Строение кожи в постнатальном периоде

Гистологическое строение кожи

Кожа (греч. – derma, лат. – cutis) – орган сложного строения, является наружным покровом человека. Площадь поверхности кожи достигает 1,5 – 2 м2. Масса кожи (с подкожной клетчаткой) составляет 16% от массы всего тела.

В коже различают 3 отдела:

I.   Эпидермис.

II.  Дерма или собственно кожа.

III. Гиподерма или подкожно-жировая клетчатка.

Эпидермис

Эпидермис представляет собой многослойный плоский ороговевающий эпителий. Особенности строения эпидермиса обеспечивают его  упругость и прочность, а высокие регенеративные свойства способствуют быстрому восстановлению при повреждениях. В различных областях тела эпидермис различается по рельефу, окраске, толщине и степени оволосения. Толщина эпидермиса варьирует от 0,07 до 1,4 мм и зависит, в основном, от рогового слоя и количества клеточных рядов. На ладонях и подошвах толщина его может доходить до 0,8–1,4 мм.

На поперечном разрезе в эпидермисе различают 5 слоев:

Эпидермис. В эпидермисе различают 5 слоев:

1 — базальный (мальпигиев), представлен делящимися и пигментными клетки с меланином;

2 — шиповатый, клетки соединены многочисленными отростками;

3 — зернистый, содержит гранулы белка кератогиалина;

4 — блестящий, ядра клеток этого слоя разрушены;

5 — роговой, образованный мертвыми клетками, содержащими кератин.

Ногти, когти, рога, перья, волосы, роговая чешуя — производные эпидермиса у амниот.

Базальный слой состоит из одного ряда клеток цилиндрической формы, расположенных в виде частокола. Эти клетки называются базальными эпидермоцитами или кератиноцитами. Они имеют крупное, хорошо окрашивающееся ядро, богатое хроматином. Ядро располагается в апикальной части клетки, содержит 1–2 ядрышка. В базальном слое наблюдается интенсивное размножение клеток, так как они обладают максимальной митотической активностью. Установлено, что митозы подчиняются определенному суточному ритму и преобладают в ночное время.

Над ядром в кератиноцитах располагаются глыбки пигмента меланина, который образует своеобразный экран, защищающий генетический аппарат клеток от повреждающего действия ультрафиолетовых лучей. Количество меланина зависит от расы, времени года.

В базальном слое между кератиноцитами  располагаются отростчатые клетки 2-х типов: меланоциты и клетки Лангерганса, а также особые чувствительные клетки Меркеля.

Меланоциты. Количество меланоцитов по отношению к кератиноцитам базального слоя находится в соотношении 1:11, а в некоторых участках эпидермиса (область сосков, гениталий, ануса) достигает 1:4. Характерным признаком меланоцитов является их отростчатая форма, причем отростки могут достигать клеток шиповатого и даже зернистого слоя. Функция меланоцитов заключается в синтезе пигмента меланина и образовании меланосом. Оба эти процесса независимы, так у альбиносов меланоциты содержат меланосомы, а меланин отсутствует. При ультрафиолетовом облучении синтетическая активность меланоцитов возрастает.

Клетки Лангерганса (беспигментные гранулярные дендроциты) имеют 2–5 отростков, ядро неправильных очертаний, светлую цитоплазму. Клетки Лангерганса выполняют в эпидермисе функцию макрофагов, входя в интраэпидермальную фагоцитарную систему.

Клетки Меркеля – это чувствительные (осязательные) нервные окончания. Они больше по размеру, чем кератиноциты, имеют округлую форму, и светлую цитоплазму.

Шиповидный слой содержит 4–9 рядов клеток с выраженными цитоплазматическими выростами (шипами или акантами), за счет которых происходит соединение клеток друг с другом. Это очень прочное соединение, по типу “застежки молнии” – выросты одних клеток проникают в углубления других. Клетки имеют небольшое ядро, менее богатое хроматином, и 1–2 ядрышка. Отличительной особенностью клеток шиповидного слоя является наличие в цитоплазме хорошо развитого фибриллярного аппарата, представленного в основном тонофибриллами, которые защищают клетки от механических повреждений. Между клетками имеются межклеточные щелевидные пространства, канальцы или лакуны, по которым протекает лимфа.

Зернистый слой состоит из 1–2 рядов клеток, а на ладонях и подошвах насчитывается до 3–4 рядов. Клетки имеют вытянутую, веретенообразную форму. Ядра полиморфны: одни округлой формы, другие сильно вытянуты, иногда наблюдаются лишь остатки ядер. Характерной особенностью зернистых клеток является наличие в цитоплазме тонофибриллярно-кератогиалиновых комплексов (зерен кератогиалина) и особых структурных образований – кератиносом, или гранул Орланда. Присутствие этих компонентов свидетельствует о начале процесса ороговения в клетках зернистого слоя.

Базальный, шиповидный, а у детей до 5 лет и зернистый слои образуют мальпигиев (ростковый) слой кожи, так как клетки этих слоев способны к делению.

Блестящий слой состоит из 1–3 рядов клеток вытянутой формы, не имеющих ядер. Клетки содержат элеидин – вещество, сильно преломляющее свет, напоминающее капли масла (от слова елей – масло, и произошло название элеидина). В настоящее время некоторыми авторами оспаривается существование блестящего слоя.

Роговой слой. Клетки рогового слоя представляют собой полые безъядерные чешуйки, состоящие из клеточной роговой оболочки, внутри находится полость, содержащая кератин и воздух. В роговом слое различают:

1) поверхностную часть, – в которой клетки расположены рыхло, легко слущиваются и отторгаются;

2) компактный слой – клетки этого слоя плотно прилежат друг к другу, так, что границы одной клетки глубоко внедряются в края соседней.

Толщина рогового слоя на различных участках кожного покрова неодинакова: на ладонях и подошвах она максимальна, а в области лица, половых органов роговой слой выражен незначительно.

В процессе жизнедеятельности человека с поверхности кожи происходит постоянное отторжение роговых чешуек (десквамация или шелушение). Потеря клеток рогового слоя восполняется за счет непрерывного митотического деления клеток базального слоя эпидермиса и
процессов кератинизации в вышележащих слоях. Быстрота полного
обновления эпидермиса на разных участках тела различна: на локтях,
например, – 10 дней, на подошвах – 1 месяц.

Дерма

В дерме различают:

1. Сосочковый (поверхностный) слой – stratum papillare.

2. Сетчатый слой – stratum reticulare.

Оба эти слоя трудно разделить между собой. Условной границей является поверхностная сосудистая сеть. Оба слоя состоят из соединительнотканных волокон: коллагеновых, эластических, ретикулярных (аргирофильных); клеточных элементов и межуточного вещества. Соединительнотканные волокна, переплетаясь между собой, создают сеть, которая образует рисунок кожи в виде мелких треугольников и ромбов. На этом основана дактилоскопия, так как рисунок кожи отличается даже у близнецов. Кожный рисунок отсутствует в области носа, щек, нижней части лба, губ, подбородка.

В сосочковом слое преобладают эластические и аргирофильные волокна, содержатся клеточные элементы (фибробласты, фиброциты, гистиоциты, тучные клетки), сосуды, нервные окончания (осязательные тельца Мейснера).

Сетчатый слой состоит преимущественно из коллагеновых волокон, содержит стержень волоса, мышцу, поднимающую волос, сальные железы, выводные протоки потовых желез, мимические мышцы, кровеносные сосуды, нервные окончания (тепловые рецепторы – тельца Руффини, холодовые рецепторы – колбы Краузе). Клеточный состав тот же, что в сосочковом слое, но представлен в меньшем количестве.

Толщина дермы примерно равна 1 – 2 мм (в области век – 0,6 мм, ладоней и подошв – 3 мм). На брюшной поверхности она тоньше, чем на спине; у женщин тоньше, чем у мужчин

.

