Микропрепарат

8.Бурая индурация легких

1.Анықтамасы: өкпенің стромалық тінің диффузды ісінуінен, эритроциттердің тозуынан гемоглобиндік пигмент гемосидерин мен феритиннің  пайда болуы.

2.Этиологиясы: Жүректің митрал қақпақшасының кемістігінде, кардиосклероз, гипертоника, атеросклероз, миокард басқа да жүрек ауруларында байқалады өкпе гемосидерозы байқалады. Өкпенің веналарына ұзақ уақыт қан іркіліп, көптеген диапездік қанды ошақтар қалыптасады, сөйтіп өкпе альвеолаларының переделері мен альвеолаларда, лимфалық тамырлар мен түйіндерінде ішінде гемосидерин толған жасушалар шоғырланған.

3.Жіктелуі: қан арнасында-эндоваскулярлық, қан құйылған ошақтарда-экстраваскулялрлық, қалыпты жағдайда патологиялық пигменттер-гематодин, ферритин, порфирин

4.Микроскопиялық белгілер: Фериттин мөлшері көбейген, полимреленген феритиннен гемосидерин түзіледі.Гемосидерин түзілетін жасушалар сидеробластылар,, олардың сидеромасында гемосидрин түйіршіктері кездеседі,цитоплазмада фериттин молекуласы бар біріншілік лизосомалар анықталған. Гистиоциттер мен альвеолалық эпителийдің цитоплазмасында пигмент түйіршіктері жинақталған. Гемосидеринді анықтау үшін құрамында темір болғандықтан Пеле реакциясы арқылы көруге болады.

5.Асқынулары: өкпелік артериялық гипертензия,өкпе инфарк, ісіну, қан аралам қақырық құсу, ентікпе

6.Нәтижесі:  асқыну көріністері көп болғандықтан қайтымсыз

  1. Вакуольная дистрофия

 

1.Анықтама: Цитползмалық сұйықтыққа толған жасушадағы вакуолтдердің пайда болуы.Эндоплазмалық ретикулумда және митохондрияда сұйықтыққа толған цистернаның ядрода  толсуы байқалады. Гидропиялық дистрофия су-электролиттердің және ақуыз алмасыуның бұзылуына, жасушадағы коллоидты-осмостық қысымның өзгеруіне әкеледі.

2.Этиологиясы: гломерулонефрит, буйрек амилоидозы, қантты диабет гиперфильтрацияға әкеледі, гликольмен улану, гипокалиемия, вирустік және токсикалық гепатит, инфекция немесе аллергия туындатады, қарапайым герпес, красная волчанка

3.Жіктелуі:бүйректе, бауырда кездеседі

4.Микроскопиялық белгілер:Паренхималық жасушалардың цитоплазмасында су толған мөлдір вакуольдер көбейіп, көлемі ұлғаяды, жасушаның ядросы шетке ығысып, кейде көпіршіктенеді немесе буріседі. Осы өзгерістер өршіп, жасушаның ультрақұрылымдары ыдырап, зат алмасулық өнімдер жеткіліксіз тотығып, цитоплазманы су жайлайды. Су толған жасушаның цитоплазмасы ауалы баллон тәрізденіп, оның ядросы ішінде қалқып жүреді немесе өте ірі көпіршікке айналады, жасушада фокал колликвациялық некроз дамиды, бұл баллонды дистрофия деп атайды.

5Асқынулар: мүшелер мен тіндердің қызметі төмендеген

6.Нәтижесі: қайтымсыз,тотальды колликвациялық жасушаның некрозына ұласады

  1. Воспаление паранефральной клетчатки

1.Анықтама:  Паранефрит-воспалительный процесс околопочечной клетчатки

2.Этиологиясы:микроорганизммен жиі шақырылады, әсіресе стафилококк, ішек таяқшалары; қабыну ошағынан қанға түсуінен фурункул, остеомиелит, іріңді ангина; бел жақтан травма алғанда немесе көрші жатқан органдардың қабынуы кезінде, яғни тік ішек, аппендицит, қуық, жатырдың қабынуы.

3.Жіктелуі:алдыңғы, артқы, төмеңгі, үстіңгі, тотальды паранефрит; біріншілік, екіншілік паранефрит

4.Микроскопиялық белгілері:

5.Асқынулар: созылмалы паранефрит,  созылмалы гломерулонефрит, бауыр амилоидозы, нефропатиялық диабет, гипертоникалық ауру

6.Нәтижесі: тіңдердің склероздануы

  1. Геморрагический инфарк легкого

1.Анықтамасы: Геморрагия-қанның қан тамырының саңылауынан немесе жүрек қуысынан қоршаған ортаға немесе дененің қуыстары мен тіндерге кетуі.

2.Этиологиясы: қан тамырлары қабырғасының  жыртылуы, біртіндеп желінуі, өткізгіштің артуы. Тамыр жыртылып, қанның кетуіне көбінесе инфаркт себеп болады.Қолқа қақшасының үсті, қолқаның ортаңғы қабатында некроз дамығандықтан жыртылады, склерозға ұласады.  Ең маңыздылары: ангионевроздық өзгерістер. микроциркуляциялық өзгерістер, гипоксия,  атерослероз, тромбоз

3.Жіктелуі:сыртқа қан кету, ішке қан кету

4Микроскопиялық белгілері:  жасушада ядро анықталмағын, гемолизді жағжайда альвеола эритроциттерге толы, некрозды аумағы түсі ашық қызғылт

5Асқынулар:қан толық тарап кетеді, жиналған жерде киста қалыптасады, қабықпен шектеледі, гематоманы дәнекер тін жайлайды немесе инфекция қосарланып, іріңдейді. Перитонит, инфаркт, плеврит, бауырүстілік сарғаю

6Нәтижесі: Өкпе аневризмасы жыртылғанда өлімге әкеліп соқтырады.

12.Гемосидероз печени

1.Анықтамасы: Гемосидероз- эритроциттер қан тамырының сыртында ыдырағандықтан, яғни қан құйылған жерлерде дамидыамырдың сыртына шыққан эритроциттер ыдырап, гемоглобиннен айырылып, бозғылт түсті жұыр денешіктерге айналады, босаған гемоглобинмен эритроциттер қалдығы пигмент түзуге жұмсалады, Гемосидероз-аралас дистрофия, гемоглобингендік пигменттер алмасуының бұзылыстарына жатады.

2.Этиологиясы: тамыр жуйесінің аурулары, интоксикация, инфекция, аутоиммунды процесс, гемолитикалық анемия, лейкемия, бауыр циррозы, резус-конфликт, инфекционды аурулар(сепсис,бруцеллез, малярия) Тіндер мен қандағы ферритин мөлшері көбейіп, феритиннен гемосидерин түзіледі.

3.Жіктелуі:жалпы, жергілікті, салдардық гемохроматоз.

4Микроскопиялық белгілері: Фериттин мөлшері көбейген, полимреленген феритиннен гемосидерин түзіледі.Гемосидерин түзілетін жасушалар сидеробластылар,, олардың сидеромасында гемосидрин түйіршіктері кездеседі,цитоплазмада фериттин молекуласы бар біріншілік лизосомалар анықталған.

5Асқынулар: өт жолдарының тасты ауруы, ұйқы безінің немесе ұлтабардың қатерлі ісігіне, қақпалық лимфа түйіндері мен бауырда қатерлі ісік метастаздары дамуы мүмкін, қан тамырларында коллапс дамиды.

6Нәтижесі: бір тіннің ауқымымен ғана шектелмей, мүшені толық қамтуы мүмкін.

