1.Грипп – острая респираторная антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С, протекающая с развитием интоксикации и поражением эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаще трахеи. Этиология.Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae. Известно три типа вирусов – А, В, С. Вирусы гриппа типа А поражают человека, некоторые виды животных (лошадей, свиней и др.) и птиц. Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.Патогенез.После аэрогенного попадания на слизистые оболочки проводящих дыхательных путей (гортани, трахеи и бронхов) вирус гриппа, отличающийся эпителиотроп-ностью, размножается в клетках однослойного многорядного эпителия. Под действием нейраминидазы вируса оголяются базальные клеточные мембраны, развиваются явления дегенерации в цитоплазме и ядрах поражённых эпителиоцитов, заканчивающиеся некрозом и отторжением клеток. Эти процессы облегчают накопление различных бактерий в слизистой оболочке носоглотки и бронхов и способствуют присоединению вторичных бактериальных инфекций, усиливающих воспалительные и аллергические реакции. Воспалительные изменения слизистой оболочки развиваются по типу «сухого катара» без выраженных продуктивных реакций. Воспаление активизируется вследствие макрофагальных процессов, направленных на локализацию и уничтожение вируса, но сопровождающихся гибелью макрофагов. Клиника. Инкубационный период – от нескольких часов до 3 дней. Выделяют три синдрома: интоксикационный, катаральный и геморрагический.Интоксикационный синдром является ведущим и характеризуется острым началом заболевания, быстрым (в течение нескольких часов) повышением температуры тела от субфебрильной до 40 °С и выше, сопровождающимся ознобом. Жалобы на головную боль, преимущественно в лобно-орбитальной области, выраженную общую слабость, разбитость и недомогание, артралгии и Развиваются гиперемия лица. Кожные покровы горячие, сухие. Возникает тахикардия.Катаральный синдром развивается позже. Присоединяются сухость, першение в горле и болезненность в носоглотке, заложенность носа. Отмечают сухость, набухание и отёк слизистой оболочки носоглотки. Носовое дыхание затруднено; в первые дни болезни отделяемое скудное или вообще отсутствует, в последующем появляются серозные, слизистые или сукровичные выделения из носа. Характерны ларинготрахеит и бронхит, проявляющиеся саднением и болью за грудиной, учащением дыхания, сухим кашлем, нарастающим по интенсивности. Геморрагический синдром редко. На фоне гиперемированной, с цианотичным оттенком, зернистой слизистой оболочки ротоглотки возможны точечные кровоизлияния. В некоторых случаях отмечают носовые кровотечения. Редко развитии острого геморрагического отёка лёгких.Длительность заболевания 3-5 дней. Диф диагностика–парагрипп, аденовирусная инф, риновирусная инф, респиратнорно синцитиальная инф. Также любые острые инфекции (тиф, менингококковая болезнь, корь, менингит, энцефалит). Лаб диагностика. Экспресс-диагностику выполняют с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), а также ИФА, выявляющего Аг вируса в мазках, взятых со слизистой оболочки нижних носовых раковин. При этом применяют диагностические сыворотки только против данного штамма вируса.Ретроспективную серологическую диагностику проводят с помощью РТГА, РСК, РНГА, ИФА. Реакции ставят с парными сыворотками, взятыми на 4-5-й день болезни и через 5-7 сут после этого. Диагностическим считается нарастание титров антител не менее чем в 4 раза. Лечение. Как средство этиотропной терапии назначают (противовирпреп) ремантадин: в первый день по 100 мг 3 раза в день, во 2-й и 3-й дни – по 100 мг 2 раза в день. Ремантадин противопоказан детям до 14 лет, беременным. Патогенетическая терапия включает назначение аскорбиновой кислоты, рутина, глюконата кальция. Сосудосуживающие средства (нафазолин, оксиметазолин).
2.Парагрипп – острая инфекционная болезнь, которая вызывается вирусом парагриппа, передается воздушно-капельным путем, характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией и симптомами поражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, преимущественно гортани (ложный круп) и трахеи.Этиология.Вирус парагриппа человека принадлежит к семейству Paramyxoviridae, РНК-содержащий вирус. Патогенез. Размножение вируса происходит в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Деструкция клеток вследствие массивной репродукции вируса приводит к воспалительной реакции, вирусемии. Характерно преобладающее поражение слизистой оболочки гортани и трахеи. Воспалительный процесс, приводит к присоединению вторичной бактериальной инфекции – чаще трахеобронхит, интерстициальная пневмония. Воспаление дыхательных путей имеет катаральный характер, наблюдается десквамация эпителия, выраженная перибронхиальная лимфоидная инфильтрация. Анатомо-физиологические особенности гортани и трахеи у маленьких детей (повышенная гидрофильность тканей, относительно меньший диаметр) и тропизм вируса к эпителию этих органов приводят к частому стенозирования. Клиника. Инкуб период от 2 до 7 дней. Характерно постепенное развитие заболевания с проявлениями интоксикации. Головная боль, недомогание, познабливание, небольшая ломота в мышцах. Температура тела остаётся субфебрильной, хотя возможны резкие кратковременные подъёмы до высоких цифр. Уже с первых часов возникают признаки поражения респираторного тракта: заложенность носа, обильная ринорея с серозным отделяемым, сухой, нередко «лающий» кашель, саднение и першение в гортани, осиплость голоса. При осмотре выявляют гиперемию, отёчность слизистых оболочек носа, задней стенки глотки, отёчность и зернистость мягкого нёба. У детей и у взрослых, страдающих хр заболеваниями органов дыхания, процесс часто распространяется на нижние отделы дыхательных путей с развитием клинической картины бронхита. У взрослых заболевание протекает легче, чем у детей (чаще дети 1-5л).Дифдиагностика. От гриппа и других ОРВИ. Диагностика.Возможно выявление специфических сывороточных антител в РТГА и РСК с парными сыворотками, а также применение РИФ для выявления вирусных антигенов в клетках эпителия дыхательных путей.Лечение. Этиотропная терапия — проводится детям,присреднетяж и тяж формы парагриппа: иммуноглобулин нормальный человеческий, противогриппозный иммуноглоб. Патогенетическая и симптоматическая терапия: аскорбиновая кислота, витамины группы В; при серозном рините – интраназальнопиносол, при заложенности носа — 0,05% р-рыгалазолина, нафтизина; отхаркивающие – туссин, микстуры с алтеем, термопсисом, настои и отвары лечебных трав с теплым молоком или минеральной водой «Боржоми»; (при температуре тела не выше 37,5 ° С): горячие ножные и ручные ванны, горчичники, теплые обертывания грудной клетки; при лихорадке: методы физического охлаждения, внутрь парацетамол.
3.Аденовирусная инфекция – острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Этиология. Возбудители – ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. Известно около 100 сероваров вирусов,(1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у детей, асеровары 4, 7, 14 и 21 – ОРВИ у взрослых). Патогенез. При аэрозольном заражении возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и распространяется по бронхам в их нижние отделы. Входные ворота инфекции-слизистые оболочки глаз, кишечника. Вирус локализуется в клетках эпителия дыхательных путей и тонкой кишки, где происходит его размножение. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами и иногда кровоизлияниями в ней, что клинически проявляется ангиной, фарингитом, конъюнктивитом, диареей. Иногда развивается кератоконъюнктивит с помутнением роговицы и нарушением зрения. Лимфогенным путём возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходят гиперплазия лимфоидной ткани и накопление вируса в течение инкубационного периода заболевания. Клиника:инкуб периодчаще 5-8 сут. Заболевание начинается остро с развития интоксикации: озноба, непостоянной головной боли, миалгий и артралгий, вялости, адинамии, снижения аппетита. Со 2-3-го дня повышается температура тела, чаще субфебрильная в течение 5-7 дней. Редко боли в эпигастральной области и диарея. Рано умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже – серозно-гнойным отделяемым. Возможны боли в горле и кашель. Через 2-3 дня от начала жалобы на боли в глазах и обильное слезотечение, гиперемию лица, инъекцию склер. Часто конъюнктивит с гиперемией конъюнктивы. У детей на конъюнктиве плёнчатые образования, нарастает отёк век. Слизистая оболочка мягкого нёба и задней стенки глотки незначительно воспалена, может быть зернистой и отёчной. Фолликулы задней стенки глотки гипертрофированы. Миндалины увеличены, разрыхлены, иногда покрыты легко снимающимися рыхлыми беловатыми налётами разнообразной формы и размеров. Увеличение л/у-подчелюст,шейных. Диф диагностика.с гриппом, группой ОРВИ, конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами. Диагностика.Обнаружение сывороточных антител проводят с помощью группоспецифичной РСК и типоспецифичных РТГА и РН. При постановке этих реакций с парными сыворотками, взятыми в острый период заболевания и период реконвалесценции, диагностически значимым считают нарастание титров антител не менее чем в 4 раза. Также применяют ИФА с групповым антигеном. Для ориентировочной экспресс-диагностики можно использовать РИФ и метод иммунной электронной микроскопии.Лечение.глазные капли (0,05% раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30% раствор сульфацила натрия). При гнойном конъюнктивите и кератоконъюнктивитеза веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь. Противовир ср-арбидол 2тб 3вд, алпиразин 0,1-0,3г 4рвд. Противокашлевые – Бромгексин по 8-16 мг 2-3 р в день;Амброксол по 1 таб 3 раза в день.
