Алкогольная кардиомиопатия — заболевание, проявляющееся в виде диффузного поражения сердечной мышцы, обусловленное длительным употреблением алкоголя. Проявляется в виде прогрессирующей сердечной недостаточности, может сопровождаться ишемией миокарда. Причиной развития заболевания является непосредственное токсическое действие этилового спирта на клетки миокарда.
Проблема стран постсоветского пространства заключается в менталитете людей. Человек не знает чувства меры и очень часто превышает безвредные дозы употребляемого спиртного. В последние пару десятилетий подростки и женщины слишком пристрастились к такому слабоалкогольному напитку, как пиво. Основная опасность в этом случае заключается не только в постоянном поступлении этанола. В процессе пивоварения для повышенного пенообразования в напиток добавляют кобальт, который имеет прямое повреждающее действие на сердечную мышцу.
В настоящее время существует концепция “современных форм алкогольной болезни” . В основе ее лежат представления о множественном и комбинированном характере негативных влияний алкогольной зависимости. Была установлена взаимосвязь между алкогольной зависимостью и развитием психосоматических расстройств, депрессий, множественных поражений различных систем организма. Существует мнение о существовании феномена – интранозологической коморбидности (то есть сосуществование у пациента двух или более синдромов (или заболеваний), патогенетически связанных между собой или совпадающих хронологически) алкогольной зависимости. Коморбидность наиболее четко отражена в таких клинико-диагностических определениях, как алкогольная энцефалопатия, алкогольная полиневропатия, алкогольная кардиомиопатия (КМП) и т.д.
Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.
ВОЗ оценивает ситуацию как опасную при употреблении алкоголя в количестве более 8 л на 1 человека в год.
Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми.
Согласно официальной статистике, по итогам 2016 года разница между самым пьющим и самым непьющим регионами в РК превышает 21 раз. К примеру, жители Акмолинской области потребляют в 21 раз больше водки, чем жители ЮКО.
“Также в северных регионах не замечено, к примеру, повышенной заболеваемости, которая сопутствовала бы массовому алкоголизму. Так, якобы самая пьющая область в стране – Акмолинская – находится по заболеваемости лишь на 11 месте, это один из лучших показателей по республике, в то время как одна из самых малопьющих областей – Алматинская – входит в тройку антилидеров с самыми плохими показателями здоровья по Казахстану”, – говорится в исследовании.
По официальным данным ВОЗ (2016), потребление алкоголя составляет в РК сразу 8,7 литра чистого спирта на душу населения старше 15 лет.
Риск развития алкогольной кардиомиопатии прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности его употребления.
Основным в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями электрокардиограммы, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. В 1990 году Guarnieri et al. в серии блестящих экспериментов на изолированной сосочковой мышце, перфузируемой раствором этанола, доказали, что алкоголь вмешивается в мышечное сокращение и нарушает его. Критическим этапом здесь представляется взаимодействие между Са2+ и миофибриллами. Кроме того, алкоголь в высоких концентрациях проявляет себя как антагонист Са2+ и Na+ -каналов. После прекращения подачи этанола к кардиомиоцитам данные эффекты исчезали. Авторы предположили, что увеличение концентрации Са2+ в цитозоле кардиомиоцитов может улучшить сократительную функцию кардиомиоцитов.
Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброапастоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченное и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.
При осмотре больного обнаруживаются характерные внешние признаки, указывающие на длительное злоупотребление алкоголем: одутловатость, синюшность, «помятость» лица; выраженное расширение капилляров, особенно в области носа, что придает ему багрово-цианотичную окраску; тремор рук; потливость; контрактура Дюпюитрена; гинекомастия; значительный дефицит массы тела или, напротив, ожирение, развитие которого в значительной мере обусловлено высокой калорийностью алкоголя; инъекция сосудов склер и субиктеричность склер; похолодание конечностей.
Боль при АКМП обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще – после нескольких дней злоупотребления алкоголем. При этом она локализуется в области соска, верхушки сердца, иногда захватывая всю предсердечную область. Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей. Для нее нехарактерны приступообразность, связь с физической нагрузкой и купирование приемом нитратов.
Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии, перкуторно границы сердца расширены влево. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).
На Эхо-КГ при АКМП, в отличие от ИБС, наблюдается дилатация полостей сердца со снижением сократимости миокарда, не имеющим очагового характера.
Объективным методом, помогающим в диагностике кардиомиопатии и дифференциальной диагностике АКМП и ДКМП, является прижизненная субэндокардиальная биопсия миокарда с морфологическим исследованием.
На сегодняшний день алкоголизм является широко распространенным тяжелым заболеванием. Поэтому задача современного общества в решении данной медико-социальной проблемы состоит в том, чтобы оградить людей от этой опасности, убедить здоровых в пагубности употребления спиртного, остановить начинающих алкоголиков, только вставших на скользкий путь и помочь больным, еще имеющим шансы на выздоровление.
С этой целью проводится специальная профилактика алкоголизма, включающая различные формы и направления.