  13.Гиалиново-капельная дистрофия

1.Анықтамасы: Гиалин-тамшылы дистрофия дамыған цитоплазма да бір-бірімен бірігіп, жасушаның цитоплазмасын толтырған, гиалинге ұқсас ірі белок тамшылары пайда болады да, жасушаның ультрақұрылымдық элеменнтері қирайды.

2.Этиологиясы: гломерулонефрит, бүйрек амилоидозы, плазмацитома, парапротеинемиялық нефроз,алькоголь гепатит.

3.Жіктелуі: бүйректе жиі, бауырда сирек, жүректе өте сирек кездеседі

4.Микроскопиялық белгілері:нефроциттерден гиалин тамшылары табылған, нефроциттердің митохондриялы, эндоплазмалық торы, түкті кемері қираған. Бүйрек өзекшелері эпителийінің гиалин-тамшылы дистрофиясы нефропатиялардың нефроздық синдроммен асқынатын түрлерінд кездеседі және өзекшелердің белокты реабсорбциялануының жеткілісіздігін көрсетеді.

5.Асқынулары:зәрде белок-протеинурия, цилиндр-цилиндрурия пайда болып, қан плазмасы белогын жоғалтып-гипопротенемия, оның қалыпты электролит тепе-теңдігі бұзылады.

6.Нәтижесі: организм үшін қолайсыз, қайтымсыз, біраз жағдайда-жасушаны жойып жібереді.

14.Гиалиновые тельца в гепатоцитах

1.Анықтамасы: Гиалин-тамшылы дистрофия дамыған цитоплазма да бір-бірімен бірігіп, жасушаның цитоплазмасын толтырған, гиалинге ұқсас ірі белок тамшылары пайда болады да, жасушаның ультрақұрылымдық элеменнтері қирайды.

2.Этиологиясы: гепатит, бауыр циррозы

3.Жіктелуі:  бауырда сирек

4.Микроскопиялық белгілері: гепатоциттерден гиалин тамшылары табылған, гепатоциттредің митохондриялы, эндоплазмалық торы, түкті кемері қираған. Алкогольдык гепатитпен, біріншілік билиарлық және балалардың үнділік цирроздарымен, гепатоцеребральдық дистрофия-Вильсон-Коновалов аурулары, сырқаттанғандардың гепатоциттерінде алкогольдык гиалин деп аталатын ерекше белоктан тұратын гиалин тәрізді зат- Маллори денешіктері пайда болады.

5.Асқынулары: Гепатоциттердің гиалин-тамшылы дистрофиясы-бауыр атқаратын қызметінің бірталай түрінің бұзылуына морфологиялық негіз.

6.Нәтижесі: организм үшін қолайсыз, қайтымсыз, біраз жағдайда-жасушаны жойып жібереді.

 

Микропрепараттар:

  15.Микротамырлардағы гиалинді тромбтар. Тромбоз-Қанның тірі организмнің қан және лимфа тамырларында немесе жүрек қуыстарында ұюы. Ұйыған қанның жентегі тромб д.а. Гиалинді тромб-тромбының ерекше түрі. Ол ыдыраған эритроциттер мен тромбоциттерден және плазманың преципитациялайтын белоктарынан түзіліп, гиалинге ұқсайды.; әдетте құрамында фибрин болмайды.Тромбының бұл түрі микроциркуляциялық арнаның тамырларында кездеседі.

Этиология:  Ол біртектес, қатты, эозинофилді массалардан түзіліп, тамыр ішінде бос жатады. Гиалинді тромбтың түзілу механизмдері және қүрамы өте күрделі. Оның қүрамында бір-бірімен өте тыгыз байланысқан тромбоцит, лейкоцит, фибрин бар. Гиалинді тромб стаз салдарынан бір-бірімен жабысып қалган эритроциттердің ыдырауынан да, кейде плазма белогінің шөгіндісінен де пайда болуы мүмкін.

 

 

Жіктелуі:       1. Ерекшеліктері мен түзілу қарқынына байл.: ақ, қызыл, аралас немесе қатпарлы, гиалинді б.б.

  1. Қан тамырының қабырғасына жабысқан, саңылауын онша тарылтпайтын қабырғалық, немесе саңылауын толық бітейтін (обтурациялы) болады.
  2. Пайда болған орнына байл.:веналық, артериялық, микроциркуляторлық арнаның тамырлы тромбы болады. Сондай-ақ өршімелі, шар тәрізді, дилатациялық тромбтар кездеседі.

Микроскопиялық бейнесі: Ақ тромб қанның ағысы жылдам болғанда көбіне артеричларда кездеседі, бірақ баяу түзіліп, тромбоциттерден, фибрин мен лейкоциттерден құралады. Қызыл тромб қанның ағысы керісінше баяу болғанда әдетте веналарда түзіліп, тез қалыптасады, құрамында тромбоциттер мен фибринге араласқан эритроциттер көп. Тромбының ең жиі кездесетін түрі- аралас тромб құрылысы қатпарлы,, түсі тарғыл; құрамында ақ тромьының да, қызыл тромбының да элементтері кіреді.

Асқынуы:ақ тромб- инфаркт, гангрена, тромбоэмболия. Қызыл-веналық қантолым, веналық инфаркттер, тромбоэмболия. Аралас-инфаркт, некроз. Гиалинді-тіндердің дистрофиясы мен некрозы.

Нәтижесі: ак-Тромбоэмболиялық синдром. Қызыл-іріңдеу, өршу, порталық гипертензия. Аралас-аневризма қабырғасының нағаюы, тромбоэмболия. Гиалинді- микроциркуляцияның бұз.

 

 

  1. Артериолалардың гиалинозы. Гиалиноз-(мөлдір шыны тәрізді) яғни гиалинді дистрофия кезінде дәнекер тінде біртекті көмескі, гиалинді шеміршек тәрізді, тығыз жентек – гиалин түзіледі. Тін тым қатаяды, сондықтан гиалиноз склероздың бір түрі деп есептеледі. Гиалин –фибриллярлы белок, иммуногистохимиялық тәсілді қолданғанда гиалиннің құрамынан плазмалық белоктармен қоса, иммундық кешендердің компоненттері, липидтер де анықталды.

Этиология: Ангионевроздық , метаболизмдік және иммунпатологиялық үдерістердің әсерінен талшықты құрылымдар ыдырап, тін-қан тамыраралвқ өткізгіщтік күрт артады. (плазмаррагия). Плазмаррагияның салдарынан тінге плазмалық белоктар өзгереген талшықтық құрылымдарға сіңіп, преципитацияның ақарында гиалин белогі түзіледі.Гиалиноз плазма сіңу үдерісінің, фибриноидты ісінудің, қабынудың, некроздың, склероздың жалғасы ретінде дамуы да мүмкін.

жіктелуі: Жіктелуі:

А) таралуы бойынша: жүйелік және жергілікті

Б) локализация бойынша: тамырлар гиалинозы, дәнекер тін гиалинозы.

Микроскопиялық бейнесі: Дәнекер тіндік  гиалиноз: дәнекер тіндік будалары ісініп, талшықтық құрылымын жоғалтып, бірігіп, шеміршек тәрізді біртект тығыз затқа айналады; жасушалық элементтер гиалин қысымынан ығысып, семеді. Дәнекер тіннің жүйелік гиалинозының бұл механизмі иммундық ауруларға тән.Ал тамырлық гиалиноз кезінде ұсақ артериялар мен артериолаларды қамтиды. Алдымен тамырлар қабырғасының эндотелийі, мембраналары мен бірыңғай салалы бұлшықет жасушалары зақымдалып, кейін оған қанның плазмасы сіңеді.

