Анемии. Железодефицитная анемия

Анемии  Железодефицитная анемия

Постгеморрагические Гемолитические Апластические В12 дефицитная

Классификация О нас Ссылки В начало Лечение Гостевая книга Контингенты больных

1 2345

Железодефицитная анемия – широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа.

Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 – 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 – 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 – 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения – редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю – Вебера – Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

1 2345

Постгеморрагические Гемолитические Апластические В12 дефицитная

Классификация О нас Ссылки В начало Лечение Гостевая книга Контингенты больных

Профессиональные Интернет-Ресурсы

Copyright © 2000 – 2001 by Berezovskiy Stepan

Уровень гемоглобина в крови является одним из значимых показателей состояния нашего здоровья. Гемоглобин – это сложный белок, который входит в состав эритроцитов (красных кровяных телец), и отвечает за «доставку» кислорода к нашим органам и тканям.

Люди с пониженным гемоглобином могут чувствовать вялость, слабость, быструю утомляемость, головокружение, характерны также бледность и сухость кожи, т.е. организм попросту не обеспечивается в достаточной мере кислородом.

Уровень гемоглобина можно определить, сдав анализ крови. Для женщин нормой является 120 г/л, для мужчин – 130 г/л и выше, для детей первого года жизни и беременных женщин – 110 г/л.

В строительстве гемоглобина участвует, наряду с другими, один очень важный микроэлемент – железо. Именно железодефицитная анемия (малокровие) – наиболее распространенный тип этого заболевания. Ещё совсем недавно врачи говорили, что половина женщин в России страдают от анемии, а у каждой десятой – железодефицитная анемия, требующая лечения. В соответствие с последними данными, цифры еще более удручающие – сегодня малокровие выявляется у 90% представительниц слабого пола.

Любую болезнь легче предупредить, чем лечить. В основу профилактики анемии заложены, в первую очередь, принципы правильного питания. Ежедневный пищевой рацион человека должен содержать не менее 20 мг железа, а для беременных женщин эта цифра должна составлять 30 мг. Надо отметить, что женщины каждый месяц теряют в 2 раза больше железа, чем мужчины, и им особенно надо помнить о восполнении этого элемента.

В списке продуктов, содержащих железо, на первом месте стоит, несомненно, мясо, а именно телятина. Из неё всасывается 22% железа. Немного меньше этот показатель у говядины и свинины. Из рыбы усваивается 11%. Богата железом и печень.Раньше больным малокровием рекомендовалось вводить в рацион больше яблок, моркови, граната. Но дело в том, что трехвалентное железо, входящее в состав овощей и фруктов, практически не усваивается. А вот витамин C, которым богата растительная пища, может существенно усилить всасывание железа, содержащееся в мясных блюдах. Поэтому свежие овощи нужно употреблять только в сочетании с мясными блюдами. Полезно также после приема пищи, богатой железом, выпивать стакан апельсинового сока, при этом количество усвоенного железа может увеличиться вдвое. Улучшает усвоение железа и фруктоза, которая в достаточном количестве содержится в меде. Лучше всего использовать тёмные сорта меда, т.к. они более богаты полезными микроэлементами.

Значимые дозы железа и меди (которая, кстати, также необходима для нормального процесса кроветворения) присутствуют в зерновых, бобовых и в крупах. Но следует помнить, что эти продукты содержат еще и фитаты – фосфорные соединения, препятствующие усвоению железа (хотя у них есть и другое, полезное свойство – связывать и выводить шлаки из организма). Снизить их дозу можно, например, при помощи размалывания, замачивания или проращивания. Так, заливая крупу на два часа водой, вы можете значительно снизить их количество.

А теперь внимание тем, кто любит почаёвничать или отведать ароматного кофе. Чай, и черный и зеленый, наряду с кофе содержат большое количество танинов, которые, так же как и фитаты, значительно ограничивают усвоение железа. Так что этими напитками лучше не злоупотреблять. Время от времени их лучше заменять соками и компотами.Врачи советуют людям, страдающим железодефицитной анемией, пользоваться чугунной посудой для приготовления блюд. Так, один опыт показал, что приготовление соуса в чугунной кастрюле медленным кипячением в течение 20 минут, увеличило количество железа в блюде в 9 раз!Но не забудьте, что избыток железа в крови еще страшнее его недостатка. Поэтому все наши рекомендации относятся к людям, железодефицит у которых установлен врачом. Правда, в отличие от лекарственных препаратов, железо, получаемое с пищей, просто перестанет усваиваться, если только человек не страдает наследственным гемохроматозом – генетическим заболеванием избыточного всасывания железа. А еще медь и цинк, также необходимые организму, могут не всасываться из-за того, что он “занят” усвоением железа.И, напоследок, еще об одном занимательном эксперименте, как говорится на злобу дня. Британские ученые провели обследование 164 англичанок, увлекающихся диетами. У 25% девушек была обнаружена выраженная анемия, а тест на уровень их интеллекта в среднем был на 10 баллов ниже. После приема железосодержащих препаратов, через какое-то время уровень IQ нормализовался. По мнению специалистов более всего подвержены снижению уровня интеллекта женщины, увлекающиеся вегетарианскими диетами. В medi.ru »» Подробно о лекарствах »» Гематология  Информация для профессионалов здравоохранения !  Соглашение об использовании

