклеточные контакты от простых, по типу десмо-сом и до щелевых (нексусов).

Часть кардиомиоцитов на ранних этапах кардиомиогенеза являются сократительно-секреторными. В дальнейшем в результате дивергентной дифференцировки возникают “темные” (сократительные) и “светлые” (проводящие) миоциты, в которых исчезают секреторные гранулы, тогда как в предсердных миоцитах они сохраняются. Так формируется дифферон эндокринных кардиомиоцитов. Эти клетки содержат центрально расположенное ядро с диспергированным хроматином, 1-2 ядрышками. В цитоплазме хорошо  развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, диктиосомы комплекса Гольджи, в тесной связи с элементами которого находятся многочисленные секреторные гранулы диаметром около 2 мкм, содержащие электронноплотный материал. В дальнейшем секреторные гранулы обнаруживаются под сарколеммой и выделяются в межклеточное пространство путем экзоцитоза. Выделенный пептидный гормон кардиодилатин циркулирует в крови в виде кардионатрина, который вызывает сокращение гладких миоцитов артериол, увеличение почечного кровотока, ускоряет клубочковую фильтрацию и выделение натрия из организма.

Кардиомиоциты проводящей системы гетероморфны. В них слабо развит мио-фибриллярный аппарат, расположение миофиламентов в составе миофибрилл рыхлое, Z-линии имеют неправильную конфигурацию, эндоплазматическая сеть слабо развита, находится на периферии миоцитов, число митохондрий незначительное. По мере расположения этих кардиомиоцитов в проксимо-дистальном направлении соответственно движению импульсов от синусно-предсердного узла, через предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, его ножки и клетки Пуркиня к рабочим миоцитам проводящие кардиомиоциты по своей ультраструктуре приближаются к рабочим кардиомиоцитам.

Регенерация сердечной мышечной ткани

В гистогенезе сердечной  мышечной ткани специализированный камбий не возникает. Поэтому регенерация ткани протекает на основе внутриклеточных гиперпластических процессов. Вместе с тем для кардиомиоцитов млекопитающих, приматов и человека характерен процесс полиплоидизации. Например, у обезьян ядра до 50% терминально дифференцированных кардиомиоцитов становятся тетра- и октоплоидными. Полиплоидные кардиомиоциты возникают за счет ацитокинетического митоза, что приводит к многоядерности.

В условиях патологии сердечно-сосудистой системы человека (ревматизм, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда и другие) важная роль в компенсации повреждений кардиомиоцитов принадлежит внутриклеточной регенерации, полиплоидизации как ядер, так и кардиомиоцитов.

Ученым удалось доказать, что организм человека способен самостоятельно регенерировать клетки сердечной мышцы. Шведские медики из Королевского университета в Стокгольме утверждают, что наш  организм ежегодно способен воспроизводить примерно 1% от общего объема клеток сердечной мышцы. В том случае, если данный процесс можно было бы ускорить, то в будущем от различных сердечных болезней, например инфарктов, удалось бы избавиться, кроме того, в случае ускорения естественных процессов регенерации существенно снизилась бы потребность в трансплантации сердечной мышцы. В исследовании, результаты которого были опубликованы в журнале  Science, говорится, что шведские медики провели исследования 50 добровольцев, принимавших участие в проектировании ядерного оружия времен Холодной войны. В организмах каждого из них должен был находиться специальный радиоактивный изотоп углерода. Современная наука утверждает, что клетки сердца являются не совсем обычным биологическим материалом, так как они прекращают свое деление и рост еще в детстве человека. Однако медики также знают о наличии так называемых мастер-клеток или стволовых клеток, которые в принципе могут преобразовываться в клетки сердечной мышцы. Но в большинстве случаев при возникновении каких-либо проблем с сердцем, например в случаев инфарктов миокарда, на сердце так и остаются рубцы, которые не заживают никогда.

В 4-летнем исследовании под  руководством Йонаса Фрисена и его коллег из Стокгольма было доказано, что наше сердце все-таки использует механизмы регенерации.

По их словам, углерод-14 в  опытах был использован как биологический  маркер, по которому определялся возраст  клеток. Так вот, на основании датирования  этого изотопа ученые обнаружили, что возраст сердца всех 50 участников опыта оказался меньше возраста самого человека.

Фрисен говорит, что новые клетки производятся довольно медленно, но они производятся. В организме здорового человека этот процесс идет со скоростью 1% в год, после 75 лет скорость снижается до 0,5% в год. Таким образом, заключают исследователи, наше сердце на протяжении всей жизни обновляется примерно на половину.

Журнал Nature опубликовал два исследования, посвященых проблеме репаративной регенерации мышечной ткани сердца, частично отмирающей при инфаркте миокарда. Результаты работ показывают, что хотя абсолютное большинство кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) обладает очень низкой способностью к делению, применение генетических методов может стимулировать процесс их пролиферации, благодаря чему происходит эффективное восстановление ткани миокарда, – сообщает Lenta.ru.

В первом из исследований команда специалистов из Гарвардской медицинской школы и Brigham and Women’s Hospital (Бостон, Массачусетс) под руководством Ричарда Ли (Richard Lee), отследила генезис кардиомиоцитов мышей начиная с эмбриональной стадии развития до взрослого возраста.