4.Риновирусная инфекция – острое антропонозное вирусное заболевание с поражением слизистой оболочки носа.Этиология – РНК-геномные вирусы рода Rhinovirus семейства Picomaviridae. Патогенез. Вирусы проникают в организм человека через нос. Их репродукция реализуется в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, что сопровождается дегенерацией клеток, развитием местной воспалительной реакции катарального характера с полнокровием и расширением сосудов, лимфомоноцитарной инфильтрацией, резким набуханием, отёчностью слизистой оболочки и обильной секрецией. У детей восп процесс может захватывать -гортань, трахею, бронхи. Клиника. Инкуб период 1-4 дней. Острое начало-заложенностью носа, сухостью и саднением в носоглотке, общим недомоганием. Развивается катаральный ринит с обильным серозным, а затем слизистым отделяемым. Может присоединиться сухой кашель. Выраженный насморк – ведущий и постоянный синдром. При осмотре -обильную ринорею, гиперемию и небольшой отёк слизистой оболочки ротоглотки, мелкую зернистость мягкого нёба. Иногда наблюдают слезотечение, гиперемию конъюнктив, инъекцию сосудов склер. Диф диагностика–от других ОРВИ.Диагностика.Материал для вирусологических исследований смывы из носа, собранные в течение 1-2 дней болезни.. Из серологических методов применяется реакция нейтрализации. Лечение – солевой раствор, сосудосуживающие капли. Для уменьшения отека слизистой антигистаминные препараты (лоратадин, цетиризин). При высокой температуре у детей жаропонижающие средства: парацетамол, ибупрофен.
5.Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (PC-инфекция) – острое антропонозное вирусное заболевание с преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей.Этиология. РНК-геномный вирус рода Pneumovirus семейства Раrаmухо-viridae. Патогенез. При аэрогенном поступлении в организм человека респираторно-синцитиальный вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки, в том числе носоглотки, провоцируя развитие воспалительного процесса. Наиболее характерно поражение нижних дыхательных путей с распространением процесса на трахею, бронхи и особенно бронхиолы и альвеолы. Вследствие репродукции вируса происходят некроз эпителиальных клеток бронхов и бронхиол, лимфоидная перибронхиальная инфильтрация. При прогрессировании воспаления с выраженным аллергическим компонентом образуются многоклеточные выросты эпителия, в просвет альвеол выделяется мононуклеарный экссудат, что приводит к обтурации дыхательных путей, заполнению альвеол, развитию ателектазов и эмфиземы.Клиника. Инкуб период от нескольких дней до 1 нед. Ввыделяютнесколько клинических вариантов PC-инфекции: назофарингит, бронхит и бронхиолит, пневмонию.У взрослых и детей старшего возраста развивается назофарингит. На фоне субфебрильной температуры отмечают явления общей интоксикации – познабливание, головную боль, слабость, несильную миалгию. Заложенность носа с необильными серозными выделениями, чувство першения в носоглотке, чиханье, сухой кашель, умеренную гиперемию слизистой оболочки носовых ходов и задней стенки глотки, инъекцию сосудов склер. У детей младшего возраста развив острый бронхит. С 3-4-го дня нарастает температура тела, усиливается кашель – сначала сухой, а затем со слизистой мокротой. Появляется чувство тяжести в груди, иногда одышка экспираторного типа. Кашель могут сопровождать симптомы удушья. При осмотре -конъюнктивит, инъекцию склер, иногда цианоз губ. Слизистая оболочка носа, ротоглотки и задней стенки глотки умеренно гиперемирована, с небольшой зернистостью. В лёгких выслушивают жёсткое дыхание, большое количество сухих хрипов в различных отделах. Пневмония развивается в первые дни. Её отличает быстрое нарастание дыхательной недостаточности. В течение нескольких часов усиливаются общая слабость и одышка (может приобрести экспираторный характер).Кожные покровы бледные, цианоз губ и ногтевых фаланг. При перкуссии лёгких можно выявить чередующиеся участки притупления и коробочного звука, при аускультации обнаруживают диффузные сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Рентгенологически можно выявить усиление лёгочного рисунка, участки эмфиземы и ателектазы.Диф диагностика– от других ОРВИ, гриппа и пневмоний. Лаб диагностика выделение вируса из носоглоточных смывов, выявление его антигенов в эпителии респираторного тракта с помощью РИФ. При постановке реакции нейтрализации диагноз подтверждают нарастанием титра антител. Лечение. Этиотр терапию – противовирусные средства (изопринозин, арбидол, анаферон). Патогенет. лечение: противокашлевые, отхаркивающие и противовоспалительные сиропы (эреспал, лазолван, бромгексин, синекод, микстуры с корнем алтея, с термопсисом). Ингаляционная терапия – паровые ингаляции с травами (ромашка, шалфей, душица), щелочная ингаляционная терапия, применение небулайзеров с лекарственными средствами.
6.Сальмонеллёз – острая зоонозная кишечная инфекция, характеризующаяся поражением органов пищеварения с развитием синдрома интоксикации и водно-электролитных нарушений. Этиология-грамотриц подвижные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Патогенез. Сальмонеллы, преодолев факторы неспецифической защиты ротовой полости и желудка, попадают в просвет тонкой кишки, где прикрепляются к мембранам энтероцитов и выделяют термостабильный и/или термолабильный экзотоксины. Проникают внутрь энтероцитов, это приводит к дегенеративным изменениям микроворсинок. Интервенции возбудителей в подслизистый слой кишечной стенки противодействуют фагоциты, что сопровождается развитием воспалительной реакции.При разрушении бактерий высвобождается липолисахаридный комплекс (эндотоксин). Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма. Клиника. Различают: Гастроинтестинальную форму:гастритический,гастроэнтеритический,гастроэнтероколитический варианты.Генерализованная форма:тифоподобный,септический вариант.Бактериовыделение: острое,хронич,транзиторное. Инкуб период от нескольких часов до 2 дней.Гастроэнтеритическийв – распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. Признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Осмотр-бледность кожных покровов, реже цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при пальпации небольшая разлитая болезненность и урчание кишечника. Гастроэнтероколитический вариант. Начало такое же,но на 2-3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами. Гастритический вариант реже. Острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области, диарея отсутствует. При генерализации процесса может развиться тифоподобный вариант сальмонеллёза. Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. К 3-5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. Артериальное давление сниж, брадикардия. Септический вариант. Ремиттирующая лихорадка с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями, гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокардит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках (пиелит, цистит). Также могут развиться ириты и иридоциклиты.После перенесённого заболевания часть больных становится бактериовыделителями, выделение заканчивается в течение 1 мес (острое бактериовыделение); если более 3 мес, то хроническое. Диф диагностика. От шигеллёзов, эшерихиозов, холеры, вирусных диарейных инфекций, отравлений грибами, солями тяжёлых металлов. Лаб диагностика.Материалом для бакисследования также могут служат испражнения, рвота, промывные воды желудка и кишечника.В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповымисальмонеллёзнымиэритроцитарнымидиагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200.Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.Лечение начинать с промывания желудка, сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (активированный уголь и др.)При дегидратации I-II степени показано назначение глюкозо-солевых растворов типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1- 1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч).При дегидратации III-IV степени изотонические полиионныекристаллоидные растворы вводят внутривенно струйно до момента ликвидации признаков дегидратационного шока, а затем капельно.для купирования признаков интоксикации при гастроинтестинальной форме сальмонеллёза может назначать индометацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50 мг 3-кратно в течение 12 ч.Диета №4, после прекращения диареи назначают стол №13.
