Некроз

Этиология некроза

  1. Механические повреждения (ушиб, рана, размозжение тканей);
  2. Физические воздействия (действие высоких и низких температур, радиации, электрического тока и т.п.);
  3. Химические факторы (яды, соли тяжелых металлов, лекарственные вещества и др.);
  4. Биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, риккетсии, антитела и др.)

Классификация некрозов по механизму возникновения.

  • Прямой – возникающий в при непосредственном действии патогенного фактора на ткани и органы.
  • Непрямой некроз – возникающий опосредованно через рефлекторные, гуморальные, иммунные факторы. Развивается в результате нарушения кровообращения или расстройства нервно-эндокринной системы.

Классификация некрозов по этиологическому фактору.

Прямой некроз:

  • Травматический – возникает при механических повреждениях, физических воздействиях, ожог, отморожение, радиация и т.д.
  • Токсический – возникает при действии биологических и химических факторов. Интоксикация чаще токсинами микробов

 

Непрямой некроз:

  • Циркуляторный (ангиогенный) – возникает в результате тромбоза сосудов (эмболия, тромбоз, ангиоспазм, застойная гиперемия)
  • Нейрогенный – связан с поражением центральной и периферической нервной системы (трофические язвы, пролежни)
  • Аллергический – например феномен Артюса при повторном введении антигена, при инфекции онно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Клинико-морфологическая классификация некроза.

Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

1) Коагуляционный (сухой) некроз

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.

Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).

Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.

Примеры:

– восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

– инфаркт

– казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

– сухая гангрена

– фибриноидный – некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) Колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.

Примеры:

-ишемический инфаркт головного мозга

При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.

Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.

Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, – демаркационная.

Пример: – гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе

-при обморожении или ожоге

б) влажная гангрена

Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.

Ткань набухает, становится отечной, зловонной.

Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.

При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.

Примеры:

– гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

-легких

-пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

-Нома – водянистый рак.

в) газовая гангрена

Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.

4) Секвестр

Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Пример: – секвестр при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.

– мягкие ткани

5) Инфаркт

Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

а) формы инфаркта

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.

Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

в) внешний вид

– белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

– белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

– красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

Морфогенез некроза.

Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий:

– паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения;

– некробиоз — необратимые дистрофические изменения, ха­

рактеризующиеся преобладанием катаболических реакций над

анаболическими;

– смерть клетки, время которой установить трудно;

– аутолиз — разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата.

Исходы некроза

Благоприятный исход:

  • организация

Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.

  • инкапсуляция

Обрастание участка некроза соединительной тканью.

  • петрификация

Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.

Неблагоприятный исход:

  • Секвестрация

Отслоение мертвой ткани, которая не подвергается аутолизу, от окружающих тканей.

  • Киста

Асептический аутолиз с образованием кисты.

  • Абсцесс

Септический аутолиз с образованием абсцесса

  • Гангренозный, гнилостный распад некроза
  • Отторжение некротизированных тканей с образованием язв.
  • Мутиляиця

Отрыв некротизированных тканей по линии демаркационного восполения.

Глоссарий

Некроз (от греч. necrosis – мертвый) – омертвление, гибель клетки и ткани в живом организме, полное и необратимое прекращение их жизнедеятельности.

Некроз прямой (n. directa) Некроз, обусловленный непосредственным действием повреждающего фактора на ткань.

Некроз непрямой (n. indirecta) Некроз, не связанный с непосредственным действием повреждающего фактора на ткань.

Некробиоз (от греч. necrosis – мертвый. bios – живой) – состояние, при котором часть клеток в ткани погибла окончательно, а другая часть продолжает функционировать.

Паранекроз (от греч. para – рядом, около, necrosis – мертвый) – обратимые изменения в клетках, напоминающие изменения в погибших клетках.

Аутолиз (от греч. auto – само, собственный, lysis – распад, разложение) – распад клеток и тканей организма под влиянием содержащихся в них гидролитических ферментов.

Цитолиз (от греч. cyto – относящийся к клетке, lysis – распад, разложение) – разрушение клеток.

Кариолизис (от греч. cario – относящийся к ядру, lysis – распад, разложение) – процесс полного разрушения ядра клетки при дистрофических изменениях в ней.

Кариорексис (от греч. cario – относящийся к ядру, rhexis – разрыв) – процесс распада на фрагменты ядра клетки при дистрофических изменениях в ней.

Кариопикноз (от греч. pycnos – плотный, крепкий) – уплотнение, сморщивание, резкое уменьшение в размерах клеточного ядра или всей клетки.

Демаркационная линия — гиперемированная полоса, представляющая собой зону воспаления вокруг очага некроза, которая четко отграничивает участок некроза. Демаркационная линия состоит из скопления вокруг очага некроза большого количества лейкоцитов, которые участвуют в рассасывании некротических масс с последующей их организацией, т. е. возникновение соединительной ткани через образование грануляционной ткани.

Коагуляционный, сухой некроз (necrosis sicca) характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидротации. Развивается в органах и тканях богатых белками. Некротизированные ткани сухие, плотные, серые, серо-желтые.

Колликвационный, влажный некроз – necrosis colliquata, характеризуется расплавлением ткани, органа, их гидратацией. Встречается в органах и тканях с большим содержанием жидкости.

Инфаркт (от лат. infarcire – наполнять, набивать) – участок ткани, подвергающийся некрозу вследствие внезапного уменьшения или прекращения его кровоснабжения.

Гангрена(gangraena) – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Имеет черную или зелено-черную окраску как результат образования сернистого железа. Различают: сухую, влажную, газовую гангрены.

Секвестр(sequestratio) участок некроза не подвергшийся аутолизу, свободно лежит среди живой ткани. Часто встречается в костных тканях. Вокруг секвестра развивается гнойное воспаление, быстро приобретающее хроническое течение с формированием свища (fistula).

Секвестрация (sequestratio; лат. “отделение, обособление”) отторжение некротизированного участка от сохранивших жизнеспособность тканей, происходящее в результате демаркационного воспаления.

Мутиляция (mutilatio: лат. “обрезывание”, “укорочение”: син. ампутация патологическая) самопроизвольное отторжение некротизированной части тела или органа.

Абсцесс — ограниченное скопление гноя в тканях, органах или замкнутых полостях, обычно обусловленное бактериальной инфекцией.

Энцефаломаляция (encephalomalacia; энцефало- + греч. malakia мягкость; син. размягчение мозга) влажный некроз ткани мозга; наблюдается, напр., при инфаркте мозга, черепно-мозговой травме, некоторых отравлениях.

Петрификация (petrificatio; греч. Petros камень + лат. facio делать; син.: дистрофия известковая, кальциноз дистрофический) кальциноз дистрофически измененных или некротизированных участков мягких тканей.

Инкапсуляция (incapsulatio; ин- + лат. capsula ящичек, оболочка) процесс отграничения очага воспаления или инородного тела путем образования вокруг него фиброзной оболочки (капсулы).

Киста (cysta; греч. kystis пузырь) – патологическая полость в органе, стенка которой образована фиброзной тканью и часто выстлана эпителием или эндотелием.

Апоптоз (от греч. apo – удаление, отделение, ptosis– падение) – генетически запрограммированный механизм гибели клетки, осуществляется путем активации специализированных внутриклеточных процессов, является энергозависимым процессом, при котором в начале происходит пикноз и фрагментация ядра, а цитоплазма отмирает вторично.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Некроз

error: Материал көшіруге болмайды!