Асқынулары:ауырсыну сезімдері, мүше қызметінің жеткіліксіздігі

 Нәтижесі. көбіне қолайсыз, бірақ гиалин ыдырап, тін қалпына келуі де мүкін Емшек безінің гиалинозы, әдетте бездің қызметі артқанда қайтымды.Кейде гиалинді тін жалқаяққа айналады.

 

 

17.Гиалиноз сосудов , стромы и капсулы органов:Гиалиноз-(мөлдір шыны тәрізді) яғни гиалинді дистрофия кезінде дәнекер тінде біртекті көмескі, гиалинді шеміршек тәрізді, тығыз жентек – гиалин түзіледі. Тін тым қатаяды, сондықтан гиалиноз склероздың бір түрі деп есептеледі.  Гиалин –фибриллярлы белок, иммуногистохимиялық тәсілді қолданғанда гиалиннің құрамынан плазмалық белоктармен қоса, иммундық кешендердің компоненттері, липидтер де анықталды.

этиология: тамырлық гиалиноз кезінде ұсақ артериялар мен артериолаларды қамтиды. Алдымен тамырлар қабырғасының эндотелийі, мембраналары мен бірыңғай салалы бұлшықет жасушалары зақымдалып, кейін оған қанның плазмасы сіңеді.

Жіктелуі:Тамырлық гиалиноздың патогенезі тұрғысынан 3 түрге: 1.Қан плазмасынан өзгермей немесе сәл өзгеріп шыққан компонееттерінен түзілген жай гиалин (қатерсіз гипертония ауруы, атеросклероз бен дені сау адамдарға тән;); 2.липидті және бетта липопротеидтті липогиалин (қантты диабетпен ауыратын); 3.иммундық кешендер, фибрин мен қан тамырлары қабырғасының ыдыраған құрам бөлшектерінен түз күрделі гиалин (ревматизмдік ауруларға тән)

Микроскоп бейнесі: эндотелийдің астындағы кеңістікте түзілген гиалин эластикалық табақашаларды сыртқа қарай ығыстырып, бұзады, ортаңғы қабықшаны жұқартады, ақырында артериолалар қабырғасы қалыңдаған саңылауы өте тарылған немесе толық бітеген түтікшелерге айналады.Гиалиноз ұсақ артериялар мен артериолаларда жүйелік сипатта дамып, бүйректе, мида, көз торында, ұйқы безінде, теріде айқындау болады. Ол гиперт ауруларға.  қант диабетіне тән.

Асқынулары:ауырсыну сезімдері, мүше қызметінің жеткіліксіздігі

 Нәтижесі. көбіне қолайсыз, бірақ гиалин ыдырап, тін қалпына келуі де мүкін Емшек безінің гиалинозы, әдетте бездің қызметі артқанда қайтымды.Кейде гиалинді тін жалқаяққа айналады.

 

18.Қалақанша бездің гиперплазиясы: Гиперплазия щитовидной железы – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением размера органа, сопровождающимся нарушениями его функций. Различают диффузную и узловую гиперплазию. Диффузная гиперплазия щитовидной железы представляет собой равномерное симметричное увеличение органа. Со временем большинство таких состояний переходит в узловую форму. Единичные или распространенные узлы вызывают неравномерное увеличение железы. Их появление свидетельствует о прогрессировании заболевания. Гиперплазия может не сопровождаться видимым увеличением размера или отеком в области шеи. Тем не менее, даже незначительное увеличение железы способно вызывать появление симптомов, связанных со сдавлением окружающих органов.
Этиология: Гиперплазия щитовидной железы – это состояние, связанное с недостаточной гормональной секрецией. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит активация сложной компенсаторной гипоталамо-гипофизарной системы, что приводит к повышенной стимуляции железы. В результате чрезмерной стимуляции тиреотропными гормонами клетки щитовидной железы могут значительно увеличиваться в размере (в 15-20 раз).
Классификация: 0 степень – начавшийся процесс, характеризующийся только изменением гормонального фона, без внешних проявлений; Гиперплазия щитовидной железы 1 степени – увеличение не проявляется внешне, но отмечается выделение перешейка железы при глотании, а также он прощупывается пальпаторно; Гиперплазия щитовидной железы 2 степени характеризуется видимым увеличением органа в размере, выделением всей железы при глотании; Гиперплазия щитовидной железы 3 степени – это стадия, при которой наблюдается значительное изменение внешнего вида пациента (становится отчетливо заметным увеличенное образование в области шеи, изменяется ее форма); Гиперплазия щитовидной железы 4 степени – это запущенная стадия заболевания, для которой характерно существенное изменение формы шеи, вызванное значительным увеличением размера органа; Переход к 5 степени характеризуется появлением характерных симптомов сдавления трахеи и пищевода, развиваются выраженные болезненные ощущения из-за сдавления нервных окончаний и повреждения окружающих тканей.
Асқыну: сөйлеудің бұзылуы, страбизм, кереңдік, тірек-қимыл жүйесінің өрескел бұзуға жол, дисплазия көрінеді. Денесінің тепе бұзу, сүйегінің деформация ауырлығы: науқастардың биіктігі 150 см-ден артық емес, физикалық даму Дисгармония бар.

 

19.Эндометрийдің гиперплазиясы:Эндометрийде қабыну сирек кездеседі. Ол көбіне түсіктен кейін үрық қабықтарының асептикалық немесе бактериялық қабынуына байланысты, бала туылғаннан кейін жатырға инфекция түскенде дамиды. Жедел эндометритте аралық тінде лейкоцитарлық сіңбелер пайда болады. Созылмалы эндометритжүктілікке қарсы қойылған спиральдар жатыр ішінде үзақ уақыт қалып кеткенде немесе осы жағдайға байланысты жатырға инфек­ция түскенде (мысалы, хламидиялар) дамиды.

Этиология: Ол барлық жастағы әйелдерде кездеседі және жиі гормональды реттелу кезінде болады. Себептері:

– гормональные нарушения – избыток эстрогенов на фоне дефицита прогестерона;
– сопутствующие экстрагенитальные заболевания – сахарный диабет, повышенное артериальное давление, ожирение, заболевания щитовидной железы, молочных желез и надпочечников;
– воспалительные заболевания половых органов;
– аборты и диагностические выскабливания;
– аденомиоз и миома матки;
– синдром поликистозных яичников;
– наследственная расположенность.

Жіктелуі:  В зависимости от преобладания  тех или иных элементов,  различают несколько типов гиперплазий эндометрия:

– железистая( с разрастаниями железистой ткани);
– железисто – кистозная( железистая ткань в сочетании с кистами);
– атипическая( синоним “аденоматоз”) c атипическими клетками. Данный вид гиперплазии относят к предраковым заболеваниям. Риск перерождения аденоматоза в рак эндометрия составляет приблизительно 10 %;
– железистые, железисто-фиброзные и фиброзные полипы эндометрия (очаговые разрастания эндометрия, состоящие из желез,в сочетании железистой ткани с соединительнотканной стромой или только из соединительной ткани).Данный тип гиперплазий более распространен, чем остальные.

Железистые и железисто-фиброзные полипы редко подвергаются озлокачествлению, но могут служить благоприятным фоном для развития рака эндометрия.

Асқынуы:  переход атипической формы в рак эндометрия;
– рецидивы заболевания(наиболее частое осложнение);
– бесплодие в репродуктивном возрасте;
– хронические анемии.