7.Дизентерия (шигеллез) – острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella, семейства Enterobacteriaceae. Патогенез–выделяют две фазы: тонкокишечную и толстокишечную. При заражении шигеллы преодолевают неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, затем прикрепляются к энтероцитам в тонкой кишке, секретируя энтеротоксины и цитотоксины. При гибели шигелл происходит выделение эндотоксина (липополисахаридного комплекса), абсорбция которого вызывает развитие синдрома интоксикации.Специфические белки наружной мембраны шигелл вступают во взаимодействие с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов, что обусловливает адгезию, а затем инвазию возбудителей в эпителиальные клетки и подслизистый слой. Происходит активное размножение шигелл в клетках кишечника. Воспаление поддерживает цитотоксическийэнтеротоксин, выделяемый шигеллами. Наиболее тяжёлую форму дизентерии вызывают шигеллы Григорьева-Шиги, способные прижизненно выделять термолабильный белковый экзотоксин (токсин Шиги). Гомогенные препараты токсина Шиги проявляют одновременно цитотоксическую активность, энтеротоксичность и нейротоксичность. Под действием токсинов шигелл в толстой кишке развивается острое катаральное или фибринозно-некротическое воспаление с возможным образованием эрозий и язв. Дизентерия постоянно протекает с явлениями дисбиоза (дисбактериоза), предшествующего или сопутствующего развитию заболевания. Клиника. Острая дизентерия разной степени тяжести с вариантами: типичная колитическая;атипичная (гастроэнтероколитическая и гастроэнтеритическая). Хроническая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:рецидивирующая;непрерывная.Шигеллёзноебактериовыделение:субклиническое;реконвалесцентное.Инкубационный период при острой форме от 1 до 7 дней. Колитический вариант- характерно острое начало с повышения до 38-39 °С, с ознобом, головной болью, чувством разбитости, апатией быстро снижается аппетит вплоть до полной анорексии. возникает тошнота, иногда повторная рвота. режущие схваткообразные боли в животе, в левой подвздошной области. появляется частый жидкий стул, сначала калового характера, без патологических примесей. Каловый характер испражнений быстро теряется, стул становится скудным, с большим количеством слизи; прожилки крови, иногда примеси гноя «ректальный плевок». Частота дефекаций до 10 раз в сутки и более. Акт дефекации сопровождается тенезмами. Нередки ложные позывы. При осмотре больного отмечают сухость и обложенность языка. При пальпации живота выявляют болезненность и спазм толстой кишки, особенно в её дистальном отделе («левый колит»).Возможны парез кишечника, коллапс, инфекционно-токсический шок.Гастроэнтероколитический вариант- 6-8 ч инкуб период, острое и бурное начало заболевания с повышением температуры тела, раннее появление тошноты и рвоты, боли в животе разлитого схваткообразного характера, обильный жидкий стул. Гастроэнтеритический вариант начинается остро. Течение бурное, но кратковременное.Стёртое течение дизентерии- часто. Чувство дискомфорта или боли в животе различного характера, локализованы и в нижних отделах живота (чаще слева).диарея 1-2 раза в сутки, кашицеобразный. Болезненность и спазм сигмовидной кишки в большинстве случаев чётко определяют при пальпации. Длительность течения острой дизентерии от нескольких дней до 1 мес. Хроническая форма- более 3 мес. Рецидивирующий вариант хронической дизентерии-выраженная дисфункция кишечника с болями в животе, спазмом и болезненностью сигмовидной кишки при пальпации, субфебрильной температурой тела. Шигеллёзноебактериовыделение может быть субклиническим и реконвалесцентным. Кратковременное субклиническое бактерионосительство наблюдают у лиц при отсутствии клинических признаков заболевания на момент обследования и за 3 мес до него. Дифдиаг–от пищевых токсикоинфекций, сальмонеллёза, эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита, амебиаза, холеры, неспецифического язвенного колита, опухолей кишечника, кишечной непроходимости. Лаб диагностика-бактериологическим методом – выделением шигелл из каловых и рвотных масс, а при дизентерии Григорьева-Шиги – и из крови. Методы экспресс-диагностики, выявляющие антигены шигелл в испражнениях (РКА, РЛА, РНГА с антительнымдиагностикумом, ИФА). Лечение- диета № 4. Антибактерпреп курсом 5-7 дней – фторхинолонов, тетрациклинов, ампициллина, цефалоспоринов, а также комбинированных сульфаниламидов. Эубиотики (бифидумбактерина, колибактерина, лактобактерина и др.) по 5-10 доз в сутки в течение 3-4 нед. Препараты нитрофуранового ряда (например, фуразолидон по 0,1 г) и налидиксовой кислоты (невиграмон по 0,5 г) 4 раза в день в течение 3-5 сут. По показаниям проводят дезинт и симпт терапию, назначают иммуномодуляторы, ферментные комплексные препараты (панзинорм, мезим-форте, фестал и др.), энтеросорбенты (смекту, энтеросорб, «Энтерокат-М» и др.), спазмолитики, вяжущие средства.
8)Вирусный гепатит А.Доброкачественная острая циклическая вирусная инфекция из группы фекально-оральных гепатитов,сопровождающаяся некрозом гепатоцитов, вызванное вирусом гепатита А,это РНК-вирус, относится к семейству Пикорновириды, роду Энтеровирусы.Клиника:Инкуб(3-4 нед); преджелтушный период(5-7 дней)обычно появляются:слабость, утомляемость;головная боль;боль в мышцах и суставах;тошнота, рвота;зуд кожи;умеренное повышением температуры (37° — 38,5° С);у маленьких детей может иметь место диарея;у подростков и взрослых могут отмечаться боли в верхней части живота (в правом подреберье и «под ложечкой»);желтушный период:пожелтение слизистых, склер (белковой оболочки глаз) и кожи;потемнение мочи;обесцвечение кала.Диагностика:Гепатомегалия,брадикардия,головокружение,расстройство сна;ОАК:лейкопения,лимфоцитоз,хамедление СОЭ;БАК:АЛТ и АСТ увеличиваются в несколько раз;снижение сулемовой и повышение тимоловой проб;снижение ур альбуминов и преальбуминовв крови,уменьшение протромбинового индекса.ИФА,РИА(нарастание специф Ig M в желтушный период и нарастание титров Ig G в период реконвалесценции);ПЦР выявления РНК вируса гепатита А.Лечение:постельный режим(выр интоксикация) и полноценное питание(искл:баранина,свинина,алкоголь),жареное,консервы,маринады,лук,чеснок и пряности. Дезинтокс:обильное щелочное питье или раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера, гемодез; показан прием антиоксидантов (витамины Е, А, РР, С), метаболических и ферментных препаратов (рибоксин, эссенциале-форте); рекомендуются принимать энтеросорбенты (полифепан, энтеросгель) и обильное щелочное питье;купирование холестатического комп(но-шпа,эуфеллин).