Гиподерма

Гиподерма состоит из скопления жировых клеток шарообразной формы, имеющих крупное ядро, расположенных в виде долек. Здесь мало клеточных элементов, но много сосудов. Соединительнотканные волокна образуют каркас. В гиподерме находятся волосяные фолликулы, потовые железы, сосуды, нервные стволы и нервные окончания (тельца Фатера-Пачини, ответственные за чувство вибрации и глубокого давления).

На веках, под ногтевыми пластинками, на крайней плоти полового члена, мошонке, малых половых губах подкожная клетчатка отсутствует. На носу, ушных раковинах, красной кайме губ она выражена очень слабо (доли миллиметра), на черепе ее толщина достигает 2 мм, на спине – 5-10 мм, на ягодицах, животе, под молочными железами – 10 см и более.

Кровеносная и лимфатическая системы кожи

Артерии, питающие кожу, берут свое начало от артериальной сети, расположенной под гиподермой, которая называется фасциальной сетью. Отходящие от нее артерии формируют две кожные артериальные сети: глубокую и поверхностную. Глубокая сеть располагается на границе гиподермы и дермы, от нее идут веточки к жировым долькам, потовым и сальным железам, волосяным фолликулам. Поверхностная сосудистая сеть находится под сосочками дермы и является условной границей между сосочковым и сетчатым слоем. От этой сети отходят терминальные артериолы, идущие к кожным сосочкам.

Каждая терминальная артериола питает группу сосочков, образуя сосочковые капилляры. Капилляры собираются в венулы, впадающие в венозное сплетение. Венозных сплетений четыре: два – в сосочковом слое, одно – в сетчатом слое, одно – в гиподерме. Из вен гиподермы кровь переходит в крупные венозные стволы. Сосуды дермы широко анастомозируют между собой. Эпидермис лишен кровеносных сосудов и питается диффузно.

С кровеносной системой кожи тесно связана лимфатическая система, выполняющая дренажную функцию. Лимфатическая система кожи представлена: сосочковыми синусами (это слепо начинающиеся лимфатические капилляры, лежащие в сосочках дермы); поверхностной капиллярной сетью; глубокой (субдермальной) капиллярной сетью, из которой формируются снабженные клапанами лимфатические сосуды, проникающие в подкожную клетчатку и образующие там широкопетлистое лимфатическое сплетение. Из последнего начинаются магистральные лимфатические сосуды, идущие вместе с крупными артериальными и венозными ветвями.

Придатки кожи

Волос

Волос (лат. – pilus, греч. – trichos) имеет стержень и корень. Стержень волоса выступает над поверхностью кожи. Место выхода волоса на поверхность кожи называется воронкой. Корень волоса заложен в глубине кожи. Утолщенное основание корня волоса носит название волосяной луковицы. Она обеспечивает рост волоса за счет постоянного размножения клеток. В центральную часть волосяной луковицы внедряется из гиподермы волосяной сосочек с кровеносными сосудами и нервами.

Корень волоса помещается в особом мешочке – волосяном фолликуле. Волосяной фолликул заканчивается на поверхности кожи углублением, носящим название воронки, в которой проходит стержень волоса. В воронку открывается выводной проток сальной железы. К волосяному фолликулу под острым углом подходит и прикрепляется мышца, поднимающая волос. В результате сокращения этих мышц волосы приподнимаются над поверхностью кожи – “встают дыбом”. Цвет волос обусловлен пигментом, который содержится в клетках луковицы волоса.

Волосы растут медленно: от 0,1 до 0,5 мм в сутки. Весной и летом волосы растут быстрее. Рост и качество волос контролируется нервной системой, гипофизом, щитовидной и половыми железами.

Волосы располагаются по всему кожному покрову, за исключением ладоней, подошв, красной каймы губ, сосков молочных желез, малых половых губ, головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти.

Различают:

пушковые волосы,

щетинистые (брови, ресницы, борода, усы, область гениталий),

длинные волосы (волосистая часть головы).

Волосы поражаются при грибковых заболеваниях, сифилисе, алопеции, лепре.

Ноготь

Ноготь (лат. – unguis, греч. – onychos) – это плотная роговая пластинка, окруженная задним и боковыми ногтевыми валиками кожи. От заднего ногтевого валика отходит тонкая роговая пленка – ногтевая кожица. В ногте различают тело, свободный край и корень, глубоко вдающийся под задний ногтевой валик. Ногтевая пластинка располагается на ногтевом ложе, тесно прилегая к нему. Часть эпидермиса ногтевого ложа, находящаяся под корнем ногтя, называется матрицей ногтя. Ее передняя часть просвечивает сквозь ноготь в виде беловатого участка и называется ногтевой луночкой. Матрица содержит особые клетки – онихобласты, за счет которых происходит рост ногтя. Скорость роста ногтя  от 0,5 до 1,4 мм в неделю.

Ногти поражаются при грибковых заболеваниях (фавусе, хронической трихофитии, кандидозе, рубромикозе), псориазе.

Потовые железы

Существует 2 вида потовых желез: 1) простые потовые железы, или мерокринные (эккринные) и 2) апокринные железы. Они отличаются типом секреции.

Простые потовые железы (glandulae sudoripare) имеют трубчатое строение и мерокринный (прежнее название эккринный) тип секреции. Они образуют секрет не только вследствие секреторной деятельности клеток, но и при участии процессов осмоса и диффузии. Железистые клетки при секреции сохраняются. Тело (секреторный отдел) простой потовой железы в виде клубочка располагается на границе дермы и гиподермы. Длинный выводной проток идет вертикально и открывается на поверхности кожи.

Особенно много мерокринных потовых желез на ладонях, подошвах, лице. Отсутствуют эти железы в коже головки и крайней плоти полового члена, в коже наружной поверхности малых половых губ и задней поверхности ушных раковин.

Апокринные железы (glandulae apocrinicae) распространены в значительно меньшей степени. Они локализуются в коже подмышечных впадин, наружных слуховых проходов, век, лба, пупка, лобка, сосков, аногенитальной области. Апокринные железы имеют трубчатое строение. При секреции этих желез, в отличие от мерокринных, происходит частичная гибель секреторных клеток – разрушается верхняя (апикальная) часть клеток и переходит в секрет. Апокринные железы отличаются от простых потовых желез более крупными размерами, глубоким залеганием в подкожно-жировой клетчатке; их выводные протоки впадают в сально-волосяные фолликулы, а не открываются прямо через эпидермис наружу, как это свойственно простым потовым железам.

Функциональная активность апокринных желез проявляется только в период полового созревания. Их деятельность имеет циклический характер и связана с фазами секреции половых желез. На этом основании апокринные железы относят к вторичным половым признакам. Причина сильного запаха секрета этих желез связывается с присутствием в нем различных веществ, например, жирных кислот, и быстрым бактериальным разложением секрета.

Простые потовые железы поражаются при псевдофурункулезе, апокриновые – при гидрадените.

Сальные  железы

Сальные железы (glandulae sebacea) имеются на всех участках кожи, за исключением ладоней и подошв. Наиболее крупными размерами отличаются сальные железы кожи лица, спины, груди. Наибольшее количество желез обнаруживается на волосистой части головы. Они имеют альвеолярное строение, каждая железа состоит из секреторного отдела и протока. Сальные железы обычно связаны с волосяными фолликулами и открываются своими выводными протоками в верхнюю треть волосяного мешочка. Вокруг каждого фолликула расположено от 1 до 6-8 сальных желез. Существуют и такие сальные железы, которые лежат свободно, их выводные протоки открываются непосредственно на поверхности кожи (лицо, головка полового члена и внутренний листок крайней плоти, малые половые губы).

