Центральная острота зрения. Визометрия с помощью таблицы Сивцева – Головина

  1.Центральная острота зрения. Визометрия с помощью таблицы Сивцева – Головина.

Центральное зрение – центральный участок видимого пространства. Основное назначение этой функции – восприятие мелких предметов или их деталей. Это зрение является наиболее высоким и характеризуется понятием «острота зрения». Центральное зрение обеспечивается колбочками сетчатки, занимающими центральную ямку в области желтого пятна.

По мере удаления от центра острота зрения резко снижается. Это объясняется изменением плотности расположения нейроэлементов и особенностями передачи импульса. Импульс от каждой колбочки центральной ямки проходит по отдельным нервным волокнам через все отделы зрительного пути.

Острота зрения (Visus) – способность глаза различать две точки раздельно при минимальном расстоянии между ними, которое зависит от особенностей строения оптической системы и световоспринимающего аппарата глаза.

Точка А и В будут восприниматься раздельно, если их изображение на сетчатке b и a будут разделены одной невозбужденной колбочкой с. Это создает минимальный световой промежуток между двумя отдельно лежащими колбочками. Диаметр колбочки с определяет величину максимальной остроты зрения. Чем меньше диаметр колбочек, тем выше острота зрения. Изображение двух точек, если они попадут на две соседние колбочки, сольются и будут восприниматься в виде короткой линии.

Угол зрения – угол, образованный крайними точками рассматриваемого объекта (А и В) и узловой точкой глаза (О). Узловая точка – точкая оптической системы, через которую лучи проходят не преломляясь (находятся у заднего полюса хрусталика). Глаз только в том случае видит раздельно две точки, если их изображение на сетчатки не меньше дуги в 1’, т.е. угол зрения должен быть не меньше одной минуты.

Методы исследования центрального зрения:

1) использование специальных таблиц Головина-Сивцева – оптотипов – содержат 12 рядов специально подобранных знаков (цифр, букв, незамкнутых колец, картинок) разной величины. В основу создания оптотипов положено международное соглашение о величине их деталей, различаемых под углом зрения 1 минута, тогда как весь оптотип соответствует углу зрения 5 минут. Таблица рассчитана на исследование остроты зрения с расстояния 5 м. На этом расстоянии детали оптотипов десятого ряда видны под углом зрения 1’, следовательно острота зрения различающего оптотипы этого ряда будет равна 1. Если острота зрения иная, то определяют в каком ряду таблицы обследуемый различает знаки. При этом остроту зрения вычисляют по формуле Снеллена: Visus = d / D, где d – расстояние, с которого производится исследование, D – расстояние, с которого нормальный глаз различает знаки этого ряда (проставлено в каждом ряду слева от оптотипов). Например, обследуемый с расстояния 5 м читает первый ряд, нормальный глаз различает знаки этого ряда с 50 м, значит Visus = 5/50 = 0,1. В построении таблицы использована десятичная система: при прочтении каждой последующей строчки острота зрения увеличивается на 0,1 (кроме последних двух строчек).

Если острота зрения обследуемого меньше 0,1, то определяют расстояние, с которого он разливает оптотипы первого ряда, а затем рассчитывают остроту зрения по формуле Снеллена. Если острота зрения обследуемого ниже 0,005, то для ее характеристики указывают, с какого расстояния он считаем пальцы. Например, Visus = счет пальцев на 10 см.

Когда же зрение так мало, что глаз не различает предметов, а воспринимает только свет, остроту зрения считают равной светоощущению: Visus = 1/¥ с правильной (proectia lucis certa) или с неправильной (proectia lucis incerta) светопроекцией. Светопроекцию определяют путем направления в глаз с разных сторон луча света от офтальмоскопа.

При отсутствии светоощущения острота зрения равна нулю (Visus = 0) и глаз считается слепым.

 

2.Светоощущение. Определение. Патология нарушения светоощущения. Проба Кравкова-Пуркинье.

Светоощущение – способность глаза к восприятию света различной яркости. Осуществляется палочковым аппаратом сетчатки, обеспечивает сумеречное и ночное зрение. Светоощущение – наиболее чувствительная функция органа зрения, изменение которой ранее всего начинается в случае различных патологических процессов (критерий ранней диагностики). У человека при наступлении слепоты светоощущение в сравнении с другими функциями глаза исчезает в последнюю очередь.

Световая чувствительность глаза проявляется в виде абсолютной световой чувствительности, характеризующейся порогом восприятия света (т.е. способности сетчатки воспринимать минимальное световое раздражения) и различительной световой чувствительности, характеризующейся порогом различения (т.е. способности улавливать наименьшую разницу в интенсивности освещения; позволяет отличать предметы от окружающего фона на основе неодинаковой яркости).

 

Адаптация – способность глаза проявлять световую чувствительность при различной освещенности. Позволяет сохранять высокую светочувствительность и одновременно предохранять фоторецепторы сетчатки от перенапряжения. 2 вида адаптации:

а) световая адаптация – проявляется при повышении уровня освещенности, наиболее интенсивно протекает в течение первых сек, затем она замедляется и заканчивается к концу 1-ой мин. При резком увеличении уровня освещенности может сопровождаться защитной реакцией зажмуривания.

б) темновая адаптация – проявляется при понижении уровня освещенности, световая чувствительность нарастает в течение 20-30 мин, затем нарастание замедляется и только к 50-60 мин достигается максимальная адаптация.

Длительность процесса световой и темновой адаптации зависит от уровня предшествующей освещенности. Чем более резок перепад освещенности, тем длительнее адаптация.

Расстройство светоощущения – гемералопия (куриная слепота) – расстройство сумеречного зрения, может быть

1) симптоматической – связана с поражением фоторецепторов сетчатки при органических заболеваниях сетчатки, сосудистой оболочки, зрительного нерва (глаукома, невриты, пигментные дегенерации). Как правило, сочетается с изменением глазного дна и поля зрения.

2) функциональной – развивается в связи с гиповитаминозом А, сочетается с образованием ксеротических бляшек на конъюнктиве вблизи лимба.

3) врожденной – семейно-наследственное заболевание неясной этиологии, не сопровождается изменениями на глазном дне

 

проба Кравкова-Пуркинье – на углы куска черного картона 20Х20 см наклеивают четыре квадратика размером 3Х3 из голубой, красной, желтой и зеленой бумаги. Цветные квадратики показывают больному в затемненной комнате на расстоянии 40-50 см от глаза. В норме через 30-40 сек становится различим желтый квадрат, затем голубой. При нарушении светоощущения на месте желтого квадрата появляется светлое пятно, а голубой квадрат не выявляется.

 

 

 

3.Цветоощущение. Определение Классификация нарушения цветового зрения. Исследования цветоощущения по полихроматическим таблицам Рабкина.

Цветоощущение (цветовое зрение) – способность глаза к восприятию цветов на основе чувствительности к различным диапазонам излучения видимого спектра. Это функция колбочкового аппарата сетчатки.

Все цвета разделяются на две группы:

а) хроматические – все тона и оттенки цветного спектра. Хроматические цвета характеризуются тремя качествами: 1) цветовой тон 2) насыщенность 3) яркость.

б) ахроматические – белый, серый, черный цвета, в которых человеческий глаз различает до 300 различных оттенков. Все ахроматические цвета характеризует яркость, т.е. степень близости к белому цвету.

В зависимости от длины волны можно выделить три группы цветов:

а) длинноволновые (красный, оранжевый)

б) средневолновые (желтый, зеленый)

в) коротковолновые (голубой, синий, фиолетовый)

Все многообразие цветовых оттенков (несколько десятков тысяч) можно получить при смешении трех основных – красного, зеленого и синего.

Согласно трехкомпонентной теории Юнга-Ломоносова-Гельмгольца, существует три основные типа колбочек, каждому из которых свойственен определенный пигмент, избирательно стимулируемый монохроматическим излучением.

1) синие колбочки – максимум спектральной чувствительности в диапазоне 430-468 нм

2) зеленые колбочки – максимум спектральной чувствительности на уровне 530 нм

3) красные колбочки – максимум спектральной чувствительности на уровне 560 нм

Цветоощущение есть результат воздействия света на все три типа колбочек. Излучение любой длины волны возбуждает все колбочки сетчатки, но в разной степени. При одинаковом раздражении всех трех групп колбочек возникает ощущение белого цвета.

Выделяют врожденные и приобретенные расстройства цветоощущения. Они всегда двусторонние, не сопровождаются нарушением других зрительных функций, обнаруживаются при специальном исследовании.

Врожденные расстройства цветоощущения могут проявляться либо

1) аномальным восприятием цветов – цветоаномалия (аномальная трихромазия, может быть протаномалия – аномальное восприятие красного, дейтераномалия – зеленого, тританомалия – синего)

2) полным выпадением одного из трех компонентов (дихромазия, может быть протанопия – невосприятие красного, дейтеранопия – зеленого, тританопия – синего) или только

3) черно-белым восприятием (монохромазия).

Врожденная слепота на красный цвет – дальтонизм.

Приобретенные расстройства цветоощущения встречаются при заболеваниях сетчатки, зрительного нерва и ЦНС. Бывают на одном или обоих глазах, выражаются в нарушении восприятих всех трех цветов, обычно сопровождаются расстройством других зрительных функций, в отличие от врожденных расстройств могут претерпевать изменения в процессе заболевания и его лечения.

К приобретенным расстройствам цветоощущения относится видение предметов, окрашенных в какой-либо один цвет. В зависимости от тона окраски различают:

а) эритропсия – в красный

б) ксантопсия – в желтый

в) хлоропсия – в зеленый

г) цианопсия – в синий.

Оценка цветоразличительной способности глаза:

  1. специальные пигментные полихроматические таблицы Рабкина – составлены из кружков разного цвета, но одинаковой яркости. Кружки одного цвета составляют фигуру или цифру, окрашенную в другой цвет, на фоне остальных кружков. Врач держит таблицу перед глазами пациента на расстоянии 0,5-1 м в течение 5 сек. Трихроматы видят цифру (фигуру), а дихроматы – нет.

 

 

 

 

 

 

4.Периферическое зрение. Определение. Периметрия по Ферстеру. Контрольный метод определения поля зрения.

ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ЗРЕНИЕ

Палочки и расположенные на периферии колбочки отвечают за периферическое зрение, которое характеризуется полем зрения и светоощущением.

Острота периферического зрения во много раз меньше, чем центрального, что связано с уменьшением плотности расположения колбочек по направлению к периферическим отделам сетчатки. Хотя очертание предметов, воспринимаемое периферией сетчатки весьма неотчетливо, но и этого вполне достаточно для ориентации в пространстве. Периферическое зрение особенно восприимчиво к движению, что позволяет быстро замечать и адекватно реагировать на возможную опасность.

Периметрия – это метод исследования поля зрения на сфериче­ской поверхности с целью определения его границ и выявления в нем дефектов (скотом).

Исследование проводят при помощи специальных приборов – периметров, имеющих вид дуги или полусферы.

Широко распро­странен недорогой периметр Ферстера. Это дуга 180 °, покрытая с внутренней стороны черной матовой краской и имеющая на на­ружной поверхности деления на градусы – от 0 в центре до 90 на периферии. Для определения наружных границ поля зрения ис­пользуют белые объекты диаметром 3 мм, для выявления скотом – белые объекты диаметром 1 мм.

Исследуемый сидит спиной к окну (освещенность дуги пери­метра дневным светом не менее 160 лк), подбородок и лоб разме­щает на специальной подставке и фиксирует одним глазом белую метку в центре дуги. Второй глаз пациента закрывают. Объект ве­дут по дуге от периферии к центру со скоростью 2 см/с. Исследуе­мый сообщает о появлении объекта, а исследователь замечает, ка­кому делению дуги соответствует в это время положение объекта. Это и будет наружная граница поля зрения для данного радиуса. Определение наружных границ поля зрения проводят по 8 (через 45 °) или (лучше) по 12 (через 30 °) радиусам.

Для выявления скотом объект диаметром 1 мм медленно пере­мещают по дуге в различных радиусах, особенно тщательно в цен­тральных и парацентральных участках поля зрения, где чаще всего наблюдаются скотомы. Результаты исследования переносят на специальную схему полей зрения. При наличии эксцентричной фиксации надо определить ее величину по сдвигу светового реф­лекса на роговице (1 мм сдвига равен 5 °) и внести коррективы при переносе данных на схему.

Нормальные границы поля зрения на белый цвет в среднем со­ставляют: сверху – 55 °, сверху снаружи – 65 °, снаружи – 90 °, снизу снаружи – 90 °, снизу – 70 °, снизу кнутри – 45 °, кнутри – 55 °, сверху кнутри – 50°.

Контрольный метод исследования поля зрения прост, не требует применения приборов. Он широко используется в амбулаторной практике и у тяжелобольных для ориентировочной оценки.

Сущность контрольного метода исследования заключается в сравнении поля зрения обследуемого с полем зрения врача, которое должно быть нормальным. По­местив больного спиной к свету, врач садится против него на расстоянии 1 м. За­крыв один глаз обследуемого, врач закрывает свой глаз, противоположный закры­тому у больного.

Контрольный метод исследования поля зрения

Обследуемый фиксирует взглядом глаз врача и отмечает момент появления пальца или другого объекта, который врач плавно передвигает с разных сторон от периферии к центру на одинаковом расстоянии между собой и больным. Сравнивая показания обследуемого со своими, врач может установить изменения границ поля зрения и наличие в нем дефектов.

 

6.Клиническая рефракция. Определение

 

Клиническая рефракция глаза – отношение главного фокуса сетчатки в покое аккомодации. Возможны 3 варианта положения этого фокуса:

  • эмметропическая рефракция (эмметропия, соразмерная клиническая рефракция) – задний фокус оптической системы глаза совпадает с сетчаткой, то есть падающие на глаз паралелльные лучи от предмета собираются на его сетчатке. Эмметропы хорошо видят вдаль и вблизь благодаря подключению аккомодационного аппарата. Эмметропическая рефракция возможна в тех случаях, когда преломляюющая сила оптической системы глаза и, следовательно, ее задний фокус правильно соотнесены с переднезадним размером глаза.
  • миопия (близорукость) сильная клиническая рефракция – задний фокус оптической системы глаза не совпадает с сетчаткой, а располагается перед ней. Это может быть обусловлено либо чрезмерно сильным оптическим преломлением глаза, или, чаще увеличенным его переднезадним размером. Близорукие люди хорошо видят вблизи и плохо вдаль.
  • Гиперметропия (дальнозоркость) – слабая клиническая рефракция – задний главный фокус глаза не совпадает с сетчаткой, а располагается как бы за ней. Дальнозоркие люди, как правило, достаточно хорошо видят вдаль и хуже вблизи.

Две последние разновидности клинической рефракции (близорукость и дальнозоркость) в отличие от эмметропической характеризуются как аметропические (несоразмерные). Кроме того, к амметропии еще относят и астигматизм ( от греческого stigma – точка, а – отрицание). Астигматизм характеризуется разной силой преломления оптических сред глаза (чаще роговицы) во взаимно перпендикулярных меридианах (осях).

Каждый вид клинической рефракции характеризуется определенным положением в пространстве, так называемой дальнейшей точки ясного видения (зрения) – наиболее удаленная от глаза точка, лучи , исходяющие из которой соберутся на сетчатке данного глаза в покое аккомодации. Дальнейшая точка ясного видения у эмметропа находится “как бы в бесконечности”, то есть дальше 5 м, так как на его сетчатке собираются паралелльные лучи; у близорукого человека дальнейшая точка ясного зрения располагается на определенном конечном расстоянии перед глазом. Удаленность ее зависит от величины (силы) клинической рефракции, и с увеличением близорукости дальнейшая точка ясного зрения приближается к глазу: так , если дальнейшая точка ясного зрения располагается на расстоянии 25 см, то, согласно формуле D = 1/F, величина близорукости человека равна 4.0 дптр. Дальнейшая точка ясного зрения дальнозоркого человека не может быть перед глазом на каком-либо конечном или бесконечном расстоянии, так как у него на сетчатке собираются лучи, которые образовали бы сходяющией, а не расходяющийся пучок еще до того, как они попали в глаз. Воображаемая точка пересечения этих сходящихся лучей находится в мнимом, отрицательном, пространстве, то есть как бы за глазом. Она и будет считаться дальнейшей точкой ясного видения у гиперметропия.

Варианты клинической рефракции.

  • осевой – связан с тем, что с возрастом по мере роста глаза величина дальнозоркости уменьшается; установлена прямая связь между увеличением саггитального размера глаза и миопизацией клинической рефракции
  • оптический – связан с изменением преломляющей силы оптических сред глаза.
  • смешанный

Коррекция аметропии производится различными видам стекол. Близорукость Н(-) корригируется наименьшим отрицательным стеклом, дающим наивысшую остроту зрения.

Дальнозоркость корригируется наибольшим положительнм стеклом положительным стеклом, дающим наивысшую остроту зрения. Это делается для того, чтобы глаз несколько расслабился, “включение” аккомодации не выгодно.

Также коррекция производится контактными линзами и  хирургической коррекцией

 

7.Статическая рефракция. Определение

 

Статическая рефракция характеризует способ получения изображений на сетчатке в состоянии максимального расслабления аккомодации

Статическая рефракция определяется положением заднего главного фокуса оптической системы глаза относительно сетчатки. При эмметропии этот фокус совпадает с сетчаткой, при аметропиях — не совпадает и располагается в глазу либо впереди сетчатки (миопия), либо позади нее (гиперметропия). При эмметропии дальнейшая точка ясного зрения находится в бесконечности, при миопии — перед глазом на конечном расстоянии, при гиперметропии — позади глаза

 

8.Динамическая рефракция. Определение

 

Динамическая рефракция – преломляющая сила оптической системы глаза относительно сетчатки при действующей аккомодации.

Динамическая рефракция глаза определяет состояние его оптического аппарата в соответствии с задачами зрительной деятельности, т.е. в условиях постоянно меняющейся преломляющей силы, и связана с аппаратом аккомодации.

Можно выделить три основные точки, характеризующие динамическую рефракцию глаза. При максимальном расслаблении аккомодации динамическая рефракция почти совпадает со статической, и глаз устанавливается в дальнейшей точке ясного видения. При максимальном напряжении аккомодации глаз устанавливается в ближайшей точке ясного видения. При отсутствии стимула к аккомодации (в темноте, в безориентирном пространстве) сохраняется некоторый тонус цилиарной мышцы, за счет которого глаз устанавливается в точке, занимающей промежуточное положение между ближайшей и дальнейшей точками ясного видения. Это так называемый «тонус покоя аккомодации». Существует так называемый «привычный тонус аккомодации» – остаточное напряжение аккомодации при взгляде вдаль. Он зависит от индивидуальных особенностей, а также от вида и степени клинической рефракции. При гиперметропии этот тонус усилен, так как глаз стремится к «миопизации» для приближения фокуса к сетчатке. При миопии привычный тонус аккомодации слабее для уменьшения степени миопии. Состояние указанных зон зависит от клинической рефракции

 

9.Виды клинической рефракции 

( Гиперметропия. Миопия.  Астигматизм) Определение. Классификация. Способы коррекции.

Клиническая рефракция – характеризует положение фокуса оптической системы глаза по отношению к сетчатке.

 

Если фокус оптической системы глаза совпадает с сетчаткой, то это соразмерная клиническая рефракция (Em) – эмметропия.

Эмметропы хорошо видят и вдаль, и вблизи.

Если фокус оптической системы не совпадает с сетчаткой,то это несоразмерная клиническая рефракция – амметропия.

 

Есть 3 версии аметропии:

  1. Если фокус оптической системы глаза находится как бы позади сетчатки (“за глазом”), то это называется дальнозоркостью (H) – hypermetropia.

Гиперметропы, как правило, хорошо видят вдали и хуже вблизи. Корригируется гиперметропия плюсовыми (собирающими линзами).

Различают 3 вида гиперметропии:

1) Полная гиперметропия – это суммарная гиперметропия, выявляемая при полностью выключенной аккомодации (паралич ресничной мышцы с помощью циклоплегических средств, например атропин).

2) Явная гиперметропия – гиперметропия, корригируемая с помощью собирательных линз при сохранной аккомодации.