9)Вирусный гепатит В.вирусная антропонозная инфекционная болезнь с преимущественным парентеральным и вертикальным механизмами передачи возбудителя; характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с возможной хронизацией…Клиника:Инкуб(30-180 дн):Дожелтушный:стойкая анорексия,пост ч-во тошноты,период рвота,суставные боли,артралгии в ночное и утр время(могут сопр высыпания типа крапивницы),головокружение,сонливость,кровотечения из носа и десен.Желтушный(1 м и более):Артралгии и экзантема исчез,нарастают дипептич симптомы,иктеричность нарастает,желтуха интенсивная,сопр кожным зудом,петехии или крупные синяки,носовые кровотеч,кровоточивость десен,ж-ранний приход обильных менстр.Моча темного цвета,кал ахоличный.печень увеличена,бол при пальпации,мягкая,спленомегалия,пульс урежен,тахикардия,тоны приглушены,гипотония,апатичны,головокр,р-ва сна.Реконвалесценция:уменьш или исчезн дисп р-в.Диагностика:сыворотка:HBsAg,HBeAg,HBcIgM(ИФА,РИА);повыш АЛТ и АСТ;повышение ЛДГ,СДГ,ГГТ,ГЛДГ,ЩФ,ФМФА,билирубин,холестерин;снижение холестерина,альбумина,+тимоловая проба.УЗИ:нарушения стр-ры печени.Лечение:стол №5, 5а; постельный режим (при средне-тяжелом и тяжелом течении);обильное питье (1,5-2,0 л/сутки);тяж:преднизолон 40-60 мг/сут;кристаллоиды и реополиглюкин(1:3);коррекция водно-электролитного баланса(панагин,аспаркам);лактулоза;но-шпа,эуфеллин;неомицин;холестаз(уросан,урсофальк).
10)ВГС. антропонозная инфекционная болезнь с парентеральным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая лѐгким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита C, возможным развитием цирроза печени и гепато- целлюлярной карциномы. Клиника:Инкуб(2-13 нед).Преимущ в субклин безжелт форме.слабость,вялость,утомляемость,ухудш аппетита,сниж толерантности к пищ нагр,тяж в правом подреб,лихорадка,артралгии,полиневропатия,дисп р-ра.Диагностика:повыш АЛТ и АСТ,ЩФ,Билирубина,гипопротеинемия.выявление Anti-HCV IgM, Anti-HCV IgG.Лечение:обильное питье, Пегилированный интерферон альфа-2а Р-р для инъекций 180 мкг/0,5 мл,рибавирин 200 мг или Дасабувир 250 мг; Омбитасвир 12,5 мг + Паритапревир 75 мг + Ритонавир 50 мг.
11)ВГДвирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBsAg, протекающий в виде ко- и суперинфекции.Клиника: Инкуб(30-180 дн):Дожелтушный:стойкая анорексия,пост ч-во тошноты,период рвота,суставные боли,артралгии в ночное и утр время(могут сопр высыпания типа крапивницы),головокружение,сонливость,кровотечения из носа и десен.Желтушный(1 м и более):Артралгии и экзантема исчез,нарастают дипептич симптомы,иктеричность нарастает,желтуха интенсивная,сопр кожным зудом,петехии или крупные синяки,носовые кровотеч,кровоточивость десен,ж-ранний приход обильных менстр.Моча темного цвета,кал ахоличный.печень увеличена,бол при пальпации,мягкая,спленомегалия,пульс урежен,тахикардия,тоны приглушены,гипотония,апатичны,головокр,р-ва сна.Реконвалесценция:уменьш или исчезн дисп р-в.Диагностика:повышение АЛТ,АСТ,ЩФ,при застое билирубин.Маркеры: HDAg,HDV-RNA,Anti-HDV IgM, Anti-HDV IgG, Маркёры вируса гепатита В (HBsAg, HBeAg, Anti-HBe, HBV-DNA).Лечение: стол №5, 5а; постельный режим (при средне-тяжелом и тяжелом течении);обильное питье (1,5-2,0 л/сутки);тяж:преднизолон 40-60 мг/сут;кристаллоиды и реополиглюкин(1:3);коррекция водно-электролитного баланса(панагин,аспаркам);лактулоза;но-шпа,эуфеллин;неомицин;холестаз(уросан,урсофальк).
12)ВГЕ. это болезнь печени, вызываемая вирусом, известным как вирус гепатита Е(фек-орально).Клиника: Инкуб(3-4 нед); преджелтушный период(5-7 дней)обычно появляются:слабость, утомляемость;головная боль;боль в мышцах и суставах;тошнота, рвота;зуд кожи;умеренное повышением температуры (37° — 38,5° С);у маленьких детей может иметь место диарея;у подростков и взрослых могут отмечаться боли в верхней части живота (в правом подреберье и «под ложечкой»);желтушный период:пожелтение слизистых, склер (белковой оболочки глаз) и кожи;потемнение мочи;обесцвечение кала.Быстро переходит в острую печеночную энцефалопатию(фазы быстро меняются и больные впадают в кому).Диагностика:обнаружение ВГЕ при ПЦР и выявл IgM и IgG к ВГЕ.Лечение: постельный режим(выр интоксикация) и полноценное питание(искл:баранина,свинина,алкоголь),жареное,консервы,маринады,лук,чеснок и пряности. Дезинтокс:обильное щелочное питье или раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера, гемодез; показан прием антиоксидантов (витамины Е, А, РР, С), метаболических и ферментных препаратов (рибоксин, эссенциале-форте); рекомендуются принимать энтеросорбенты (полифепан, энтеросгель) и обильное щелочное питье;купирование холестатического комп(но-шпа,эуфеллин).Печ энцефалопатия: дезинтоксикационных растворов применяют полидез, желатиноль, вводят 5 % раствор глюкозы с витаминами, растворами электролитов (хлорида калия, панангина, глюконата кальция) и инсулином. Коррекция ацидоза осуществляется 5 % раствором гидрокарбоната натрия, при развитии алкалоза рекомендуется введение желатиноля, аскорбиновой кислоты, препаратов калия. За сутки вводят 2,5-3 л жидкости.
13)Острый бруцеллез. зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, протекает по типу токсико- бактериемиемической инфекции, характеризуется ремиттирующей лихорадкой с ознобами и потами, полимикролимфаденопатией, гепато/гепатоспленомегалией, полиартронейромиалгиями с длительностью заболевания до 3 месяцев.Клиника:разв постепенно или быстро:недомогание,разбитость,нарушения сна,сниж работосп,боли в суст,мышц,пояснице,субфебрилитет,увел периф лимфоузлов,нараст призн итокс,ознобы и проливные поты,гепатоспленомегалия.Гол боль,эмоц неуст,раздражит.Гиперемия лица и шеи,бледность кожн покр туловища и конечн.В подкожн клетч или в обл мышц пальпир болезненные плотные узелки(от горошины до кур яйца)-фиброзиты,целлюлиты.Диагностика:неправильный х-р температурной прямой, ОАК: лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ). Изменения более выражены в зависимости от тяжести. ОАМ: лейкоцитурия, микропротеинурия, микрогематурия (как проявление синдрома лихорадки) БАК:: повышение уровня аминотрансфераз, билирубина за счет прямого (гепатит бруцеллезной этиологии – редко); анализ СМЖ: повышенное давление, прозрачная, лимфоцитарный плеоцитоз. + реакция Райта,реакции Хаддлсона,ИФА с бруцеллезным антигеном класса IgМ, ПЦР крови. УЗИ органов брюшной полости: гепатомегалия, спленомегалия; рентгенография суставов и позвоночника (признаки артрита, спондилита,остеохондроза и др.); ЭКГ(нарушение ритма и проводимости);ЭхоКГ (очаговый миокардит, эндокардит);УЗДГ (нарушения кровообращения в сосудах головного мозга, компрессионный синдром за счет остеохондроза позвоночника); КТ (дисциркуляторная энцефалопатия); МРТ позвоночника (по показаниям: спондилит, спондилодисцит, остемиелит, эпидуральный натечник).Лечение: стационарный – 20 дней; амбулаторный – 25 дней. Режим – полупостельный, Диетотерапия. Стол №13 на весь лихорадочный период с последующим переводом на Стол №15. Доксициклин 100 мг 2 р\д 45 дней +ципрофлоксацин 0,5 г 2 р\д – 45 дней, Триметоприм/ сульфаметоксазол (ТМП/СМЗ), 80 мг TMП/400 мг СМЗ +доксициклин 200 мг\сут в 2 приема peros 45 дней
