Кардиомиопатии

Кардиомиопатии – это совокупность заболеваний миокарда, общей чертой которых являются структурные и функциональные изменения в сердечной мышце при отсутствии патологии клапанного аппарата, артериальной гипертензии и поражения коронарных артерий, сопровождающиеся электрической или механической дисфункцией сердца и приводящие к дилятации или гипертрофии. Кардиомиопатии делятся на первичные (идиопатические) и вторичные, развивающиеся на фоне основного заболеваний. Одной из наиболее распространенных разновидностей вторичных кардиомиопатий явяется алкогольная. Являясь частным случаем дилатационной кардиомиопатии, она характеризуется увеличением всех отделов сердечной мышцы. При этом стенки камер и перегородки растягиваются, становятся тонкими, утрачивают тонус, сократительная функция органа нарушается, то есть возникает систолическая дисфункция. Стоит отметить, что в настоящее время этот вид кардиомиопатии получил широкое распространение – по оценкам разных авторов в 2-36% случаев дилатационная кардиомиопатия имеет алкогольную этиологию.

Алкогольная кардиомиопатия развивается при чрезмерном и длительном употреблении алкогольных напитков в результате повреждающего воздействия этанола и его метаболитов на структуру клеток миокарда. При длительном употреблении алкоголя в стенках коронарных артерий и нервных волокнах сердца возникают дегенеративные изменения, обмен веществ в миокарде нарушается и развивается гипоксия миокарда.

Определяющим фактором в развитии заболевания является количество алкоголя, которое употребляет пациент. Эпидемиологические исследования убедительно доказали, что смертность от ишемической болезни сердца и количество употребляемого больным алкоголя находятся в U-образной зависимости — наиболее высокая смертность наблюдается у лиц, которые вообще не употребляют алкоголь, и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Люди, умеренно употребляющие алкоголь, реже страдают ИБС, а смертность от этого заболевания находится у этой группы на низком уровне.

Единого мнения о безопасной минимальной суточной дозе алкоголя не существует. Нет и достоверных данных о том, как долго должна приниматься «опасная доза» для развития алкогольной кардиомиопатии.

Согласно данным исследований, которые были проведены в США, Канаде и странах Евросоюза, алкогольная кардиомиопатия развивается у пациентов при ежедневном употреблении этанола:

• в течение 10 лет, если суточная доза составляет 125 мл.;
• после 5 лет, если суточная доза превышает 80 гр.;
• на протяжении 20 лет, если суточная доза составляет 120 гр.

Алкогольная кардиомиопатия развивается у разных лиц при разной суточной дозе и в разные сроки. Точные данные отсутствуют, поскольку люди отличаются индивидуальной чувствительностью к алкогольсодержащим напиткам (она зависит от генетически детерминированной активности ферментных систем, которые участвуют в метаболизме алкоголя).

Патогенез

Этанол (этиловый спирт) и его токсичный метаболит ацетальдегид подавляют активность фермента натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na+K+-ATa3bi), который находится в плазматической мембране клеток и транспортирует ионы К+ внутрь клетки, а ионы Na+ — во внешнюю среду. В результате в кардиомиоцитах накапливаются ионы Na+ и наблюдается недостаток ионов К+.

Также возникают нарушения в деятельности Са++-АТФазы, вызывающие массовое поступление ионов Са++ в клетку и их накапливание.

При нарушении электролитно-ионного гомеостаза возникает разобщение процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. Это нарушение усугубляется благодаря возникающим изменениям свойств сократительных белков кардиомиоцитов.

Этанол и ацетальдегид угнетают также р-окисление свободных жирных кислот, которые являются для миокарда основным источником энергообразования (синтез 60-90% всего АТФ обеспечивается благодаря свободным жирным кислотам).

Алкоголь активизирует процесс образования свободных радикалов и перекисей благодаря перекисному окислению свободных жирных кислот. Свободные радикалы и перекиси отличаются резким повреждающим воздействием на мембраны кардиомиоцитов, поэтому у больного постепенно развивается дисфункция миокарда.