Сальные железы относятся к голокриновому типу. При секреции голокриновых желез происходит гибель секреторных клеток, т.е. клетки железы сами превращаются в секрет – кожное сало. Образование кожного сала связано с физиологической дегенерацией клеток сальной железы, в результате чего в их цитоплазме накапливаются вакуоли, переполненные липидами. Жироперерожденные, разбухшие секреторные клетки лопаются, и кожное сало выделяется на поверхность кожи.

Секреция кожного сала регулируется двумя механизмами: нейрогенным и гормональным. Нервная регуляция осуществляется вегетативной нервной системой. Усиленное выделение кожного сала наблюдается у ваготоников. Гормональная регуляция продукции кожного сала осуществляется на 4 уровнях: гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников – половые железы. К гормонам, стимулирующим салоотделение, относятся АКТГ, андрогены, прогестерон. Подавляют салообразование эстрогены.

Нарушение функции сальных желез наблюдается при себорее, себорейной экземе.  Сальная железа вовлекается в воспалительный процесс при фурункуле.

Функции  кожи

Защитная.

Иммунологическая.

Секреторно-экскреторная.

Дыхательная.

Резорбтивная.

Терморегуляторная.

Обменная.

Сенсорная (кожа как орган чувств).

Функция пигментогенеза.

Типы  серозного  воспаления  в  эпидермисе

Внутриклеточный отек (вакуольная дегенерация) – это своеобразное изменение клеток мальпигиева слоя, возникающее в результате дегенеративных процессов в их цитоплазме. Процесс начинается с появления маленьких вакуолей, которые постепенно увеличиваются, сдавливают ядро, оттесняют его к периферии клетки. При этом ядро также подвергается дегенеративным изменениям: сморщивается, уменьшается в размерах и, в итоге, исчезает. В результате вакуоль заполняет всю клетку, которая становится похожей на пузырек. Это патогистологическое явление лежит в основе образования пузырьков и пузырей при дерматитах, экземе, пиодермиях.

Спонгиоз (межклеточный отек). При явлениях воспаления в дерме экссудат из нее поступает в межклеточные пространства шиповатого слоя, растягивает межклеточные мостики, которые не выдерживают давления жидкости и частично рвутся. За счет оставшихся межклеточных связей образуются многокамерные полости – пузырьки, заполненные серозной, иногда серозно-фибринозной жидкостью. Клетки эпидермиса, потерявшие связь друг с другом, подвергаются  дегенерации или даже распадаются. В результате потери связи между целым рядом эпидермальных клеток пузырьки увеличиваются и становятся заметными на поверхности кожи. Спонгиоз наиболее выражен при экземе в стадии везикуляции и мокнутия, многоформной экссудативной эритеме.

Баллонирующая дегенерация.  Патологический процесс начинается с дегенеративных изменений клеток шиповатого слоя (например, под влиянием вируса простого герпеса). Эти клетки теряют отростки, а, следовательно, и связь друг с другом, округляются, увеличиваются в размере, по сравнению с нормальными шиповидными клетками из-за скопления в них жидкости, и приобретают шаровидную форму. Они могут не иметь ядер, а могут иметь и даже по нескольку.

Параллельно с глубокими некробиотическими изменениями в клетках шиповатого слоя наблюдаются явления воспаления в дерме, в результате чего избыточное количество межтканевой жидкости поступает в эпидермис. Накапливающийся в эпидермисе серозный экссудат разъединяет измененные клетки, образуются полости, заполненные экссудатом, в которых эти клетки свободно плавают в виде баллонов.

Баллонирующая дегенерация лежит в основе образования пузырьков при простом герпесе, ветряной оспе.

Патогистологические изменения в эпидермисе

I.  В  роговом  слое

Количественные изменения

Гиперкератоз –  это чрезмерное утолщение рогового слоя. Гиперкератоз может развиться от внешних и внутренних причин. Примером гиперкератоза, вызванного внешними раздражителями, являются омозолелости и мозоли. К гиперкератозам, развивающимся от внутренних причин, относятся гиперкератоз при акромегалии, когда наряду с гипертрофией других частей тела происходит гипертрофия рогового слоя эпидермиса; ихтиоз, ладонно-подошвенная кератодермия.

 Гиперкератоз может быть диффузным и занимать значительную часть поверхности тела (при ихтиозе), но может быть и локализованным на том или ином участке; и даже строго локализованным у устья сально-волосяного фолликула, что приводит к возникновению рогового конуса, состоящего из роговых пластинок, плотно соединенных друг с другом (фолликулярный гиперкератоз при дискоидной красной волчанке).

В норме гиперкератоз выражен на ладонях и подошвах, и никогда не встречается в подмышечных впадинах, на головке полового члена.

Гипокератоз –  это такое нарушение, в результате которого в роговом слое появляются полигональные клетки с пылеобразной зернистостью в протоплазме, с ядром без ядрышка. Пылеобразная зернистость в клетках, по А.И.Лебедеву, представляет собой мельчайшую зернистость кератина. Понятие “гипокератоз” не нашло большого распространения, оно не упоминается даже в крупных руководствах по гистопатологии кожи.

Качественные изменения

Паракератоз представляет собой нарушение процессов кератинизации (ороговения) клеток рогового слоя. Механизм развития паракератоза можно рассмотреть на примере образования папул при псориазе. В результате усиленного митоза клеток базального слоя увеличивается количество клеток шиповатого слоя (акантоз). Клетки “не успевают” пройти все этапы кератинизации, проскакивают через некоторые из них, следствием чего является отсутствие блестящего, а иногда и зернистого слоев. В роговом слое скапливается большое количество клеток, он утолщается (развивается гиперкератоз). Клетки рогового слоя при паракератозе имеют остатки ядерной субстанции. Из-за отсутствия цементирующего вещества клетки в роговом слое прилежат друг к другу неплотно, между ними образуются пространства, заполненные воздухом. Клинически это приводит к выраженному шелушению эпидермиса. Воздух также проникает и внутрь клеток, поэтому легко отторгающиеся при поскабливании чешуйки имеют серебристо-белый цвет.

Таким образом, для паракератоза характерны:

утолщение эпидермиса за счет шиповатого и рогового слоев;

отсутствие блестящего, а иногда и зернистого слоев;

наличие в роговом слое клеток с остатками ядер;

серебристо-белые чешуйки из-за наличия в них воздуха.

Паракератоз наблюдается при псориазе, хронической экземе, розовом лишае Жибера, при псориазиформных сифилитических папулах.

Дискератоз. Термин “дискератоз” введен в дерматологию Дарье для определения тех изменений в эпидермисе, которые характеризуются определенной дифференциацией и отделением некоторого числа эпидермальных клеток. Изолирующиеся клетки подвергаются своеобразным морфологическим и химическим изменениям и теряют способность нормально ороговевать. Клетки выпадают из общего комплекса и обнаруживаются во всех слоях эпидермиса как свободные элементы. Такое отделение клеток происходит в результате десмолиза, который заключается в исчезновении протоплазматических отростков. Эти клетки расположены в беспорядке, выглядят в виде больших округлых образований, имеют хорошо красящееся ядро, зернистую базофильную цитоплазму и преломляющую свет оболочку. Это так называемые “клетки в плащах”.

Причины, вызывающие дискератоз, бывают эндогенного и экзогенного характера. В одних случаях дискератозом поражаются отдельные клетки (эпителиома), в других – целая группа (заразительный моллюск).

II.  В  зернистом  слое

Гипергранулез – это увеличение рядов зернистого слоя. Кератогиалиновые зерна в клетка выявляются особенно отчетливо. Это патогистологическое явление характерно для папул красного плоского лишая. Различным количеством кератогиалина на разных участках одного и того же элемента и объясняется патогномоничная сетка Уикхема – сетка из белых или опаловидных полос.

Агранулез – отсутствие зернистого слоя. Встречается при псориазе.