14)Хронический бруцеллез. зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, протекающее свыше шести месяцев, характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением опорно-двигательной, нервной, мочеполовой и др. систем, склонностью к рецидивирующему течению.клиника: Умеренная интоксикация – длительный субфебрилитет, слабость, повышенная раздражительность, плохой сон и аппетит, снижение работоспособности,Генерализованная лимфаденопатия, артралгии, бурситы, фиброзиты, целлюлиты,Поражается несколько суставов, в основном крупные.Появление невритов, плекситов, радикулитов, ишиорадикулитов. Возможно развитие бруцеллезного менингита, менингоэнцефалита, арахноидита.У мужчин наблюдаются орхиты, импотенция; у женщин – дисминорея, вторичное бесплодие.Диагностика: ОАК – нормо-лейкопения, гипохромная анемия, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения,Титр агглютинирующих антител к Brucella в реакции Райта одной или более пробах сыворотки крови, взятой у больного после начала заболевания 1:50 и более.Титр антител в РСК 1:5 и более.Выявление противобруцеллезных антител класса IgG и/или IgM и/или IgA методом ИФА.Бактериологическое исследование крови (посев) для выделения бруцелл, при подозрении на ре- и суперинфицирование. +ПЦР. МРТ при поражении позвоночника: спондилит, спондилодисцит, превертебральный натечник; КТ головного мозга при нейробруцеллезе; РЭГ или УЗДГ сосудов головного мозга при васкулите сосудов головного мозга;Лечение: режим в соответствие с выраженностью локальных проявлений;
– диета №15. основные медикаменты: Доксициклин таблетки, 100 мг, 200 мг; капсулы 100 мг, Гентамицин по 80 мг; Рифампицин 150 мг, 300 мг;. Сульфаметоксазол + триметопримтаблетки, 120 мг, 480 мг; 800 мг/160 мг; Перечень дополнительных медикаментов:Диклофенак, 25 мг, 50 мг, 75 мг.. Кетопрофен раствор для инъекций 100 мг/мл. Преднизолон 25 мг/мл, 30 мг/мл; Дексаметазон 0,4%;. Глюкоза 5%,. Натрия хлорида – 6,0; калия хлорида – 0,39, магния хлорида -0,19; натрия гидрокарбоната – 0,65; натрия фосфата однозамещенного – 0,2; глюкозы – 2,0 раствор для инфузий Кетотифен таблетки, 1 мг. Экстракт валерианы 125 мг, мелиссы 25 мг, мяты перечной 25 мг; таблетки. Настойка пустырника (1:5) на 70% спирте.
15)ХР БРУЦЕЛЛЕЗ-зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое бактериями рода Brucella, протекающее свыше шести месяцев, характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением опорно-двигательной, нервной, мочеполовой и др. систем
КЛИНИКА: синдром общей интоксикации (слабость, головная боль), длительную невысокую температуру, слабость, повышенную раздражительность, плохой сон, нарушение аппетита, снижение работоспособности. увеличение лимфоузлов. увеличение печени и селезенки. боли в мышцах и суставах, преимущественно в крупных. Чаще поражаются коленный, локтевой, плечевой, тазобедренный суставы, редко — мелкие суставы кисти и стоп. Суставы опухают, подвижность в них ограничена, кожа над ними, как правило, нормальной окраски. Нарушение подвижности и деформация суставов обусловлены разрастанием костной ткани. Поражается позвоночник, чаще в поясничном отделе.Поражение нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется чаще всегоневритами,полиневритами,радикулитами.Изменения половой системы у мужчин проявляются в орхитах,эпидидимитах,снижении половой функции.У женщин наблюдаются сальпингиты,метриты,эндометриты.возникает аменорея, может развиться бесплодие.
ДИАГНОСТИКА: посев крови на пит среду,реакция Райта(на 10й день),реакция Кумбса,кожная проба Бюрне,пцр
ЛЕЧЕНИЕ: АБ(тетрациклин,стрептомицин,доксициллин,рифампицин,фторхинолоны),дезинтоксикационная терапия,НПВС(индометацин), симптоматическая терапия
16)ВИЧ-ИНФЕ́КЦИЯ — медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека . Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии. В результате работа иммунной системы угнетается, развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ВОЗ: Острая ВИЧ-инфекция: асимптоматическая, острый ретровирусный синдром
Клиническая стадия 1: асимптоматическая, персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ)
Клиническая стадия 2: себорейный дерматит, ангулярный хейлит, рецидивирующие язвы полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев), опоясывающий лишай (распространённый лишай), рецидивирующие инфекции дыхательных путей — синусит, средний отит, фарингит, бронхит, трахеит, (два или более эпизода в течение 6 месяцев), грибковые поражения ногтей, папулёзный зудящий дерматит
Клиническая стадия 3: волосатая лейкоплакия полости рта, необъяснимая хроническая диарея продолжительностью более 1 месяца, рецидивирующий кандидоз полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев), тяжёлая бактериальнаяинфекция (пневмония, эмпиема, гнойный миозит, инфекции костей или суставов, менингит, бактериемия), острый язвенно-некротический стоматит, гингивит или периодонтит
Клиническая стадия 4*: лёгочный туберкулёз, внелёгочный туберкулёз (исключая лимфаденопатию), необъяснимая потеря веса (более 10 % в течение 6 месяцев), ВИЧ-истощающий синдром[96], пневмоцистная пневмония, тяжёлая или подтверждённая рентгенологически пневмония (два или более эпизода в течение 6 месяцев), цитомегаловирусный ретинит (с или без колита), вирус простого герпеса (англ. HSV) (хронический или персистирующий более 1 месяца), энцефалопатия, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, саркома Капоши и другие ВИЧ-обусловленные злокачественные новообразования, токсоплазмоз, диссеминированная грибковая инфекция (кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз), криптоспоридиоз, криптококковый менингит, инфекция, вызванная нетуберкулёзными микобактериями, диссеминированная микобактеримия (англ. MOTT)
СПИД-АССОЦ ИНФ: 1-й категории:кандидоз пищевода, бронхов или легких;внелегочный криптококкоз (европейский бластомикоз);криптоспоридиоз с диареей, продолжающийся более 1 мес.; цитомегаловирусные поражения каких-либо органов (за исключением печени, селезенки и лимфатических узлов) у больного старше 1 мес; инфекцию, обусловленную вирусом простого герпеса с язвенным поражением на коже и/или слизистых оболочках, которые персистируют дольше 1 мес; герпетические бронхиты, пневмонии или эзофагиты любой продолжительности у больного старше 1 мес;саркому Капоши у больного моложе 60 лет;лимфому головного мозга у больного моложе 60 лет; лимфоцитарную интерстициальную пневмонию и/или легочную лимфоидную гиперплазию у детей в возрасте до 14 лет;диссеминированную инфекцию, вызванную бактериями группы Mycobacterium avlum intracellulare или M. kansassii с поражением различных органов (за исключением или помимо легких), кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов;пневмоцистную пневмонию;прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию токсоплазмоз ЦНС у больных старше 1 мес.
2-ю категорию— бактериальные инфекции: септицемия, пневмония, менингит, костные или суставные инфекции, абсцессы внутренних органов или полостей тела.ВИЧ-энцефалопатия; гистоплазмоз диссеминированный, изоспороз упорный с диареей, персистирующей более 1 мес;саркома Капоши у людей любого возраста; первичная лимфома головного мозга у лиц любого возраста;диссеминированный микобактериоз;туберкулез внелегочный с поражением органов помимо легких;ВИЧ-дистрофия (ВИЧ-кахексия, ВИЧ-синдром истощения, «болезнь похудания»).
ДИАГНОСТИКА: вирусолог метод,серологический метод(ифа,имуноблоттинг,ПЦР,выявление иммунных нарушений
17)БРЮШНОЙ ТИФ– острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi (Salmonella enterica серотип typhi)[1], с алиментарным путём передачи, характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки.
КЛИНИКА: Инкуб период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед. Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.
Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления её постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, поносы.
Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.
ДИАГНОСТИКА: бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры20 % желчный бульон или среду Рапопорта, РИФ с меченными сыворотками к О- и Vi-антигенам. Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Положительный считается реакция в титре 1:40 и выше.