3) Латентная гиперметропия представляет собой разность между полной и явной гиперметропией.

Способы коррекции.

Коррекция гиперметропии осуществляется очковыми стеклами, контактными линзами и хирургическими методами.

При гиперметропии применяют сферические (стигматические) собирательные линзы, которые иногда называют «конвекс» и обозначается знаком +.

Хирургическая коррекция.

При низкой и средней гиперметропии:

  • Гесагональная кератотомия;
  • Глубинная термокоагуляция;
  • Гиперметропическая аутокератопластика.

При средней и высокой гиперметропии:

  • Гиперметропический кератомилез.

Также:

– эксимерная фоторефракционная кератэктомия (ФРК);

– лазерный специализированный кератомилез ( ЛАСИК).

  1. Если фокус оптической системы глаза находится перед сетчаткой, клиническая рефракция называется близорукостью (M) – myopia.

Миопы хорошо видят вблизи и плохо вдали. Корригируется миопия минусовыми.

Различают физиологическую близорукость, патологическую близорукость, или миопическую болезнь, и лентикулярную близорукость.

Физиологическая бывает рефракционной или осевой(аксиальной).

Миопическая болезнь бывает аксиальной, а лентикулярная – рефракционной.

Способы коррекции.

Коррекция должна быть почти полной.

При слабости аккомодации и прогрессирующей близорукости назначают неполную коррекцию для дали. Очки должны обеспечить остроту зрения обоими глазами 0,9 – 1,0 и устойчивое бинокулярное зрение.

В случаях средней или высокой близорукости можно пользоваться бифокальными очками, нижняя полусфера линзы должна быть слабее верхней в среднем на 2,0 – 3,0 дптр.

При высокой близорукости и анизометропии (более 3,0 дптр) рекомендуется  коррекция жесткими или мягкими контактными линзами.

  1. Аметропии имеют разновидность в виде астигматизма, который характеризуется разной силой преломления оптических сред глаза во взаимно-перпендикулярных осях.

При астигматизме  в оптической системе глаза нет единого фокуса, а значит, на сетчатке не будет четкого изображения.

Виды правильного астигматизма:

  • Простой гиперметропический астигматизм – в одном меридиане рефракция эмметропическая, а в другом гиперметропическая.
  • Простой миопический астигматизм – в одном меридиане рефракция эмметропическая, а в другом миопическая.
  • Сложный гиперметропический астигматизм – в обоих меридианах рефракция гиперметрическая, но различной величины.
  • Сложный миопический астигматизм – в обоих меридианах рефракция миопическая, но разной величины.
  • Смешанный астигматизм – в одном меридиане рефракция миопическая, а в другом гиперметропическая.

Также астигмаизм может быть:

  • физиологическим;
  • врожденным;
  • приобретенным.

 

Способы коррекции.

Коррекция осуществляется очками, контактными линзами для постоянного ношения, а также хирургическими методами.

Очковую коррекцию обеспечивают комбинации сферических и цилиндрических линз.

Коррекция простого астигматизма осуществляется цилиндрической линзой, а сложного и смешанного – сфероцилиндрической.

10.Блефарит. Определение. Классификация. Этиология. Факторы риска. Клиника. Диагностика Лечение.

 

Блефарит – это воспаление краев век, которое может быть как острым, так и хроническим.

Классификация:

  1. a) по характеру течения:

– острые;

– хронические.

б) по локализации процесса:

– патология передней пластинки век;

– патология задней пластинки век.

в) по клинической форме;

  1. Простой;
  2. Чешуйчатый (себерейный);
  3. Язвенный;

4.Угловой;

  1. Мейбомиев;
  2. Демодикозный;

7.Ангулярный;

8.Задний.

 

Этиология.

Блефарит может быть острым (язвенным или неязвенным) или хроническим (дисфункция мейбомиевых желез, себорейный блефарит).

 

Острый блефарит

Причиной острого язвенного блефарита обычно является бактериальная инфекция (обычно стафилококковая) края века у корней ресниц, вовлекающая в процесс фолликулы ресниц и мейбомиевые железы. Он также может быть вызван вирусами (например, вирусом простого герпеса или вирусом Varicella-zoster). Бактериальные инфекции, как правило, имеют большую склонность к образованию корки, чем инфекции вирусного типа, при которых имеется большее количество прозрачных серозных выделений.

 

Острый неязвенный блефарит обычно вызывается аллергической реакцией, вовлекающей ту же область (например, атопический блефародерматит или сезонный аллергический блефароконъюнктивит, вызывающие сильный зуд, сыпь и позыв потереть глаза, или контактная чувствительность к аллергену, как при контактном дерматоблефароконъюнктивите).

 

Хронический блефарит

Хронический блефарит – неинфекционное воспаление неизвестной этиологии. Мейбомиевы железы век вырабатывают липиды, которые уменьшают испарение слезной пленки, образуя липидный слой поверх водного. При дисфункции мейбомиевых желез нарушается состав липидов, а протоки и отверстия желез заполняются твердыми, восковидными пробками. У многих больных развивается розацеа и рецидивирующий ячмень или халязион.

Себорейный блефарит часто сочетается с себорейным дерматитом лица и кожи головы или розацеа. Часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция, локализующаяся на чешуйках, образующихся на краях век. Мейбомиевы железы могут закупориваться.

У многих пациентов с дисфункцией мейбомиевых желез или себорейным блефаритом также наблюдается повышенное испарение слезы и вторичный филаментозный кератит, также известный как синдром «сухого глаза».

 

Факторы риска.

-неблагоприятные санитарно-гигиенические условия;

-токсико-аллергические состояния организма(скрофулез);

-ослабление после инфекционных заболевании;

-хроническая патология ЖКТ;

-глистные инвазии;

-грибковые поражения;

-заболевания слезных путей;

-анемия;

-авитаминоз;

-диабет;

-некорригированные  аномалии рефракции(астигматизм, дальнозоркость);

-тонкая кожа.

 

Клиника.

-покраснение края век;

 

-утолщение края век;

 

-зуд век.

 

Общие для всех блефаритов симптомы включают зуд и жжение полей век, а также раздражение конъюнктивы со слезотечением и светобоязнью, ощущением инородного тела.

 

Острый блефарит

При остром язвенном блефарите образуются мелкие пустулы в фолликулах ресниц, которые со временем вскрываются, формируя поверхностные краевые язвы. Плотно прилежащие корочки оставляют после удаления кровоточащую поверхность. Во время сна веки склеиваются между собой высохшими выделениями. Рецидивирующий язвенный блефарит может вызвать рубцевание век и потерю или неправильный рост (трихиаз) ресниц.

При остром неязвенном блефарите края век становятся отечными и покрасневшими; ресницы могут покрываться корочками засохшей серозной жидкости.

 

Хронический блефарит

При обследовании пациента с дисфункцией мейбомиевых желез можно выявить расширенные уплотненные отверстия желез, из которых при надавливании выделяется восковидный плотный желтоватый секрет. При себорейном блефарите на краях век образуются сальные, легко отделяемые чешуйки. У большинства больных с себорейным блефаритом и дисфункцией мейбомиевых желез имеются такие характерные симптомы сухого кератоконъюнктивита, как ощущение инородного тела, песка, напряжение и усталость глаз, а также затуманивание зрения при длительной зрительной нагрузке.

 

Диагностика.

 

  • Обследование с помощью щелевой лампы

Диагноз ставится после осмотра при помощи щелевой лампы. Отсутствие эффективности от проводимого лечения хронического блефарита требует проведения биопсии для исключения опухолей век, которые могут симулировать заболевание.

 

 

Лечение

а) этиотропное – закапывают в конъюнктивальную полость 30% сульфацил натрия ,1% эритромицин, смазывают края век тетрациклиновой, эритромициновой мазями и т.д.

 

При демодекозном блефарите -мазь с ихтиолом,2 % серная мазь.

б) местное – туалет век : чешуйки, корочки удаляют, края век образуют антисептиками (фурацилин), после делают массаж век с глазными стеклянными палочками, затем края век высушивают, обезжиривают спиртом и смазывают бриллиантовым зеленым. На ночь края век смазывают витаминизированной мазью с антибиотиками. Делать каждый день до исчезновения явлений воспаления.

в) симптоматическое – закапывание в конъюнктивальную полость 5% новокаина, 2% амидопирина, сульфацил-натрия 30%,края век смазывают 1% тетрациклиновой , эритромициновой мазями.

При мейбомиевом блефарите добавляют  раствор Natrii biborici 0,2, Natrii hydrocarbonici 0,2, разведенные в 10 мл воды 6 раз в течении дня.

 

При демодикозном блефарите назначают специфические противопаразитарное лечение:мазь с ихтиолом, 2% серную мазь.

 

При язвенных блефаритах удаляют коррочки вместе с ресницами (эпиляция), а при торпидном течении – расщепление век по ресничному краю,затем медикаметозное или эликтрическое прижигание.

 

 

11.Ячмень. Определение. Классификация. Этиология. Факторы риска. Клиника. Диагностика Лечение.

 

Ячмень — воспалительный процесс гнойного характера, возникающий в волосяной луковице ресницы, либо сальной железы, расположенной около нее. Кроме того, существует еще и внутренний ячмень, как результат воспаления мейбомиевой железы.

Наружный ячмень. Это наиболее распространённый тип ячменя. Он представляет собой абсцесс, т. е. нарыв на краю века. Абсцесс созревает с наружной стороны глаза. Его развитие вызвано инфицированием окружающих тканей.

Внутренний ячмень. Это абсцесс на внутренней поверхности века. Он развивается в результате инфицирования мейбомиевых желез. Мейбомиевы железы расположены в середине века, у основания ресниц. Их количество составляет около 50-70 в каждом веке. Эти железы помогают поддерживать влажность глаз, предотвращая испарение слезы с их поверхности. Если происходит закупоривание мейбомиевых желез, внутренний ячмень может привести к развитию халязиона.

Этиология.

Наиболее частая причина ячменя – стафилококковая инфекция. 9 из 10 случаев данного заболевания связаны с этой бактерией.

Обычно источником стафилококковой инфекции становится безвредная бактерия, живущая на кожных покровах и внутри носа. Эта бактерия может вызвать инфекцию путём проникновения через маленькие отверстия на коже или на краю века

 

Симптомы болезни

Основными симптомами ячменя являются боль, покраснение и отёк века. Глаз может сильно слезиться и/или испытывать ощущение инородного тела. В зависимости от того, внутренний ячмень или наружный, могут ощущаться и другие симптомы.

При наружном ячмене отмечается наличие желтого гнойника расположенного близко к краю века. При прикосновении к нему вы можете почувствовать тепло и/или боль.

В случае внутреннего ячменя можно увидеть покраснение с жёлтым пятном на нём на внутренней поверхности века, если вывернуть его наружу. Кожа, окружающая место отёка, выглядит воспаленной. Внутренний ячмень обычно развивается медленнее и он более болезненный, чем наружный.

У одних людей ячмень на глазу возникает один-два раза за всю жизнь, у других гораздо чаще. Во втором случае необходимо пройти обследование для выявления системных или хронических заболеваний.

Обычно развивается только один ячмень, однако в некоторых случаях их может быть несколько и даже на обоих глазах одновременно.

 

Факторы, которые провоцируют возникновение ячменя:

  • Систематическое воздействие на организм низкой температуры
  • Понижение иммунитета
  • Невыполнение правил личной гигиены
  • Нарушения функции эндокринной системы
  • Гипо- и авитаминоз
  • Нарушение функции пищеварительной системы
  • Частые воспалительные заболевания глаз и век (конъюнктивиты, блефариты) и демодекоз
  • Блефарит

Диагностика

  • Диагностика заболевания основывается на жалобах и осмотре пациента и как правило, не вызывает затруднений.

Лечение.

Лечение ячменя и острого мейбомита местное и общее, его начинают сразу после установления диагноза. Внутрь назначают сульфаниламидные препараты и салицилаты. В самом начале процесса можно применять местное прижигание 70% спиртом, спиртовым раствором бриллиантового зеленого. В конъюнктивальную полость закапывают 30% раствор сульфацил-натрия и закладывают 1% тетрациклиновую, 1% эритромициновую, 1% желтую ртутную мазь и др. Назначают сухое тепло, УВЧ.

Местное консервативное лечение проводят до исчезновения симптомов воспаления. При частом рецидивировании показаны прием пивных дрожжей, аутогемотерапия, исследование крови и мочи на сахар

 

 

12.Халазион. Определение. Этиология. Факторы риска. Клиника. Диагностика Лечение.

 

Халязион – это образование в веке глаза размером с горошину, которое обусловлено работой сальных желез. Этот комок может увеличиваться в размерах, краснеть и вызывать болезненные ощущения. При достижении больших размеров халязион может вызвать астигматическое нарушение зрения.

 

В образовании халязиона участвуют сальные железы (мейбомиевые железы), которые находятся в пределах века. На каждом веке находится по 30–40 таких желез. Они выделяют жидкость, которая в случае блокировки образует комочек, вызывающий видимое воспаление и увеличение.Халязион века – это не инфекция, а только воспаление в области века.

Причины

Халязион – это не врожденное заболевание, а приобретенное. Появиться оно может по причине того, что у человека слишком жирная кожа – закупорка слезного оттока часто приводит к увеличению продукции железы. Чаще заболевание встречается у молодых людей, так как железы у людей старшего возраста работают менее интенсивно. Причинами возникновения халязиона могут быть:

  • ослабленнное состояние функций организма;
  • наличие простудных заболеваний;
  • не поддержание правил личной гигиены;
  • использование контактных линз.

Существуют также определенные факторы риска, увеличивающие шансы на развитие халязиона:

  • наличие хронического блефарита, воспаления век, наличие которых может привести к образованию рубцов;
  • эритема, себорейный дерматит, а также различные воспалительные заболевания кожи;
  • состояние беременности, наличие сахарного диабета могут привести к халязиону на одном или двух глазах.

Халязион может появиться вследствие такой болезни, как внутренний ячмень.

Симптомы

Отек век может возникать постепенно в течение недели, хотя бывают случаи, когда он возникает внезапно. Халязион верхнего века встречается гораздо чаще, чем нижнего. Диаметр горошинки халязиона, как правило, составляет 2–8 мм, при этом у пациента возникает боль и покраснение. Халязион нижнего века можно определить на внутреннем крае века с помощью зеркала. К симптомам халязиона можно отнести:

  • наличие отечности век;
  • высокой чувствительности к свету;
  • тяжесть век и слезоточивость;
  • болезненные ощущения при прищуривании;
  • нечеткость зрения.

При продолжительности болезни (от недели и более) следует обратиться к офтальмологу.

Диагностика

Диагностика заболевания включает в себя проверку зрения каждого глаза, осмотр лица, самих глаз и кожи век. Образец жидкости халязиона для анализа берется нечасто.

 

 

Лечение

При постановке диагноза халязион, лечение его, в зависимости от того, запущено заболевание или нет, может иметь несколько вариантов.

Недавно возникший халязион небольших размеров достаточно просто вывести: человеку необходимо за нижнее веко заложить небольшое количество гидрокортизоновой глазной мази, подержать мазь в закрытом глазу до полного растворения, а затем пару раз моргнуть для того, чтобы мазь равномерным слоем покрыла конъюнктиву. Далее необходимо мизинцем помассировать горошину на протяжении 1–2 минут круговыми движениями. Процедуру повторять дважды в сутки на протяжении 10 дней. Для приверженцев консервативного подхода можно попробовать ограничиться желтой ртутной мазью и дезинфицирующими каплями.

Второй вариант лечения – прибегнуть к помощи кортикостероидов. В полость халязиона тоненькой иголочкой вводятся стероиды, они способствуют рассасыванию секрета, который накопился в толще века.

В случае, если горошинка не рассасывается продолжительное время или диаметр ее больше 5 мм, прибегают к хирургическому методу лечения. Удаление халязиона проходит под местной анестезией. Во время процедуры кисту иссекают и выбирают из нее все патологическое содержимое, после чего наносят мазь с антибиотиками и на пару часов заклеивают глаз пластырем. Как правило, операция по удалению халязиона проходит без осложнений. У людей с ослабленным иммунитетом, а также болеющих сахарным диабетом халязион может выскакивать неоднократно. Удалить халязион у ребенка более затруднительно и в отдельных случаях обойтись без хирургического вмешательства практически невозможно. При том, даже если малышу помогают терапевтические методики лечения, родителям придется набраться терпения.

13.Аномалии развития век. Лечение

 

Аномалия развития век — это ненормальность величины, положения, движения век. Они могут быть изолированными или комбинироваться с другими аномалиями глаза, орбиты и соседних отделов лицевого черепа

 

Аномалии развития и положения век, как правило, обусловлены многообразными тератогенными факторами, которые действовали в процессе беременности в период закладки и развития век,, а также могут передаваться по наследству и носить семейный характер.

Микроблефарон относится к редко встречающимся разновидностям аномалий век и характеризуется уменьшением вертикального размера век, в результате чего возникает лагофтальманкилоблефарон, частичный или полный, сращение краев век

Колобома век проявляется тем, что на веке, чаще верхнем обнаруживается дефект, идущий через все его слои от края к области брови. Колобома всегда своим широким основанием обращена к краю века

Лечение микроблефарона и колобомы век заключается в проведении пластических операций для предупреждения у новорожденных возникновения патологии роговицы.

Блефарофимоз — укорочение глазной щели, обычно обусловленное срастанием краев век у наружного угла глаза.

Блефарохалазис – атрофия кожи верхних век, при которой она собирается в мелкие тонкие складки и нависает над краем века. Обе эти аномалии устраняют хирургическим путем.

Выворот (ectropion) нижнего века — аномалия положения проявляющаяся в том, что его ресничный край повернут в сторону кожи лица, глазная щель не смыкается, отмечается слезотечение

Заворот (entropion) — аномалия положения, при котором ресничный край обращен к глазному яблоку, что ведет к его раздражению и возникновению воспаления роговицы

Лечение заворота и выворота век, как правило, оперативное.

Птоз (ptosis), или опущение верхнего века, – это наиболее часто встречающаяся аномалия состояния век

Врожденный птоз может возникнуть в связи с недоразвитием мышцы, поднимающей верхнее веко (леватор) или в результате нарушения иннервации. Во втором случае опущение века сопровождается ограничением подвижности глазного яблока, так как они имеют общую иннервацию (ветви глазодвигательного нерва). Птоз может быть полным и частичным, одно- и двусторонним.

Для того чтобы добиться единообразия в суждении о величине птоза, целесообразно различать три его степени: I — верхнее веко прикрывает роговицу соответственно верхней трети зоны зрачка, II —до половины зрачка, III -всю область зрачка. I степень — это частичный, вторая – неполный, а третья полный птоз. Такая градация клинически более оправдана, чем оценка ширины глазной щели. Однако еще лучше, если величину птоза определяют по двум перечисленным признакам – степени закрытия веком зоны зрачка и ширине глазной щели. По этим двум признакам оценивают также результаты лечения. При значительном опущении верхнего века дети для удобства видения вынуждены поднимать голову кверху и наморщивать лоб — «голова звездочета». У таких детей острота зрения на стороне птоза понижена (обскурационная амблиопия), а границы поля зрения несколько сужены из-за неблагоприятных условий для функционирования сетчатки. Нередко из-за сниженного зрения при птозе развивается содружественное косоглазие, для устранения которого требуется комплексное этапное консервативное и хирургическое лечение.

Лечение птоза оперативное, его осуществляют не только в косметических целях, но и для того, чтобы в последующем устранить амблиопию. Дооперационные меры профилактики амблиопии и косоглазия при птозе состоят в поднятии верхнего века (или обоих верхних век) во время бодрствования ребенка. Эту процедуру выполняют в течение года от момента установления диагноза. Ее осуществляют с помощью лейкопластыря, один конец которого фиксируют близ края века, а другой – у надбровья при поднятом веке. Веко поднимают настолько, чтобы было возможно их поч!и полное смыкание (закрытие глазной щели в процессе акта мигания, что необходимо во избежание подсыхания роговицы). На время сна ребенка пластырь следует снимать, так как от длительного контакта лейкопластыря с кожей век и лба может наступать ее мацерация.