III.  В шиповатом  слое

Атрофия. Когда уменьшение количества рядов клеток в слое переходит границы нормы, в таких случаях говорят об атрофии. Гистологически шиповатый слой истончен. Межсосочковые отростки значительно сглажены. Атрофические изменения могут наблюдаться в зависимости от самых разнообразных причин: старческая (по существу, она гормональная), атрофия вследствие недостаточности питательного материала.

Акантоз – это утолщение эпидермиса за счет увеличения количества рядов шиповатых клеток. Акантоз, как и другие патологические состояния кожи, изолированно не наблюдается, его сопровождают изменения, как в роговом слое, так и в дерме.

Акантоз бывает межсосочковый (при псориазе), надсосочковый, бородавчатый (при бородавчатом туберкулезе кожи).

Акантолизис (акантолиз) –  дистрофический процесс, в основе которого лежит нарушение нормальных связей между клетками шиповатого слоя за счет растворения их отростков (аканты – шипы, акантолизис – лизис шипов). Таким образом, между клетками шиповатого слоя образуются щели, в которых накапливается межтканевая жидкость, в результате чего образуются пузыри (характерно для акантолитической пузырчатки).

В клетках шиповатого слоя происходят дегенеративные изменения. Клетки теряют связи, уменьшаются в размере, округляются, располагаются одиночно или небольшими скоплениями (до 6 – 10 клеток). Они имеют обычно более крупное, чем в норме, темно-окрашенное ядро, иногда даже несколько ядер в одной клетке. Цитоплазма клеток резко базофильна и окрашивается неоднородно: вокруг ядра – светло-голубая зона, по периферии – интенсивно синий цвет. Клетки, лишенные связей, называются акантолитическими (клетки Тцанка). Такие клетки обнаруживаются в мазках-отпечатках со дна пузырей и имеют диагностическое значение при истинной пузырчатке. Метаболизм в клетках минимальный, хотя они и обладают небольшой способностью к синтезу ДНК. В дальнейшем клетки подвергаются деструкции и гибели.

В основе акантолизиса лежат иммунные механизмы.

IV.  В базальном  слое.

Гиперпигментация – увеличение в коже количества пигмента (хлоазмы, веснушки, токсическая меланодермия).

Гипопигментация – снижение содержания пигмента в коже. Встречается при сифилитической лейкодерме, вторичной лейкодерме после излечения псориаза, отрубевидного лишая.

Депигментация – полное отсутствие пигмента. Наблюдается при витилиго.

Морфологические элементы

 Для распознавания кожной сыпи необходимо уметь различать элементы, из которых она образуется. Только разобравшись в составных частях морфологических проявлений, можно подойти к первому этапу диагностики заболевания. Как нельзя предлагать читать книгу человеку, не знающему букв, так нельзя требовать, чтобы врач или студент поставил диагноз того или иного кожного заболевания, если он не разбирается в составных частях, образующих сыпь. Таким образом, морфологические элементы являются своеобразной дерматологической азбукой.

Различают элементы сыпи первичные и вторичные. К первичным элементам относятся те, которые возникают как непосредственный, первый результат патологического процесса в коже. Вторичные элементы –  те, которые развиваются из первичных элементов вследствие их спонтанной эволюции или возникают в результате лечения больных.

Первичные морфологические элементы

1. Пятно  (Macula)

2. Папула  (Papula)

3. Волдырь (Urtica)

4. Бугорок  (Tuberculum)

5. Узел (Nodus)

6. Пузырёк  (Vesicula)

7. Пузырь  (Bulla)

8. Гнойничок  (Pustula)

1. Пятно.  Пятно возникает за счет изменения окраски кожи.

Классификация пятен:

I. Сосудистые пятна (maculae vasculosae):

1) Воспалительные.

2) Невоспалительные.

3) Геморрагические.

II. Пигментные пятна (maculae pigmentosae):

1) Гиперпигментированные.

2) Гипопигментированные.

III. Искусственные пятна.

Воспалительные пятна характеризуются временным расширением кровеносных сосудов в дерме, что ведет к изменению цвета кожи. Если нажать на пораженный участок кожи, то произойдет сдавление кровеносных сосудов и цвет пятна изменится:  или интенсивность окраски его станет меньше, или пятно исчезнет совершенно, но по прекращению давления появится вновь.

По морфологическим признакам воспалительные пятна делятся:

а) розеола – величина пятна не превышает  размеров ногтя (встречается при сифилисе, розовом лишае Жибера, брюшном тифе);

б) эритема – пятно размером до ладони взрослого человека (при экземе, дерматите, токсикодермии);

в) эритродермия – пятно размером больше ладони. Различают эритродермии универсальные и ограниченные; первичные и вторичные. Примером могут служить экзематозная, псориатическая эритродермии, токсикодермия.

Воспалительные пятна имеют различную окраску: от ярко-красной до синюшно-красной. Синюшно-красного цвета обычно бывает длительно существующее воспалительное пятно или пятно, в котором имеются застойные явления. Цвет эритемы и эритродермии интенсивнее цвета розеолы. Очертания пятен могут быть правильными (округлыми и овальными) и неправильными, особенно при эритеме и эритродермии. Воспалительные пятна по исчезновении покрываются чешуйками, и нередко оставляют после себя изменение цвета кожи — пигментацию, но, в конечном итоге, исчезают бесследно.

Невоспалительные пятна возникают вследствие расширения сосудов невоспалительного характера. Разновидности невоспалительных пятен:

а) Телеангиэктазии – стойкое расширение мельчайших сосудов (венозной части капилляров) в результате нарушения тонуса сосудистой стенки: за счет длительного спазма сосудов, или, наоборот, стойкого их расширения. Телеангиэктазии чаще встречаются у пожилых людей, у лиц, подверженных воздействию высокой температуры, ветра (у моряков, поваров, пекарей, сталеваров), при заболеваниях печени.

б) Родимое сосудистое пятно – невус (naevus vasculosus) – плоский, пещеристый и др.

в) Эмоциональные пятна (пятна стыдливости) – быстро возникающая реакция на смущение и другие факторы.

г) Застойные пятна.

д) Анемические пятна, вызванные спазмом сосудов.

Геморрагические пятна (maculae haemorrhagicae) образуются вследствие нарушения целостности сосудистой стенки (при механической травме) или её повышенной проницаемости (васкулиты, С-гиповитаминоз и т.д.). При этом кровь из сосудов поступает в ткань дермы. При надавливании на такие пятна цвет их меняется мало. Вначале цвет пятен красный, затем переходит в синий, зеленый, желтый, т.е. регресс элементов идет по типу “цветения синяка”. Через 1-2 недели геморрагические пятна исчезают бесследно.

К этой группе пятен относятся:

а) петехии (petechia) –  точечные кровоизлияния;

б) пурпура –  кровоизлияние величиной до ногтя;

в) экхимозы (ecchymoses) –  кровоизлияния размером с монеты различного  достоинства, чаще неправильных очертаний;

г) вибицес (vibices) –  линейные кровоизлияния;

д) синяки (sugillationes) – значительные кровоподтеки;

е) гематомы –  обширные кровоизлияния в ткани и полости.

Пигментные пятна –  пятна, обусловленные изменением количества пигмента в коже: его увеличением или уменьшением. В первом случае пятна носят название гиперпигментированных, во втором –  де- или гипопигментированных.

Гиперпигментированные пятна делятся на  врожденные (родимые пятна) и приобретенные (веснушки, хлоазмы, меланодермия).

Гипопигментированные пятна также бывают врожденными (альбинизм, витилиго или песь) и приобретенными (сифилитическая лейкодерма).

Искусственные или артифициальные пятна –  пятна, возникающие при искусственном введении или проникновении в кожу красящих веществ (татуировка, мышьяк, серебро, угольная пыль).