ЛЕЧЕНИЕ:Госпитализация. Левомицетин (хлорамфеникол). взрослым внутрь за 20—30 мин до еды 50 мг/кг/сут, на 4 приема. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) парентерально — левомицетина сукцината 3 г в сутки или ампициллин: взрослым внутрь после еды по 1—1,5 г 4—6 р/с или парентерально 6 г/с. триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) — бисептола, бактрима, септрина, котримоксазола. взрослым внутрь по 2 таблетки 2 р/д после еды (при тяжелых формах 3 таб) 3—4 недели.Лечение тяжелых, осложненных и сочетанных форм комбинации ампициллина (6—8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). Для дезинтоксикации в легких случаях обильное питье (до 2,5—3 л в сутки), энтеросорбенты через 2 часа после еды (энтеродез — 15 г/сут, полифепан — 75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки.При среднетяжелом течении дезинтоксикация + парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2—1,6 л/сут (5 % раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5—10 % раствора альбумина по 250—100 мл, бензонала натрия по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). \
18)ОПИСТОРХОЗ-биогельминтоз из группы зооантропонозов с фекально-оральным механизмом заражения. Opistorchis felineus(двуустка сибираская или кошачья) освобождается от оболочки под действием желудочных соков и попадает в желчные протоки и желчный пузырь.Источник:человек,дом животное,дикие плотоядные.
КЛИНИКА: инк период от 2-6 недель. Острое начало,дихорадка 38-39, полиморфная экзантема,симптомы интоксикации,миалгии артралгии,боли в правом подреберье,умеренная желтуха,тошнота,рвота,диарея
ДИАГНОСТИКА: паразитологический метод(овоскопия дуоденального содержимого и фекалий),серологический (РНГА,ИФА)
ЛЕЧЕНИЕ:диета №5, противогельминтные препараты (празиквантел), дезинтокс и антигист препараты ,преднизолон
19)АСКАРИДОЗ-геогельминтоз из группы антропонозов с фекально-оральным механизмом заражения.
Ascaris lumbricoides(аскарида человеческая)-крупная нематода
Пути передачи:алиментарный,водный,контактно-бытовой
КЛИНИКА:1.миграционная фаза(ранняя)-слабость,недомогание,гол боли,потливость,повыш темп,артралгии,миалгии,кожный зуд и экзантемы, боли в правом подреберье, гепатомегалия, тахикардия , снижение АД,поражение легких(сухой кашель,одышка,боли в груди)2.кишечная фаза(хронич)-снижение аппетита,тошнота,рвота,схваткообр боли в животе,запоры и диареи,похудание,раздражительность,головные боли и головокружение.
ДИАГНОСТИКА: микроскопия мокроты,серология-ИФА,РНГА,РИФ, рентген легких,капроовоскопия
ЛЕЧЕНИЕ:антигельминтные препраты(мебендазол,албендазол),патогенет и симптомат терапия, антигист препараты
20)ЭНТЕРОБИОЗ-антропозоонозный гельминтоз с фекально-оральным мех передачи.
Enterobius vermicularis-острица,небольшая нематода,паразитирующая в нижних отделах тонкой кишки и слепой,в ночное время выходят из анального отверстия и откладывают яйца.
КЛИНИКА: зуд и жжение в перианальной области по вечерам и ночью,нарушение сна,раздражительность,похудание.
ДИАГНОСТИКА: можно увидеть на поверхности свежих фекалий,гельминтоовоскопия,лента Грэхма липкая
ЛЕЧЕНИЕ: антигельминтные(мебендазол,албендазол,пирантел),лечение всех членов семьи,гигиенический режим.
21)ТЕНИОЗ– гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся поражением тонкого кишечника.
Возбудитель тениоза — свиной цепень (лат. Taenia solium). Длина паразита — 1,5—2 м, число члеников от 800 до 1000.
КЛИНИКА:Свиной цепень обитает в верхней части тонкой кишки. Фиксируясь к слизистой оболочке присосками и крючьями, он раздражает кишечные стенки. Выражены и другие механизмы патогенного действия, такие как токсико-аллергическое влияние продуктов жизнедеятельности, поглощение питательных веществ стробилой гельминта и др.У больных наблюдаются расстройства функции кишечника: тошнота, рвота, иногда понос, схваткообразные боли в животе, потеря веса; возможно развитие холецистита, панкреатита. Больных беспокоит слабость, головокружение, периодические головные боли, нарушения сна.
ДИАГНОСТИКА: исследования фекалий на онкосферы свиного цепня, исследования перианального соскоба
ЛЕЧЕНИЕ: в условиях стационара фенасалом или эфирным экстрактом мужского папоротника. Следует принимать меры по предупреждению рвоты, чтобы исключить попадание яиц из кишечника в желудок (полный покой, грелка или горчичники на область эпигастрия).
22.Тениаринхоз–биогельминтоз с фкекально-оральным механизмом заражения из группы антропонозов. Характеризуется поражением ЖКТ. Возбудитель-Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень), цематода длинной 7-12 м, состоит из головки с 4 присосками и большого числа члеников. В зрелых члениках располагаются яйца с зародышами. Членики выделяются из организма пассивно с фекалиями, и активно выползают из ануса, особенно ночью. В организме человека празитируют в тонкой кишке в течение 20 лет и более. Путь передачи – алиментарный. Постинфекционный иммунитет не развивается. Клиника – головокружения, общая слабость, недомогание, нарушение сна, расстройства аппетита, потеря массы, тошнота, рвота, урчание, боли в животе, метеоризм, кашцеобразный стул. В ОАК-лейкопения, эозинофилия, анемия. Осложнения-аппендицит, кишечная непроходимость, холангит, перитонит, заползание гельминтов во влагалище. Диагностика: Гельминтоскопия – обнаружение члеников в кале. Копровоскопия, УЗИ, КТ, Рентген. Лечение– празиквантел 20 мг/кг однократно.
23.Хронический описторхоз–биогельминтоз из группы антропозоонозов с фекально-оральным механизмом заражения. Характерихуется хроническим течением, поржением ПЖ, желчного пузыря и желчных протоков. Возбудитель-Opistorchis felineus(двуустка кошачья) – траматод (плоские черви), класс сосальщиков. Яйца устойчивы в окружающей среде. Путь передачи – алиментарный. Постинфекционный иммунитет не развивается. Клиника: Инкубационный период – от 2 до 4-6 недель. Хроническое течение более 3-6 месяцев. Ухудшение аппетита, тошнота, рвота, диарея, увеличение печени, хронический гастрит, дуоденит, лихорадка 38-39 С, миалгии, артралгии, синдром интоксикации, боли в правом подреберье, умеренная желтуха, поражение органов дыхания, миокардит. ОАК-лейкоцитоз, эозинофилия, ускорено СОЭ. Осложнения: гнойный холецистит, холангит, абцессы печени, рак печени, хронический панкреатит, перитонит. Диагностика: парзитологический- дуоденальное содержимое, кал. Серология- РНГА, ИФА. Лечение: диета № 5. Празиквантел – 75 мг/кг после еды 3 раза в день. Перед этим гепатопротекторы, спазмолитики, желчегонные средства курсом 5-7 дней. И тюбаж по Демьяновичу.