Операции производят, как правило, в 3 года, т. е. когда в основном определились размеры, форма глазной щели и лица. Метод операций выбирают в зависимости от степени птоза и наличия или отсутствия функции леватора. Если функция леватора частично сохранена, то предпочтительны операции, которые позволяют не только устранить птоз, но и увеличить подвижность века за счет этой мышцы (по Блашковичу).

Эпикантус (epicantus) проявляется в виде небольшой кожной складки, основание которой расположено в области внутреннего угла верхнего (прямой эпикантус), или нижнего (обратный эпикантус) века. Нередко эпикантус сочетается с птозом.

Лечение эпикантуса только хирургическое: производят различные пластические операции.

Перечисленные аномалии век бывают не только врожденными, но и могут возникать в любом возрасте как следствие различных заболеваний центральной и периферической нервной системы, а также в результате повреждений. В связи с этим методы оперативного лечения одного и того же вида патологии могут различаться, но в принципе все они направлены на восстановление нормального положения и функционирования век. Ввиду, того что большая часть аномалий состояния век может привести к возникновению воспалительных и дистрофических поражений глазного яблока, а также снижению зрения и косоглазию, диагностировать эту врожденную патологию век и провести лечение необходимо в первые недели жизни новорожденного.

14.Патология нервно-мышечного аппарата век (лагофтальм, птоз) Определение. Клиника. Диагностика Лечение.

 

Лагофтальм – заболевание глаз, обусловленное неполным смыканием глазных век

Причины лагофтальма

Наиболее частой причиной возникновения лагофтальма является паралич лицевого нерва, ретракции, рубцы век, симблефарон – сращивание оболочки века с оболочкой глазного яблока и экзофтальм – выпячивание глазного яблока. Причиной паралича лицевого нерва может стать сильное охлаждение организма, различные заболевания слухового аппарата, менингит, резкое снижение защитных сил организма, а также и другие патологические состояния.

В зависимости от причины поражения лицевого нерва выделяют четыре типа заболевания:

  • лагофтальм, возникший из-за паралича или новообразований;
  • лагофтальм, развившийся на фоне ишемии;
  • лагофтальм, вызванный воспалением;
  • лагофтальм, связанный с травмой.

По течению лагофтальм может быть двух типов:

  • острым — существует меньше шести месяцев;
  • хроническим — существует шесть месяцев и дольше.

В зависимости от величины лагофтальма выделяют четыре степени тяжести болезни:

  • I степень (лёгкий лагофтальм) — 0,5-3,0 мм;
  • II степень (умеренный лагофтальм) — 3,5-5,0 мм;
  • III степень (выраженный лагофтальм) — 5,5-7,0 мм;
  • IV степень (тяжёлый лагофтальм) — 7,5 мм и более.

Выворот нижнего века может быть трёх типов:

  • I тип:
  • выворот века с растяжением латеральной связки;
  • выворот века с растяжением медиальной связки;
  • выворот тарзальной пластинки нижнего века.
  • II тип — сложный выворот.
  • III тип — выворот нижнего века более чем на 5 мм, связанный с птозом мягких тканей средней зоны лица.

Также выделяют три степени выворота нижнего века:

  • I степень — выворот затрагивает нижнюю слёзную точку;
  • II степень — нижнее веко вывернуто не более чем на 3 мм;
  • III степень — нижнее веко вывернуто больше чем на 3 мм.

В зависимости от положения верхнего века существует два типа лагофтальма:

  • лагофтальм с ретракцией — слишком высоким расположением;
  • лагофтальм без ретракции.

По нарушению выработки слезы лагофтальм бывает:

  • с нормальной слезопродукцией — тест Ширмера II >10 мм;
  • с умеренным снижением слезопродукции — тест Ширмера II в пределах 6-9 мм;
  • с выраженным снижением слезопродукции — тест Ширмера II < 5 мм.

 

Симптомы

Основными симптомами лагофтальма являются неспособность сомкнуть веки и моргать, слезотечение или сухость глаза. При отсутствии лечения они увеличивают риск снижения зрения.На начальных этапах заболевания, когда пациент не может полностью сомкнуть веки, в основном страдает конъюнктива. Глаза краснеют, возникает ощущение песка или инородного тела в глазу. Покраснение конъюнктивы наиболее выражено в утреннее время, так как глазная щель во время сна приоткрыта. По мере вовлечения в патологический процесс роговицы, пациент предъявляет жалобы на ухудшение зрения из-за высыхания и помутнения внешнего слоя роговицы. Позже может образоваться стойкое помутнение роговицы — лейкома.Со временем, при значительном изменении роговицы, её чувствительность может снижаться, и пациент уже не будет чувствовать сильного дискомфорта, хотя внешне ситуация будет усугубляться.

В зависимости от причины, приведшей к заболеванию, возникают соответствующие симптомы. Снижение тонуса при параличе круговой мышцы глаза провоцирует выворот нижнего века. Изменение положения слёзной точки (её отставание от глазного яблока) провоцирует слезотечение и раннее появление симптомов воспаления век и конъюнктивы.

Возникновение лагофтальма при поражении тройничного нерва характеризуется нарушением выделения слезы и питания роговицы. Это приводит к возникновению нейротрофического кератита. Он проявляется снижением чувствительности роговицы, нарушением стабильности её внешнего слоя со значительным ухудшением процессов заживления, возникновением воспалительных инфильтратов и васкуляризированной лейкомы (бельма с капиллярами).

Помимо физических неудобств, пациенты с лагофтальмом испытывают значительный психологический дискомфорт из-за выраженной асимметрии или видимого нарушения работы и строения век

.

Диагностика лагофтальма

При наружном осмотре диагноз обычно не вызывает сомнения. Врачу необходимо оценить функцию мышц, отвечающих за смыкание век и поднимание верхнего века. Также важно определить тонус век. Для этого по просьбе доктора пациент смыкает веки сначала без напряжения, а затем с усилием.

Офтальмологическое обследование необходимо для фиксации нарушений зрительных функций, определения патологических изменений переднего отрезка глаза и выбора дальнейшей лечебной тактики. Оно проводится офтальмологом и включает в себя следующие исследования:

  • Биомикроскопия глаза. Внешний осмотр позволяет выявить признаки поражения переднего отрезка глаза. Это обследование один из самых главных методов диагностика. Врач оценивает наличие изменений переднего отрезка глаза и внутриглазных структур.
  • Визометрия. Обязательный метод диагностики при лагофтальме, так как в большинстве случаев при этом заболевании изменяется прозрачность структур глаза. Исследование остроты зрения также помогает объективно оценить динамику течения заболевания.
  • УЗИ глаза в режиме В-сканирования. Методика рекомендована при подозрении на панофтальмит и эндофтальмит. Особенно актуальна при непрозрачности оптических сред и невозможности визуализации глазного дна.

Для уточнения наличия патологического процесса головного мозга и орбит используют КТ и/или МРТ исследование с обязательной записью информации на диск и описанием исследования.

Лечение лагофтальма

Если предполагается, что работу век можно восстановить, то начинают местную терапию. Она направлена на увлажнение роговицы и её защиту от воспаления. Лечение включает в себя использование антисептиков (витабакт, окомистин), увлажняющих препаратов (хило-комод, артелак, офтагель). При необходимости применяются антибактериальные препараты в форме капель или мазей (флоксал, тобрекс)

Если же восстановление функции век невозможно или длительность реабилитации угрожает здоровью глаза, необходимо хирургическое лечение.

Способы хирургического устранения лагофтальма разнообразны. Для защиты роговицы и предотвращения её поражений применяют сшивание верхних и нижних краёв век. Их можно сшивать практически полностью или частично — всё зависит от ситуации. Для восстановления функции верхнего века в него вводят золотые импланты, так как этот материал достаточно тяжёлый и инертный, или же выполняют рецессию, а нижнее веко укорачивают и подтягивают к глазному яблоку.

На сегодняшний день нет чётких показаний для выбора метода и алгоритма оперативного лечения лагофтальма. Всё дело в том, что у каждого пациента разное исходное состояние глаза, его роговицы и конъюнктивы, степень лагофтальма, тонус и положение век, соматические заболевания и образ жизни

Птоз верхнего века, или блефароптоз — это патологически низкое расположение верхнего века, которое уменьшает поле зрения и/или полностью нарушает зрение с изменённой стороны. Птоз может быть односторонним и двусторонним.

В норме верхнее веко прикрывает верхний край роговицы примерно на 0,5-2 мм, но в силу нарушения работы мышцы, поднимающей веко, это расстояние может значительно увеличиваться

.Выделяют врождённый и приобретённый блефароптоз. Врождённым считается птоз, который возникает при рождении или развивается в течение первого года жизни ребёнка. Среди врождённых видов наиболее часто встречается простой врождённый птоз, который по своей природе связан с поражением или недоразвитием мышцы, поднимающей верхнее веко.

Приобретённый птоз может быть миогенным (при нарушении мышц века), нейрогенным (при повреждении симпатических волокон или глазодвигательного нерва), апоневротическим, механическим и травматическим (при резаных ранах и тупых травмах верхнего века, разрыве леватора или гематоме).Истинный птоз необходимо отличать от псевдоптоза — когда функция мышцы и апоневроза леватора сохранена, и сужение глазной щели возникает в связи с другими причинами, например, дерматохалязисом (выраженным избытком кожи верхнего века).

 

Симптомы птоза века

Основным симптомом блефароптоза является опущение верхнего века: оно прикрывает собой более 2 мм роговицы, сужая глазную щель. В связи с этим такие повседневные действия, как вождение и чтение, могут вызывать трудности.

Помимо функционального нарушения пациенты предъявляют жалобы эстетического характера на уставший, “заспанный” вид, выраженную асимметрию глазных щелей. Откинутая назад голова, множественные горизонтальные морщины на лбу, приподнятые брови могут быть компенсаторными изменениями, возникшими у пациента для коррекции птоза. Отсутствие складки верхнего века может говорить о врождённом характере блефароптоза.

На наличие птоза будет указывать такой показатель, как MRD — расстояние от края верхнего века до центра зрачка. Его оценивают во время осмотра пациента. В норме он должен быть более 2,5 мм. Меньшее расстояние свидетельствует о наличии птоза. При выраженном дерматохалязисе (избытке кожи) верхнего века для исключения псевдоптоза оценивать MRD следует после поднятия пальцем избытка кожи верхнего века.При развитии блефароптоза, связанного с повреждением глазодвигательного нерва, могут встречаться такие симптомы, как диплопия (двоение в глазах) и отклонение глазного яблока (косоглазие).В случае наличия птоза века, как проявления системного заболевания, могут встречаться нарушения со стороны других органов и систем, характерные для соответствующего сопутствующего заболевания.

При блефароптозе в составе синдрома Горнера в клинической картине можно наблюдать классическую триаду: птоз, миоз (сужение зрачка) и энофтальм (западение глазного яблока), которые возникают в результате нарушения функции гладкой мускулатуры, иннервируемой симпатическими волокнами

Патогенез птоза века

За поднятие века отвечает леватор и мышца Мюллера. Главной мышцей, поднимающей веко, является леватор. Он связан с глазодвигательным нервом. Спереди данная мышца прикреплена к коже верхнего века, снизу — к передней поверхности верхней тарзальной пластинки, вверху — к своду конъюнктивы. Общая длина мышцы примерно 54-60 мм. Длина апоневроза леватора (именно он непосредственно крепится к тарзальной пластинке) примерно 14-20 мм. У верхнего края тарзальной пластинки (хряща века) непосредственно отдаёт волокна к коже, что формирует складку верхнего века.

Мышца Мюллера находится сразу над леватором апоневроза. Её размеры составляют около 20 мм. Она прикрепляется также к верхней тарзальной пластинке, при сокращении поднимает верхнее веко примерно на 2 мм. Так как данная мышца получает иннервацию от симпатических волокон, она отвечает за развитие блефароптоза при синдроме Горнера.

Приобретённый блефароптоз возникает чаще всего при нарушении анатомической целостности и/или функции вышеуказанных мышц (в том числе вследствие нарушения иннервации).

Врождённый птоз чаще связан с миодистрофией и недоразвитием леватора, но иногда он возникает в связи с врождённой неврологической патологией и травмой, которую ребёнок получил во время родов.

Псевдоптоз может развиваться вследствие избытка кожи верхнего века или в связи с ретракцией (сокращением) кожи верхнего века с одной стороны. Это создаёт впечатление развития птоза на противоположной стороне (например, при эндокринной офтальмопатии)

Классификация и стадии развития птоза века

В зависимости от причин возникновения блефароптоз бывает нескольких типов:

  • Нейрогенный птоз века. Возникает из-за нарушения иннервации леватора верхнего века: пареза глазодвигательного нерва или синдрома Горнера (бывает врождённым и приобретённым). Также данный тип птоза встречается и при поражении центральной нервной системы как последствия инсульта, новообразований головного мозга, аневризматических повреждений головного мозга и рассеянного склероза.
  • Миогенный блефароптоз. Проявление первичной или вторичной миопатии (атрофии мышц глаза). Данный тип связан с миопатией леватора верхнего века. Возникает при миастении, глазной миопатии и т. д. Также выделяют токсическую миопатию, связанную с отравлением свинцом или другими тяжёлыми металлами.
  • Механический птоз века. Функция леватора нарушается в связи с патологической внешней структурой: новообразованием верхнего века, халязионом (хроническим воспалением мейбомиевой железы, расположенной у края века), контактной линзой в области верхнего свода или рубцовым процессом.
  • Апоневротический блефароптоз. Сенильный (старческий) птоз, встречается у пожилых людей как проявление возрастных изменений. Также он может возникнуть как послеоперационное осложнение из-за нарушения целостности апоневроза. Пациенты, столкнувшиеся с хирургическим лечением катаракты, тяжёлыми инфекциями глаза или травмой глаза, имеют повышенный риск развития апоневротического птоза. Как правило, сенильный птоз развивается с обеих сторон, но обычно при этом более выраженная картина наблюдается с одной стороны.
  • Травматический блефароптоз. К пересечению леватора может привести любой вид прямой или непрямой травмы века. Также данный тип птоза может возникнуть в связи с рубцеванием, разрывом века, перелом верхней стенки орбиты с ишемией.

Также выделяют псевдоптоз. Он может быть вызван дерматохалязисом (избытком кожи верхнего века), отсутствием поддержки верхнего века, гипотрофией, недоразвитием или уменьшением глазного яблока, энофтальмом, гемифациальным спазмом (непроизвольным сокращением мимической мускулатуры на одной стороне лица) и дальнозоркостью

В зависимости от степени перекрытия радужки глаза верхним веком выделяют следующие степени тяжести птоза века:

  • лёгкий птоз — 1-2 мм.
  • средний птоз — 2-3 мм;
  • тяжёлый птоз — более 4 мм.

Диагностика птоза века

Диагностика начинается со сбора анамнеза (истории болезни). Важно определить время начала заболевания: началось ли оно внезапно или постепенно. По возможности, пациентам рекомендуется предоставить свои фотографии в молодости, до начала заболевания, чтобы оценить первоначальную картину, а также исходную симметрию.

Во время осмотра врач оценивает, на какой высоте располагается складка верхнего века, есть ли избыток кожи или новообразования верхнего века. Также он измеряет показатель MRD — расстояние от центра зрачка до края верхнего века (как при взгляде прямо, так и при взгляде вниз). Поэтому показателю оценивают степень птоза.

Так как у пациентов с блефароптозом наблюдается тенденция к поднятию бровей и откидыванию головы назад, важно проводить осмотр при зафиксированной брови в её физиологическом положении.

Помимо прочего, врач оценивает функциональные возможности леватора — объём движения верхнего века от максимально опущенных до максимально поднятых глаз при зафиксированном положении брови:

  • отличная функция леватора — при амплитуде движений более 10 мм;
  • хорошая функция — при амплитуде 8-9 мм;
  • удовлетворительная функция — при амплитуде 5-7 мм;
  • неудовлетворительная функция — при амплитуде 1-4 мм.

Также необходим полноценный неврологический осмотр — оценка функции черепно-мозговых нервов, зрачкового рефлекса, силы и чувствительности конечностей и т. д. Он позволяет исключить птоз, как проявление системной неврологической патологии, синдрома Горнера и других нарушений. В случае подозрения на неврологическую причину птоза, травму или новообразование орбиты, а также на нарушение целостности нерва рекомендуется выполнить КТ или МРТ головы и орбиты.

При подозрении на миопатию рекомендуется выполнить ЭМГ (электромиографию — исследование нервно-мышечной передачи с помощью слабых импульсов электротока) и биопсию мышечной ткани.

В случае подозрения на миастению гравис желательно выполнить лабораторную диагностику — определить уровень антител к ацетилхолиновым рецепторам. Однако данное исследование бывает положительным лишь в половине случаев среди пациентов с изолированной глазной формой миастении

Лечение птоза века

Лечение блефароптоза может быть как консервативным, т. е. нехирургическим, так и оперативным.

Консервативное лечение

Проявления небольшого или умеренного врождённого птоза могут уменьшаться с течением времени без осложнений со стороны глаза. Некоторые виды нейрогенных птозов также могут самостоятельно улучшаться из-за спонтанной регенерации глазодвигательного нерва при его парезе или вследствие ремиссии неврологической патологии. Птоз при миотонической дистрофии может требовать поддержки верхнего века специальными очками.

Некоторые виды миогенного птоза при миастении гравис и миастеническом синдроме дают хороший ответ на медикаментозную терапию.

Коррекция питания никак не влияет ни на один вид птоза.

Хирургическое лечение

При большинстве блефароптозов требуется хирургическая коррекция. У взрослых операция выполняется, как правило, амбулаторно в условиях местной анестезии, у детей требуется проведение общей анестезии.

Операция при минимальном птозе:

  • конъюнктивальная резекция (усечение) мышцы Мюллера
  • операция Fasanella-Servat — иссечение конъюнктивы, мышцы Мюллера и верхнего края тарзальной пластинки;
  • пластика апоневроза леватора.

Перед операцией обязательно проводится тест с фенилэфрином 2,5 %. Через 10 минут после закапывания оценивают MRD: если он увеличивается более чем на 1,5 мм, то тест считается положительным. Это говорит о жизнеспособности мышцы Мюллера.

Если тест положительный, то рекомендуется конъюнктивальная резекция данной мышцы. В случае плохого ответа на фенилэфрин требуется операция Fasanella-Servat или вмешательства на апоневрозе леватора.

Операция при птозе средней степени тяжести

В данной ситуации рекомендована пластика апоневроза леватора.

Операция при тяжёлом птозе

При таких случаях, как правило, рекомендована пластика с использованием трансплантата широкой фасции бедра для коррекции положения верхнего века. Допускается использование аллогенных материалов (например, силикона), однако отдалённые результаты при этом бывают хуже, чем при использовании собственных тканей

 

 

 

 

 

 

 

 

15.Дифференциальная диагностика воспалительного и не воспалительного отека век

 

НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТЕК ВЕК.

 

Отеки век невоспалительного характера чаще всего наблюдаются в утреннее время после сна, не сопровождаются покраснением, местным повышением температуры и выраженным болевым синдромом. Кожа обычно кажется не горячей, а бледной и прохладной, иногда с выраженной сосудистой сеткой. В число причин, которые вызывают данное состояние, входят: системные заболевания (нарушение работы сердечно-сосудистой системы, почек, щитовидной железы, пищеварительного тракта); нарушение кровообращения или оттока лимфы; онкологические болезни тканей глаз; чрезмерное потребление соленых блюд; неправильный образ жизни, недосыпание, перенапряжение глаз; вредные привычки.

Аллергические отеки

Отеки аллергического происхождения чаще всего возникают внезапно и зачастую сопровождаются зудом, покраснением и дискомфортом. Дополнительными симптомами могут выступать заложенность носа, сыпь на коже, слезоточивость. Аллергию вызывают пищевые продукты, средства гигиены, бытовая химия, косметика, а также пыльца растений, шерсть животных и укусы насекомых.