2. Папула (узелок)

Папула представляет собой резко отграниченный бесполостной морфологический элемент, возвышающийся над уровнем кожи и образующийся за счет утолщения эпидермиса (в результате гипертрофии его слоев) или отложения клеточного инфильтрата в сосочковом слое дермы.

По происхождению или по глубине залегания различают:

а) эпидермальные папулы (бородавки) – образуются в эпидермисе,

б) дермальные (сифилитические папулы) – залегающие в дерме;

в) эпидермо-дермальные папулы (псориаз) – смешанного характера.

Папулы различаются по размерам:

а) милиарные –  размером с булавочную головку,

б) лентикулярные или каплевидные –  размером с чечевицу (0,5х0,5 см),

в) монетовидные (нумулярные) –  размером с монеты различного достоинства,

г) бляшки –  папулы, превышающие размер крупной монеты.

По форме папулы бывают:

а) полушаровидные (при экземе),

б) плоские (вид плоскогорья –  при сифилисе),

в) плоские с  пупковидным  вдавлением в центре  (при красном  плоском лишае),

г) остроконечные (остроконечные кондиломы),

д) широкие кондиломы (при сифилисе).

Цвет папул зависит от происхождения элемента. Дермальные и эпидермо-дермальные папулы отличаются наличием клеточного инфильтрата в дерме, расширением сосудов в дерме, отеком кожи и имеют разные оттенки розового цвета. При надавливании на папулу цвет её бледнеет, но не исчезает. Эпидермальные папулы всегда сохраняют окраску нормальной кожи.

Папула, рассасываясь, не оставляет следа, исчезает всегда бесследно. Иногда на её месте временно остается гипер- или реже депигментация кожи.

3. Бугорок

Бугорок – первичный бесполостной морфологический элемент, возвышающийся над уровнем кожи и возникающий за счет скопления клеточного инфильтрата, чаще специфического, в глубоких слоях дермы. Бугорки характерны для сифилиса, туберкулеза, лепры. Величина их колеблется от просяного зерна до горошины. Бугорки имеют разную окраску: красную, бледно-красную, желто-красную, медно-красную и т.д. По консистенции они бывают более или менее плотными (при сифилисе) или тестоватыми (при туберкулезе). Элементы обычно резко отграничены от окружающей их здоровой кожи.

Пути регресса бугорка:

1) влажный путь регресса –  изъязвление с последующим образованием рубца;

2) сухой путь –  рассасывание, в итоге остается рубцевидная атрофия;

3) петрификация или кальциноз (очень редко).

4. Узел

Узел образуется в результате отложения чаще специфического клеточного инфильтрата в подкожной жировой клетчатке. Первоначально узел не возвышается над уровнем кожи и лишь позднее, по мере его роста, элемент начинает приподниматься над уровнем кожи. Цвет кожи над узлом меняется от розового, красного до синюшно-багрового. Размеры его могут быть от горошины до грецкого ореха и даже куриного яйца. Консистенция узлов различна –  то более мягкая, то более плотная. Узлы наблюдаются при третичном сифилисе, туберкулезе, лепре, лейшманиозе и др.

Пути регресса узла такие же, как у бугорка.

5. Волдырь

Волдырь – это первичный бесполостной элемент, возникающий за счет отека сосочкового слоя дермы. Вначале расширяются капилляры кожи, в результате чего кожа краснеет, затем присоединяется пропотевание сыворотки крови через стенки сосудов; в итоге происходит сдавление кровеносных сосудов, особенно в центральной части элемента. В этот период волдырь возвышается над кожей, центральная часть его бледнеет, по периферии остается розовая кайма. Очертания волдырей могут быть правильными и неправильными. Величина – от чечевицы до ладони и больше. Для волдырей характерен периферический рост.

Волдырь – эфемерный элемент: быстро появляется и столь же быстро может исчезнуть бесследно. Он является элементом, который чаще, чем какой-либо другой, определяет резко выраженную аллергическую настроенность организма. Волдыри встречаются при крапивнице, отеке Квинке, токсикодермии, дерматозе Дюринга, многоформной экссудативной эритеме, ожоге крапивой.

6. Пузырёк

Пузырек – полостной морфологический элемент, чаще многокамерный, формирующийся за счет скопления жидкости в шиповатом слое эпидермиса. В нем различают покрышку, полость, заполненную содержимым, и дно. Пузырёк полушаровидно возвышается над поверхностью кожи, содержимое его прозрачное, серозное, реже геморрагическое, а при присоединении вторичной инфекции – мутное, гнойное. Величина пузырьков колеблется от булавочной головки до горошины.

Пути регресса:

1. При ссыхании экссудата образуется корка, которая отпадает, не оставляя следа (иногда сохраняется непродолжительное время проходящая пигментация).

2. При нарушении целостности пузырька образуется эрозия, которая эпителизируется и исчезает бесследно.

Пузырьки встречаются при экземе, простом пузырьковом и опоясывающем лишаях.

7. Пузырь

Пузырь – полостной, чаще однокамерный элемент, развивающийся в эпидермисе за счет скопления жидкости между его слоями. Так же как и пузырёк, пузырь имеет покрышку, содержимое и дно.

Глубина залегания пузырей:

1) субкорнеально – под роговым слоем (при ожоге, отморожении),

2) интраэпидермально – внутри шиповатого слоя (при пузырчатке),

3) субэпидермально – между эпидермисом и дермой (при дерматозе Дюринга).

Величина пузыря – от горошины до куриного яйца, может быть и больше. Покрышка дряблая, вялая или напряженная. Содержимое – серозное, серозно-геморрагическое, геморрагическое, иногда гнойное. Эволюция пузыря такая же, как и при пузырьке.

8. Гнойничок (пустула)

Гнойничок – экссудативный полостной элемент, содержащий гной.

Различают следующие виды гнойничков:

1. Импетиго (impetigo) – поверхностная (располагающаяся в пределах эпидермиса) пустула, величиной от 0,5 см до 2 см в диаметре. Содержимое элемента ссыхается в слоистые, нередко массивные корки, желто-зеленого цвета. Корки отторгаются бесследно, иногда временно остается пигментация пораженного участка.

2. Эктима (ecthyma) – гнойничок, захватывающий дерму. При разрушении покрышки эктимы образуется глубокий дефект ткани – язва, которая покрывается коркой. Заживление эктимы всегда заканчивается образованием рубца.

3. Фолликулиты (folliculitis) – гнойнички, расположенные вокруг волосяных фолликулов. Фолликулиты могут быть поверхностными, когда нагноение располагается только вокруг поверхностной части фолликула (в пределах эпидермиса), и глубокими, когда процесс захватывает глубоко лежащие в дерме части фолликула. Поверхностный фолликулит заживает бесследно; после глубокого фолликулита остается рубец.

4. Остиофолликулит – гнойничок, локализующийся в устье волосяной воронки.

5. Фликтена – это стрептококковая поверхностная пустула (плоская, с дряблой покрышкой). При ссыхании ее содержимого образуются тонкие корки желтого цвета. Фликтена заживает, не оставляя рубца.

Гнойнички всегда окружены красноватым ободком воспаленной ткани.

Вторичные морфологические элементы

                1. Вторичные пятна (вторичные пигментации)

2. Чешуйка (Squama)

3. Корка (Crusta)

4. Эрозия (Erosia)

5. Язва (Ulcus)

6. Ссадина (Excoriatio)

7. Трещина (Rhagades, fissura)

8. Рубец (Cicatrix)

9. Рубцевидная (рубцовая) атрофия

10. Лихенификация (Liechenisatio)

11. Вегетация (Vegetatio)

1. Вторичные пятна

Вторичные пятна остаются на месте воспалительных пятен, папул, поверхностных гнойничков, эрозий, вегетаций. Вторичные пятна повторяют величину и очертания тех элементов, на месте которых они образовались. Различают гипер- и гипопигментированные вторичные пятна, возникающие после регресса высыпаний псориаза, красного плоского лишая, отрубевидного лишая, широких кондилом при сифилисе и др.