Опубликовано в журнале:

В мире лекарств »» №3 1999

 

Хроническая железодефицитная анемия

ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

Анемия – уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови [1].

Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) – клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией [2]. Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи – мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.

Обмен железа

У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) – 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах – 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг [3]. Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами [4]. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов – они удерживают его в растворимой форме – аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.

Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок – мобилферрин – образует комплексы с интегрином, которые “складируют” железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.

Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.

У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы – трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин – 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать – это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови – не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию – 800 мг (Идельсон Л.И., [1], стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.

Диагноз

Лабораторные признаки

Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, [1]: эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин – 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин – 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins [5] приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин – 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин – 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр – один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин – 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин – 12-25. Wharton [6] приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.

Клинические проявления

Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния – желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление “заед” в углах рта, тусклый цвет волос и их “сечение”, затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи – вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен – выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей – они в форме ложек – койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, – кардиопатии с недостаточностью кровообращения.

Причина хронической железодефицитной анемии почти всегда – кровопотери, и желудочно-кишечный тракт занимает здесь первое место. Общее правило – анемия у мужчин всегда плохо, всегда опасно! Анемия у женщин – менее тревожно. Гинекологические кровопотери, обычно обильные и затянутые менструации – вторая по частоте причина малокровия, а у женщин – первая. В целях диагностики принято исследовать весь пищеварительный тракт, проводить осмотр полости рта, языка (телеангиоэктазии – болезнь Рандю-Ослера). Если в патогенез анемии вовлечен кишечник, то диагноз устанавливается только с помощью селективной ангиографии мезентериальных артерий). Проводится фиброскопия и биопсия слизистой оболочки пищевода (дивертикулы, рефлюкс-эзофагит, опухоли), желудка (язвы, полипы, опухоли, сосудистые аномалии), кишечника (дивертикулы – известен дивертикул Миккеля вблизи Трейцевой связки, воспалительные процессы, сосудистые поражения, опухоли, отсутствие части кишечника или желудка вследствие операций, “слепые” петли и карманы после неудачных резекций кишки). Пальцевое исследование прямой кишки – обязательная манипуляция по протоколу исследования больных анемиями. Столь же обязательны поиски кровососущих паразитов или их яиц в фекалиях. К редким причинам дефицита железа относятся изолированный легочный сидероз (аутоиммунный васкулт с кровотечением в легочную ткань) и механический гемолиз с потерей железа с мочей (гемосидерин) при оперативных хирургических дефектах протезирования клапанов сердца. Кровотечения в замкнутые полости также случаются редко, например, при эндометриозе с расположением циклически кровоточащего эндометрия в брюшной полости. Наиболее частая причина анемии у крепких рабочих – мужчин – геморроидальные кровотечения, о сути которых нередко впервые докладывает больному врач. У мальчиков-подростков неожиданной находкой случаются постбульбарные кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки.

Еще одна причина малокровия – проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это – хлороз, “бледная немочь”. Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.

Лечение

Основные положения: хроническая железодефицитная анемия

1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;

2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);

3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь – ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни “стимуляторов кроветворения”, ни пищевых добавок;

 

4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым – через 4-6 недель

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа – чаще это сульфат железа – лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи – одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.

 

Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы – порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.

 

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства – причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных – алиментарный.