Влияние алкоголя и его метаболита снижает количество митохондриальных окислительных ферментов (включая ферменты цикла Кребса, необходимые для синтеза АТФ из глюкозы) в миокарде и их активность, что также снижает образование энергии в миокарде.

В результате воздействия ацетальдегида нарушается и синтез в кардиомиоцитах белка и гликогена.

При снижении энергообразования в миокарде и сниженной активности Са++-АТФазы возникают нарушения сократительной функции миокарда.

Этиловый спирт и ацетальдегид влияют также на синтез и усиленное высвобождение повышенного количества катехоламинов (образуются в надпочечниках), поэтому миокард подвергается своеобразному катехоламиновому стрессу, который увеличивает потребность в кислороде. Повышенный уровень катехоламинов оказывает кардиотоксическое действие, провНарушенная микроциркуляция в миокарде развивается уже на ранних стадиях заболевания. Поражается эндотелий мелких сосудов, повышается проницаемость их стенок, а в микроциркуляторном русле появляются тромбоцитарные микроагрегаты. Эти поражения провоцируют гипоксию и обуславливают развитие гипертрофии миокарда и диффузного кардиосклероза.

Непосредственное воздействие алкоголя на миокард способствует также появлению дефицита белка в миокарде (наблюдается менее чем у 10% больных, страдающих хроническим алкоголизмом). Нарушение белкового обмена оказывает значительное влияние на развитие алкогольной кардиомиопатии, так как сердце при алкоголизме поражается по типу диспротеинемического миокардоза.

У отдельных больных к патогенетическим факторам развития алкогольной кардиомиопатии может добавляться дефицит витамина В.

Согласно предположениям исследователей, иммунологические нарушения могут принимать участие в развитии поражения миокарда в случае алкогольной интоксикации, поскольку у половины пациентов с тяжелой формой заболевания были выявлены в крови антитела к модифицированным ацетальдегидом миокардиальным белкам. Данные антитела способны усугублять повреждающее воздействие этанола и ацетальдегида на миокард.

Хроническая алкогольная интоксикация угнетает Т-клеточный иммунитет, способствуя длительному выживанию различных вирусов в организме больных алкогольной кардиомиопатией.

Описание клинических форм алкогольной миокардиодистрофии дали в 1977 г. Е. М. Тареев и А. С. Мухин.

1. Классическая форма. У больного имеется типичный хронический алкоголизм. Его беспокоят боли в сердце, особенно по ночам, одышка, частое сердцебиение. Появляются перебои в работе сердца. Эти симптомы резко усиливаются на 2–3 день после приема большого количества спиртных напитков.
2. Псевдоишемическая форма. Больной жалуется на боли в области сердца. Они могут быть разной длительности и силы, могут вызываться физической нагрузкой или не быть с ней связанными. Боли в сердце необходимо дифференцировать с проявлениями ИБС. Для алкогольной миокардиодистрофии характерно небольшое повышение температуры тела, увеличение сердца, развитие недостаточности кровообращения (одышка, отеки). Боли часто сопровождаются нарушениями ритма.
3. Аритмическая форма. На первый план выступают нарушения ритма – фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, что проявляется частым сердцебиением, перебоями в работе сердца, а иногда и головокружением, вплоть до эпизодов потери сознания. При этом у больного отмечается увеличение сердца, одышка.

Стадии в течении алкогольной миокардиодистрофии подробно описал В. Х. Василенко в 1989 г.

• 1-я стадия длится до 10 лет, характеризуется эпизодическими болями в сердце, иногда нарушением ритма.
• 2-я стадия развивается у больных с хроническим алкоголизмом со «стажем» более 10 лет. Появляется сердечная недостаточность – одышка, отеки на ногах, кашель. У больных начинает появляться синюшность лица, губ, а также кистей и стоп (акроцианоз). Одышка у таких пациентов может усиливаться в положении лежа, что свидетельствует о застое крови в малом круге кровообращения. Застой крови в большом круге кровообращения проявляется, помимо всего прочего, увеличением печени. Развивается фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) и другие серьезные нарушения ритма.
• 3-я стадия – тяжелая недостаточность кровообращения. Происходит нарушение функции внутренних органов, необратимое изменение их структуры.