Нәтижесі: —–

 

20.Миокардтың гипертрофиясы: потом отправлю

 

 

21.Глиобластома: Ми жартышарларының мультиформды глиобластомасы. 1. Анықтамасы:Толыспаған және эмбриондық қатерлі ісіктер қатарына жатады. Глиобластома-мидың жиілігі астроцитомадан кейінгі екінші орын алатын қатерлі ісік. 40-60жастағылрада кездеседі, мидың барлық бөлімінің ақ затында дами алады.

2.Этиология: ОЖЖ де тірегіш және шектелген нейрондар үшін қызмет атқаратын глиальдық жасушалардан дамиды. Ер адамдарда көп п.б. қауіа факторлары:

-наличие полицитарной и фибриллярной астроцитомы 1-2 степени. Устоновлено, что в 10 процен слцчаев глиобластома мозга- втроичная опухоль, развивающаяся из астроцитарных опухолей низкой степени злакачественности;

– генетикалық ақаулар;

-ішкі факторлар, мәселен ионды сәулелену, зиянды химиялық факторлар (поливинил хлорид)

– вирусты аурулар кезінде.

3.Классификация:3 түрі бар: 1. Алып жасушалы-оған көпядролы алып жасушаларды иемдену тән. 2.Мультиформды- бұған төтенше жасушалық және тіндік полиморфизм тән. 3. Глиосаркома- этот вид опухоли имет саркоматозный компонент.

4.Микроскопиялық бейнесі: Ісік айқын шектелмейді, тіні жұмсақ, оның қандыжәне некрозды ошақтары тарғыл түсті. Медуллобластоманы цитоплазмасы гликогенді, ядроларының пішіні және ондағы хроматиннің мөлшенрі мен көлемі әртүрлі жасушалар түзіледі. жасушаларда патолг митоз көп. Ісік жылдам өседі, сондықтан науқас 4-5 айдың ішінде қаза болады. Метастаздарын миға ғана жаяды. Бас миының затына диффузды өседі, Полиморфтты жасушалардың полиганальды гиперхромды ядроларынан түзілген.

  1. Асқынулары. Егер де қозғалыс аймағы зақымдалса, онда мүгедек болуы мүмкін, ал егер тыныс алу жүйесі және буын аймағы зақымданса онда тыныстың тоқтауы және қанайналым бұз болады. Көбінесе жұлынға метастаз жаяды. Естің жоғалуы.
  2. Нәтижесі: жағымсыз.

 

  1. Іріңді бронхопневмония
  1. Анықтама: Экссудатты қабыну – экссудация фазасы басым болып, тіндер мен дене қуыстарында экссудат жиналады. Қабынудың бұл түрінде эксудатты нейтрофилдер құрайды. Өлі нейтрофилдер эксудаттың сұйық бөліміне араласып, ірің түзеді. Іріңді қабынудың ошақты түрі, ол ішіне ірің жиналған қуыс қалыптастырады. Оны абцесс дейді
  2. Себебі: іріңдеткіш микроорганизмдер (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк), кейде Френкель диплокогы, іш сүзегінің таяқшасы. Асептикалық жағдайда да дамуы мүмкін.
  3. Жіктелуі: Қабыну – экссудатты қабыну – іріңді қабыну – абцесс

Іріңді қабыну жіктелуі: абцесс, флегмона, эмпиема

  1. Микроскопиялық көрінсі: өкпенің тіні ошақты қабынған. Альвеолалардың саңылауын, альвеола аралық перделерді, перибронхылық тінді, бронхылар қабырғасын нейтрофильді лейоциттер жайлаған. Бронхылардың саңылауы іріңді эксудатқа толы. Ішіне экссудат жиналған альвеола топатрының расынан жедел эмфиземалы альвеолалар жиі кездесіп, эритроциттер мен жедел сыдырылған альвеоциттер араласқан су толы альвеолалар да ұшырасады.
  2. Асқынуы: жүдеу, интоксикация
  3. Нәтижесі: қолайлы: тыртықтану, қалпына келу, инкапсуляция

Қолайсыз: метастаздану, жыланкөздер, ойық жаралар

 

  1. Іріңді менингит
  2. Анықтама: Экссудатты қабыну – экссудация фазасы басым болып, тіндер мен дене қуыстарында экссудат жиналады. Қабынудың бұл түрінде эксудатты нейтрофилдер құрайды. Өлі нейтрофилдер эксудаттың сұйық бөліміне араласып, ірің түзеді. Іріңді мененигит іріңнің жайылмалы түрі, диффузды жайлап, тіндер арасына сіңіп, ажыратып, жидітеді. Оны флегмона дейді.
  3. Себебі: іріңдеткіш микроорганизмдер (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк), кейде Френкель диплокогы, іш сүзегінің таяқшасы. Асептикалық жағдайда да дамуы мүмкін.
  4. Жіктелуі: Қабыну – экссудатты қабыну – іріңді қабыну – флегмона

Іріңді қабыну жіктелуі: абцесс, флегмона, эмпиема

  1. Микроскопиялық көрінсі: Гемотоксилин-эозин бояуы. Мидың жұмсақ қабықшасы жасылдау сары түсті ірің диффузды жайлап, қалыңдаған. Мидың жұмсақ қабықшаларымен мидың онымен тұстас затының тамырлары кеңіген, толыққанды, лейкоциттердің шетке ығысуы феномені байқалған. Мидың периваскулярлық пен перицеллюлалық тініне су сіңген заты айқын бейнелі ісінген. Нейрондар дистрофиялық өзгерістерге ұшырап, глиялық жасушалар көбейген.
  2. Асқынуы: септицемия, бас миының веналарының зақымдануы

Іріңді менингитті басынан өткізгеннен соң: гидроцефалия, амавроз

  1. Нәтижесі: қолайлы: тыртықтану, қалпына келу, инкапсуляция

Қолайсыз: метастаздану, жыланкөздер, ойық жаралар

 

 

  1. Көп қабатты жалпақ эпителийдің дисплазиясы
  2. Анықтама: Дисплазия – онкоморфологияда қолданылатын адаптациялық үдеріс. Бейімделу – организмінің сыртқы ортамен арақатынасын жүзеге асырып, бүкіл тіршілік үдерістерін қамтитын, мәндік ауқымы кең биологиялық ұғым. Жатырдың мойыны мысалға алуға болады.
  3. Себебі: ерте жыныстық қатынастар, жатыр мойынының жарақаттары, жыныс мүшелердің қабынуы, вирустар, инфекциялық аурулар.
  4. Жіктелуі: Адаптация классификациясы: атрофия, гипертрофия, организация, тіндік құрылымының өзгеруі, метаплазия, дисплазия
  5. Дисплазияның үш дәрежесі бар: І-төмен, ІІ-ораташа, ІІІ-ауыр, атипия айқындығына қарай
  6. Микроскопиялық көрінісі: эпителиальды пласттың өзгеруі, ұлғайған ядросы гиперхромды, яролы-цитоплазмалық индекстің өсуі, митоздың саны көп, әрі атипиялы болады. Эпителийдің полярлығы мен сол тінге тән немесе мүшеге тән гисто және органоспецификалығы жойылады.
  7. Асқынуы: ракалдылық жағдай
  8. Нәтижесі: Дисплазияның бірінші және екінші кезеңдері қайтымды. Үшінші кезеңі ракалдылық үдеріс деп аталады, себебі қайтымсыз

 