 

Литература

 

  1. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. Москва., “Медицина”. 1985.
  2. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. Москва., “Ньюдиамед”, 1998, с. 37.
  3. Conrad М.Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation. Seminars in Hematology. W.B. Saunders Company. 1998, v 35, n1, 1-4.
  4. Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. and Latour L.F. Iron Absorption and Cellular Transport: The Mobilferrin \ Paraferritin Paradigm. Seminars in Hematology. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
  5. Perkins Sherrie L. Normal blood and bone marrow values in humans. In Wintrobe’s Clinical Hematology. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10-th ed. l998, v 2, p 2738-41, Williams &Wilkins.
  6. Wharton B.A. Iron Deficiency in Children: Detection and Prevention. Review. British Journal of Haematology 1999, 106, 270-280.

 

 

 

 

 

——————————————————————————–

 

 

 

 

 

 

На главную Указатель RSS             популярные последние добавить

37

спасибоспасибо!

Железодефицитная анемия

01 мая, 2008

 

Железо один из важнейших микроэлементов для человеческого организма, принимающий участие во многих физиологических функциях, в частности в транспорте кислорода в крови. Этот фактор имеет большое значение в повседневной жизни человека. Железодефицитная анемия приводит к тому, что в клетки поступает недостаточное количество кислорода и, следовательно, человек становится быстроутомляемым, ощущает чувство практически постоянной усталости, у него снижается иммунитет.

 

Сохранение необходимого содержания железа в крови очень важно, иногда необходимо применять железосодержащие препараты, но при этом следует помнить, что передозировки железа опасны токсическими последствиями, вплоть до летального исхода. Поэтому прием таких препаратов требует обязательной консультации со своим лечащим врачом и постоянного контроля на лабораторном уровне.

 

Железодефицитная анемия является общей проблемой здравоохранения

Железодефицитная анемия является широко распространенным явлением. Группы максимального риска: женщин в период менструации, беременные женщины, дети младенческого и младшего возраста, девочки-подростки и женщины-спортсмены. Недостаток железа в продуктах питания, плохое усвоение его приводит к неудовлетворению потребностей организма и, в конечном итоге, к истощению запасов железа и развитию железодефицитной анемии. Важно, при подозрении на недостаточность железа, своевременно показаться врачу для проведения правильной диагностики.

 

Наиболее распространенные причины железодефицитной анемии

Некоторые из распространенных причин железодефицитной анемии у взрослых:

– Неадекватность питания – продукты питания содержат два вида железа: геможелезо (в продукты животного происхождения) и железистые соединения (в растительных продуктах). Усваиваемость геможелеза значительно выше, так как не требуется дополнительного расщепления соединений. Есть много причин, почему в рационе питания потребление железа может быть недостаточным. Например, плохо сбалансированная вегетарианская диета, хроническое увлечение диетами или ограниченный доступ к широкому диапазону продуктов, что бывает у людей живущих в отдаленных районах или с низкими доходами.

 

– Потеря крови – дефицит железа легко происходит в условиях хронической кровопотери. Наиболее распространенные причины: тяжелый менструальный период, хронические заболевания, связанные с кровотечением (например, пептическая язва, рак или полипы в толстой кишке), побочное действие некоторых лекарственных препаратов, особенно аспирина.

 

– Возрастание потребности – при бурном подростковом росте, беременности и грудном вскармливании организм требует больше железа. Если этот рост потребностей не удовлетворен, то дефицит может развиться очень быстро.

 

– Физические нагрузки – спортсмены подвержены железодефицитной анемии, поскольку регулярные физические упражнения увеличивает потребность организма в железе, в то время как железо теряется через пот.

 

– Плохое усвоение железа – здоровый взрослый организм всасывает около 10-15 % процентов железа из рациона, но встречаются люди, имеющие сниженную способность к поглощению и использованию железа из пищи.

 

Этапы развития

Примерно две трети потребленного железа расходуется организмом на строительство гемоглобина, основного компонента красных кровяных клеток. Часть железа складируется «на черный день». В периоды, когда внешних поступлений микроэлемента недостаточно, эти запасы сокращаются, что приводит к:

 

Истощение запасов – уровень гемоглобина в этом периоде остается нормальным, но общее количество железа начинает сокращаться. Этот этап, как правило, симптоматически никак не проявляется.

Железодефицитная анемия – железо в крови значительно ниже нормы, снижается уровень гемоглобина. Появляется чувство усталости, быстрой утомляемости.

 

Тяжелая железодефицитная анемия – уровень гемоглобина настолько низок, что вызывает кислородное клеточное голодание. Симптомы: бледность кожных покровов, одышка, хроническая усталость.

 

 

Диагностика и лечение

Анализ крови на уровень гемоглобина и железа

Лечение зависит от уровня железа пациента и может включать в себя:

 

Верификация диагноза – важно определить, что причиной состояния является именно дефицит железа.