Есть два вида аллергических отеков век – аллергический дерматит и отек Квинке. При дерматите отечность выражена не слишком сильно, но всегда сопровождается покраснением и зудом. Отеки Квинке, наоборот, довольно обширны (иногда человек даже не может открыть глаз), а дополнительные симптомы отсутствуют, но именно они наиболее опасны для больного, так как могут перейти на органы дыхания

Травматические отеки Ткани век очень нежные и тонкие, поэтому любая травма может вызвать кровотечение и отек. Как правило, данная ситуация не требует медицинского вмешательства – нужно только соблюдать гигиену глаз и следить за тем, чтобы в рану не попала инфекция. У женщин отек века часто наблюдается после процедуры татуажа, которая подразумевает вбивание пигмента под кожу век. Если процедура была проведена правильно, отечность спадет уже через сутки, но излишне глубокое введение пигмента или его низкое качество может вызвать аллергию и воспаление.

 

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТЕК ВЕК.

 

Отек одного верхнего века чаще всего возникает при заболеваниях глаз, реже – при ОРВИ, синусите, гайморите и других болезнях, сопровождающихся воспалительным процессом в носовых пазухах. Отличительные признаки подобных состояний – зуд, ощущение покалывания и жжения, слезоточивость, светобоязнь. Чаще всего веко отекает при ячмене, конъюнктивите, блефарите, дакриоцистите, абсцессах, флегмонах и рожистых поражениях.

Ячмень -Болезнь развивается вследствие попадания патогенных микроорганизмов (чаще всего золотистого стафилококка) на поверхность глаза, что вызывает воспаление волосяного фолликула ресниц. В очаге поражения возникает припухлость с гнойным содержимым, веко краснеет, отекает и болит при надавливании.

Конъюнктивит Воспалительные процессы при конъюнктивите развиваются в слизистой оболочке глаза и сопровождаются покраснением глазного яблока, ощущением инородного тела и песка в глазу, светобоязнью, выделением прозрачного секрета или гноя.

Дакриоцистит Причина болезни – воспаление слезного мешка, препятствующее нормальному оттоку жидкости. Симптомы включают покраснение, болевой синдром и отечность, которые локализуются ближе к внутреннему краю глаза.

Односторонний блефарит Тяжелая патология хронического характера, возникающая вследствие воспалительного процесса краев век. В число признаков входит отек века (как правило, по краям). Инфекционно-воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона) Воспаления тканей век, которые обычно развиваются вследствие нарушения целостности кожного покрова и попадания в рану болезнетворных микроорганизмов. Сопровождаются сильным отеком века, нарушением его подвижности, болевым синдромом, в тяжелых случаях – повышением температуры тела, головными болями, общей слабостью.

 

 

 

 

 

 

 

16.Злокачественные новообразования век (аденокарцинома мейбомиеевой железы, базалиома , плоскоклеточный рак) Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

 

*Аденокарцинома мейбомиевой железы

 

Клиника

Опухоль представлена желтоватого цвета узлом под кожей, чаще верхнего века

. Как правило, диагностируют вначале халазион, который рецидивирует после удаления или начинает агрессивно расти после медикаментозного лечения и физиотерапии. Аденокарцинома может проявлять себя блефароконъюнктивитом, мейбомитом.

Опухоль растет быстро, распространяется на хрящ, пальпебральную конъюнктиву и своды. Может распространяться в слезные канальцы, слезоотводящие пути и полость носа. Микроскопия

 Опухоль имеет атипичную железистую структуру, признаки рака сальной железы. Характерна клеточная полиморфность с гиперхромными ядрами и богатой вакуолями цитоплазмой. В отличие от чешуйчато-клеточной карциномы цитоплазма базофильна.

Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов. Признаками злокачественности следует считать инфильтрацию тканей вокруг образования, уменьшенную секрецию желез, наличие пигментации или побледнение кожи над узлом, рецидивирование халазиона, упорный, не поддающийся терапии блефароконъюнктивит. При удалении халазиона обязательно гистологическое исследование капсулы — правило, которое следует помнить каждому оперирующему врачу.

Дифференциальный диагноз проводят с воспалительными и бактериальными заболеваниями век и конъюнктивы.

течение 2-10 лет. Смертность от дистантных метастазов наблюдается у 50-67 % больных в течение 5 лет.

Диагноз. В начальном периоде ставят на основании биопсии, при развитии процесса — по клинической картине и биопсии.

Дифференциальный диагноз проводят с халязионом. Нередко по поводу халязиона делают первую операцию. Вскоре после операции наступает рецидив, что указывает на возможность злокачественной опухоли. В связи с этим рекомендуется проводить гистологическое исследование каждого удаляемого халязиона. Следует дифференцировать от эпителиального кожного рака, который возникает из покровного эпителия кожи и имеет вид небольшого узелка на коже века.

Лечение. В начальных стадиях — хирургическое удаление опухоли в пределах здоровых тканей, при рецидиве — лучевая терапия. При распространении процесса на глазное яблоко — энуклеация, при прорастании в орбиту — экзентерация глазницы с пред- и послеоперационным облучением.

Прогноз и для зрения, и для жизни неблагоприятный. После лучевой терапии или хирургического лечения, поданным F.Pardo (1989), рецидивы возникают в 90 % случаев в течение 2-10 лет. Смертность от дистантных метастазов наблюдается у 50-67 % больных в течение 5 лет.при метастазах возможен летальный исход.

*Базально-клеточная карцинома (базалиома) века – наиболее распространенное злокачественное заболевание, чаще поражающее пожилых пациентов. Важными фак­торами риска являются светлая, неспособная к загару кожа и хроническая инсоляция. В 10% случаев образования локализованы на голове и шее, в 10% поражается веко.

Причины базалиомы века

 

Пигментная ксеродерма и Синдром Gorlin-Goltz

Симптомы :

Узелково-язвенная форма – блестящий перламутровый узел с мелкими телеангиэктазиями на поверхности. В начальном периоде базалиома растет медленно, за 1-2 года опухоль достигает размеров 0,5 см в диаметре. Если опухоль не распознают и не излечивают на ранней стадии, при дальнейшем быстром росте в ее центре возникает изъязвление с валикообразными краями и расширенными кровеносными сосудами но бокам («изъеденная» язва). Со временем она может разрушить значительную часть века.

Склероэирующая форма менее распространена и довольно трудна в диагностике, т.к. опухоль прорастает из-под эпидермиса в виде твердой бляшки, деформируя веко. Края опухоли нечеткие, пальпаторио определяются намного большие размеры, чем при визуальном осмотре. При поверхностном осмотре склероподобную форму базалиомы можно принять за локальный хронический блефарит.

Разрушающая форма локализуется вблизи маргинального края, чаще нижнего века. Постепенно нормальные структуры века разрушаются на всю его толщу

Язвенная поверхность покрыта геморрагической коркой, после снятия которой обнажается грубый дефект века, по краям его — бугристые разрастания. Агрессивно инфильтрирующий рост вблизи маргинального края приводит к быстрому распространению опухоли на пальпебральную конъюнктиву. Свод века укорачивается, появляется заворот века. Процесс сопровождается упорным конъюнктивитом с гнойным отделяемым. Продолжающийся рост полностью уничтожает веко, опухоль распространяется в ткани орбиты. Результатом незащищенности глаза является поражение роговицы, заканчивающееся обычно ее тотальной язвой.

Пигментированная форма :может быть представлена в виде узла или разъедняюще-язвенной поверхности. Пигмент расположен поверхностно в виде гранул, что создает достаточно пеструю поверхность.Пигментацию можно объяснить присутствием среди эпителиальных клеток отростчатых элементов типа мелакоцитов

Микроскопия

Обнаруживают опухоль, растущую из клеток базального слоя эпидермиса в виде клеточного массива. Опухолевые комплексы, включающие дифференцированные и недифференцированные клетки, имеют различные размеры. В склеродермоподобных формах злокачественные базальные клетки находятся в фиброзной строме.

Диагноз базально-клеточного рака устанавливают на основании данных биомикроскопии, радиоиндикации с радиоактивным фосфором и результатов гистологического исследования. Дифференциальный диагноз следует проводить со сквамозноклеточной карциномой, меланомой, кожным рогом, кератоакантомой, сенильной бородавкой, экзематозным дерматитом и склеродермией.

 Лечение При сквозном удалении пораженного века с одновременной пластикой век до 95 % больных переживает 5-летний период, эффективность лечения повышается при использовании лазерной микрохирургии. При опухолях, не превышающих в максимальном диаметре 12 мм и не распространяющихся на маргинальный край, показана криодеструкция или брахитерапия. Имеются сведения о перспективности использования фотодинамической терапии при базально-клеточном раке. Особенно полезен этот метод, на наш взгляд, при разъедающе-язвенной и склеродермоподобных формах опухоли. Наружное облучение, в том числе облучение протонным пучком, показано при больших опухолях. Но следует помнить, что оно противопоказано при наличии склеродермии и иммунодефицитного синдрома.

Прогноз для зрения зависит от стадии развития процесса и используемого лечения. Лучевая терапия (брахитерапия и наружное облучение) могут привести к появлению лучевой катаракты, изъязвлению и ксерозу роговицы. Прогноз для жизни, как правило, благоприятный: опухоль редко метастазирует, преимущественно в регионарные лимфатические узлы. Однако базально-клеточный рак может прорастать в глубокие жизненно важные структуры глаза. Описан случай инвазии базально-клеточной карциномы в мозг через 25 лет после начала лечения опухоли века.

*Плоскоклеточный рак глаза

Распространение плоскоклеточного рака век происходит как путем подкожной взаимной проницаемости клеток, так и по поверхности кожи. В связи, с чем его рост возможен по всей границе пара орбитальной области с захватом структур органа, глазной жировой ткани непосредственно глаза, костей и полостей лицевого скелета.

Признаки

На первоначальном этапе оно может протекать без каких-либо проявлений. Со временем она начнет увеличиваться, это сразу даст о себе знать. Каждый вид имеет свои характерные особенности, но к наиболее распространенным симптомам плоскоклеточного рака глаза относят:

  • появления пятна на радужной оболочке,
  • падение остроты зрения,
  • смещение глазного яблока,
  • наличие пятна в поле зрения,
  • косоглазие.

Только по наличию данных пунктов нельзя точно сказать о присутствии новообразования, но это служит поводом к тому, чтобы пройти обследование у специалиста. Отличительными характеристиками возможного наличия онкологии данного органа могут служить:

  • узелки на конъюнктиве или плотная белесая пленка;
  • ощущение постороннего тела, слезотечение, отек глаза, болевые ощущения;
  • о плоскоклеточном раке века глаза может говорить появление уплотнений и наростов;
  • может быть нарушение целостности сосудов оболочки глаза;может произойти отслаивание сетчатки, возрастание давления внутри глаза, появляются боли, дисфункция полноценных двигательных функций глазного яблока;
  • у детей появляется светобоязнь и скашивание глаз. Пораженный зрачок на фотографиях отсвечивает светлым пятном.

Диагностика :  На основании визуального осмотра , данных анамнеза , и лабораторно-диагностических методов.  Для подтверждения диагноза и определения типа новообразования потребуется гистологическое изучение биостат и проведение ультразвукового исследования глаза и его структур

Лечение плоскоклеточного рака глаза

Образования больших размеров, вовлёкшие в процесс пограничные ткани, разрушение тарзальной пластинки или жировую ткань глазницы, могут быть вылечены с изменением века в случае вовлечения хрящевого и связочного аппарата. Рак роговицы глаза и других структур глазного яблока с ограничением его функции, лечатся экзентерацией глазницы с предварительной лучевой терапией.

Экзентерация глазницы

Злокачественным образованиям с вовлечением костных структур глазницы и распространением на соседние образования, которые не поддаются оперативному лечению, поможет рентгенотерапия и телегамматерапия.

В тяжелых случаях, лучевая терапия приостанавливает свой процесс роста и в дальнейшей инвазии опухоли. При отсутствии адекватного лечения, опухоль приведет к потере функции органа, его гибели либо смерти самого пациента.

Прогноз болезни

Смерть больного, наступает в результате распространения опухоли на основные мозговые центры сквозь глазницу и основание черепа. При метастатической форме, летальный исход может быть вызван метастазами в мозг или другие органы.

Большинство источников сходится во мнении, что самым вероятным фактором, определяющим прогноз развития базальноклеточного рака, является место, в котором он развивается.

Уровень озлакачествления у плоскоклеточного рака век напрямую связан с его клиническими симптомами. Большинство источников схожи во мнении, что чем более дифференцирована и злокачественна опухоль, тем тяжелей будет фактическая картина процесса. Сама опухоль будет более инвазивная по отношению к окружающим тканями и соседствующим лимфоузлам.

Исходя из классификации, самая неблагоприятная четвертая стадия рака век, она дает наибольшую смертность. Но на практике получается, что частота летальных исходов выше именно у пациентов со второй и третей стадиями опухолей. Эти стадии чаще остальных попадают под контроль врачей и соответственно летальность у них гораздо выше первой, в которой не происходит потеря зрения и смерти пациента. При опухоли латерального угла глазной щели, ущерб можно считать таким же не значительным, как и при опухоли верхнего века.

Из одного источника следует, что смертность при плоскоклеточном раке века равна шести процентам. Этот же источник утверждает, что самая большая смертность и соответственно степень озлакачествления у аденокистозного рака, с наибольшим процентом метастазирования. При беглом анализе различных данных выявляется явное противоречие в актуальности приведенных выше примеров.

Получается, что наибольшая смертность пациентов возникает на второй и третьей стадии, однако самым тяжелым типом рака является аденокистозный рак с высокой степенью метастазирования. В последнем случае опухоль и ее малигнизация не связана напрямую с клиническим течением процесса, а в плоскоклеточном раке век наблюдается взаимосвязь.

 

 

17.Коньюнктивит. Определение. Классификация.

 

Конъюнктивит(conjunctivitis – конъюнктива + -ит) – это воспалительная реакция конъюнктивы на различные воздействия, характеризующаяся гиперемией и отеком слизистой оболочки, отеком и зудом век, отделяемым с конъюнктивы, образованием на ней фолликулов или сосочков; иногда сопровождается поражением роговицы с нарушением зрения

 

Они могут быть острыми и хроническими, инфекционного и неинфекционного происхождения. Значительное место занимают инфекционные конъюнктивиты: бактериальные, вирусные, хламидийные, грибковые.

 

Острые бактериальные конъюнктивиты в зависимости от возбудителя (пневмококки, стрептококки, гонококки, палочка Коха-Уикса, дифтерийная палочка, диплобацила Моракс-Аксенфельда и др.) имеют особенности в клиническом течении.

 

Классификация:

 

По длительности течения:

Острый (продолжительностью менее 4 недель)
Хронический (свыше 4 недель)

 

По этиологическому фактору:

Бактериальный, Вирусный,Аллергический, Аутоиммунный, Хламидийный

Вызванный воздействием химического или механического раздражителя.

 

18.Общая клиника бактериальных коньюнктивитов. Диагностика. Лечение

 

Острые воспалительные заболевания конъюнктивы бактериального происхождения характеризуются определенным общим симптомокомплексом, включающим в себя как субъективные, так и объективные признаки.

Основными внешними проявлением конъюнктивитов являются: светобоязнь, слезотечение, чувство инородного тела в газах, боль, слизисто-гнойное отделяемое, покраснение глаз.

Полиморфизм симптоматики бактериальных конъюнктивитов зависит от патогенности, вирулентности и специфичности свойств возбудителя, а также состояния организма больного ребенка. Исходя из этого, клиника конъюнктивитов может характеризоваться более или менее выраженным блефароспазмом, гиперемией соединительной оболочки во всех ее отделах, отечностью, инфильтрацией, неровностью ее поверхности из-за наличия фолликулоподобных и сосочковых образований, участками ишемии или некроза, патологическим отделяемым (скудного или обильного) серозного, слизистого, кровянистого и гнойного характера в виде клубочков, нитей, пленок. Нередко местные проявления заболевания сопровождаются общими изменениями типа катара верхних дыхательных путей с подъемом температуры, головной болью, лимфаденопатией и др.

Патогенез местных симптомов конъюнктивитов может быть представлен в определенной последовательности. Тот или иной патогенной вирулентный возбудитель, попадая в конъюнктивальную полость, при определенных условиях начинает выделять токсины, которые вызывают раздражение нервных окончаний, заложенных в стенке сосудов. В результате этого сосуды могут расширяться. Одновременно увеличивается число действующих капилляров, что проявляется конъюнктивальной инъекцией и гиперемией. Меняется уровень проницаемости сосудистой стенки, что может вести к выпотеванию плазмы и различных форменных элементов крови и появлению в конъюнктиве геморрагий. Увеличение жидкости в тканях способствует появлению отека и потере прозрачности конъюнктивы. В результате защитной реакции организма, заключающейся в миграции лейкоцитов и явлении фагоцитоза, наступает гибель лейкоцитов вместе с патогенными микробами, и образует гной. Некоторые возбудители обладают высокой способностью коагулировать белковые фракции тканей, и в этих случаях образуются пленки. Если инфекция очень вирулентна, то в процесс вовлекается не только эпителий конъюнктивы, но и субконъюнктивальная ткань. В результате явлений пролиферации образуются фолликулы и сосочки.

 

Обладая наличием сходного общего симптомокомплекса, бактериальные конъюнктивы имеют ряд важных характерных клинических особенностей

 

Для острого эпидемического конъюнктивита КОХ-УИКСА характерны отек и гиперемия конъюнктивы с крупными и мелкими подконъюнктивальными кровоизлияниями, участки ишемии конъюнктивы склеры в области глазной щели в виде треугольника, основанием обращенных к лимбу, гиперемия и отек нижней переходной складки, частое вовлечение в процесс роговицы с образованием в ней поверхностных инфильтратов.

 

Пневмококковый конъюнктивит характеризуется наличием отделяемого в виде тонких, серых пленок, легко снимающихся ватным тампоном.

 

Гонобленорея отличается цикличностью (стадийностью) процесса, отеком, инфильтрацией, кровянистым отделяемыми («мясные помои»), пролиферацией и обратным развитием симптомов.

 

Дифтерийный конъюнктивит проявляется наличием резкого плотного отека век, их синюшно-багровой окраской и образованием фибринозно-некротических пленок на конъюнктиве.

 

Стрептококковые, стафилококковые конъюнктивиты, а также воспаления конъюнктивы нередко вызваны кишечной палочкой, имеют сходную клиническую картину, которая обусловлена вирулентностью микробов и состоянием макроорганизма.

 

Учитывая полиморфизм клинических симптомов бактериальных конъюнктивитов у детей и одновременно идентичность проявления признаков воспаления у детей различного возраста, на наш взгляд, целесообразно бактериальные конъюнктивиты группировать по наиболее часто встречаемым признакам воспаления.

 

При бактериальных конъюнктивитах конъюнктива, как правило, умеренно гиперемирована с четко различимыми контурами сосудов, отек ее незначителен. Фолликулоподобные образования имеют вид маленьких прозрачных узелков, в небольшом количестве концентрирующихся на конъюнктиве в углах век. Отделяемое в конъюнктивальной полости в виде слизисто-гнойной, тонкой, прозрачной, легко снимающейся ватным тампоном пленки или в виде нитей слизисто -гнойного характера. Осложнения со стороны роговицы наблюдаются редко в виде поверхностного точечного кератита и расширения лимба с врастанием в него сосудов.

 

Диагностика

  • Клиническая оценка
  • Иногда требуется посев мазка и соскоба конъюнктивы

Мазки и посев выделений обычно показаны при выраженных симптомах, нарушениях иммунного статуса, предрасположенности глаза к воспалительным процессам (например, после пересадки роговицы или при экзофтальме в рамках болезни Грейвса). Мазки и конъюнктивальные соскобы изучают под микроскопом и окрашиваются по Граму для определения типа бактерий, а окрашивание по Гимзе помогает выявить базофильные цитоплазматические включения в эпителиальных клетках, характерные для хламидийного конъюнктивита

Лечение

  • Антибиотики (местные во всех случаях, кроме гонококкового и хламидийного)

Бактериальный конъюнктивит обладает высокой контагиозностью, поэтому необходимы строгие меры профилактики переноса инфекции.