2. Чешуйка

Чешуйки – это роговые пластинки, потерявшие связь друг с другом. В их формировании принимают участие поверхностные слои эпидермиса, вовлеченные в патологический процесс. Чешуйки образуются на месте воспалительных пятен, папул, участков лихенификации.

При микроскопическом исследовании чешуек выявляется, что они состоят из клеток эпидермиса, жировой смазки, бактерий и частичек пыли. В нормальном физиологическом состоянии кожа шелушится, но малозаметно, так как чешуйки отторгаются при умывании, купании, вытирании поверхности тела. При патологических  процессах шелушение более обильно, формируются ясно видимые чешуйки.

Цвет чешуек – от серебристо-белого (при псориазе) до черного (при ихтиозе). Отторжение их происходит легко (при псориазе), а в некоторых случаях они сидят плотно и снятие их связано с болезненностью (при дискоидной красной волчанке – симптом Бенье-Мещерского).

Размер чешуек бывает различным. Если они очень маленького размера, по внешнему виду напоминают муку или отруби, то их называют отрубевидными, а шелушение – мелкопластинчатым (при отрубевидном лишае). При наличии чешуек большего размера, отделяющихся от кожи пластами, говорят о пластинчатом шелушении (desquamatio lamellosa s. membranosa). Примером пластинчатого шелушения может служить шелушение при псориазе.

Способ выявления чешуек называется гратаж.

3. Корка

Корка является следствием засыхания содержимого пузырька, пузыря, гнойничка, отделяемого эрозий и язв. Различают корки серозные, гнойные, геморрагические. Цвет корок зависит от характера отделяемого: при серозном экссудате корки прозрачные или желтоватые, при гнойном – желтые или зеленовато-желтые, при кровянистом – коричневатые. Форма корок соответствует контурам элементов, лежащих в
основе их образования. Корки бывают при чесотке, экземе, пиодермиях, атопическом дерматите.

Особую форму имеет корка, получившая название рупия, которая является разновидностью пустулезного сифилида при вторичном сифилисе. Это массивная, конусообразная, слоистая корка, внешне напоминающая столбик наложенных друг на друга монет разной величины: от самой большой – в основании, до самой мелкой – на верхушке (отсюда и произошло название рупия – индийская монета).

4. Эрозия

Эрозия – это дефект кожи в пределах эпидермиса, который образуется на месте вскрывшегося пузырька, пузыря, поверхностного гнойничка, при повреждении поверхности узелка. Дном эрозии является эпидермис или сосочковый слой дермы. Дно эрозии обычно гладкое, красного цвета, не кровоточит. Форма эрозии соответствует форме того первичного элемента, который послужил основой для её формирования. Большей частью эрозия бывает округлых или овальных очертаний. Эрозия эпителизируется и исчезает бесследно. Эрозии возникают при пузырчатке, экземе, многоформной экссудативной эритеме, простом пузырьковом и опоясывающем лишаях.

5. Язва

Язва – это дефект кожи, захватывающий дерму и глубже лежащие ткани. Язвы развиваются на месте глубоких пустул, а также при распаде бугорков, узлов. Дно и края язвы имеют различный характер. Дно может быть выполнено грануляциями, покрыто гноем. Края бывают блюдцеобразными (твердый шанкр при сифилисе), отвесными (распавшаяся гумма третичного сифилиса), подрытыми (при туберкулезе); по консистенции мягкими и плотными (каллезными). Язва всегда заживает с образованием рубца.

6. Ссадина

Ссадина –  линейный или бесформенный дефект кожи. Возникновение ссадины не связано с предшествовавшим первичным морфологическим элементом, оно обусловлено нарушением целостности нормальной на вид кожи в результате механических воздействий. Ссадины бывают поверхностными, если они захватывают эпидермис или сосочковый слой дермы; и глубокими, если локализуются в более глубоких слоях кожи. Первые заживают бесследно, вторые оставляют после себя рубец.

Чаще всего ссадины (экскориации) являются следствием расчесов и бывают покрыты геморрагической коркой, образующейся из крови, выступившей из поврежденных при расчесывании сосудов. Экскориации являются объективным признаком интенсивности зуда. Бывают при чесотке, экземе, атопическом дерматите, кожном зуде.

7. Трещина

Трещина – линейный дефект кожи, появляющийся вследствие разрыва кожи при потере её эластичности и упругости. Кожа при этом рвется перпендикулярно к участку перерастяжения. Трещины бывают поверхностными и глубокими. Поверхностная трещина распространяется только на эпидермис; заживает, не оставляя следа. Глубокая трещина захватывает дерму и глубжележащие ткани; после её заживления остается рубец. Трещины возникают при хронической экземе, микозе стоп, заеде, при раннем врожденном сифилисе.

8. Рубцевидная атрофия

Этот элемент возникает тогда, когда без предшествовавшего нарушения целостности кожи рассасывается глубоко лежащий клеточный инфильтрат, замещаясь нежной соединительной тканью. Примером может служить рубцевидная атрофия при сухом регрессе бугорка и узла. Кожа в этом месте истончена, несколько западает, большей частью лишена нормального рисунка, имеет белесоватый цвет, легко собирается в мелкие складочки и по внешнему виду напоминает папиросную бумагу. Рубцевидная атрофия встречается при дискоидной красной волчанке, склеродермии, третичном сифилисе.

9. Рубец

 Рубец – это соединительнотканное образование, возникающее в результате замещения глубоких дефектов кожного покрова грубой волокнистой соединительной тканью.

По величине и форме рубец соответствует язве или другому дефекту (глубокой трещине, ссадине). На месте язвы правильной формы образуется рубец правильной формы, после линейной трещины остается линейный рубец (рубцы Робинзона-Фурнье при позднем врожденном сифилисе).

Свежие рубцы розового цвета, затем они буреют, а старые – белесоватые или цвета кожи, иногда по периферии остается пигментированная кайма (при сифилисе).

В рубцовой ткани нет сально-волосяных фолликулов, потовых желез, гладкомышечных и эластических волокон. Это признаки рубца на месте глубоких дефектов (глубокие слои дермы и гиподермы). При поверхностных язвах на последующем рубце могут сохраняться отдельные волосы, сальные и потовые железы. Рубцовая ткань более ранима!

Рубец может располагаться на:

1) одном уровне с окружающей нормальной кожей, либо

2) западает (атрофический рубец), или

3) выступает над поверхностью нормальной кожи, например, гипертрофический келоидный рубец.

Рубец может быть:

1) подвижным (неспаянным),

2) неподвижным (спаянным с подлежащими тканями).

Поверхность рубца бывает: гладкая, либо неровная (например, мозаичный рубец при бугорковом сифилиде), что объясняется залеганием бугорков на различных уровнях дермы.

10. Лихенификация

Лихенификация – это изменение кожи, вызванное хроническим воспалительным процессом.

Лихенификация характеризуется 4-мя признаками:

1) утолщение, разлитое уплотнение кожи;

2) резкая  подчеркнутость кожного  рисунка  (создается впечатление, что  кожа  в участке лихенификации выглядит, словно мы её рассматриваем через лупу: кожные бороздки сильно выражены, кожные поля, фасетки рельефно выступают);

3) гиперпигментация, выраженная в различной степени;

4) на  поверхности  участка  лихенификации выражено шелушение – кожа выглядит сухой, шероховатой, шагреневидной.

Лихенификация развивается первично вследствие длительного раздражения кожи при расчесах (у больных с атопическим дерматитом), или вторично, при слиянии папулёзных элементов (при псориазе, хронической экземе, красном плоском лишае). Термин “лихенификация” введен Бенье в 1891 году.