 

При истощении запасов – диета с богатыми железом продуктами питания. Контрольный анализ крови через полгода.

 

Железодефицитная анемия – диетические рекомендации те же, что и выше, с тщательным контролем. Не рекомендуются продукты питания и напитки, такие, как отруби, чай и кофе, которые нарушают всасывание железа. Регулярный анализ состава крови для коррекции лечения. Могут быть рекомендованы железосодержащие препараты и/или биологически активное железо.

 

Тяжелая железодефицитная анемия – диета, ориентированная на устранение дефицита железа и железо в составе препаратов и БАД. Лечение может занять от шести месяцев до одного года. Контроль содержания железа в крови регулярен и обязателен.

 

 

Недопустимость самодиагностики и самолечения

Описанные симптомы могут возникать при самых разнообразных состояниях, а не только при железодефицитной анемии. Непрофессиональный подход к диагностике и назначению железосодержащих препаратов может не только оказаться неэффективным, но и опасным, так как избыток железа ведет к повреждению тканей организма и, как следствие, повышает риск развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний.

 

Обязательно консультируйтесь с врачом до приобретения и приема лекарственных препаратов и железосодержащих БАД.

Читать еще:

 

Еще раз о БАДах

Кровотечения при беременности – повод для беспокойства

 

 

 

 

——————————————————————————–

 

 

 

Лечении железодефицитной анемии травами

 

При лечении железодефицитной анемии (малокровия) рекомендуется питаться растительными продуктами с большим содержанием железа. К ним, в частности, относятся брюква, виноград, гречиха, земляника, картофель, крыжовник, лук, салат, тыква, укроп, чеснок, яблоки.

 

Нормальное усвоение железа и активное кроветворение возможны лишь в том случае, если организм в достаточном количестве получает витамины группы В и витамин С (аскорбиновую кислоту). Этими витаминами богаты абрикос, апельсин, баклажаны, боярышник, вишня, груша, дыня, ежевика, кабачки, калина, капуста, картофель, клюква, кукуруза, лимон, лук, облепиха.

 

Широко используются при лечении малокровия рябина (красная и черноплодная), черная смородина, шиповник. Эти ягоды и препараты на их основе желательно сочетать с медом, свежим маточным молочком и другими продуктами пчеловодства, в которых содержатся биологически активные вещества.

 

Витаминный чай

Взять по 1 ст. ложке ягод шиповника коричного и черной смородины, засыпать в эмалированную посуду, залить 2 стаканами кипятка, настоять под крышкой в течение 25-30 мин, затем процедить. Пить по 1/2 стакана 3-4 раза в день.

 

Маточное молочко с сиропом

Смешать 2 ст. ложки свежего маточного молочка и 1 ст. ложку медового сиропа. Принимать по 1 ч. ложке 3 раза в день за 30-60 мин до еды.

 

авт. Е.Г.Гoлyшoнкoвa

 

Помните, средства народной медицины не могут полностью заменить методы классической медицины!

 

Будьте здоровы!

 

 

////////////////////////////////////////////////

 

 

 

 

Этиология

Пищевые факторы. Недостаточным потреблением железа с пищей можно объяснить железодефицитную анемию только в тех группах населения, где очень высока общая распространенность алиментарной анемии, а также в тех случаях, когда бедность, условия жизни или другие факторы значительно ограничивают выбор источников питания.

 

Нарушение всасывания. Даже при обширном поражении пищеварительного тракта, если не страдают желудок и верхний отдел тонкой кишки, всасывание железа не нарушается. Чаще всего нарушение всасывания возникает вследствие операций на желудке. Железодефицитное состояние может развиться не менее чем у 80% больных, перенесших операцию на желудке, хотя в большинстве исследований сообщается об обнаружении таких состояний только у 30—50% оперированных.

Дефицит железа возникает гораздо чаще у больных, перенесших резекцию желудка и гастроеюностомию. В таких случаях нарушение всасывания железа развивается, во-первых, из-за потери резервуарной функции желудка и поступления его содержимого в тонкую кишку, минуя проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, где всасывание железа максимально, и, во-вторых, из-за прекращения секреции хлористоводородной кислоты. Несмотря на нарушение всасывания пищевого железа, всасывание его растворимых солей не ухудшается.

 

Хроническая кровопотеря — одна из важных причин железодефицитных состояний. Поскольку по поводу носовых кровотечений, кровохарканья, гематурии и маточных кровотечений больной обращается к врачу задолго до развития анемии, наиболее часто дефицит железа в организме возникает из-за желудочно-кишечных кровотечений.