Для предотвращения передачи инфекции

  • Использовать дезинфицирующие средства для рук и/или тщательно мыть руки после прикасания к их глазам или носовым выделениям
  • Избегать прикасаться к неинфицированному глазу после касания зараженного глаза
  • Избегать использования бывших в употреблении у другого пациента полотенец или подушек
  • Избегать плавания в бассейнах

Если не подтверждается гонококковая или хламидийная этиология инфекции, большинство офтальмологов назначают капли 0,5%-ного моксифлоксацина 3 раза/день в течение 7–10 дней или другой фторхинолон, или триметоприм/полимиксин В 4 раза в день. Отсутствие ответа через 2 или 3 дня говорит о том, что инфекция вызвана антибиотикорезистентными бактериями, вирусом или имеет аллергическую природу. Для определения последующей тактики лечения необходимо провести посев выделений и анализ на антибиотикочувствительность (если этого не было сделано ранее).

Из-за резистентности к противомикробным препаратам и поскольку у пациентов с гонореей часто присутствует хламидийная генитальная инфекция, при гонококковых конъюнктивитах у взрослых требуется двойная терапия цефтриаксоном 1 г внутримышечно однократно и азитромицином 1 г перорально однократно (при аллергии на азитромицин или для лечения предполагаемой хламидийной коинфекции назначают доксициклин 100 мг перорально 2 раза в день в течение 7 дней). В настоящее время применение фторхинолонов не рекомендуется из-за развития резистентности. В качестве дополнения к системной терапии можно применять бацитрацин 500 ЕД/г или накладывать 0,3%-ную гентамициновую мазь каждые 2 ч на пораженный глаз. Системное лечение также должны получать сексуальные партнеры. Пациенты должны быть обследованы на наличие других заболеваний, передающихся половым путём и об этом необходимо уведомить местные органы здравоохранения (по крайней мере в США).

Профилактика бленнореи новорожденных заключается в рутинном закапывании нитрата серебра или применении эритромициновой мази при рождении. При возникновении инфекции после профилактики показана системная антибиотикотерапия. При гонококковой инфекции назначают однократное внутривенное (25–50 мг/кг) или внутримышечное (не больше 125 мг) введение цефтриаксона. При хламидийной инфекции назначают эритромицин в дозе 12,5 мг/кг перорально или внутривенно 4 раза в день в течение 14 дней. Родители также должны получить лечение.

  • как уже говорилось промывание антисептиками в течение первых 3 дней почти ежечасно, затем еще 3 дня с интервалом в 2 часа (предварительно можно закапать анестетики – 1-2% раствор лидокаина, 0,4% раствор инокаина, 0.5% раствор алкаина);
  • закапывание глазных капель, содержащих антибиотики широкого спектра действия – тобрамицин 0,3% (аминогликозид тобрекс); ципрофлоксацин 0,3% (ципромед), офлоксацин (флоксал), ломефлоксацин (офтаквикс) – фторхинолоны;
  • возможно применение противоаллергических средств – опатанол (сочетает в себе 2 механизма действия: блокатор Н-1-гистаминовых рецепторов и мембраностабилизатор тучных клеток);
  • возможно использование НПВС – дикло – ф 0,1% или наклоф 0,1% (противопоказаны в детском возрасте

 

19.Общая клиника аллергических коньюнктивитов. Диагностика. Лечение

Клинические проявления

Общие

У пациентов с аллергическими конъюнктивитами наблюдались

  • Двусторонний окулярный зуд от мягкой до интенсивной степени
  • Гиперемия конъюнктивы
  • Фоточувствительность (в тяжелых случаях фотофобия)
  • Отек век
  • Водянистые или вязкие выделения

Часто наблюдается сопутствующий ринит. У многих пациентов имеются другие атопические заболевания, такие как экзема, аллергический ринит или астма.

Для аллергического конъюнктивита характерны отек конъюнктивы, гиперемия и наличие выделений. Конъюнктива глазных яблок становится полупрозрачной и утолщается, а также приобретает синеватый оттенок. Довольно распространены хемоз и характерный дерматоблефарит с гиперемией, отеком и лихенизацией сперва верхнего, а затем нижнего века. Из-за хронического зуда на веках появляются расчесы и возникают периокулярная гиперпигментация и дерматоблефарит.

Диагностика

При диагностировании аллергического конъюнктивита проводят сбор анамнеза, анализ жалоб и визуальный осмотр глаза. Для подтверждения диагноза проводится микроскопическое исследование слезной жидкости, при наличии гнойного секрета проводится бактериологическое исследование отделяемого из конъюнктивальной полости. Проявление системных аллергической реакции обусловливает необходимость обследования пищеварительной системы и проведения анализа кала на яйца гельминтов, соскоба на энтеробиоз.

 

Лечение

 

При аллергии обычно наблюдается преобладание назальных симптомов над глазными. Более того, лечение аллергического ринита может оказывать влияние на тяжесть АК. Если симптомы конъюнктивита беспокоят человека, то могут назначаться и специфические лекарственные средства против АК. Как и в ситуации с аллергическим ринитом, важную роль в борьбе с АК играет ограничение контакта (элиминация) с причинным аллергеном.

 

Если у вас аллергия на пыльцу растений, во время цветения нужно следовать правилам: проводить больше времени в помещении; открывать окна в квартире только ночью; носить маску и защитные очки; закрывать окна в машине и использовать защитный фильтр кондиционера; исключить из рациона продукты, обладающие свойствами перекрестной аллергии; не использовать растительные лекарственные препараты и косметические средства; промывать полость носа изотоническим раствором; постараться уехать на время цветения в другую климатическую зону (взять отпуск, например).

 

При аллергии на пыль нужно постараться уменьшить интенсивность размножения клещей домашней пыли: заменить пуховые, перьевые подушки и матрасы, а также шерстяные одеяла на синтетические; постельные принадлежности и шторы периодически проветривать на улице при ярком солнце; убрать из комнаты, где больной спит, ковры, мягкие игрушки, книжные шкафы и шкафы для одежды; делать влажную уборку 2 раза в неделю; поддерживать влажность в помещении >50%.

 

Страдающим от аллергии на споры грибов нужно придерживаться следующих советов: постоянно убирать помещения, в которых есть условия для роста плесени (ванная комната, кухня); после пользования ванной вытирать все поверхности насухо; сушить одежду вне жилой комнаты; избегать плохо проветриваемых сырых помещений; не принимать участие в садовых работах осенью и весной; исключить из рациона продукты, которые подверглись ферментации.

 

При легкой форме АК лекарственная терапия включает прием:

 

  1. H1-антигистаминных средств перорально (желательно — второго поколения);
  2. некоторых H1-антигистаминных средств в виде глазных капель: азеластин, левокабастин, олопатадин;
  3. стабилизаторов мембран тучных клеток в виде глазных капель.

 

При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания в дополнение к основному лечению могут быть назначены:

 

  1. глюкокортикостероиды для местного применения в виде глазных капель и мази: дексаметазон, гидрокортизон;
  2. антиконгестанты в виде глазных капель.

 

20.Общая клиника вирусных коньюнктивитов. Диагностика. Лечение

Клиника:

Заболевание имеет инкубационный период около 5–12 дней, по истечении которых в одном глазу развивается гиперемия конъюнктивы, появляются водянистые выделения и чувство раздражения глаза, быстро распространяющиеся на другой глаз. На конъюнктиве век могут быть видны фолликулы. Часто наблюдаются увеличение и болезненность предушных лимфатических узлов. Многие пациенты сообщают о недавнем контакте с больным конъюнктивитом и/или инфекциями верхних дыхательных путей.

При тяжелом течении вирусного конъюнктивита у пациентов развивается фотофобия и появляется чувство инородного тела вследствие поражения роговицы. Также иногда наблюдается хемоз. Фибриновые пседвомембраны и скопление воспалительных клеток на конъюнктиве век и/или фокальное воспаление роговицы могут обуславливать нечеткость зрения. Даже после разрешения конъюнктивита, в течение 2 лет при осмотре с помощью щелевой лампы могут определяться остаточные субэпителиальные очаги помутнения роговицы (множественные, монетообразные точки диаметром 0,5–1 мм). Очаги помутнения роговицы иногда могут приводить к снижению остроты зрения и формированию ореолов и вспышек вокруг предметов.

Диагностика:

Диагностика конъюнктивита проводится по следующей схеме:

  • опрос пациента (выяснение жалоб, времени и обстоятельств их возникновения, исключение контакта с человеком, уже имеющим подобные жалобы со стороны глаз, или контакта с возможным аллергеном, оценка общего самочувствия и т. д.);
  • исследование остроты зрения;
  • осмотр переднего отрезка глаза (осмотр конъюнктивы, роговицы, оценка влаги передней камеры глаза, состояния радужки, хрусталика);
  • осмотр глубжележащих структур (для исключения вовлечения в воспалительный процесс глубжележащих отделов глаза).

В качестве дополнительных диагностических методов может проводиться исследование культур с конъюнктивы пораженного глаза (взятие мазков) для идентификации возбудителя. Данная процедура чаще всего необходима в случаях отсутствия эффекта от проводимого лечения или при хроническом течении конъюнктивита. Необходимость и обоснованность взятия конъюнктивальных мазков оценивается лечащим врачом в каждом конкретном.

Лечение:

Поддерживающие меры

Вирусный конъюнктивит обладает высокой контагиозностью, необходимо соблюдать меры предосторожности относительно передачи инфекции.

Для предотвращения передачи инфекции, врачи должны

  • Используйте дезинфицирующее средство для рук или хорошо мойте руки (полностью намылить руки, потереть в течение 20 секунд, хорошо промыть и выключить воду с помощью бумажного полотенца).
  • Дезинфицировать инструменты и оборудование после обследования пациентов

Пациентам необходимо выполнять следующее:

  • Использовать дезинфицирующие средства для рук и/или тщательно мыть руки после прикасания к их глазам или носовым выделениям
  • Избегать прикасаться к неинфицированному глазу после касания зараженного глаза
  • Избегать использования бывших в употреблении у другого пациента полотенец или подушек
  • Избегать плавания в бассейнах

Глаза необходимо очищать от секрета; повязку на глаза накладывать запрещено. При конъюнктивите маленькие дети освобождаются от посещения школы для предотвращения распространения инфекции.

Вирусный конъюнктивит имеет склонность к самоизлечению и длится при средней тяжести около 1 недели и в тяжелых случаях до 3 недель. Для облегчения симптоматики рекомендуются холодные компрессы. При выраженной фотофобии или нарушении зрения могут быть эффективны местные глюкокортикоиды (например, 1%-ный преднизолон ацетат 4 раза в день). Данные препараты обычно назначаются офтальмологом. Перед применением кортикостероидов необходимо сперва исключить кератит вызванный вирусом простого герпеса (с окрашиванием флюоресцеином и осмотром щелевой лампой), т. к. эти препараты могут ухудшить его течение.

 

21.Трахома. Определение. Классификация. Клиника. Лечение.

Определение: Трахома – хроническая хламидийная инфекция, поражающая конъюнктиву и роговицу глаз.

Классификация:

в соответствии с патогенетическими изменениями в развитии трахомы выделяют 4 стадии.

В первой (начальной) стадии трахоматозного процесса отмечаются воспалительные явления в конъюнктиве, появляются трахоматозные зерна в области верхнего века и переходных складок, развивается отек и васкуляризация верхней части лимба, поверхностная субэпителиальная инфильтрация роговицы.

Вторая (активная) стадия трахомы протекает с созреванием фолликулов, их папиллярной гиперплазией, формированием паннуса и инфильтратов роговицы, некрозом отдельных фолликулов и их рубцеванием.

В третьей (рубцующейся) стадии трахомы преобладают процессы рубцевания конъюнктивы и переходных складок век, роговицы при сохранении явлений воспаления.

Четвертая (рубцовая) стадия трахомы характеризуется признаками клинического излечения – в области конъюнктивы, роговицы и хрящей век происходит полное замещение фолликулов и инфильтратов рубцовой тканью. В четвертой стадии трахомы на основании критерия ослабления зрения выделяют 4 группы: 0 – без снижения зрения; I – снижение зрения до 0,8; II – снижение зрения до 0,4; III – снижение зрения ниже 0,4.

В зависимости от преобладающих патологических элементов различаю следующие формы трахомы:

фолликулярную – с преимущественным образованием фолликулов;

папиллярную – с формированием сосочковых разрастаний;

смешанную – с сочетанием фолликулов и сосочковых разрастаний;

инфильтративную – с преимущественной инфильтрацией заинтересованных структур глаза.

Клиника:

Инкубационный период при трахоме занимает 7-14 суток. Манифестация заболевания чаще острая, течение трахомы длительное, хроническое. В трахоматозный процесс обычно вовлекаются оба глаза. Отмечается появление в глазах чувства жжения и ощущений инородного тела. При остром начале трахомы ярко выражены симптомы конъюнктивита – гиперемия и отечность слизистой век, обильное отделяемое слизисто-гнойного характера, светобоязнь. На слизистой век выявляются фолликулярные или папиллярные разрастания.

В четверти случаев возможно стертое течение трахомы, которое может быть расценено как хронический конъюнктивит. Течение трахомы у детей раннего детского возраста напоминает бленнорею. Частые обострения трахомы у детей приводят к рубцовым изменениям роговицы, которые выявляются при биомикроскопии глаза.

Тяжесть протекания трахомы связана со степенью инфильтрации конъюнктивы и вовлечением в трахоматозный процесс роговицы. Отягощающими моментами в развитии трахомы служат наслоение бактериального или вирусного конъюнктивита, гнойного кератита, дакриоаденита, дакриоцистита, каналикулита, снижение иммунной реактивности, наличие других заболеваний (туберкулеза, скрофулеза, глистной инвазии, малярии и др.). В случае присоединения вторичной инфекции трахома довольно часто осложняется язвой роговицы, иридоциклитом, гипопионом, прободением, эндо- и панофтальмитом.

Исходом рецидивирующего течения трахомы служит рубцевание конъюнктивы в области переходных складок, характеризующееся образованием сращений между внутренней поверхностью века и глазным яблоком. Это приводит к укорочению конъюнктивальных сводов или их полному исчезновению (симблефарон). Рубцовые изменения хряща при трахоме вызывают развитие заворота век, трихиаза, опущения верхнего века. Рубцовые процессы в слезной железе сопровождаются уменьшением слезоотделения и высыханием конъюнктивальной и роговичной поверхности (синдром сухого глаза). В совокупности все обозначенные изменения вызывают снижение зрения, а помутнение и рубцевание роговицы может стать причиной частичной или полной утраты зрения.

Диагностика:

Предварительное распознавание трахомы основывается на клинико-диагностических признаках. При наружном осмотре глаз офтальмолог ориентируется на наличие глубокой инфильтрации тканей, фолликулов, изменений в лимбе и роговице, рубцов.

Подтверждение диагноза трахомы осуществляется путем цитологического исследования соскоба с конъюнктивы: при выявлении в эпителиальных клетках специфических цитоплазматических включений – телец Провачека–Хальберштедтера диагноз не представляет сомнений. Из методов лабораторной диагностики трахомы используются ИФА (выявление специфических антител к хламидиям в сыворотке крови), РИФ (обнаружение антигенов хламидий в эпителиальных клетках), ПЦР-исследование соскоба, культуральный метод (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы).

Для более детального исследования поражений конъюнктивы, роговицы и слезных путей проводится биомикроскопия глаза, флюоресцеиновая инстилляционная проба, цветная слезно-носовая проба. В дальнейшем для оценки тяжести осложнений трахомы может потребоваться проверка остроты зрения, диафаноскопия глаза и его придатков и др. исследования.

Лечение трахомы

Топическую терапию трахомы проводят с помощью инстилляций растворов и закладывания в конъюнктивальный мешок антибиотиков и сульфаниламидов (капли и мази с тетрациклином, эритромицином, олететрином, доксициклином, сульфапиридазином натрия и др.). При тяжелых формах трахомы антибиотики тетрациклинового ряда назначают внутрь. В комплексную терапию трахомы включают курсы интерферона и индукторов интерферона, иммуномодуляторов.

К механическим методам лечения трахомы относится экспрессия (выдавливание) фолликулов с помощью специальных пинцетов под местной анестезией. Экспрессия фолликулов – это малая хирургическая манипуляция, которая должная проводиться с учетом требований асептики и антисептики. Она позволяет сократить сроки лечения трахомы и добиться более быстрого и нежного рубцевания слизистой. Повторные выдавливания фолликулов при необходимости проводят каждые 12-15 дней под прикрытием медикаментозной терапии. В ряде случаев прибегают к повторной диатермокоагуляции множественных инфильтратов.

При последствиях трахомы прибегают к хирургическому лечению, которое зависит от характера осложнений. Устранение трихиаза осуществляется путем тщательной механической эпиляции ресниц, с помощью электролиза или криохирургии. При сочетании трихиаза с деформацией век производится пластическое исправление заворота век. При упорном трихиазе в край век пересаживают лоскут слизистой оболочки губы, который позволяет отдалить

неправильно растущие ресницы от глазного яблока.

При ксерофтальмии для увлажнения поверхности глаза в свод конъюнктивальной полости имплантируют околоушной проток слюнной железы. Хронический гнойный дакриоцистит требует выполнения дакриоцисториностомии.

 

 

22.Пигментные новообразования конъюнктивы. Классификация. Клиника. Лечение. Прогнозы.

Невус — пигментная опухоль конъюнктивы — составляет 21-23 % от доброкачественных новообразований, чаще впервые выявляется в детском возрасте, реже на 2-3-й декаде жизни. По клиническому течению невусы подразделяют на стационарные и прогрессирующие, голубой невус и первичный приобретенный меланоз.

Стационарный невус

Стационарный невус замечают у маленьких детей. Излюбленные места локализации — бульбарная конъюнктива в области глазной щели. Никогда не возникает в слизистой оболочке век. Невусы имеют окраску от слабо-желтой или розоватой до светло-коричневой с хорошо развитой сосудистой сетью, располагаются обычно вблизи лимба

 

В период пубертатного развития возможно изменение цвета невуса. До 1/3 стационарных невусов беспигментны. Поверхность их гладкая или слегка шероховатая за счет формирования в опухоли маленьких светлых кист. Это создает и впечатление толщины новообразования. Границы невуса четкие. При локализации в конъюнктиве глаза они легко смещаются над склерой, у лимба — неподвижны. Перилимбально расположенные невусы, по мнению В.В.Вита, в связи с неспособностью проникать в плотную строму роговицы, не распространяются на нее. Более ранние исследования Г.Г.Зиангировой (1980) показали возможность распространения невоидной пигментации в средние слои роговицы. Это подтверждают и наши многолетние клинические наблюдения. Невусы в области полулунной складки и слезного мясца обнаруживают, как правило, у взрослых. Они чаще более интенсивно пигментированы. Имеют цвет от равномерного светло- коричневого до интенсивного коричневого цвета. Нередки случаи очаговой пигментации, что особенно часто наблюдается в невусах слезного мясца. Полулунная складка при невусе выглядит утолщенной, а в области слезного мясца опухоль слегка проминирует. Границы невуса четкие.
Прогрессирующий невус.

Прогрессирующий невус характеризуется увеличением размеров, изменением его окраски. Поверхность невуса становится пестрой: наряду с беспигментными или слабопигментированными участками появляются зоны интенсивной пигментации, границы опухоли становятся менее четкими за счет распыления пигмента. Скопление пигмента можно наблюдать и в отдалении от опухоли. Резко расширяются собственные сосуды невуса, увеличивается их количество

 

 

Наличие триады признаков: усиление пигментации, васкуляризации невуса и нечеткость границ позволяет дифференцировать истинную прогрессию опухоли от ее увеличения за счет реактивной гиперплазии эпителия. Появление ограничения смещаемости невуса по отношению к склере — поздний симптом, свидетельствующий о развитии меланомы.

Морфология Невусы представлены пролиферирующими меланоцитами, которые формируют клеточные гнезда в базальном слое конъюнктивального эпителия (так называемый пограничный невус). В процессе роста невусные клетки могут проникать в субэпителиальный слой, формируя смешанный невус. Пограничные невусы чаще диагностируются у детей, смешанные, особенно в области слезного мясца, обычно определяются у взрослых. Если для пограничного невуса характерна плоская форма, то смешанный невус приобретает небольшую проминенцию.