 При АКМП макроскопически отмечается расширение всех полостей сердца при минимальной неравномерной гипертрофии миокарда. На секции обращает на себя внимание обычно массивное субэпикардиальное скопление жировой клетчатки; ввиду жировой дистрофии миокард может приобретать желтоватый оттенок. Важно отметить, что коронарные артерии при АКМП, как правило, остаются интактными или имеют довольно умеренные атеросклеротические поражения.

Гистологически АКМП характеризуется прежде всего вакуолизацией и мелкокапельной жировой дистрофией саркоплазмы большинства кардиомиоцитов. Также определяется внеклеточное ожирение в строме миокарда и вокруг интрамуральных сосудов. Нередко наблюдаются утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, выраженный интерстициальный и периваскулярный фиброз всего миокарда

Главным этиологическим фактором развития алкогольной кардиомиопатии является хронический избыточный прием алкоголя.

ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АЛКОГОЛЯ НА КАРДИОМИОЦИТЫ

Эффекты алкоголя представляются дозозависимыми: рост вероятности развития ИБС отмечают как при полном воздержании от алкоголя, так и при злоупотреблении им (19). Очертим круг возможных механизмов кардиомиопатогенного действия этанола.

Наиболее важными из них представляются следующие:

• влияние на метаболизм и энергообеспечение клетки;
• прямое токсическое действие ацетальдегида и этанола на синтез белка;
• срыв сопряжения между возбуждением и сокращением;
• свободнорадикальное повреждение;
• нарушение липидного обмена;
• дисбаланс катехоламинов и других гормонов;
• ионный дисбаланс;
• воздействие на цитоскелет;
• активация провирусов;
• изменение процессов возбуждения и проведения в сердечной мышце;
• токсическое действие спиртных напитков, обусловленное примесями металлов (например, кобальта).

Залогом успешного лечения «кардио» недуга является полный отказ от алкоголя. Помните, скорость выздоровления зависит от степени заболевания.

Рассмотрим рекомендации, которых необходимо придерживаться в процессе лечения кардиомиопатии.

1. Соблюдение постельного режима.
2. Прием препаратов, которые улучшают энергетический обмен веществ в миокарде, а также стимулируют синтез белка в клетках сердца. Например, Неотон, Милдронат, Цитрохром С, поливитамины.
3. Включение в рацион питания антиоксидантов или витамина Е, который подавляет перекисное окисление липидов в клеточных мембранах, а также препятствует их повреждению. В случае развития аритмии используют антагонисты кальция, среди которых можно выделить Верапамил. Данный препарат нормализует процесс расслабления клеток миокарда и улучшает тканевое дыхание. С целью стабилизации лизосомальных мембран применяют Пармидин, он предупреждает гибель миокардиоцитов.
4. Пребывание на свежем воздухе, проведение ингаляций увлажняющего кислорода, употребление кислородных коктейлей помогут устранить «закисление» внутренней среды организма. Для стабилизации электролитного баланса, больному назначают калиевую диету. В случае нехватки элемента и нарушения ритма работы сердца, его необходимо ввести внутривенно.

Для устранения избыточного количества катехоламинов, которые оказывают негативное влияние на миокард, следует использовать бета- адреноблокаторы. К таким препаратам можно отнести Анаприлин.

Алкогольная кардимиопатия — заболевание миокарда, клиника которого сопровождается механической или электрической дисфункцией сердца.

В случае обнаружения алкогольной дилатационной кардиомиопатии прогноз неблагоприятный – с момента выявления недуга продолжительность жизни составляет 7 лет, при этом смерть зачастую наступает от тромбоэмболии легочной артерии, прогрессирования сердечной недостаточности. Именно поэтому, во избежание возникновения заболевания, следует ограничить количество потребляемых спиртных напитков уже сейчас.