  1. Бауырдың майлы дистрофиясы
  2. Анықтама: Бауырда, яғни гепатоциттерде май молшерінің көбейіп кетуінен пайда болды.Химиялық құрамы әдетте майлардың ¼ бөлігі ғана бейтарап майларға жатса, майлы дистрофияда оның бәрі дерлік бейтарап майдан тұрады.
  3. Этиологиясы: липопротеидемия(алкоголизм, қантты диабет, жалпы семіздік, гормондық жүйе зақымы), гепатотропты заттармен улану(этанол, фосфор, хлороформ), сапасы төмен тағам, асқорытудың бұзылыстары (белок жетіспеушілігі, авитаминоз, асқорыту жүйесінің бұзылыстары
  4. Классификация: Дистрофия – паренхималық – майлы

Жалпы Дистрофия классификациясы: І. Паренхималық (белокты, майлы, көмірсулы)

ІІ. Строма- тамырлық (белокты, майлы, көмірсулы)

ІІІ. Аралас (хромопротеидтер, минерал алмасу бұзылыстары)

  1. Микроскопиялық белгілері: Бауыр жасушаларында липидтер гранулалары(тозаңды майлану), кейін ұсақ тамшылары(ұсақ тамшылы майлану), ірі майлы вакуольге айналады(ірі тамшылы майлану). Бауыр жасушалары май жасушаларына ұқсап кетеді. Г-э бояуымен бояғанда, гепатоциттерде вакольге ұқсас қосындылар көрінеді, олар май көлеміне байланысты ірітамшылы және ұсақтамшылы болады. Цитоплазманы толық жайлап, ядроны шетке ығыстырады. СуданІІІ бояумен бояса вакуольдер қызғылт-сары түске боялады. Ұсақ вакуольдер бөліктердің ортасында, ал ірілері периферияларында көрінеді. Май жасушалары бауыр шетінде жиналады, орталығында сирек болады.

Даму механизмі: гепатоциттерге май қышқылы тым көп түседі, немесе тым қарқынды түзіледі. Май қышқылының тотығуы тежейтін улы заттар әсер етеді, бауыр жасушаларына фосфолипидтер мен липопротеидтерді түзу үшін қажетті аминқышқылдар аз түзіледі.

  1. Асқынуы: Майлы бауыр негізінде бауыр мезенхималық реакциялар басталып фиброз және цирроз дамиды.
  2. Нәтижесі: Бауыр жеткіліксіздігі.

 

  1. Майлы эмболия
  2. Анықтама: Қан айналымда қалыпта жағдайда болмайтын май бөлшектерімен бітелуі. Май тамшылары, әдетте денедегі май қан тамырларына түсіп, өкпе, бүйрек, мидың артерия-венлық анастомоздарына жетеді.
  3. Себебі: шел май, сүйек кемігі(сүйек сынғанда, оқпен жарақаттанғанда) жанышталған жарақатта пайда болады. Кейде май ерітіндісінде дайындалған дәрілерді немесе контрастылық заттарды құйғанда дамиды.
  4. Жіктелуі: Эмболдар құрылымдық тегіне қарай: тромбылы, майлы, ауалы, газды, тінді, микробты, бөгде денелік

Қан ағысына сәйкес:  ортоградты(қан ағысымен), ретроградты(қан ағысына кері бағытта), парадоксты(тікелей артериялық жүйеге өту)

Ортоградты эмболия 3 ке бөлінеді: кіші қан айналым шеңбері, үлкен қан айналым шеңбері, қақпалық вена

  1. Микроскопиялық көрінсі: майлы эмболияны анықтау үшін арнайы судан ІІІ немесе IV, осмий қышқылы бояумен боялады. Майлы эмболия дамыған мүшенің макробейнесі өзгермейді. Өкпенің тамырындағы майлы эмболдар: альвеоларалық перделердің кеңіген қылтамырлары мен артериоларында май тамшылары қызғылт сары түске боялған.
  2. Асқынуы: өкпенің жедел жеткіліксіздігі
  3. Нәтижесі: қолайлы: май эмульсияға, сабынға айналып, оны липофагтар сіңіріп, жояды.

Қолайсыз: өлім, себебі өкпенің жедел жеткіліксіздігі, жүрек тоқтау. Ми капиллярын бітесе, ми тінінде дақтар пайда болып өлімге әкеледі.

 

  1. Бүйректегі ізбес метастаздары
  2. Анықтама: Метастаздық ізбестену (ізбес метастаздары), әдетте жайылмалы сипатта дамиды. Оның даму себебі – гиперкальцемия.
  3. Себебі: кальций алмасуның эндокринді реттелуі бұзылып, паратгормон көп, кальцитонин жеткіліксіздігі. Сондықтан сүйек сынғанда(бірнеше сүйек, миеломды ауру, ісік метастаздары), сүйек жұмсарғанда (остеомаляция) немесе қалқанша маңы безінің қызметі тым артқанда (гиперпаратиреоидтық остеодистрофия), тоқ ішек пен бүйрек зақымдалғанда.
  4. Жіктелуі: кальций алмасуының бұзылыстары – метастаздық ізбестену

Жалпы кальций алмасуының бұзылыстары жіктелуі:  жасушалық, жүйелік(жайылмалы), жергілікті

даму механизміне байланысты: ізбестеу метастаздану, дистрофиялық, метаболимдік

  1. Микроскопиялық көрінісі: Гематоксислин-эозин, Хосс бойынша күмістендіру бояуларымен бояйды. Кальций тұздары (көгілдіреу күлгін түсті) өзекшелердің эпителийлік жасушалары мен саңылауларына шөккен – метастаздық ізбестену. Ирек өзекшелердің эпителийнде дамыған атрофия және некроз. Строма склерозды. Кальций тұздары шөккен жерлерде қабынулық жауап орын алуы да мүмкін, гранулема түзіледі.
  2. Асқынуы: қызметтік жеткіліксіздігі.
  3. Нәтижесі: қолайсыз: ізбес шөгінділерінің жойылуы қиын, көбіне мүлде жойылмайды.

 

 

  1. Миокард инфарктісі
  2. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.
  3. Этиологиясы: атеросклероз, гипертония ауруларынан дамиды. Әдетте өзі жеке дербес ауру болып саналады. Тромбоз, эмболия, ұзақ спазм, қызметтік күш түсу
  4. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Некроз – (даму себебіне байланысыты) тамырлық некроз

Некроз – (даму механизміне байланысты) жанама некроз

Жалпы некроз классификация

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Даму механизмі: жанама және тікелей

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Инфаркт классификация

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

  1. Микроскопиялық белгілері: инфарктқа ұшыраған кардиомиоциттердің митохондрийлары мен саркаплазмалық торы бұзылған. Эритроциттердің стазы. Капиллярлардың парезі, толыққандық. Гистологиялық тәсілмен зерттегенде стромаға су сіңіп ісінеді, тамырлар толыққанды, кардиомиоциттердің құрылысы әр түрлі және бөлшектенген. Инфаркт айналасында демаркациялық қабыну. Ядросыз некроз аймақтарында кардиомиоциттер ядросы лизиске ұшыраған.
  2. Асқынуы: атеросклероз, гипертония аурулары, перикардит
  3. Нәтижесі: Жағымды: тыртықтану

Жағымсыз: миомаляция, жарылу

 

 

  1. Бүйрек инфарктісі
  2. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.
  3. Этиологиясы: бүйрек каналдарының тромбоэмболия және тромбозы.
  4. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Жалпы некроз классификация

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Даму механизмі: жанама және тікелей