 Диагноз невуса устанавливают на основании биомикроскопии. Дифференциальный диагноз особенно труден при беспигментных невусах. Дифференцировать необходимо от лимфоидной гиперплазии, саркоидоза, папилломы, ювенильной ксанто-гранулемы.

Лечение показано при появлении признаков роста и заключается в иссечении невуса. При неполном удалении невуса возможен рецидив с трансформацией в злокачественную меланому, Сведения о частоте возникновения меланомы разноречивы. По данным З.Л.Стенько (1971), чуть более 40% меланом конъюнктивы развиваются из предсуществуюших невусов. F.Jacobiec и соавт. (1989) полагают, что малигнизируются около 20 % невусов. По последним сведениям, частота озлокачествления конъюнктивальных невусов достигает всего 2,7 %. Следует помнить, что озлокачествление коньюнктивального невуса может произойти не только в первые годы его существования, но и спустя десятилетия. F.Daxecker (1988) описал случай развития меланомы конъюнктивы через 58 лет после обнаружения невуса, В связи с этим операцию следует проводить с использованием не только микрохирургической, но и лазерной техники. Прогноз при адекватно проведенном лечении, как правило, и для зрения и для жизни хороший.

Голубой невус

Голубой невус, или клеточный невус, относится к врожденным образованиям, встречается крайне редко. Его рассматривают как один из симптомов системного поражения кожи окулодермальной области. В отличие от кожи при голубом невусе бульбарная конъюнктива окрашена в коричневый цвет, образование плоское, как правило, значительных размеров, не имеет четхой формы, но границы его достаточно хорошо очерчены.

Морфология

Голубой невус представлен большим количеством резко пигментированных веретенообразных или дендритических меланоцитов, расположенных глубоко в субэпителиальном слое. В отличие от стационарных и прогрессирующих невусов В голубом невусе не наблюдают кистообразования. Диагноз не труден, если поражение конъюнктивы сочетается с меланозом тканей глаза и орбиты Дифференциальный диагноз следует проводить с меланомой и первичным приобретенным меланозом. Лечение не требуется, так как в конъюнктиве злокачественных вариантов голубого невуса не описано. Прогноз хороший.

 

 

23.Дистрофические заболевания конъюнктивы (птеригиум, пингвекула) Клиника. Диагностика. Лечение.

 

Птеригиум – врастание треугольной формы, которое образуется с медиальной (внутренней) стороны конъюнктивальной оболочки глазного яблока, и имеет протяжённость до поверхностных слоёв роговицы. Протекает чаще бессимптомно, при усугублении заболевания могут быть жалобы на косметический дефект, сухость глаз, снижение остроты зрения. Патология диагностируется с помощью метода биомикроскопиии, офтальмоскопии, анализа слезной жидкости, гистологического исследования, флюоресцентной ангиографии. Лечение хирургическое, однако если птеригиум не вызывает субъективных жалоб и дискомфорта, то лечение не проводится.

 

Общие сведения

Птеригиум (крыловидная плева) – это заболевание, чаще двустороннее, представляющее собой субэпителиальное врастание дегенеративно изменённой бульбарной конъюнктивы в форме треугольника от лимба на роговицу. В птеригиуме выделяют головку, шейку и тело. Головка – это верхушка треугольного образования, его прогрессирующая часть. Далее идёт шейка – небольшое сужение. Самая широкая часть называется телом птеригиума. Наиболее часто птеригиум выявляется у жителей стран с жарким климатом. Географическая зона, называемая «периэкваториальный пояс птеригиума», располагается до 37° к северу и к югу от экватора. Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Возраст возникновения птеригиума – от 40 лет и старше.

 

Причины птеригиума

Для развития птеригиума необходимо длительное воздействие каких-либо раздражающих факторов на конъюнктиву глаза. Например, повышенный уровень ультрафиолетового и/или инфракрасного излучения вызывает синдром сухого глаза. Пребывание на открытом воздухе более 5 часов в день (работников сельского хозяйства, любителей охоты и рыбалки) или длительное нахождение в помещении с высоким уровнем пыли (лиц, занятых в строительной сфере – плотников, маляров, штукатуров) является фактором риска для развития воспаления конъюнктивы, переходящего в хронический процесс. Сухость глаз и хронический конъюнктивит – основные механизмы, ведущие к развитию птеригиума. В последние годы в группу риска стали выделять людей, которые много времени проводят за компьютером, в результате чего, вследствие недостаточного увлажнения конъюнктивы, возникает синдром сухого глаза, что тоже приводит к образованию птеригиума.

Длительное воздействие неблагоприятных внешних факторов влечёт за собой повреждение клеток покровного эпителия, возникает воспалительная реакция, снижается естественная защита конъюнктивы. Происходит нарушение строения бокаловидных клеток, начинается развитие синдрома «сухого глаза». Нарушается микроциркуляция, что приводит к интенсивному образованию новых сосудов. Продолжающееся воздействие неблагоприятных факторов способствует дальнейшему развитию патологических процессов и формированию птеригиума.

 

патологических процессов и формированию птеригиума.

При гистологическом исследовании птеригиума выявляется гипертрофированная и изменённая по структуре субконъюнктивальная соединительная ткань, содержащая большое количество фибробластов и новообразованных кровеносных сосудов, которые врастают в роговицу. Во всех случаях определяется воспалительная инфильтрация и анормальное отложение в межклеточном пространстве эластина и коллагена.

 

Классификация птеригиума

По степени прогрессирования в офтальмологии различают стационарный и прогрессирующий птеригиум. Прогрессирующую форму птеригиума отличают следующие признаки: утолщённая головка выступает над поверхностью роговицы; полнокровные извитые сосуды образуют развитую сеть в птеригиуме. В зависимости от состояния сосудов эписклеры можно определить способность птеригиума к прогрессированию:

1 степень – птеригиум прозрачный, атрофичный, через него хорошо просматриваются сосуды эписклеры; вероятность прогрессирования минимальна.

2 степень – птеригиум выступающий, полупрозрачный, сосуды эписклеры просматриваются частично.

3 степень – птеригиум высокоактивный, непрозрачный; сосуды не видны.

На основании распространенности врастания, величины астигматизма и снижения остроты зрения выделяют пять клинических стадий птеригиума: от начальной – до выраженной, приводящей к значительному снижению зрения:

I ст. – образование наблюдается только у лимба, пациенты не предъявляют никаких жалоб.

II ст. – головка птеригиума находится на середине расстояния между лимбом и краем зрачка. Характерно появление непра¬вильного астигматизма роговицы в зоне непосредствен¬но перед головкой птеригиума, а в оптической зоне выявляется правильный астигматизм небольшой степени. Острота зрения может быть снижена до 0,9–0,7.

III ст. – головка птеригиума находится на роговице у края зрачка, астигматизм вследствие утолщения горизонтального меридиана ро¬говицы усиливается, острота зрения может снижаться до 0,5.

IV ст. – головка достигает центра роговицы (проекции центра зрачка). Преобладает значительно выраженный неправильный или правильный астигматизм (2,5–7,5 диоптрий). Острота зрения снижается до 0,3–0,2.

V ст. – головка птеригиума заходит за центр роговицы и может распространяться далее по роговице. Реф¬ракцию определить нельзя, острота.

зрения ниже 0,1; может развиться бельмо роговицы, сращение изменённой конъюнктивы с веками или слёзными органами.

Симптомы птеригиума

Птеригиум может определяться на одном глазу с назальной стороны, однако возможно его нарастание на роговицу сразу с двух сторон. На начальных стадиях пациент не испытывает никакого дискомфорта, единственное, что его может беспокоить – небольшое уплотнение в зоне лимба или видимый косметический дефект в виде пленки сероватого цвета треугольной формы с вершиной, обращенной в сторону зрачка. По мере прогрессирующего роста птеригиума появляются ощущения инородного тела, сухости и раздражения глаз. Воспаление измененной конъюнктивы сопровождается отеком, покраснением, зудом, слезотечением.

При дальнейшем разрастании птеригиума развивается астигматизм и снижение зрения различной степени выраженности. Из осложнений отмечаются рубцовые изменения конъюнктивы и роговицы, ограничение подвижности глазного яблока, возникновение косоглазия, злокачественное перерождение птеригиума.

 

Диагностика птеригиума

Птеригиум достаточно легко диагностируется офтальмологом. Ведущий метод диагностики – биомикроскопия с использованием щелевой лампы. Эта методика позволяет офтальмологу визуально оценить размер птеригиума и степень его разрастания. Для уточнения стадии птеригиума проводят офтальмоскопию, визометрию и рефрактометрию.

Из дополнительных методов обследования используют высокоточные процедуры для детального изучения птеригиума, такие как исследование слёзной функции с кристаллографией слёзной жидкости (необходимо для прогноза степени дальнейшего разрастания и возможного рецидивирования птеригиума после оперативного лечения), кератотопография (для определения степени и формы птеригиума), морфологическое исследование ткани птеригиума (для обнаружения и оценки активности пролиферации сосудистого компонента), метод флюоресцентной ангиографии (для выявления изменений микроангиоархитектоники, характерных для птеригиума).

 

Лечение птеригиума

Лечение проводится либо с косметической целью по желанию пациента, либо при достижении птеригиумом оптической части роговицы. В основе операции по удалению птеригиума лежит метод по отделению изменённой конъюнктивы от поверхности роговицы, лимба, склеры, ее резекции и пластики дефекта перемещёнными лоскутами. Существуют способы лечения с применением амниотической мембраны и аллопластических материалов, использованием цитостатиков (митомицина С, 5-фторурацила) и дозированного облучения β-радиацией, а также фотодинамическая терапия, лазерная коагуляция сосудов тканей птеригиума. Птеригиум характеризуется частыми рецидивами после иссечения.

Из-за многочисленных хирургических вмешательств могут возникнуть осложнения в виде сращения конъюнктивы глазного яблока с конъюнктивой век (симблефарон) и слезными органами, сращения краёв век или бельма роговицы. В результате нарушения движения глаз может возникнуть сходящееся косоглазие.

 

Профилактика птеригиума

Для профилактики птеригиума необходимо сокращение времени нахождения в помещениях с различными раздражающими факторами. Обязательно использование средств защиты глаз от пыли, сухого воздуха, химических веществ. При возникновении воспалительных заболеваний необходимо своевременное и адекватное лечение и наблюдение у офтальмолога. Людям после 40 лет рекомендуется при нахождении на солнце надевать очки с высокой защитой от ультрафиолета. Во время работы за компьютером обязательно делать перерывы каждые 30-40 минут и закапывать увлажняющие капли при первых признаках дискомфорта в глазах.

 

Пингвекула – это небольшое образование желтого цвета, локализирующееся в назальной половине конъюнктивы. В зависимости от диаметра может протекать латентно или провоцировать дискомфорт, ощущение сухости и инородного тела, гиперемию глаз. Диагностика пингвекулы включает в себя проведение наружного осмотра, флуоресцентной ангиографии, биомикроскопии, фернинг-теста, ОКТ. Консервативное лечение сводится к применению увлажняющих капель, мазей, препаратов искусственной слезы. Противовоспалительная и антибактериальная терапия показана при развитии вторичных осложнений. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения рекомендовано хирургическое удаление пингвекулы.

 

Общие сведения

 

Пингвекула – это заболевание в офтальмологии, главным проявлением которого становится образование желтоватого уплотнения на орбитальной конъюнктиве. Первые сведения об этой патологии датируются 1550 годом до н.э. В медицинских записях древних египтян пингвекулу описывали как «жировые отложения в глазу». Заболевание может протекать изолированно или быть одним из проявлений генетически детерминированной болезни Гоше. В 95% случаев пингвекулу выявляют в возрасте от 50 до 60 лет. При длительном контакте конъюнктивы с факторами, провоцирующими развитие данной патологии, возможно появление новообразования в возрасте 20-30 лет. Пингвекулу в равной степени диагностируют среди лиц мужского и женского пола. Риску развития заболевания больше подвержены лица, проживающие в условиях жаркого и сухого климата.

 

Причины пингвекулы

Этиология пингвекулы до конца не изучена. Как правило, заболевание развивается на фоне возрастных или дистрофических изменений конъюнктивы. С возрастом интенсивность процессов метаболизма снижается, что приводит к накоплению продуктов обмена жиров и белков в организме. Снижение уровня обмена веществ ассоциировано с развитием пингвекулы. Также в патогенезе данной патологии отмечается дегенерация коллагеновых волокон в стромальной части конъюнктивы с последующим уменьшением толщины эпителия. Триггером заболевания является продолжительное воздействие ультрафиолетовых лучей. УФ-излучение стимулирует синтез фибробластами аномального фибриллярного белка (эластина), который усугубляет дистрофические изменения конъюнктивы. Поэтому в группу риска входят люди, чья работа связана с длительным пребыванием на солнце.

Кроме того, развитие пингвекулы провоцирует периодическое раздражение конъюнктивы глаз сильным ветром, дымом, выхлопными газами, токсическими испарениями, производственными химикатами. Некоторые специалисты полагают, что риск развития патологии увеличивается при длительном ношении контактных линз. Пингвекула может образовываться на фоне травматических повреждений конъюнктивы, рубцовых изменений или хронического конъюнктивита. Доказано отрицательное влияние инфракрасного излучения на возникновение заболевания. При этом склера, обладающая отражающей способностью, потенцирует отрицательное влияние инфракрасного и ультрафиолетового излучения на конъюнктиву и усугубляет прогрессирование пингвекулы.

 

Симптомы пингвекулы

Пингвекула в 50% случаев является двухсторонним заболеванием с локализацией в области медиальных отделов конъюнктивы. Отмечается склонность к медленному прогрессированию, что проявляется увеличением новообразования в размере. Для патологии характерно доброкачественное течение. Случаи злокачественного перерождения пингвекулы не наблюдались. Как правило, пациенты самостоятельно обнаруживают появление небольшого желтого участка уплотнения на фоне неизмененной бульбарной конъюнктивы. Развитие заболевания не приводит к снижению остроты зрения, при небольшом размере не влияет на качество жизни пациентов.

 

На начальных этапах для пингвекулы характерно латентное течение. Клинические проявления отмечаются при увеличении диаметра новообразования. Пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, сопровождающийся чувством сухости в пораженном глазу. Периодическое раздражение пингвекулы приводит к гиперемии конъюнктивы. Больные отмечают ощущение инородного тела, которое провоцирует развитие слезотечения. В редких случаях симптомом пингвекулы является помутнение роговицы. Длительное раздражение зоны уплотнения на конъюнктиве приводит к возникновению пингвекулита. Вторично на фоне данного заболевания может развиваться конъюнктивит. При образовании дефектов концевых аркад лимба возможна трансформация пингвекулы в птеригиум. Пациенты с пингвекулитом сообщают, что глаза после развития этой патологии стали более чувствительными к пыли, при взгляде на источник света или попадании в глаз твердых частиц.

 

Диагностика пингвекулы

Диагностика пингвекулы основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, флуоресцентной ангиографии, биомикроскопии, фернинг-теста, оптической когерентной томографии (ОКТ). При проведении наружного осмотра выявляется небольшое желтоватое образование округлой формы. Методом флуоресцентной ангиографии удается визуализировать нарушения в микроциркуляции медиального отдела конъюнктивы. При трансформации пингвекулы в птеригиум определяются изменения в зоне терминальных аркад лимба. Данное исследование указывает на прохождение передней цилиарной артерии под зоной уплотнения. В центральных отделах пингвекулы сосуды мало выражены.

 

Проведение биомикроскопии позволяет выявить желтое полупрозрачное образование, практически лишенное кровоснабжения. Для данной патологии характерна прелимбальная, реже лимбальная локализация. На начальных этапах превращения в птеригиум методом биомикроскопии можно обнаружить незначительное субэпителиальное врастание пингвекулы в область роговой оболочки. При проведении ОКТ определяется форма, размер, степень внедрения в нижележащие структуры глаза. При трансформации в птеригиум отмечается субэпителиальное разрастание стромы конъюнктивы, которое переходит в роговую оболочку по направлению боуменовой мембраны. Результаты фернинг-теста указывают на присутствие аномальных компонентов в слезной пленке, покрывающей пингвекулу. Дифференциальная диагностика проводится с лимбальным саркоидным узелком.

Лечение пингвекулы

При бессимптомном течении пингвекулы терапия не требуется. При наличии дискомфорта, жалоб на сухость, гиперемию и ощущение инородного тела рекомендовано консервативное лечение. При отсутствии признаков воспаления и наличии только сухости показано местное применение увлажняющих средств. При развитии гиперемии пингвекулы или окружающей конъюнктивы необходимо местное назначение противовоспалительных или антибактериальных капель. В период лечения нужно отказаться от ношения контактных линз, поскольку они дополнительно травмируют конъюнктиву и роговую оболочку.

 

Оперативное удаление пингвекулы выполняется в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии, частом развитии пингвекулита, вторичном конъюнктивите, признаках трансформации в птеригиум. Кроме того, к хирургическому вмешательству прибегают у пациентов с бессимптомным течением патологии для устранения косметического дефекта. Операция по удалению пингвекулы проводится под региональной анестезией при помощи эксимерного лазера. В послеоперационном периоде рекомендовано использовать стерильные повязки на прооперированный глаз. Целью повязки является защита органа зрения от ультрафиолетового излучения, пыли, токсинов и других веществ, которые раздражают глаза и могут привести к повторному образованию пингвекулы. После проведения оперативного вмешательства заболевание не склонно к рецидивированию.

 

Прогноз и профилактика пингвекулы

Для профилактики развития пингвекулы рекомендуется носить солнцезащитные очки при длительном пребывании на солнце. Пациентам следует нормализировать обмен веществ путем коррекции рациона. При проживании на территории с сухим и жарким климатом необходимо увлажнять глаза специальными каплями, мазями или препаратами искусственной слезы. При появлении дискомфорта или присоединении вторичных осложнений пингвекулы нужно обратиться за консультацией к офтальмологу. Обследованию у специалиста подлежат все больные с появлением неоплазий на поверхности конъюнктивы для установления диагноза и выбора тактики лечения.

 

Прогноз для жизни и трудоспособности при пингвекуле благоприятный. Как правило, данное новообразование не влияет на качество жизни пациентов и не приводит к снижению остроты зрения.

 

  1. Катаракта.Определение. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение

 

Катаракта (от греческого слова «cataractos» – водопад) – это заболевание, при котором происходит уменьшение прозрачности хрусталика в глазу, что приводит к постепенному снижению остроты зрения. Хрусталик располагается за радужкой, формирующей зрачок, и не может быть непосредственно виден невооруженным глазом, до тех пор, пока заметно не помутнеет. Он играет решающую роль в фокусировке света на сетчатке, располагающейся в задней части глаза. Сетчатка, в свою очередь, преобразует свет в нервные импульсы, которые мозг переводит в зрительные образы. Значительное помутнение при катаракте искажает свет и препятствует его прохождению через хрусталик, вызывая характерные зрительные симптомы и жалобы.

Катаракта, как правило, развивается постепенно, с возрастом, но иногда это может произойти раньше. Многие люди долгое время не подозревают о наличии у них этого заболевания, поскольку ухудшение зрения происходит постепенно. Катаракта обычно поражает оба глаза, но нередко на одном из них она прогрессирует быстрее. Это очень распространённое заболевание, встречающееся примерно у 60% людей старше 60 лет.

Симптомы катаракты

Катаракта может вызвать различные жалобы на ухудшение зрения, в том числе нечеткость, проблемы при ярком освещении (часто от яркого солнца или автомобильных фар при движении в ночное время), ослабление цветового зрения, прогрессирование близорукости, приводящее к необходимости в частой смене очков, а иногда и двоение в одном глазу. Иногда зрение вблизи на некоторое время улучшается в результате усиления близорукости из-за набухающей катаракты. Необходимость в частой смене очков может сигнализировать о начале развития катаракты. Катаракта обычно не причиняет боли, не вызывает покраснения глаз или других симптомов, если не переходит в запущенную стадию.

Риск развития катаракты

Считается, что кортикальная катаракта чаще развивается у женщин. К факторам риска ее развития относят, кроме того, избыточную инсоляцию и близорукость. В то же время у людей, имеющих радужку коричневого цвета, а также у курильщиков, чаще встречается катаракта ядерного типа.