Было установлено, что в ходе развития эмбриона разрастание ткани  сердечной мышцы происходит за счет деления кардиомиоцитов. Однако вскоре после рождения основная масса кардиомиоцитов теряет способность к пролиферации и дальнейший рост миокарда происходит за счет гипертрофического увеличения объема уже существующих клеток. Способность к пролиферации остается лишь у очень небольшого (менее одного процента от общего числа клеток сердечной мышцы) пула эмбриональных кардиомиоцитов. В случае инфаркта миокарда количество таких пролиферирующих клеток увеличивается до трех процентов, однако естественная способность к регенерации мышечной ткани сердца во взрослом возрасте остается очень ограниченной.

Результаты второй работы, авторами которой являются Мауро Джакка (Mauro Giacca процесс регенерации сердечной мышечной ткани был столь значительным, что через два месяца после инфаркта область поражения сократилась вдвое, а функции сердца восстановились почти полностью.) и его коллеги из Международного центра генетической инженерии и биотехнологии (Триест, Италия), показывают, что процесс пролиферации абсолютно всех кардиомиоцитов взрослого организма и, как следствие, регенерации тканей миокарда, можно индуцировать путем введения в клетку специально отобранных микроРНК.

Авторы отобрали из полногеномной библиотеки человеческих микроРНК те из них, которые стимулируют процесс деления кардиомиоцитов у новорожденных младенцев, а из них выделили сорок микроРНК, оказывающих аналогичное действие на клетки новорожденных мышат и крысят. Две из них затем были отобраны для тестирования и их применение после индуцированного инфаркта миокарда у мышей дало прекрасные результаты –

Стоит отметить, что это не первое сообщение о применении микроРНК для “перепрограммирования” клеток при инфаркте миокарда. В апреле 2012 года специалисты из медицинского центра при Университете Дьюка отчитались об успешных экспериментах по превращению рубцовой ткани, возникающей на миокарде после инфаркта, в мышечную. Введение в клетку-фибробласт микрРНК превращало ее в рабочий кардиомиоцит.

Американские ученые открыли  механизм регенерации сердечной  мышцы, который обычно работает только у эмбриона и перестает действовать  после рождения. Новые данные могут  помочь всем больным, перенесшим инфаркт  миокарда.

Сотрудники Калифорнийского  университета в Сан-Франциско обнаружили комплексный сигнальный механизм, который заставляет клетки разных типов восстанавливать сердце. Выяснилось, что клетки сердечной мышцы, называющиеся кардиомиоцитами, находятся в окружении других клеток – фибробластов. Те определяют, будут ли клетки сердечных тканей делиться или только увеличиваться в размерах, сообщает РИА “Новости”.

“Фибробласты так же  активно участвуют в развитии  многих других типов тканей, таких  как ткани кожи, груди, легких  и даже некоторых раковых опухолей. Наши результаты могут дать  более обширный взгляд на развитие, функционирование и болезни тканей”, – утверждает руководитель исследования, профессор Дипак Стривацава.

Его команда ученых научилась  выращивать “в одной пробирке” разные типы клеток, благодаря чему удалось обнаружить влияние фибробластов на развитие клеток сердечной мышцы. Экспериментаторы установили, что в период развития человеческого плода фибробласты активно поддерживают размножение кардиомиоцитов, а у взрослых людей этот процесс практически прекращается. При этом управление процессами деления клеток сердечной мышцы осуществляется через сигнальную молекулу, которая получила название b1 интегрин.

Для проверки своего открытия исследователи вывели специальную  породу мышей, в организме которых  не было этот сигнальной молекулы. В  результате у большинства зародышей грызунов не успевало сформироваться полноценное сердце, и они погибали еще до появления на свет. Теперь ученые намерены провести обратный эксперимент и попытаться придать взрослым фибробластам свойства эмбриональных клеток, чтобы организм человека мог самостоятельно восстанавливать поврежденные ткани сердца.

Заключение

Мышечными тканями (textus muscularis) называют ткани, различные по строению и происхождению, но сходные по способности к выраженным сокращениям. Они обеспечивают перемещения в пространстве организма в целом, его частей и движение органов внутри организма (сердце, язык, кишечник и др.). Мышечные ткани подразделяют на две подгруппы: поперечнополосатые и гладкие. Различают три группы гладких (неисчерченных) мышечных тканей (textus muscularis nonstriatus): мезенхимные, эпидермальные и нейральные.

Мышечная ткань эпидермального происхождения

Миоэпителиальные клетки развиваются из эпидермального зачатка. Они встречаются в потовых, молочных, слюнных и слезных железах и имеют общих предшественников с их секреторными клетками.

Мышечная ткань нейрального происхождения

Миоциты этой ткани развиваются из клеток нейрального зачатка в составе внутренней стенки глазного бокала.

В условиях патологии сердечно-сосудистой системы человека (ревматизм, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда и другие) важная роль в компенсации повреждений кардиомиоцитов принадлежит внутриклеточной регенерации, полиплоидизации как ядер, так и кардиомиоцитов.

Ученым удалось доказать, что  организм человека способен самостоятельно регенерировать клетки сердечной мышцы.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Возможности регенерации сердечной мышечной ткани. Мышечные ткани эпидермального и нейрального происхождения

error: Материал көшіруге болмайды!