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Инфаркт классификация

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

  1. Микроскопиялық белгілері: гематонзилин-эозин бояуы. Некроз ошағы демаркациялық қабынумен қоршалған ол кеңіген толыққандық тамырлар мен полиморфты-ядролы лейкоциттермен көрінеді. Некроз ошағында тін структурасы бұзылған ядросы боялмаған, кариопикноз, кариорексис және кариолизис белгілерімен көрінеді.
  2. Асқынуы: атеросклероз, гипертония ауруы
  3. Нәтижесі: жағымды: тыртықтану, некроздың аутолизі мен регенерациясы

Жағымсыз: іріңді ыдырату

Өлім себебі жедел бүйрек жеткіліксіздігі, нефросклероз

 

  1. Талақ инфарктісі
  2. Анықтама: Жүректің қанмен қамтамасыз етілуі тым жеткіліксіз болғанда дамитын ишемиялық некроз.
  3. Этиологиясы: тромбоз, эмболия
  4. Классификация: некроз-(клинико-морфиологиялық тұрғыдан)инфаркт

Жалпы некроз классификация

Даму себебі: жарақаттық, уытты, трофоневроздық, аллергиялық, тамырлық

Даму механизмі: жанама және тікелей

Клинико-морфологиясына: коагуляциялық, колликвациялық, гангрена, секвестр, инфаркт

Инфаркт классификация

Қамту аймағына: тотал, субтотал, микроинфаркт,

Пішініне байланысты: сынатәрізді және әрқилы пішінді

Сыртқы түсіне қарай: ақ, қызыл және кемері гемморагиялы ақ инфаркт

  1. Микроскопиялық белгілері: Талақтың ишемиялық инфарктісі. Некрозды жер қабынулық геперермия дамыған демаркациялық қабыну ошағымен қоршалған. Талақтың тінінде тамырлық толыққандық, инфарктінің сыртында склероз бен гемосидероз орын алған.
  2. Асқынуы: атеросклероз, гипертония ауруы
  3. Нәтижесі: жағымды: тыртықтану
  4. Жағымсыз: іріңді ыдырату, қан кету, өлім себебі шоктан, интоксикация

 

 

 

Бауыр рагының метастазы

Анықтама: Бауыр жасушасындағы гепатоциттердегі қатерлі ісік  гепатоцильюларлық карцинома  2-лік рак.

Себбебі:

  • Созылмалы вирустық гепатит;
  • Жағымсыз әдеттер (алькогол, темекі шегу);
  • Бауыр циррозы;
  • Сифилис;
  • Өттас жолы аурулары;
  • Қант диабеті;
  • Құрттар(описторхоз);
  • Тұқымқуалаушылық болады (сирек жағдайда)

Жіктелуі:

  1. Экзокриндік бездік
  2. Органоспецификалық
  3. Қатерлі ісік

Даму механизмі:

Бауырдың бір бөлігін түгелдей  қамтыған ірі  , жалғыз түйін (ауқымды нысан), бірнеше жеке –жеке түйіндер (түйінді нысан)не бауырды диффузды жайлаған, әреғң байқалатын түйіншіктер түрінде болады.  Ісік белгілері бітімі жоқ , ретсіз жайғасқан  трабекулалар қалыптастыратын , атипиялыгепатоциттерден құрылады. Оның азғантай стромасында жұқа қабырғалы тамырлар болады.

Асқынуы:  Өлім

 

Көкбауыр инфаркты

Анықтама: Көкбауыр тіндерінің некрозы мен аренхимасының ишемиясы қантамыр бітелуі есебінен

Себебі: тромбоз , эмболия  артериялардың

Даму механизмі: көкбауыр тамырларының  тромбоэмболиясы,сол жақ қуыс жүректің  , қолқаның тромбы, қан жүйесі  аурулары (тіндердің инфильтрациясы  көкбауыр қан тамырларының патологиялық жасушасы) , ағзалар мен тіндерге Оттегі жетіспеуі, коллатералдық қанайналым жеткіліксіз болуынан , инфекциялық процестер

Түрлері:

  1. Жалғыз
  2. Көптік
  3. Гемморрагиялық
  4. Ишемиялық

. Лимфа түйіндерінің казеозды некрозы (петрификациямен бірге)

А. Пат.процестің анықтамасы. Казеозды некроз – биологиялық тіндердің өлімінің сипаттамасы; сыртқы белгілері ерекше коагуляциялық некроздың бір түрі. Өлі тін жұмсақ, ақ нәруызды ірімшік секілді некроздық масса түрінде көрінеді.

Б. Этиологиясы

туберкулез; сифилис; анықталған саңырауқұлақ түрлерімен; гистоплазмоз;

криптококкоз; кокцидиоидомикоз

С. Жіктелуі. Коагуляциялық некроздың жіктелуі:

  1. Казеозды некроз
  2. Ценкеровский некроз
  3. Фибриноидты некроз

Д. Микроскопиялық белгілері:

Микропрепараты «Казеозный лимфаденит». Лимфа түйінінің құрылым суреті көрсетілген: ірі казеозды (ірімшікті) некроз ошағы анықталған (1), эпителиоидты жасуша, лимфоцит, макрофагтармен қоршалған (2)- туберкулезді грануема казеозды некроз ошағымен 100.

Е. Асқынулары:

– қара қоңырлану (рубцевание);

– қапшықтану(инкапсуляция);

Ж. Нәтижелері:

Лимфа түйіні казеозды некрозының өзгермелі құрылымы созылмалы ауруға әкеліп соғады. Ауру дәрілердің көмегімен жазылмайтын дәрежеге жетеді, себебі қан тамырлары түйін капсуласында ғана сақталады және сұйықтықтың енуі төмендейді

Бауырдың каверналы гемангиомасы:

  1. Пат. процестің анықтамасы. Гемангиома – мезенхималық қатерсіз ісік, дисэмбриоплазиялық және бластомалық жаңа құрылымдарды қамти сипаттайтын жалпылама ұғым. Каверналы гемангиома – төңірегіндегі тіннен айқын шектелген, қызыл көк түсті кеуекті түйін. Ол бауырда, теріде, сүйек кемігінде, бұлшықетте, асқазан – ішек жолында, мида кездеседі.
  2. Этиологиясы –
  • Тұқым қуалайтын патология
  • Эмбриогенез бұзылысы салдарынан дамыған тума ауру : ауыр вирустық инфекция, жүктілік кезінде анадан балаға өту.
  • Шала туған балада, бауырдың қантамырлар жүйесі және басқа да мүшелердің толық жетілмеуінен.
  • Негізінен әйелдерде жиі дамиды
  1. Жіктелуі. Гемангиома капиллярлық, веналық, каверналы және қатерсіз гемангиоперицитома болып бөлінеді.
  2. Микроскопиялық белгілері. Бұл түйін ішінде сұйықтық немесе ұйыған қан толған, эндотелиймен астарланған іргесі жұқа ірі қан тамырлары қуыстарынан (каверна) түзіледі.
  3. Аскынулары .
  • Өт жолдарының қысылып қалуына байланысты механикалық сары аурудың дамуы
  • Қақпалық гипертензия (портальная гипертензия)- қақпа венасы қысымының жоғарылауы, асцит.
  • Ірі гемангиома қан тамырларының жарылуынан, құрсақ ішілік қан кету.
  1. zНәтижелері. Қауіпті емес, бірақ гемангиома ісіктерінің жарылуы, ішкі қан кетуге алып келіп, летальды нәтиже береді. (өлімге алып келеді)

 

Гематоксилин және эозинмен боялған: x 100

 

 

 

 

52 Жауыржара

А. Анык. Жауыр — жұмсақ тіннің (тері шел майымен қоса, қуысты мүшелердің, қан тамырларының және басқалардың қабырғаларының) ише-миялық некрозы; ұзақ мерзімді қысымнан дамиды

 

53 Жатырдан кан кету.