Наряду с вышеперечисленными факторами, риск развития катаракты могут повысить: наличие некоторых заболеваний глаз, использование стероидных препаратов, травмы глаза и диабет.

Виды катаракты. Классификация катаракты глаза

Все многообразие форм катаракты глаза можно разделить на две основные группы — врожденная катаракта и приобретенная катаракта.

Врожденная катаракта составляет более половины всех врожденных дефектов органа зрения. Катаракта может развиваться как на одном глазу, так и на обоих глазах одновременно, а также сочетаться с другой патологией. При врожденной катаракте глаза помутнения в хрусталике, как правило, являются ограниченными по площади и стационарными, то есть не имеют тенденции к прогрессированию.

В отличие от врожденной катаракты приобретенные катаракты имеют прогрессирующее течение. Приобретенная катаракта среди всех видов помутнений хрусталика встречается чаще всего.

Приобретенная катаракта. Разновидности

Общим симптомом для всех видов приобретенной катаракты является постепенное прогрессирующее снижение остроты зрения вследствие помутнения хрусталика глаза. По мере развития помутнений снижение зрения приобретает все более выраженный характер, что в конечном итоге значительно снижает у пациента качество жизни.

В зависимости от этиологической причины развития приобретенные катаракты делятся на несколько различных групп:

  • Возрастная (старческая, сенильная) катаракта. Возрастная катаракта встречается чаще всего и является одним из признаков старения организма. С возрастом увеличивается плотность хрусталика, он постепенно мутнеет. Такая катаракта может начаться уже в возрасте 40-45 лет. В большинстве случаев старческая катаракта развивается медленно, и на ранних стадиях никак не нарушает зрение. Впоследствии по мере прогрессирования помутнений в хрусталике катаракта приводит к существенному снижению зрения и ухудшению качества жизни.
  • Осложненная катаракта. Осложненные катаракты развиваются при наличии глазной патологии, например, при перенесенном ранее воспалительном заболевании сосудистого тракта глаза — увеите, при близорукости высокой степени, глаукоме, пигментной дегенерации сетчатки.
  • Травматическая катаракта. Травматические катаракты развивается в результате тяжелой контузии глаза или в исходе проникающего ранения глазного яблока. Одной из разновидностью травматической катаракты является лучевая катаракта.
  • Лучевые катаракты. Лучевая катаракта связанна с повреждением хрусталика лучистой энергией, к которой относят инфракрасные лучи, рентгеновское излучение. Зачастую лучевая катаракта является профессиональной патологией, то есть связана со спецификой работы пациента — например, катаракта стеклодувов, радиационные катаракты.
  • Токсические катаракты. К этой группе относится большое число «лекарственных» катаракт, которые могут формироваться, как результат побочного действия лекарственных препаратов при их длительном приеме. Наиболее часто встречающейся является, так называемая, стероидная катаракта, развивающаяся при длительном системном приеме кортикостероидов. Также токсическая катаракта может развиваться при приеме антималярийных, противоэпилептических препаратов, амиодарона и других лекарственных средств.
  • Обменная катаракта — катаракты, вызванные общими заболеваниями организма. Наиболее часто такая катаракта развивается при наличии у пациента сахарного диабета, так называемая диабетическая катаракта, гипотиреоза, болезней обмена веществ.

 

Типы катаракты в зависимости от степени зрелости

По степени зрелости приобретенная катаракта подразделяется на четыре стадии, последовательно сменяющие друг друга:

Виды катаракты по локализации

В зависимости от локализации помутнений в веществе хрусталика катаракты подразделяются на следующие виды:

 

Диагностика катаракты

Для выявления катаракты могут использоваться следующие методы:

  • визометрия (исследование остроты зрения при помощи таблицы или проектора знаков);
  • биомикроскопия (осмотр со щелевой лампой). Фокусирование пучка света на хрусталике образует его оптический срез, что облегчает обнаружение любых мельчайших отклонений;
  • осмотр сетчатки с расширением зрачка.

Лечение катаракты

Единственный способ лечения катаракты – хирургический, т.е., удаление хрусталика с последующей имплантацией афакичных интраокулярных линз.

До недавнего времени существовало три основных метода экстракция катаракты.

Факоэмульсификация – разрушение помутневшего хрусталика при помощи ультразвуковых колебаний с последующим удалением образовавшихся фрагментов.

Экстракапсулярная экстракция катаракты – удаление помутневшего хрусталика целиком, без фрагментации.

Интракапсулярная экстракция катаракты – удаляется весь хрусталик и окружающая его капсула. Этот метод сегодня используется редко, но может все еще быть полезным в случае значительного травматического повреждения.

С внедрением в офтальмологическую практику фемтосекундных лазеров появился новый метод – фемтолазерная экстракция катаракты (ФЛЭК).

Фемтолазер обеспечивает крайне высокую точность выполнения основных этапов операции по удалению хрусталика:

  • разрез роговицы для доступа инструментов,
  • вскрытие передней капсулы,
  • разрушение помутневшего хрусталика.

Кроме того, использование фемтолазера предоставляет широкие возможности по коррекции сопутствующего астигматизма. В настоящий момент существуют следующие фемтолазерные системы, применяемые в хирургии катаракты: Lens X (Alcon), Lens Art (Topcon), VICTUS (Baush+Lomb).

Лечение катаракты консервативными (Катахром, Квинакс, Витайодурол, Тауфон и т. п.) и народными средствами неэффективно. В лучшем случае такое «лечение» помогает при синдроме сухого глаза, распространенном у пожилых людей (основная категория пациентов с катарактой). Стоит обратить внимание, что пациенты, которые пытаются лечить катаракту консервативными и/или народными средствами, могут слишком затянуть с визитом к врачу, а в случае прогрессирования катаракты это усложняет её экстракцию и повышает травматичность операции.

 

25.Глаукома.Определение. Классификация. Патогенез. Клиника.  Диагностика. Лечение. Прогноз.

Острый приступ глаукомы. Факторы риска. Клиника. Диагностика. Лечение. Исходы.

 

Глаукома это заболевание, вызывающее повреждение зрительного нерва и в результате приводящее к ухудшению зрения или слепоте. Это заболевание может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но чаще всего встречается у людей пожилого возраста и старше. В настоящее время отсутствуют единые представления о причинах возникновения и механизмах развития этой болезни.

Обычно глаукома возникает из-за повышения внутриглазного давления (ВГД). В передней части глаза, между хрусталиком и роговицей, есть небольшое пространство, называемое передней камерой. Прозрачная жидкость циркулирует в ней, омывая и питая окружающие ткани. Когда внутриглазная жидкость начинает слишком медленно оттекать из передней камеры, ее накопление вызывает повышение внутриглазного давления. Если его не контролировать, это может привести к повреждению зрительного нерва и других структур глаза, а затем – и к потере зрения.

Классификация:.

 

По происхождению:Первичная глаукома и Вторичная глаукома

 

При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию — возникают в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва; предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

 

При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.

 

По механизму повышения ВГД: Открытоугольная и Закрытоугольная

 

Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессированием патологической триады при наличии открытого УПК.

 

Закрытоугольная глаукома — основным патогенетическим звеном является внутренний блок дренажной системы глаза, то есть блокада УПК корнем радужки.

 

По уровню ВГД:Гипертензивная: умеренно повышенное Рt — от 26 до 32 мм рт.ст. (Р0 — от 22 до 28 мм рт.ст.) и высокое Рt — от 33 мм рт.ст. (Р0 — от 29 мм рт.ст.).

 

Нормотензивная· Pt — до 25 мм рт.ст. (Р0 — до 21 мм рт.ст.)

 

По течению болезни:Стабилизированная и Нестабилизированная

 

Стабилизированная глаукома — при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва.

 

Нестабилизированная глаукома — ухудшения в состоянии поля зрения и диска зрительного нерва регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукоматозного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие «целевому давлению».

 

По степени поражения головки зрительного нерва:Начальная;Развитая:;Далеко зашедшая;Терминальная

 

Разделение непрерывного глаукоматозного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I — начальной до IV — терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и головки зрительного нерва.

 

Стадия I (начальная) — границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения (скотомы) в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

 

Стадия II (развитая) — выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва расширена, в некоторых отделах может доходить до края диска, носит краевой характер.

 

Стадия III (далеко зашедшая) — граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва расширена, доходит до края диска.

 

Стадия IV (терминальная) — полная потеря остроты и поля зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе. Экскавация тотальная.

 

По возрасту пациента:Врожденная (до 3 лет);Инфантильная (от 3 до 10 лет);Ювенильная (от 11 до 35 лет);Глаукома взрослых (старше 35 лет)

 

Этиология и патогенез

* Первичная глаукома

В развитии первичной глаукомы имеют значения как местные, так и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим – наследственная предрасположенность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного давления предшествуют трофические изменения в дренажной системе глаза, что приводит к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления.

В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень внутриглазного давления и динамика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием радужно-роговичного угла передней камеры и местом нарушения основного сопротивления оттока водянистой влаги. Различают открытоугольную и закрытоугольную формы глаукомы.

*Первичная открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями сетчатой ткани и каналов различной степени выраженности, блокадой шлеммова канала. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся пигментная, псевдоэксфолиативная и глаукома с невысоким внутриглазным давлением.

При пигментной открытоугольной глаукоме пигмент полностью закрывает сетчатую зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления.

При псевдоэксфолиативной глаукоме псевдоразрастания откладываются на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в радужнороговичном углу передней камеры. Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается с катарактой.

Для глаукомы с невысоким внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменение поля зрения, частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозным перерождением диска зрительного нерва. Поражение зрительного нерва нередко связано с низкой устойчивостью его к внутриглазному давлению, а также с выраженным склерозом сосудов, питающих зрительный нерв.

Глаукома с невысоким внутриглазным давлением нередко сочетается со стойкой вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу.

* Первичная закрытоугольная глаукома

Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки, а также развитием спаек.

Разновидностями закрытоугольной глаукомы являются глаукома со зрачковым блоком, с укорочением радужно-роговичного угла передней камеры, с плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком. При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной глаукомы.

Выделяют четыре стадии болезни: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, а также острый приступ закрытоугольной глаукомы.

Каждая стадия обозначается римской цифрой для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва.

В начальной стадии нет краевой экскавации диска и изменений периферических границ поля зрения.

Развитая и далеко зашедшая стадии глаукомы характеризуются наличием краевой экскавации, сужением периферических границ поля зрения и появлением центральных и парацентральных ограниченных участков зрения (скотом).

При развитой стадии заболевания поля зрения сужены не менее чем на 5° с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено, не выходит за пределы 15° от точки фиксации.

По состоянию внутриглазного давления различают нормальное, умеренно повышенное и высокое внутриглазное давление.

* Врожденная глаукома

Внутриутробная глаукома возникает в результате воздействия различных патологических факторов на глаз плода, что приводит к порокам развития переднего отдела глаза.

Повышение внутриглазного давления возникает из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия радужно-роговичного угла передней камеры нерассосавшейся эмбриональной мезодермальной тканью. Реже причиной ретенции (образования закупорки) водянистой влаги могут быть переднее прикрепление радужки, а также внутрисклеральные изменения.

* Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах

Причинами этого заболевания являются передние увеиты, протекающие в остром периоде с накоплением жидкости в переднюю камеру глаза.

Накопленная жидкость закрывает фильтрующую зону угла передней камеры и ухудшает отток внутриглазной жидкости. Имеют значение также изменения сосудов сосудистого тракта, связанные с воспалительным процессом (расширение капилляров, стаз крови).

При хронических увеитах вторичная глаукома развивается вследствие образования задней круговой спайки зрачка, сращиваний, нарушающих нормальный отток водянистой влаги, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления.

*Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях

Причинами являются чаще всего тромбоз центральной вены сетчатки, реже – нарушения венозного кровообращения в орбите (воспалительные процессы, отечный экзофтальм и др.), нарушения венозного оттока в вортикозных и передних ресничных венах, внутриглазные кровоизлияния.

Вторичная глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки возникает вследствие патологических изменений на путях оттока водянистой влаги (развитие соединительнотканных шварт).

При гемофтальме причиной повышения внутриглазного давления являются отложения продуктов распада крови вследствие внутриглазных геморрагии, заполняющие фильтрующую систему. В дальнейшем в углу передней камеры формируется соединительная ткань с новообразованными сосудами. Эти изменения увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги и ведут к стойкому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома может развиться также при ретинопатиях различной причины возникновения.

Клиническая картина

*Первичная открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома обычно возникает после 40 лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения отмечаются только у 15-20% больных. Нередко наблюдается раннее, не соответствующее возрасту ослабление аккомодации. Изменения в переднем отделе глаза обычно незначительны. Иногда имеется расширение цилиарных артерий и эписклеральных вен. Глубина передней камеры при открытоугольной глаукоме обычно не изменена. Рано появляются изменения в радужке в виде сегментарных атрофии ресничной зоны или диффузной атрофии зрачковой зоны с разрушением ее пигментной каймы. Особенностью клинической картины открытоугольной глаукомы является также развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление кольца беловатого или желтоватого цвета (гало).

При исследовании радужно-роговичный угол передней камеры всегда открыт. Как правило, он бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным.

Отмечается пигментация радужно-роговичного угла передней камеры. Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги. Установлены следующие средние цифры коэффициента легкости оттока, соответствующие стадиям развития открытоугольной глаукомы: в начальной стадии – 0,14, в развитой и далеко зашедшей – 0,08, в терминальной – 0,04 мм3/мин на 1 мм рт. ст.

С нарастающими явлениями глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва связано ухудшение зрительных функций. Ранние изменения поля зрения проявляются расширением слепого пятна и появлением небольших ограниченных слепых участков (скотома) в парацентральной области, переходящих позднее в дуговую скотому Бьеррума.

При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны (в верхненосовом секторе). В поздних стадиях заболевания поле зрения суживается концентрически. Острота зрения обычно снижается только в поздних стадиях заболевания.

Первичной открытоугольной глаукомой страдают люди среднего и пожилого возраста. В их организме нередко выявляются изменения, свойственные этой возрастной группе. Ряд факторов отрицательно влияют на течение и прогноз первичной открыто-угольной глаукомы: пониженное артериальное давление, наличие шейного остеохондроза, склеротические изменения черепных сосудов. Перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это способствует нарушению нормального обмена веществ в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций.

К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавлению, ухудшение топографических показателей, неустойчивое, с частыми подъемами, внутриглазное давление (выше 28 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва.

*Первичная закрытоугольная глаукома

Закрытоугольная глаукома составляет 20% случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Она значительно чаще встречается у лиц с дальнозоркостью, так как анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) предрасполагают к ее развитию. Закрыто-угольная глаукома протекает с периодами обострений и улучшений. На механизм повышения внутриглазного давления влияют два основных фактора: продвижение вперед хрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры. Болезнь течет волнообразно – с повышениями внутриглазного давления (приступы) и межприступными периодами.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы провоцируется эмоциональным возбуждением, расширением зрачка, обильным приемом жидкости, перееданием, охлаждением, положением тела, вызывающим венозный застой в области глаз (при длительном наклоне головы вниз, сдавливании шеи и др.), приемом алкоголя в значительном количестве. Больные жалуются на боль в глазу, отдающую по ходу тройничного нерва в область лба и висков, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Отмечаются замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются все вместе или каждый в отдельности.

При остром приступе глаукомы всегда понижается острота зрения. Выявляются расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговицы из-за отека, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней камеры мутнеет вследствие увеличения содержания в ней белка. Радужка покрасневшая, ткань ее отечна. В хрусталике нередко появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных внутри капсулы. Отек роговицы затрудняет осмотр глазного дна. Если удается уменьшить отек роговицы, то становится видно, что диск зрительного нерва отечен, а вены сетчатки расширены.

Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает максимальной величины, радужно-роговичный угол передней камеры полностью закрыт. Внутриглазное давление быстро повышается, а давление в шлеммовом канале снижается. Корень радужки нередко прижимается к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сдавливает сосуды радужки; это вызывает острое локальное нарушение кровообращения и очаговый некроз радужки, затем возникают зоны ее атрофии и деформация зрачка. Этот же процесс приводит к развитию асептического воспаления, появлению задних сращений и распылению клеток пигментного эпителия радужки, спаек и внутрикапсулярной катаракты. Может пострадать и зрительный нерв.

Подострый приступ закрытоугольной глаукомы протекает более легко. При этом угол передней камеры глаза закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно, что и определяет клиническую картину заболевания. В легких случаях отмечается затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. Поверхностные сосуды глазного яблока расширены, роговица слегка отечна, несколько расширен зрачок. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры глаза, но не на всем протяжении, а особенно внизу. Внутриглазное давление повышается до 40 мм рт. ст., коэффициент легкости оттока значительно снижается. При повышении внутриглазного давления до 60 мм рт. ст. симптомы более выражены: появляются боль в глазу и надбровной дуге и все вышеперечисленные признаки. После подострого приступа, в отличие от острого, не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарных атрофии и грубых спаек.

*Врожденная глаукома

Врожденная глаукома проявляется в трех формах: простая (собственно гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры глаза (наиболее часто встречающаяся); врожденная глаукома с аномалиями в переднем отделе глаза или всего глаза (аниридия, эктопия хрусталика, микрофталъм и др.); врожденная глаукома при факоматозах (ангиоматоз, нейрофиброматоз).

В большинстве случаев врожденная глаукома проявляется у новорожденных или в первые 6 месяцев жизни ребенка, а также на первом году жизни. Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим течением. Различают пять стадий заболевания: начальную, развитую, далеко зашедшую, почти абсолютную и абсолютную. По состоянию внутриглазного давления выделяют компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому.

В начальной стадии болезни отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы; длина сагиттальной (идущей спереди назад) оси глаза и диаметр роговицы нормальные или слегка увеличены. В развитой стадии вследствие дальнейшего растяжения оболочек глазного яблока длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы увеличиваются и нарастает отек роговицы. Возникают разрывы оболочки и помутнения роговицы. Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии, обесцвечивание. Зрачок расширен. Наблюдается экскавация диска зрительного нерва. Острота зрения снижена, поле зрения сужено с носовой стороны до 45-35°С (если возраст ребенка позволяет их исследовать).

Далеко зашедшая стадия болезни характеризуется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Место перехода роговицы глаза в склеру (лимб) растянуто. Склера истончается, через нее просвечивает синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеются дегенеративныей изменения роговицы. Зрачок широкий. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Острота зрения резко снижается, поле зрения концентрически сужается, преимущественно с носовой стороны (до 15°С).

В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика, внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено до светоощущения с неправильной проекцией, в абсолютной стадии наблюдается полная слепота.

*Ювенильная глаукома

Обычно болеют лица старше 30 лет. У одних больных отмечаются изменения в радужке, у других первые симптомы проявляются на втором десятилетии жизни, прогрессируют медленно, роговица нормальной величины, передняя камера глубокая.

* Вторичная глаукома

Глаукома может развиваться в различные сроки после удаления катаракты. Повышение внутриглазного давления в ранние сроки после удаления катаракты связано со зрачковым блоком в результате закрытия зрачка стекловидным телом, остаточными хрусталиковыми массами или введенным в глаз воздухом.

Повышение внутриглазного давления в поздние сроки после удаления катаракты может быть обусловлено зрачковой или ангулярной блокадой, развившейся вследствие послеоперационных осложнений (иридоциклит, образование сращений). Иногда глаукома может быть проявлением первичной открытоугольной глаукомы, не выявленной до удаления катаракты.

* Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах

При вторичной глаукоме, являющейся осложнением хронического увеита, в свете щелевой лампы обнаруживаются единичные отложения на задней поверхности роговицы, в углу передней камеры накопившейся жидкости, сращений.

*Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях

Клиника определяется основным заболеванием. Вторичная геморрагическая глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки развивается через 3-8 месяцев после начала заболевания и протекает тяжело. При различных процессах в глазнице внутриглазное давление может повышаться весьма значительно – вплоть до развития приступа глаукомы.