Лихенификация в результате лечения исчезает бесследно.

11. Вегетации

Под вегетациями понимают разрастание сосочков дермы с выраженной пролиферацией эпидермиса в целом. Они образуются в области длительно существующих воспалительных процессов и имеют вид ворсинок. Вегетации могут развиваться на фоне различных первичных и вторичных морфологических элементов: эрозий, язв, папул. Если поверхность вегетаций покрыта утолщенным роговым слоем, то они сухие, жесткие и имеют серый цвет.

Вегетации могут эрозироваться, если элементы располагаются в складках кожи, тогда они становятся мягкими, сочными, приобретают розово-красный или красный цвет, легко кровоточат, отделяют серозную или серозно-геморрагическую жидкость. Вегетации склонны к присоединению вторичной пиококковой инфекции, в результате чего появляется болезненность, ободок гиперемии по периферии, серозно-гнойное отделяемое. Вегетации регрессируют бесследно.

Причины и механизмы развития кожных заболеваний

На кожный покров человека постоянно воздействуют многочисленные внутренние и внешние факторы. Взаимодействие эндогенных и экзогенных факторов может привести к патологическим изменениям кожи и возникновению более 2000 заболеваний кожи.

К экзогенным (внешним) этиологическим факторам,  влияющим на появление и развитие кожных заболеваний, относятся:

1) физические агенты:

а) механическое воздействие на кожу, приводящее к кровоизлиянию, воспалительному процессу. К механическому воздействию можно отнести трение, длительное давление, ушибы, порезы, расчесы;

б) длительное воздействие на кожу низкой или высокой температуры окружающей среды может, например, привести к некрозу эпидермиса, дермы или подкожной жировой клетчатки;

в) изменение влажности воздуха;

г) действие электрического тока;

д) влияние на кожу солнечного света, ультрафиолетовых лучей, особенно с длиной волны 290–400 нм. Длительное или интенсивное воздействие на кожу ультрафиолетовых лучей приводит к фототравматическим (гиперпигментация, лихенификация, гиперкератоз) и фотодинамическим реакциям;

е) неправильный уход за кожей.

Воздействие физических факторов может привести к воспалительным, гиперпластическим (мозоли, омозолелости, очаги гиперкератоза, бородавчатые разрастания), неопластическим (базальноклеточный и плоскоклеточный рак, злокачественная меланома), дистрофическим и дегенеративным процессам кожи;

2) химические агенты. Контакт с различными химическими веществами в быту и на производстве (бытовая химия, косметические средства, строительные материалы, синтетические материалы одежды и обуви) может привести к изменению структуры и функционирования кожи. При местном применении некоторых лекарственных препаратов (ретиноидов, спиртсодержащих растворов и болтушек, препаратов бензоил пероксида) в коже возникают патологические процессы. Постоянный контакт кожи с калом, мочой, водой также приводит к патологическим изменениям;

3) инфекционные агенты. Кожный покров – это среда обитания различных представителей микрофлоры (грибы, бактерии, вирусы) и микрофауны (простейшие). Они попадают в кожу из окружающей среды. На коже здорового человека часто обнаруживаются колонии патогенных вирулентных микроорганизмов: грамположительных стафилококков, стрептококков, микрококков и коринебактерий. Если не нарушается физиологическое равновесие между человеком и микроорганизмами, то клинические признаки заболевания не возникают. В зависимости от длительности пребывания на коже, от потребности в определенных питательных веществах, микроорганизмы кожной поверхности условно подразделяются на резидентные, временные и номады. Резидентные микроорганизмы образуют длительно живущие колонии на участках кожной поверхности, где есть запасы питательных веществ и подходящие внешние факторы (освещенность, температура, влага). Временные микроорганизмы находятся на коже, если временно создаются подходящие условия для их выживания. Временные микроорганизмы почти всегда локализуются на поверхности кожи, но могут проникать и вглубь, осложняя инфекцию, если кожа имеет повреждения. Номады пользуются изменениями микроклимата поверхности кожи, размножаются на ее поверхности и проникают вглубь. Способность микроорганизмов вызывать заболевания кожи зависит от их взаимоотношений между собой и с организмом хозяина.

К инфекционным агентам относят животных‑паразитов (клещи, вши, личинки овода), кровососущих насекомых, которые вызывают кожные заболевания или переносят других инфекционных агентов. Например, укус насекомых приводит к образованию волдырей; проникновение в кожу микроорганизмов или их токсинов повреждает эпителий и вызывает появление пузырей.

Эндогенные (внутренние) этиологические факторы дерматологических заболеваний.

1. Инфекционные заболевания. Многие общие инфекционные заболевания (корь, краснуха, скарлатина, натуральная и ветряная оспа) проявляются патологическим поражением кожи. Вирус кори вызывает появление на коже красной крупнопятнистой сыпи; мелкие бледно‑розовые пятна обнаруживаются у больных краснухой. Узелково‑язвенные поражения кожи наблюдаются при туляремии, сибирской язве, бубонной форме чумы.

2. Хронические очаговые инфекции. Возможно появление патологических процессов в коже при хронических воспалительных заболеваниях полости рта, носа.

3. Нарушение функции внутренних органов. При нарушенной функции желудочно‑кишечного тракта, печени, почек возникает интоксикация, что может стать причиной кожных заболеваний. При гепатитах, гепатохолециститах и циррозах печени с выраженным нарушением функции на коже появляются ярко‑желтые ксантомы или многочисленные сосудистые «звездочки» или «паучки» (телеангтэктазии). Патология желудочно‑кишечного тракта, печени, при которой нарушается способность трансформации каротина в ретинол, приводит к появлению каротинодермы или фринодермы (жабьей кожи) – изменению процесса образования рогового слоя. Фринодерма проявляется сухостью кожных покровов в области разгибательной поверхности конечностей, ягодиц, спины с появлением фолликулярных папул и роговыми пробками в устьях волосяных фолликулов. При пальпации пораженных участков создается ощущение терки. При длительном течении фринодермы высыпания увеличиваются, появляются вегетации и изъязвления. При каротинодермии откладывается каротин в коже ладоней и подошв, окрашивая эти участки в оранжево‑желтый цвет. Нарушение всасывания жиров в тонкой кишке может привести к появлению экзематозных высыпаний. При остром панкреатите на голенях могут появиться мягкие подкожные узелки красного цвета.

4. Введение внутрь пищевых и лекарственных веществ. Некоторые лекарственные и пищевые вещества способствуют возникновению интоксикации и появлению аллергических реакций кожи, часто в виде двусторонних и симметричных поражений кожных покровов.

5. Нарушение обмена веществ и недостаток витаминов. Нарушения углеводного, жирового, белкового, водного, минерального обмена и гиповитаминоз предрасполагают к развитию патологических процессов в коже или являются причиной кожного заболевания. При сахарном диабете наблюдается нарушение всех обменных процессов. Это приводит к частым гнойничковым заболеваниям кожи (остиофолликулит, фурункул).

При нарушениях жирового обмена в коже и (или) некоторых других тканях появляются ксантомы и ксантелазмы. Они представляют собой патологические образования в виде скопления фагоцитов, содержащих холестерин и триглицериды, слегка возвышаются над кожей и локализуются чаще на коже век, ушных раковин.

Очень плотные узлы рядом с суставами можно обнаружить у пациентов, страдающих подагрой.

Фринодерма, каротинодермия – это проявление гиповитаминоза А. Выраженный недостаток витамина С приводит к множественным кровоизлияниям и гиперкератозным (ороговевающим) папулам (узелкам). Гиповитаминоз РР  (никотиновая кислота) проявляется симметричным дерматитом лица и открытых участков тела. Дефицит витамина В ₁₂ может привести к диффузным или ограниченным участкам гиперпигментации и поседению волос. При экспериментальном дефиците витамина В₆ возникает себорейный дерматит.