Анык.Жатырдан тыс  жүктілік кезде хорион бүрлері терең жайылып  жатыр түтігі мен оның кан тамырлары закымданганда кан аррозиялык жолмен кетеді.

Себ.Инфекция, аллергия, туске ауру аркылы артериянын вена, капиллярдын закымдануынан диапедезді жолмен кетуі.Усак дактар пайда болуы.

Класс. . Қан .қ.—- гематома—-геморагиялық ісіну— қанталау—-петехия н.н экхимоз.

Макро.

Аскынуы. Қан толық тарап кетеді, жиналған жеріне киста қалыптасады мыс. Мида. Қабыұпен шектеледі, гематоианы дәнекер тін жайлайды н.е инфекция қосарланып іріңдейді.

В.Нәтижесі.Хирургиялык емдеу. Операция. Олім.

 

54 Журектен қан кету.

А. Пат. АНық.Жүректен қан кету қанның қан тамыр.н саңылауынан н.е. жүрек қуысынан қоршаған ортаға н.е дененің қуыстарымен тіндерге кетуі.Қ.сырт кетуі. Қанды қақырық, мұрынан қ.қ. қанды құсық. Жатырдан қ.қ. Қ ішке кетсе. Үлпершек қуысына, плевра қуысына, құрмақ қуысына.

Б. Класс. Қан .қ.—- гематома—-геморагиялық ісіну— қанталау—-петехия н.н экхимоз.

С. Себеп.Қан к. Жүрек қабырғасының жыртылуы,біртіндеп желінуі ж.е өткіздігіштігі артуы. Қанның журекте н.е  қан тамыр қабыр.сы жыртылғандықтан кетуіне әртурлі себ.п. жараөат н.е жур.к дамығ.н.  некроз бен кабыну. Склероз себ.п бол.ы

Е.Макрос.даму мех. Диападездік жолмен тус.кан.там. өткізгіштігі артуы артериоладан капилляр венадан.себ.п ангионеврозды, микроцеркуляциялық, гипоксия.

Г.Асқынуы Қан толық тарап кетеді, жиналған жеріне киста қалыптасады мыс. Мида. Қабыұпен шектеледі, гематоианы дәнекер тін жайлайды н.е инфекция қосарланып іріңдейді.

В.Нәтижесі. Журектен қолқадан қан қ. Өлімге әкеледі. Өкпеден кан к. Олім. Бұлшық еттен майлы тінде кетсе омірге катері аз.

55   Асқазан рагы.

А. Анықтамасы.

Шала толысқан немесе толыспаған эпителийлік жасушалардан дамитын қатерлі ісіктер рак деп аталады. Әдетте, карцинома – қатты немесе жұмсақ, айқын шектелмеген, кейде төңірегіндегі тінмен бірігіп кеткен түйінді құрылым. Асқазан рагі- өте жиі кездесетін қауіпті ауру.

Б. Этиологиясы.  Рак ауруы сау ұлпада өршімейтіндіктен, ол ағзада ұзаққа созылған, емделмеген әр түрлі ісіну, қабынулардың асқынып барып, ракқа айналуынан болады.

  • Эндогенді және экзогенді факторлар: генетикалық орнықтыру, гомональды-метаболикалық дисбаланс, энтерогастральды рефлекс, сыртқы қоршаған орта ластануы, алиментерлы, бактериальды факторлар. Негізгі себебі асқазан жарасының асқынуы.
  • Ішектік метаплазия, ауыр дисплазия, прогрессия.
  • әр түрлі канцерогендік заттар-бензепирен,метилхолантрен,холестерин.Атрофиялы гастрит,пернициоздық анемия,асқазан ойық жарасы,асқ. Аденомасы.

Д. Жіктелуі. Түрлері:Аденокарцинома құрылымына қарай: ацинарлық немесе альвеолярлық (ісікте ацинарлық құрылымдар басым); тубурлярлық (түтіктік құрылымдар басым); бүрлік-бүрлік немесе еміздіктік (өсінділер басым); шырыштық немесе коллоидтық (торшалары көп) болып 4 түрге бөлінеді. Аденокарцинома пісіп-жетілуіне байланысты үшке ажыратылады:

  • толық пісіп-жетілген бездік рак — ісік құрылымы еміздікті, түтікті, ацинусты құрылымдардан тұрады, шырыш бөлмейді;
  • толық пісіп-жетілмеген бездік рак —солидті құрылымда муцин, коллоид араласқан тіндері бар ісік;
  • пісіп-жетілмеген бездік рак — құрылымында бездік тіндер аз, шырышы мол, [[сақина]] тәрізді торшалары бар ісік.

Бұлардың ішінде ең қатерлісі — морфологиялық тұрғыдан пісіп-жетілмеген бездік рак болып табылады.

С. Макроскопиялық белгілері:

Түрі: түйін немесе диффузды, фунгозды табақша тәрізді, эндофитті.

Түсі: ақшыл

Консистенциясы: тығыз, шекарасы жоқ. Шырышты қабаттарының беткейі қатпарланған.

Пішіні: куб, призма.

Орналасуы: асқазанның өңеш, ұлтабарға жақын орналасқан.

Гистологиялық түрі: Аденокарцинома

Е. Асқынуы. Ісіктің қабыну мен некрозға ұшырауы: асқазан қабырғасының перфорациясы, қан кету, перитуморозды гастрит, асқазан флегмонасы. Ісіктің метастазданып, ұйқы без бен бауыр – он екі елі ішек байламына өсуінене: сары ауру, асцит, портальды гипертензия.  Одан басқа стеноз, геморрагиялық плеврит.

К. Нәтижесі. 1. Қатерсіз: ісіктің баяу өсуі, жоғары дифференцировкаға ұшыраған  аденокарцинома, кеш метастаздану. 2. Қатерлі: кахексия, интоксикация, ісіктің асқазанның айналасына тарауы, асқазан фуекциясының бұзылуы, өлім.

  1. Өкпе рагы

Анықтамасы: адам өкпесіне түскен қатерлі ісік; созылмалы ауру

Этиологиясы: өкпе рагын 80% жағдайда тудыратын негізгі фактор шылым шегу. Сонымен қатар асбестаз, автомобильдердің және өндіріс кәсіп-орындардың қалдықтарымен ауаны ластауы да аурудың дамыту факторы болып табылады. Шылым түтінінде және смоланың құрамында спектрлі тлдау көмегімен 50-ге жуық канцерогендер табылған. Олардың ішіндегі ең зияндылары жартылай ыдырау уақыты ұзақ полонийдің (210 Ро) радиоактивті изотобы, нитрозаминдер (диметил және диэтилнитрозаминдер) бензпирендер болып табылады. Шылымдардың фильтрлері канцерогендердің өкпеге түспеуін қамтамасыз ете алмайды. Пассивті шеккіштер қатарына үнемі шылым шегілетін бөлмеде еріксіз дем алатын адамдар жатады.(жанұя мүшелері, қызметтестер). Шылым түтінің әсеріне түспейтін адамдармен өкпе рагымен жиі ауырады.Канцерогендердің ең көп мөлшері темекіні соңына дейін шеккенде өкпеге түседі.

Жіктелуі: төрт топқа:жалпақ клеткалы, бездік, бронхоальвеолярлық, пісіп жетілмеген болып жіктеледі.

Макроскопиялық белгілері:өкпенің түбінде орналасады,бронхтардық бойымен жайылады,көбінесе лимфогенді-бронхиалдық,бифуркациялық лимфа түйіндеріне,перикард пен көкірекке қарай өседі.