24.Принципы диагностики и лечения инфекционных болезней. Диагностика инфекционных б-ней базируется на всестороннем и систематическом изучении больного, которое включает сбор анамнеза (в т.ч. эпидемиологического), объективное динамическое обследование органов и систем(клиническое обследование), анализ рез-тов лабораторного и инструментального исследования больного. Анамнез – д.б. собран подробно и активно, особое значение имеет эпид. анамнез: особую ценность и имеет анамнестические указания на контакт заболевшего с больным той или иной инфекции, общение с животными – возможными источниками возбудителя, пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге. Анамнез жизни: выясняют вопросы, связанные с условиями быта, отдыха и питания больного, образа жизни, укусов насекомых и животных, ранений, травм, операций, гемо- и серотрансфузий, выясняют сведения о перенесенных инфекциях, проведенных прививках, поствакцинальных осложнениях, аллергологический анамнез. Клиническое обследование: проводят в определенной последовательности. Прежде всего оценивают 1)общее состояние больного, 2) состояние кожных покровов, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и зева. Отмечают наличие бледности, гиперемии, желтушности, сыпи, сроки ее появления, локализация; наличие инъецированных сосудов склер, гиперемия слизистых; 3) осматривают л/у, оценивают величину, консистенцию, болезненность, смещаемость; 4) обследование внутренних органов; оценка гемограммы, урограммы. Формулируют предварительный диагноз, разрабатывают план лаб и инстр обследования. Методы лабораторной и инструментальной диагностики: подразделяют на общие ( анализы крови, мочи, рентген) и специфические
^ Специфические методы исследования: 1) паразитологическое исследование – микроскопия толстой капли и мазков крови (малярия), кала (амебиаз, балантидиаз), испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз); 2) бактериологическое исследование – посев материала взятого у больного на питательные среды с целью выделения чистой культуры возбудителя и его идентификации; 3) вирусологическое исследование – выделения вирусов с использованием тканевых культур или куриных эмбрионов;
^ Иммунологические методы – основаны на обнаружении Аг возбудителя или Ат к ним. Аг воз-ля обнаруживают в испражнениях, сыворотке крови, ликворе, слюне. Применяют реакции коагглютинации (РКА), латекс-агглютинации (РЛА), РНГА, ИФА. Реакции высокоспецифичны и м.б. использованы как методы эксресс-диагностики в ранние сроки болезни. Ат в цельной сыворотке крови или её фракциях, содержащих иммуноглобулины. Используют реакции – РА, РНГА, РТГА, РСК, ИФА. Исследования проводят с заведомо известными Аг.
4) экспрессный метод (иммунофлюоресцентная диагностика) – основана на специфическом свечении комплекса антиген-антитело; ответ через несколько минут. 5) обнаружение антигенов возбудителей в биологических средах орг-ма; 6) молекулярно-биологические методы (ДНК-гибридизация, ПЦР); метод отличается высокой чувствительностью, можно обнаружить 1 бактериальную клетку или вирус; 7) серологические исследования – обнаружение антител в сыворотке крови обследуемого больного; исследование проводят с заведомо известными антигенами (взвесь живых и убитых возбудителей); выделяют – иммуноферментный анализ, встречный иммуноэлактрофорез, радиоиммунный анализ; 8) кожные пробы с аллергенами – для аллергологической диагностики бруцеллёза, туляремии, сибирской язвы, токсоплазмоза, орнитоза. Для этого 0,1 мл спецефич аллергена вводят внутрикожно. Пробу считают положит, если через 24-48 ч появл гиперемия и отек. 11-При бактериальных инфекциях наибольшее распространение получили реакции агглютинации, пассивной (непрямой) гемагглютинации, преципитации, связывания комплемента, при вирусных — реакции торможения гемагглютинации, связывания комплемента, задержки гем-абсорбции, нейтрализации.
Инструментальные методы исследования. Ретороманоскопия – для диф дигностики нек киш инфекций. Ирригоскопия. УЗИ. Рентген. ЭКГ. КТ. Основы методики лечения. Снижение активности возбудителя происходит в результате применения антибактериальных средств и препаратов, восполняющих иммунодефицит.Для роста сопротивляемости применяются вакцины, витамины. Широкое распространение получила патогенетическая терапия, требующая внимательного и вдумчивого подхода к назначению препаратов для усиления защиты организма. К каждому больному необходим индивидуальный подход, конкретный способ лечения и дозы лекарственных препаратов с учетом возраста, предыдущих заболеваний. Во время реабилитационного периода применяют лечение травами, иглоукалывание, лазеротерапию и физиотерапевтические процедуры.Этиотропная терапия для инфекционных больныхДля лечения инфекционных заболеваний применяют препараты индивидуального действия для борьбы с определенным видом микроба – серотерапию. В профилактике инфекционных болезней большую роль играют сыворотки, которые подразделяют на антитоксичные и антибактериальные. Антитоксичные сыворотки созданы на основе антитоксинов для нейтрализации действия токсинов на организм. Действие антибактериальных сывороток основано на введении в организм антител.Вводят сыворотки внутримышечно, крайне редко – внутривенно, результат определен дозой и сроками применения.Осложнениями при лечении серотерапией являются анафилактический шок и сывороточная болезнь. Шок наступает после применения сыворотки.Сывороточная болезнь может начаться в течение 12 дней после применения препарата в виде лихорадки, отеков, сыпи и зуда.
25.Холера. – острая, особо опасная инфекционная болезнь, которая вызывается холерными вибрионами, имеет фекально-оральный механизм заражения, характеризующийся эпидемическим распространением и клинической картиной тяжелого гастроэнтерита с резким обезвоживанием организма, расстройствами гемодинамики. Возбудителями холеры является биовары Vibrio cholerae: Vibrio choleare asiaticae и Vibrio El-Tor из рода Vibrio, семьи Vibrionaceae. Возбудители холеры имеют типоспецифический термостабильный О-антиген и групповой термолабильный Н-антиген (Базальное). По О-антигенам холерные вибрионы делятся на 3 серологических типа: Отава, Инаба и Гикошима. По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов: А, В, С, D, Е. Клиника: Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти дней (чаще 1-3 дня). В типичных случаях холера начинается остро с поноса с императивными, неожиданными для больного позывами к дефекации без боли в животе и тенезмы. Кал быстро становится водянистым и далее напоминает рисовый отвар, теряет специфический запах и приобретает запах сырой рыбы или тертого картофеля. Возможно урчание около пупка или внизу живота. Через несколько часов, иногда через сутки, к поносу присоединяется многократная рвота, иногда фонтаном, без тошноты, боли в подложечной области. Рвотные массы быстро теряют характерный вид, становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар. Степень обезвоживания: 1 – потеря 3 % жидкости от массы тела, 2- потеря 4-6% жидкости, 3- потеря 7-9%, 4- потеря 10% жидкости. Диагностика: Бак исследование кала и рвотных масс. Серология – РА, РПГА, ИФА. Лечение– Стол № 4. Регидрационная терапия – солевые растворы – хлосоль, квадросоль. Этиотропная тирапия – лемофлоксацин 0,4 г 1 раз в день, нормофлоксацин 0,4 г 2 раза в день, ципрофлоксацин 0,25 г 2 раза в день.
26.Менингококковая инфекция. Острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом заражения. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, экзантемой, поражением мозговых оболочек. Возбудитель – Neisseria meningitides, имеет сложную антигенную структуру (12 антигенов), имеется капсула, Л-формы, в крови и в ликворе располагаются в нейтрофилах. Клиника- ИП-1-10 суток. Локализованные формы:менингококконосительство; острый назофарингит.Генерализованные формы:менингококкемия (типичная, молниеносная или «фульминантная» – 90% летальных исходов, хроническая);менингит;менингоэнцефалит;смешанная форма (менингит и менингококкемия).Редкие формы менингококковой инфекции: эндокардит, пневмония, иридоциклит, септический артрит, уретрит.Менингококковый назофарингит: заложенность носа;сухость и першение в горле;повышение температуры тела до 38,5°С;головная боль;разбитость; головокружение.
Менингококковый менингит (начало острое, внезапное или на фоне назофарингита):головная боль (мучительная, давящего или распирающего характера, не снимающаяся обычными аналгетиками);повышение температуры тела до 38-40°С, с ознобом;повторная рвота, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;гиперестезия (фотофобия, гиперакузия, гиперосмия, тактильная гиперальгезия); заторможенность;нарушение сна.Менингококкемия (начало острое, внезапное или на фоне назофарингита): внезапное повышение температуры тела до 40°С с ознобом;головная боль;боль в костях, суставах;боль в мышцах; чувство разбитости; головокружение; геморрагическая сыпь на нижних конечностях, ягодичных областях, туловище (в первые сутки болезни)Диагностика:Бак исследование ликвора, крови, отделяемого носоглотки. Серология-РПГА. ПЦР. Лечение- этиотропная терапия – бензилпенициллин 300-500 тыс ЕД/кг/сут, ампициллин 200-300 мг/кг/сут, цефотоксим 200мг/кг.