Хронический дефицит питательных веществ и особенно белка приводит к появлению на коже гиперпигментированных пятен.

6. Функциональные и органические заболевания центральной и периферической нервной системы могут привести к дистрофическим процессам в коже. Повышенная чувствительность рецепторов к нормальному или сниженному количеству андрогенов (мужских гормонов) в организме предрасполагает к развитию кожных заболеваний. Нарушение функционального состояния нервной системы может привести к развитию нейродермита. При периферических невропатиях возможно образование язв.

7. Нарушение и изменение функции эндокринной системы. Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) внешне проявляется отеком кожи – микседемой. При гипертиреозе (повышенная функция щитовидной железы) возможно появление узелков, содержащих мукополисахариды. Болезнь Кушинга на коже проявляется очагами атрофии эпидермиса и дермы.

Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) придает коже бронзовую окраску. Гиперандрогения (повышенная выработка мужских половых гормонов) в виде абсолютного увеличения количества гормонов (абсолютная ГА) является основной причиной развития угревой болезни. Во время беременности изменяется работа коры надпочечников и гипофиза, что приводит к появлению ограниченного коричневого гипермеланоза эпидермиса чаще на коже лба, щек. Глюкагон‑секретирующая опухоль поджелудочной железы способствует появлению на коже псориазоподобных изменений. У пациентов с сахарным диабетом чаще на передней и боковой поверхностях голени, коже лица появляются участки атрофии.

8. Нарушение кровообращения, особенно в нижних конечностях, является предрасполагающим фактором для развития язвенных поражений кожи.

9. Распространение патологического процесса с внутренних органов или подлежащих тканей на кожу. Например, метастазирование лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем пораженных клеток в кожу с образованием узелков или язв. Аденокарцинома желудочно‑кишечного тракта может проявиться на коже гипермеланозными (темными) пятнами. При саркоидозе могут появляться папулы (узелки) на коже голеней, при гистиоцитозе Х возможно появление папул в анальной и перианальной области.

10. При системных заболеваниях кроветворных органов и соединительной ткани поражается кожа. При анемиях могут возникать язвы на нижних конечностях.

11. Генетически обусловленные причины поражения кожи. У людей, страдающих синдромом Шерешевского – Тернера, отмечается избыток кожи в локтевых сгибах и на шее, витилиго (белых пятен), множество невусов (пигментных или родимых пятен). Наследственная дистрофия кожи проявляется ихтиозом (рыбья чешуя) и характеризуется генерализованным гиперкератозом.

Большинство кожных заболеваний является результатом взаимодействия экзогенных токсинов или эндогенных факторов. Например, причина развития поздней кожной порфирии – это влияние ультрафиолетовых лучей (экзогенный фактор) и нарушение порфиринового обмена в печени (эндогенный фактор). Развитие патологических процессов в коже часто связано с патологией всего организма или отдельных органов и тканей. Причиной крапивницы может быть укус насекомого или ожог растением (экзогенный фактор) в сочетании с повышенной чувствительностью к различным веществам (эндогенный фактор).

Изменения кожи

Начиная в среднем с 35–40 лет во всех органах и тканях человеческого организма происходят инволюционные процессы (обратного развития). Стареющая кожа претерпевает структурные и функциональные изменения. Возрастные метаморфозы кожи способствуют развитию кожных заболеваний. Процессы старения необратимы и пока неподвластны медицине.

Изменения кожи происходят во всех слоях.

Изменение эпидермиса:

1) истончение эпидермиса;

2) замедление процессов десквамации (отшелушивания), кожа становится грубой, с жесткой текстурой;

3) снижение синтеза эпидермальных липидов (жиров);

4) интенсификация трансэпидермальной (через кожу) потери влаги, нарушение связывания жидкости в роговом слое, снижение способности кожи впитывать влагу из окружающей среды;

5) снижение скорости обновления клеток эпидермиса. В молодом возрасте клетки эпидермиса заменяются новыми за 26–27 дней. С возрастом процесс восстановления кожи замедляется, и скорость обновления клеток снижается почти в 2 раза.

Изменения дермы:

1) уменьшение числа и размеров клеток дермы. Меньшее количество фибробластов вырабатывает меньше коллагена (белка эластичности). Уменьшение числа меланоцитов приводит к увеличению их размера и большему количеству меланина в них. Внешне это проявляется возникновением на коже гипермеланозных и гипомеланозных пятен (старческой гречки);

2) нарушение пигментации, пигментные пятна становятся более заметными;

3) дегенеративные изменения коллагеновых и эластических волокон, повреждается сеть коллагеновых волокон, уменьшается плотность дермы, появляются морщины, кожа становится менее пластичной, морщинистой, дряблой, утрачивает упругость и эластичность. Уровень коллагена в дерме снижается примерно на 30% после 50 лет;

4) утолщение и облитерация (заращение) сосудов как следствие ухудшение питания кожи;

5) атрофия сально‑волосяного аппарата, активность сальных желез снижается, кожа делается более сухой;

6) атрофия потовых апокриновых желез.

Изменение гиподермы (подкожно‑жировой клетчатки): уменьшается количество жира, содержащегося в подкожной клетчатке. В сочетании с истончением дермы и снижением эластичности кожи это приводит к тому, что кожа (особенно лица) провисает, становится дряблой, на ней появляются глубокие складки – у крыльев носа, около рта и на подбородке.

Гистологические и морфологические изменения (изменения клеточного строения и формы клеток) кожи

Начиная в среднем с 35–40 лет во всех органах и тканях человеческого организма происходят инволюционные процессы (обратного развития). Стареющая кожа претерпевает структурные и функциональные изменения. Возрастные метаморфозы кожи способствуют развитию кожных заболеваний. Процессы старения необратимы и пока неподвластны медицине.

Изменения кожи происходят во всех слоях.

Изменение эпидермиса:

1) истончение эпидермиса;

2) замедление процессов десквамации (отшелушивания), кожа становится грубой, с жесткой текстурой;

3) снижение синтеза эпидермальных липидов (жиров);

4) интенсификация трансэпидермальной (через кожу) потери влаги, нарушение связывания жидкости в роговом слое, снижение способности кожи впитывать влагу из окружающей среды;

5) снижение скорости обновления клеток эпидермиса. В молодом возрасте клетки эпидермиса заменяются новыми за 26–27 дней. С возрастом процесс восстановления кожи замедляется, и скорость обновления клеток снижается почти в 2 раза.

Изменения дермы:

1) уменьшение числа и размеров клеток дермы. Меньшее количество фибробластов вырабатывает меньше коллагена (белка эластичности). Уменьшение числа меланоцитов приводит к увеличению их размера и большему количеству меланина в них. Внешне это проявляется возникновением на коже гипермеланозных и гипомеланозных пятен (старческой гречки);

2) нарушение пигментации, пигментные пятна становятся более заметными;

3) дегенеративные изменения коллагеновых и эластических волокон, повреждается сеть коллагеновых волокон, уменьшается плотность дермы, появляются морщины, кожа становится менее пластичной, морщинистой, дряблой, утрачивает упругость и эластичность. Уровень коллагена в дерме снижается примерно на 30% после 50 лет;

4) утолщение и облитерация (заращение) сосудов как следствие ухудшение питания кожи;

5) атрофия сально‑волосяного аппарата, активность сальных желез снижается, кожа делается более сухой;

6) атрофия потовых апокриновых желез.

Изменение гиподермы (подкожно‑жировой клетчатки): уменьшается количество жира, содержащегося в подкожной клетчатке. В сочетании с истончением дермы и снижением эластичности кожи это приводит к тому, что кожа (особенно лица) провисает, становится дряблой, на ней появляются глубокие складки – у крыльев носа, около рта и на подбородке.