Диагностика

*Первичная глаукома

Ранняя диагностика первичной глаукомы имеет исключительно важное значение. Она основывается на учете жалоб больного, сведений о заболевании, клинической картины, результатов исследования функций глаза, особенно центральной области поля зрения, состояния внутриглазного давления и данных топографии.

Ведущее значение для диагностики глаукомы имеет определение уровня и регуляции внутриглазного давления с помощью тонометрии и топографии, а также при исследовании центральной части поля зрения. Необходимость периодических и многократных измерений внутриглазного давления больным глаукомой приводит к тому, что у некоторых из них развивается аллергическая реакция на дикаин. Таким больным перед измерением внутриглазного давления для анестезии роговицы вместо раствора дикаина необходимо применять 3-5%-ный раствор тримекаина.

Тонометрия – основной метод определения внутриглазного давления. Измерение давления производится больному в положении лежа тонометром с грузом 10 г, при этом определяется тонометрическое давление, которое в норме не должно превышать 27 мм рт. ст. Разница внутриглазного давления в правом и левом глазу в норме не превышает 5 мм рт. ст. Весьма важной для диагностики глаукомы следует считать суточную тонометрию.

Внутриглазное давление измеряют обычно в 6-8 ч утра и в 6-8 ч вечера; желательно измерять его и в середине дня. Суточные изменения внутриглазного давления (офтальмотонуса) определяют в стационаре или глаукомном диспансере: утреннее измерение внутриглазного давления проводят у пациента, еще находящегося в постели. Оптимальная длительность исследования – 7-10 дней, минимальная – 3-4 дня. Высчитывают средний утренний и вечерний показатели уровня внутриглазного давления и его амплитуду. В норме размах колебаний внутриглазного давления в течение суток не должен превышать 5 мм рт. ст. Размах колебаний более 5 мм рт. ст. является основанием для подозрения на глаукому. Большое значение имеет абсолютная величина подъемов офтальмотонуса (более 27 мм рт. ст.). Если они возникают неоднократно, то это служит достоверным признаком глаукомы.

Эластотонометрия – метод определения внутриглазного давления при его измерении тонометрами различной массы. Для эластотонометрии применяют набор тонометров Маклакова массой 5; 7,5; 10 и 15 г, при помощи которых в порядке возрастания их массы 4 раза измеряют внутриглазное давление. Показания тонометров разной массы наносят на график: на оси абсцисс откладывается масса тонометров в граммах, на оси ординат – значения тонометрического внутриглазного давления. Высокое начало эластокривой (внутриглазное давления более 21 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 5 г), укороченный или удлиненный тип эластокривых (размах менее 7 и более 12 мм рт. ст.) являются основанием для подозрения на глаукому. Более точные данные о гидродинамике глаза получают с помощью электронных тонографов.

Топография – метод исследования динамики водянистой влаги с графической регистрацией внутриглазного давления. Сущность метода заключается в продленной тонометрии с последующим вычислением основных показателей гидродинамики глаза – коэффициента легкости оттока и минутного объема водянистой влаги. Топографические исследования проводят при помощи электронных тонографов. Коэффициент легкости оттока характеризует состояние путей оттока водянистой влаги из глаза в целом. Зная его, можно рассчитать минутный объем водянистой влаги.

Наиболее убедительным для диагноза является сочетание результатов топографии, суточной тонометрии и периметрии центральной части поля зрения. Если коэффициент легкости оттока меньше 0,15, а суточная кривая имеет патологический характер и имеются ограниченные слепые участки в центральной части поля зрения, диагноз глаукомы не вызывает сомнений.

Подозрение на глаукому возникает в следующих случаях: внутриглазное давление, равное 27 мм рт. ст. и выше; жалобы, характерные для глаукомы; мелкая передняя камера; побледнение диска зрительного нерва (или его части) или начинающееся развитие глаукоматозной экскавации; асимметрия в состоянии двух глаз (уровень внутриглазного давления, глубина передней камеры, состояние дисков зрительного нерва); наличие мелких парацентральных относительных и абсолютных ограниченных слепых участков в поле зрения. Если при первом измерении внутриглазного давления по Маклакову (с грузом массой 10 г) тонометрическое давление оказывается равным 27 мм рт. ст. и выше, необходимо повторить измерение через 20-30 мин (строго соблюдая правила тонометрии), чтобы убедиться в наличии повышенного внутриглазного давления, исключив ошибку измерения.

Дифдиагностику глаукомы проводят с офтальмогипертензией.

*Ювенильная глаукома

В диагностике стертых форм имеют значение гонископические и топографические исследования. У большинства больных юношеской глаукомой обнаруживаются остатки зародышевой ткани в углу передней камеры.

* Вторичная глаукома

Дифференциальный диагноз основывается на данных тонометрических, топографических исследований и гонископии обоих глаз.

*Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах

Диагноз основывается на данных тонометрии, эластометрии, топографии, биомикроскопии и гониоскопии. Наличие отложений на задней поверхности роговицы отличает вторичную сосудистую глаукому от первичной.

* Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях

Диагноз основывается на клинической картине основного заболевания и данных тонометрических, топографических исследований и гонископии.

Лечение

*Первичная открытоугольная глаукома

В настоящее время медикаментозное лечение глаукомы проводят по трем основным направлениям:

  • офтальмогипотензивная терапия (местная и общая) в целях нормализации внутриглазного давления;
  • терапия, способствующая улучшению кровоснабжения внутренних оболочек глаза и внутриглазной части зрительного нерва;
  • терапия, направленная на нормализацию обмена веществ в тканях глаза с целью воздействия на дистрофические процессы, характерные для глаукомы.

При подборе лекарственных препаратов местного гипотензивного действия для лечения больных первичной глаукомой необходимо учитывать многие обстоятельства. Внутриглазное давление обычно снижается после однократного закапывания. На этом основано проведение медикаментозной пробы до систематического назначения препарата.

При последующих закапываниях эффект снижения давления регулярно повторяется. Однако действие препарата проявляется не сразу, сначала оно может быть слабо выражено и усиливается в последующие дни лечения. Гипотензивный эффект при продолжительном применении уменьшается вплоть до полной устойчивости к данному препарату.

В связи с этим при длительном лечении больного глаукомой целесообразна замена одного препарата другим. Нередко имеется устойчивость к препарату с самого начала (данный препарат не снижает внутриглазного давления, следовательно, назначение его нецелесообразно). Иногда после введения лекарственного средства внутриглазное давление повышается (пародоксальный эффект). В таких случаях назначение данного средства противопоказано.

При выработке режима медикаментозного лечения за больным глаукомой устанавливается срок наблюдения (не менее 2-3 недель), в течение которого применяется препарат. В дальнейшем контроль за эффективностью лечения осуществляется 1 раз в 1-3 месяца.

Лечение больных первичной глаукомой обычно начинают с назначения закапываний растворов холиномиметических средств, чаще всего 1%-ного раствора пилокарпина гидрохлорида 2-3 раза в день. Пилокарпин улучшает отток водянистой влаги из глаза, что приводит к понижению внутриглазного давления. Если лечение 1%-ным раствором пилокарпина гидрохлорида не приводит к нормализации внутриглазного давления, назначают инстилляции 2%-ного раствора пилокарпина 3 раза в день.

При недостаточности 3-кратных закапываний используют растворы пилокарпина продленного действия. Эти препараты применяют 3 раза вдень. Используются также пилокарпина гидрохлорид в глазной лекарственной пленке по 1-2 раза в сутки и 2%-ная пилокарпиновая мазь на ночь.

Значительно реже применяют другие холиномиметические средства (1-3%-ные растворы карбахолина или 2-5%-ные растворы ацеклидина).

При недостаточной эффективности холиномиметических препаратов дополнительно назначают прозерин, фосфакол, армии или тосмилен; частота введения этих препаратов составляет не более 2 раз в сутки. Их действие направлено также на улучшение оттока водянистой влаги из глаза.

Больным открытоугольной глаукомой с пониженным или нормальным артериальным давлением при недостаточной эффективности пилокарпина гидрохлорида добавляют введение 1-2%-ных растворов адреналина гидротартрата, дипивалила эпинефрина, изоптоэпинала или назначают адренопилокарпин 2-3 раза в день. Гипотензивное действие адреналина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги и отчасти улучшением ее оттока. Для лечения больных открытоугольной глаукомой наряду с пилокарпином используют 3%-ные и 5%-ные растворы фетанола. В сравнении с адреналином фетанол обладает более длительным и мягким действием на кровеносные сосуды, поэтому показан больным глаукомой, сочетающейся с начальной стадией гипертонической болезни. Гипотензивный эффект фетанола обусловлен главным образом уменьшением секреции водянистой влаги.

Возможно применение инстилляции 0,5%-ного раствора клофелина (гемитон). Гипотензивное действие клофелина объясняется угнетением секреции водянистой влаги, а также улучшением ее оттока. Контроль эффективности лечения следует проводить 2- 3 раза в месяц.

Используют и в виде глазных капель 1%-ный анаприлин, 1%-ный пропранолол, 0,25-0,5%-ный оптимол. Гипотензивное действие этих препаратов обусловлено уменьшением секреции водянистой влаги; они не изменяют величину зрачка и не влияют на артериальное давление.

При недостаточной эффективности местной гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы ее дополняют кратковременным назначением гипотензивных средств общего действия: ингибиторов карбоангидразы (диамокс, диакарб), осмотических (глицерол) и нейролептических средств (аминазин). Ингибиторы карбоангидразы уменьшают продукцию внуртриглазной жидкости, что приводит к снижению внутриглазного давления. Эти препараты особенно эффективны при гиперсекреторной глаукоме. Диакарб назначают внутрь по 0,125- 0,25 г от 1 до 3 раз в сутки. После 3 дней приема диакарба рекомендуют делать перерыв на 1-2 дня. Глицерол и аминазин назначают однократно при острых повышениях внутриглазного давления.

Вопрос о хирургическом лечении открытоугольной глаукомы решается индивидуально с учетом формы глаукомы, уровня внутриглазного давления, коэффициента легкости оттока, состояния угла передней камеры, поля зрения и общего статуса больного. Основными показаниями для операции являются: стойкое и значительное повышение внутриглазного давления, несмотря на применение различных гипотензивных средств; прогрессирующее ухудшение поля зрения; отрицательная динамика клинических данных (состояние радужки, угла передней камеры, зрительного нерва), т. е. нестабилизированный характер течения глаукоматозного процесса.

В последние годы используются лазерные методы лечения первичной глаукомы. При открытоугольной глаукоме применяют лазерную гониопунктуру и трабекулоспазис при помощи аргоновых или рубиновых лазеров. При медикаментозном лечении закрытоугольной глаукомы наибольшее значение имеют пилокарпин, карбахолин, ацеклидин). Возможно назначение также 0,25-0,5%-ного раствора тимолола. Армии, фосфакол, тосмилен, способствуя резкому сужению зрачка, могут вызвать зрачковый блок, поэтому при заркытоугольной глаукоме их обычно не назначают.

Адреномиметические препараты (адреналин, фетанол, клофелин) при этой формы глаукомы также противопоказаны из-за их свойств (расширение зрачка) и возможности блокады радужно-роговичного угла передней камеры. Из средств общего действия для снижения внутриглазного давления применяют внутрь диакарб и глицерол.

При недостаточной медикаментозной терапии также применяют хирургическое и лазерное лечение. Лазерное лечение заключается в проведении лазерной иридэктомии и иридопластики.

Прогноз:

При врождённой глаукоме прогноз благоприятный, если оперативное вмешательство было своевременным. В 85-90% случаев происходит стойкая  нормализация внутриглазного давления и у 75% пациентов зрение удается сохранить на на протяжении всей жизни.

При первичной открытоугольной глаукоме на ранних этапах правильная терапия может замедлить прогрессирование заболевания. Если пропустить начальные проявления, прогноз будет неблагоприятный.

При первичной закрытоугольной глаукоме прогноз при ранней диагностике и адекватной терапии благоприятен. Больным с этой формой глаукомы не рекомендуется долго находиться в темном помещении, обязательно должен быть источник света при просмотре телепередач, при сидении в темной комнате за экраном монитора. Смотреть телевизор желательно не более 2-3 часов в сутки.

*Острый приступ глаукомы возникает вследствие резкого перекрытия этого угла, вызывающего нарушение оттока внутриглазной жидкости. Таким образом, в передней и задней камерах глаза скапливается большое количество водянистой влаги, оказывающей давление на структуры глазного яблока.

Причины

Как правило, приступ возникает у людей, уже болеющих закрытоугольной формой глаукомы. Однако он нередко развивается на фоне полного здоровья у лиц, не подозревающих о своем заболевании. Обязательным условием развития острого приступа глаукомы является резкое и сильное повышение внутриглазного давления до 50-80 миллиметров ртутного столба.

Провоцирующими факторами обычно выступают:

  • нервное перенапряжение;
  • сильный стресс;
  • переохлаждение или перегревание;
  • длительное пребывание в темной комнате;
  • продолжительная работа с наклоненной головой;
  • расширение зрачка с помощью мидриатиков;
  • разовое употребление большого количества жидкости.

Блокада угла передней камеры чаще всего возникает у людей с большим хрусталиком, тонкой роговицей, массивным цилиарным телом, небольшим размером глазного яблока и малой глубиной передней камеры. Все эти особенности строения более характерны для гиперметропических глаз. В развитии заболевания определенную роль также играет возрастное утолщение хрусталика.

Предвестники приступа глаукомы

Резкое повышение внутриглазного давления приводит к нарушению питания роговицы, из-за чего она становится менее прозрачной. Это приводит к легкому, почти незаметному затуманиванию зрения. При взгляде на источники яркого света человек может видеть радужные круги. Чаще всего люди замечают это ранним утром, сразу же после пробуждения.

Острая глаукома может развиваться и без каких-либо предвестников, совершенно спонтанно и неожиданно для человека. Заболевание прогрессирует очень быстро, поэтому при первых же его признаках необходим экстренный визит в больницу.

Симптомы

У острого приступа глаукомы симптомы, как правило, ярко выражены. Наиболее распространенный из них – резкая, невыносимая боль в пораженном глазу, иррадиирующая в соответствующую половину головы. Болезненные ощущения возникают вследствие сдавливания нервных окончаний радужки и цилиарного тела. Из-за повышения ВГД при пальпации удается обнаружить значительную твердость глазного яблока. У офтальмологов такой глаз принято называть «каменным».

Другие симптомы патологии:

  • быстропрогрессирующее снижение остроты зрения на одном глазу;
  • отечность конъюнктивы и роговицы, легкий отек и спазм век;
  • сильная болезненность и гиперемия кожи вокруг пораженного глаза;
  • заметное расширение зрачка и отсутствие адекватной реакции на свет;
  • головокружение, тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела;
  • также могут возникать боли в области сердца или в животе.

Острый приступ глаукомы не стоит путать с иридоциклитом, набухающей катарактой, дислокацией хрусталика, глаукомоциклитическим кризом, неоваскулярной глаукомой и другими заболеваниями, вызывающими вторичное повышение ВГД. Иногда боли в области глаза могут быть признаком мигрени или мигренеподобной невралгии.

Развивается болезнь

Вследствие повышения ВГД радужка смещается кпереди, из-за чего угол передней камеры становится слишком узким. Отток внутриглазной жидкости нарушается, что дополнительно усугубляет состояние человека. Симптомы проявляются очень быстро и никогда не исчезают самостоятельно.

Во время приступа страдают практически все структуры глазного яблока. В случае отсутствия медицинской помощи такая глаукома приводит к необратимым изменениям в сетчатке и/или зрительном нерве. Это влечет за собой полную потерю зрения, не поддающуюся восстановлению.

Диагностика

Диагностическая программа обычно включает в себя опрос и осмотр пациента, измерение остроты и полей зрения, рефрактометрию, тонометрию, микроскопию, гониоскопию, офтальмоскопию. В ходе исследования обычно обнаруживают снижение остроты и сужение полей зрения на пораженном глазу.

Во время микроскопии можно увидеть покраснение и отек конъюнктивы, помутнение роговицы, отек роговичного эпителия, наличие мутных включений в водянистой влаге, расширение сосудов радужки. Иногда удается обнаружить преципитаты на внутренней поверхности роговицы. При остром приступе глаукомы зрачок сильно расширяется, становится асимметричным, зеленоватым, не реагирует на свет и не аккомодирует.

Гониоскопия помогает обнаружить суженный угол передней камеры. Из-за помутнения прозрачных сред глаза офтальмоскопия не всегда оказывается информативной. В случае успешного проведения исследования на глазном дне можно увидеть отек и покраснение диска зрительного нерва.

Также больному проводят ультразвуковую биометрию (b-scan), компрессионную пробу Форбса, суточную тонометрию, топографию. Обязательными являются сдача общего анализа крови и мочи, RW и определения уровня глюкозы в крови. При необходимости назначается консультация терапевта и/или эндокринолога. Лишь после полноценного обследования пациенту ставят окончательный диагноз «глаукома».

Неотложная помощь

При появлении симптомов патологии человек должен успокоиться, вызвать скорую, занять лежачее положение и спокойно дождаться прибытия специалистов. Следует запомнить, что порой срочный вызов медицинской помощи помогает сохранить зрение.

Паниковать и бездумно закапывать что-либо в глаза категорически запрещено. До прибытия бригады скорой помощи можно принять горячую ножную ванночку – это уменьшит приток крови к голове и немного облегчит самочувствие.

Неотложная помощь при остром приступе глаукомы заключается в парентеральном (внутривенном) введении 500 мг Диакарба и пероральном приеме 500 мг этого же препарата. До прибытия в стационар больному каждые 10 минут на протяжении часа в пострадавший глаз закапывают 1% раствор Пилокарпина. При сильных болях внутримышечно вводят 2 мл 50% Анальгина, 30 мг Кеторола. Перевозят пациента в положении лежа.

Лечение

Наиболее часто применяют такие препараты:

  • 1% раствор Пилокарпина. В первый час вводят в конъюнктивальную полость каждые 10 минут, затем – каждые полчаса или час. После нормализации ВГД препарат используют несколько раз в сутки.
  • 0,5% раствор Тимолола. Назначается при отсутствии системных противопоказаний. Закапывается в больной глаз 2 раза в сутки.
  • 2% раствор Азопта. Еще одно эффективное антиглаукоматозное средство. Применяется 3 раза в сутки.

Дополнительно могут назначаться осмотические средства (Глицерин, Мочевина), кортикостероиды (Дексаметазон) или другие необходимые препараты. Парентерально больному могут вводить Маннитол, Фуросемид, седативные, обезболивающие, противорвотные средства. Если на протяжении 3-4 часов ВГД не снижается ниже 35 миллиметров ртутного столба, пациенту вводят литическую смесь (Аминазин, Димедрол и Промедол).

При отсутствии ожидаемого эффекта на протяжении 12-24 часов рекомендуется оперативное вмешательство (лазерная иридо- и гониопластика, антиглаукоматозные операции). В случае неоказания правильной медицинской помощи закрытоугольная глаукома приводит к стремительной потере зрения.

В стационаре инъекционно вводят диуретические препараты, анальгетики. Если консервативное лечение не помогает в течение суток, прибегают к хирургии.

Практикуются следующие техники:

  • лазерная трабекулопластика — посредством точечных микроожогов стимулируется отток жидкости;
  • лазерная иридотомия — выполняется миниатюрное отверстие, благодаря чему улучшается выведение влаги;
  • периферическая иридэктомия — вырезается клочок радужки, дренируется глазная камера;
  • трабекулэктомия — создается клапан из склеры, через который ликвидируется жидкость;
  • шунтирование камеры.

Первая операция эффективна при открытоугольной, вторая — при закрытоугольной глаукоме. Третья преимущественно применяется для купирования острого приступа. Еще одно показание к ней — слишком узкий угол передней камеры.

Последняя пара операций требуется, если другие методы не дают результата. После вмешательства следует применять глазные капли на протяжении долгого времени. Глазные капли после операции закрепляют положительный прогноз.

Прогноз

В принципе следует исходить их того, что каждая нелеченная глаукома приводит к потере зрения пораженного глаза. Возникшее уже повреждение, вопреки интенсивной терапии, невозможно устранить.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Центральная острота зрения. Визометрия с помощью таблицы Сивцева - Головина

error: Материал көшіруге болмайды!