Асқынуы:ірі ошақты ателектаздар,бронхоэктаздар,екіншілік қабынулық процестер,тамыр аррозиясы.

Нәтижесі:қатерлі болғандықтан метастаз жаю арқылы басқа мүшелерді зақымдайды, өлімге әкеледі.

57 Аналық без қатерлі ісігі

Анык.Аналық бездің органспецификалы ісіктері алуан турлі. Олар.эпителиилік жыныс жолак стромасы ісік,аналык без ісіктері. 1. Жасушалар тоқтаусыз өсетін патологиялық үдеріс; өсуі мен толысу (диференцировка) сипатының бұзылуы, оның гендік негізіндегі өзгерістермен байланысты. ⇔ нео-плазма. 2. Тінің күпсіп ұлғайып, қатаюының атауы; әдетте, қабынулық сіңбелерді, гема- томаны, т.с.с. үдерістерді атау үшінқолданы-лады.

Себеп.бул ісік жиі кездеседі.Дамиды гранулема аркылы.Себебі гормондар туз.тән ісік. Эстроген мол бол.горм әсерінен гирсутизм, жыныстық ерте жетілу,аменорея безді кисталы гиперплазия дамиды.

Макро.аналык без біреуінде дамз.сы жіңішке .усті кедір бұдыр, түсі бозғылт сары кесіндіде канды ошак бол.т туйін.Даму мех.Негізгі коз. Гранулема.солидты ұялар туберкулема ,аденома курылым.р. түзетін ядросы базофильді цитопла.сы жіңішке усак жасу.а кур.

Класс.эпителийлік,жыныстык жолак стромасынын,герминогенді ісіктен. 3 ке жік.

Аскынуы.Қатерлі  гранула жасушалы ісік карцинома, диморфты катерлі ісік.

Нәтиж. қатерлі болғандықтан метастаз жаю арқылы басқа мүшелерді зақымдайды, өлімге әкеледі.

  1. Трамбоз аорты

А.Анық. Тромбоз — қанның ұюына қатысты жүйелер сәйкестігі бұзылғанда қан немесе лимфалық тамырларда тіршілікте қан (лимфа) жентегі түзілетін үдеріс.

К.Класс.І-протромбокиназа+жандандырғыш–тромбокиназа

ІІ-протромбин+Са+тромкиназа—тромбин

ІІІ-фибриноген+тромбин-фибрин-мономер

ҮІ*-фибрин-мономер+фибринді жан.тын. фактр-фибринполимер

С. СЕб.Тамырдың ішкі бетінде эндотелийдің закымданады,  тромбоцит закымданып гранулемадан тромбопластин болінеді тромбоз калып.ды.Тромбоз калып.на инфекция, аллергия, васкулит.

Макро.Тромб көбне тығыз әрі қурғак.Тромб туз.үдерісі басталған жеріне бекиді.бетіне тромбоциттер тунады, ыдыраған кейн фибрин жіпшелері шөгеді бұдырлы кеңірдек тәріздң.Түсі. ак,кызыл, гиалинді.аралас.

Аскынуы. Тромб калыптасуына орналасуына дамуына карай байл. Тромб аневриза кабыр.ғы закым.уы.тромб артерияны бітеп гангрена немесе инфаркт дамы.ды.

Нәтиж.акыры олімге әкеледі. Хирургиялык емдеу.

Микроооо

  1. .Плоскоклеточным обыры

Анык.Тері ісіктеріэпидермистен шырышты эпитеийден,тер безі шаш фоллткулынын,май без. Дамид.

Класс.Катерсіз(сиригаденома6гидраденома, трихэпителиома), деструкциялы (базалиома)ж.н катерлі(тер безбен май без кациномасы) тур.бар.

Себ. ауру қарқынды дамуы және салыстырмалы агрессивті барысында сипатталады. теріге немесе шырышты бастап онкологиялық процесі тез олардың құрылымы мен функциясын бұзып, тіндердің және ағзаның көрші жергілікті лимфа түйіндері және шабуылдаған әсер етеді.

Микро. Эпидермистің базал жасуш.на ұқсаган ммен жасуш. Аралык жалгамдары жойылган жұка сопакша, ұршық тәрізді усак жасуш. Курылган.Жасуш. тізбектер мен мультицентрлі ұяшыктар калыптаскан.ісік жасуш.арасына теріге уксайтын курылым пайда болган.

Аскынуы.Теріде бурлер п.б. Шаш фолликул. Кисталармен кистага тән заттар жиналуы. Мойынмен бетте ойык жаралардын пай.бол.

Нәтиж. емдеу жоқ кісі өлімімен аяқталған Полиорганная жеткіліксіздігі дамыған.

  1. Бронхиалды полип

Анык. полипті — созылмалы қабыну үдерісінің барысында бронхының шы-рышты қабықшасында эпителийлік бүрлер (полиптер) түзілетін б.

Класс.

Себ.Бронхиалды полип себебі биолог.микроб,жануарлык паразит. Физикалық.радиация. хими.дәрі дәрмек.иммунопатологиялык үдеріс.

Микро.Кілегейлі кабықша семіп, призма сиякты эпителий айналып бокалша тәрізді жасуш кобейіп, созылмалы шырышты н.е іріңді катар бейнесі басым болса, енді бірде-бронхының іргесі мен оның кілегейлі кабык.да жасуш. Шогыры ал саңлауында полип тәрізді буртік оседі.

Аскынуы.Бронхостаз, созылмалы бронхит.

Нәт.Бронх закымдануы пневмофиброз,созылмалы пневмонияга алып келеді.

  1. Қасаңды дистрофия.

Анык. Қасаңды дистр. — паренхималық диспротеиноз; қасаңданатын эпителийде кератогиалин тым көбейеді немесе әдетте болмайтын жерлерде қасаң зат түзіледі.

Себ.Терінің калыптасу барысының бұзылуы, созылмалы аурулар,вирустык инфекциялар, авитаминоз.

Класс. Жергілікті Жайылмалы

Микро.

Аскынуы..Дистрофияның бастапкы кезіне токталса тіндер калпына келеді. Ал үдеріс өрши берсе жасушаны жояды.

Нәт.АҚ нын жет кордалану ауруы. Ихтиозбен туылган бала соны олім.

56.

57.

  1. Мерезді гранулема.

Анык. Мерезді грану-лимфоциттер,плазмалы жасушалар мен эпителиойд жасушалардан құралған инфильтратпен шектелген аукымды некроз ошагы.

Себ.Инфекциялык гранул. Бөртпе сурек іш сүзегі склерома кезінде байк.

Бейинфек-тозаңдык аурулар +силикоз талькоз.дәрі дірмектер себеп бол.

Класс.Гранулемалык кабыну—бейспецификалык—спецификалык+мерез+туберкулез+алапес+склерома

Микро. Мерездік  мезоартрит.Құрамында лимфоциттер, плазмалы жасушалар мен фибробластылар басым гуммалық инфильтраттар аортаның ортаңғы және сыртқы қабықшаларындағы  vasa vasorum-ды қуалай жайғасқан.Ол жерді эластикалық талшықтарды – аортаның эластикалық негізін ыдыратқаны, оның орнын дәнекерт тін жайлағаны байқалады.Аортаның интимасы зақымдалған : макробейнелік өзгерістер, аортанығ ортаңғы қабатының зақымына байланысты ;

Аскынуы.Крон Хортон Вегенер аурулары

  • Нәт.Некроз н.е склероз дамиды.фагоциттік моноцитті жандандырады.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Микропрепарат

error: Материал көшіруге болмайды!