27.Чума. Острая антропозоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с разнообразным механизмом заражения. Относится к особо опасным конвенционным инфекциям. Характеризуется выраженной интоксикацией, поражением кожи, лимф узлов, легких и развитие сепсиса. Возбудитель – Yersinia pestis, имеет более 20 антигенов, содержит эндотоксин, продуцирует экзотоксин, факторы агрессии, устойчив в окружающей среде. Клиника: Различают следующие клинические формы чумы: кожную, бубонной, кожно-бубонной, первично-легочную, вторично-легочную; кишечную; первично-септическая; вторично-септическая.Независимо от течения болезнь имеет острое начало, температура тела с ознобом повышается до 39-40 ° С (иногда выше), больных беспокоит головная боль, нарастающая, боль в мышцах, тошнота, рвота. Больные беспокойны, будто ищут удобного положения в постели, наблюдается резкая слабость, иногда чувство страха. Лицо покрасневшее, с цианотичным оттенком, одутловатое, конъюнктивы гиперемированы (fades pestica), походка шаткая, речь невнятная. Все это создает впечатление о больном как человека, опьяненная.
Диагностика: бактериологический – пунктат бубона, крови, мокроты, язв. Серология – РА, РПГА. Лечение – этиотропная: стрептомицин 0,5 г 2 раза, гентамицин 0,16 г 3 раза в день. Амикацин 0,5 г.
- Сибирская язва. Острая бактериальная ифекционная болезнь из групп зоонозов с преимущественным контактным механизмом заражения. Характеризуется поражением кожи, ЛУ, лихорадкой, интоксикацией, генерализация инфекционного процесса. Относится к особо опасны инфекциям. Возбудитель – Bacillus antracis, существуют в вегетативной форме и в виде спор, образует капсулу, продуцирует экзотоксин. Клиника: ИП – 14 дней. Две формы : кожная, и генерализованная. Кожная – карбункул, эдематозный вариант, буллезный, рожистый. Генерализованная – синдром интоксикации, менингиальный синдром, геморрагический. Диагностика: бактериологический- кровь, мокрота, фекалии. Серология – РНГА, ИФА. ПЦР.Лечение-режим постельный. Этиотропная: доксициклин 0,1 г 2 раза в день, рифампицин 0,45 г 2 раза. Противосибиреязвенный иммуноглобулин 20 – 100 мг.
29)Цитомегаловирусная инф–хр.антропонозная болезнь вирусной этиологии.Этиология: ДНК-содержащий цитомегаловирус,семействоHerpesviridae, родCytomegalovirus. Имеет повсеместное распространение. Источник инф: человек. Мехзар-я: аэрозольный, контактный. Пути: Воздушно-кап, контактно-бытов, половой; вертикальный, парентеральный, трансплантационный. КЛИНИКА:полиморфна.Выделяютостр и хронич. Инкуб.период составляет 2-12 недель. Различают в зависимости от мех заражения: приобретенную, врожденнуюПриобретеннаяпротекает в виде: латентной формы, острой мононуклеозоподобной формы; генерализованной формы. Латентная форма инф развивается у иммунокомпетентных лиц, протекает без клиничпроявл и диагностируется путем использспециф-х методов. Острая форма болезни протекает по типу гриппа или мононуклеозоподобного синдрома(лихорадка, слабость, увеличение слюнных лимфатических узлов, боли в мышцах).Генерализованная форма развивается чаще у лиц с иммуносупрессией, приобретает тяжелое течение с поражением легких (интерстициальная пневмония, фиброзирующийбронхиолит и др.), желудочно-кишечного тракта (эзофагит, гастрит энтероколит, гепатит с поражением желчных путей), надпочечников (вторичная надпочечниковая недостаточность), нервной системы (энцефаловентрикулит, миелит др.), глаз (ретинит), почек (интерстициальный нефрит), костного мозга (панцитопения) и других органов.Врожденной инфклиника зависит срока заражения: В ранние сроки беременности: -самопроизвольный выкидыш, -внутриутробная гибель плода; -мертворождение; -пороками. В более поздние сроки клиника в течение первых недель жизни ребенка: увелич печени, селезенки, желтуха, экзантема пятнисто-папулезного или геморрагического хар., пор-е ЦНС и др органов, позже:ухудш слуха, зрения, судорожных расстройств, задержки физ и умств развития. ДИАГН. Для подтверждения использ. методы: цитологический (опредцитомeгaлических клеток в осадке мочи, слюны, ликворе,идр секретах); серологический (ИФА,РПГА); ПЦР. ЛЕЧ. стол № 15. постельный или полупост. Этиотрлеч. один из этих: • ганцикловир 5 мг/кг 2 р/сутв/в в 14-21 дня; • валганцикловир по 900 мг х 2 р/сутвнутрь 21 дня; • интерферон рекомбинантный альфа 2 b 500 000 МЕ или 1 000 000 МЕ по 1 свече 2 р/сут№10, 1– 12 месяцев;Дезинтоксикационная тер: обильное питье, в тяжелых случаях – инфузионная тер: кристаллоиды (физиологический раствор, лактосоль, ди- и трисоль и т.п.) и реополиглюкин в соотн 3:1 – 2:1; С десенсибилизирующей, противотёчной, противовоспалительной целью при генерализованной ЦМВИ с поражением ЦНС: кортикостероидные препараты: преднизолон 2-5 мг\кг в сутки;С целью иммуномодулирующей• панавир – раствор для иньекций в ампулах по 5 мл с концентрацией 0,04 мг/м; суппозитории ректальные;
30)Инфекционный мононуклеоз – вир заб (преимущественно вирус Эпштейна-Барр), которое характеризуется лихорадкой, генерализованнойлимфаденопатией, тонзиллитом, фарингитом, гепатоспленомегалией и характерными изменениями гемограммы (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары), может принимать хртечение.КЛИНИКАИнкуб период -21 д, обычно составляет около недели. Период болезни до двух месяцев.симптомы:слабость;катаральный трахеит, бронхит;частые головные боли, мигрень, головокружения;боль в мышцах и суставах (чаще всего в результате лимфостаза);повыш темпер тела;боли в горле при глотании (ангина);восп и увелич лимф узлов, их болезненность;увеличпечени и/или селезёнки;появление в крови атипичных мононуклеаров, увеличдоли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты);увелич чувствительности к ОРВИ и прочим респираторным заб;частые поркожного покрова вирусом Herpessimplexvirus (Вир простого герпеса 1типа), обычно в области верхней или нижней губы.Однажды инфицированный пациент становится носителем вируса на всю жизнь.ЛАБ ИССЛЕД.ОАК: лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х109/л); лимфомоноцитоз до 80-90%; нейтропения; плазматические клетки; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).БХ: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия. ИФА: обнаружение специфических антител ВЭБ специфичности (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA) с определением показателя индекса авидности. ПЦР: обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.ЛЕЧЕНИЕ постельный, полупостельный; стол № 5. Этиотропная тер.•ацикловир, внутрь 10-15 мг/кг веса10-14 дн•интерферон человеческий рекомбинантный альфа2b– по 1 свече 2 р/день ректально 5-10 дней Антибиотики при тяж формах заб, при выраженных гнойно-некротических изменениях в зеве и резком палочкоядерном сдвиге в анализах кровиФторхинолоны:ципрофлоксацин– внутрь по 0,5 г1-2 р/день(7-10 дней) ,левофлоксацин.Цефалоспорины:цефотаксим – в/м, в/в по 1,0 г 2 р/день 7-10 дней, цефтриаксон.При инф мононуклеозе противопоказаны антибиотики:ампициллин –частое появлением сыпи и развитие лекарственной болезни; левомицетин, сульфаниламидные препараты –угнетение кроветворения; макролиды– редко возможно появление сыпи.Патогенетическая тер: полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке).НПВС: ибупрофен. парацетамол 500 мг, внутрь. Диклофенак. Десенсибилизирующая тер:хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3-4 р/сут, лоратадин по 0,01г внутрь 1 р/сут.