 

Важнейшие причины желудочно-кишечных кровотечений:

 

Лекарства: нестероидные противовоспалительные препараты, антикоагулянты

Язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки

Опухоли: полипы, рак желудка, рак толстой кишки

Прочие причины: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагит, грыжевой мешок, сосудистые нарушения, ишемический колит, геморрой, дивертикулёз.

 

Последствия дефицита железа

Анемия — наиболее частое клиническое следствие дефицита железа; существует выраженная связь между тяжестью анемии и степенью бледности кожи и слизистых оболочек. Вместе с тем благодаря компенсаторным механизмам, улучшающим эффективность снабжения кислородом, симптомы, обусловленные тканевой гипоксией, могут не проявляться вплоть до падения уровня гемоглобина ниже 80 г/л. Крепкие молодые люди при умеренно выраженной анемии могут выполнять даже тяжелую работу, но при тяжелой анемии физическая работоспособность снижается.

 

У пожилых людей функциональные нарушения при умеренной анемии более выражены вследствие снижения адаптационных механизмов и недостаточного кровоснабжения тканей. Величина сердечного выброса часто снижается из-за ишемической болезни сердца. С возрастом постепенно уменьшается и уровень 2-3-ДФГ. Кроме того, даже небольшое снижение оксигенации тканей может провоцировать соответствующие симптомы, при этом чаще всего поражаются сердце и головной мозг. Наблюдаются как застойная сердечная недостаточность, так и левожелудочковая недостаточность. Стенокардия наблюдается редко. Часто встречается головокружение, могут наблюдаться обмороки.

 

Клинические проявления

Железодефицитная анемия редко бывает самостоятельным заболеванием. Наиболее яркие симптомы во многих клинических ситуациях могут быть связаны с основным патологическим процессом. Постоянный признак анемии — бледность кожных покровов, выраженность которой отчетливо коррелирует с концентрацией гемоглобина. К сожалению, врачи зачастую не обращают внимания на бледность кожи у пожилых людей. В этом возрасте обычно доминируют сердечно-сосудистые и мозговые симптомы. Типичны тахикардия, одышка и периферические отеки; головокружение, вялость и спутанность сознания могут быть результатом кислородного голодания головного мозга. Не имея результатов анализа крови, легко недооценить вклад анемии в развитие этих симптомов. Симптомы, не связанные непосредственно с анемией, такие как глоссит, хейлоз и ангулярный стоматит, менее специфичны, а болезненная дисфагия, ассоциированная с синдромом Патерсона—Келли, встречается редко.

 

Лечение железодефицитной анемии

 

У большинства больных железодефицитное состояние можно устранить с помощью простой соли железа. Самым дешевым препаратом являются таблетки сульфата железа, содержащие приблизительно 60 мг железа, обычно их принимают 2—3 раза в день. Одинаково хорошо всасываются и другие соли железа, такие как глюконат, фумарат и лактат. Поскольку пища снижает всасывание неорганического железа на 20—60%, лечение оказывает более быстрый эффект при приеме железа до еды.

 

Важно контролировать эффект лечения препаратами железа. Концентрация гемоглобина еженедельно возрастает в среднем на 5 г/л. Для восполнения запасов железа лечение необходимо продолжать в течение 3—6 мес после нормализации уровня гемоглобина. Определение концентрации сывороточного ферритина следует, по возможности, использовать как полезное средство контроля пополнения запасов железа.

 

Парентеральная терапия препаратами железа показана в редких случаях подтвержденного нарушения всасывания железа, больным с врожденной телеангиэктазией, при которой уровень кровопотери может требовать столь большого количества железа, что его невозможно обеспечить путем приема препаратов внутрь, а также при тяжелых побочных эффектах, которые не удается уменьшить изменением дозы лекарства или назначением пролонгированного препарата. Чаще всего используют комплекс железа с декстраном. Его можно вводить внутримышечно, но лучше — внутривенно. Если при внутривенном введении небольшой пробной дозы реакция отсутствует, лекарство может быть введено по 250—500 мг медленно в виде повторных инъекций или путем вливания всей дозы. При использовании последнего метода рассчитывают общую потребность в железе и соответствующее количество декстрана железа разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до концентрации, не превышающей 5%. Раствор вливают в течение 4—6 ч. Важнейшим побочным эффектом является анафилаксия, и хотя она возникает редко, при проведении терапии необходимо иметь под рукой все необходимое для реанимации. Иногда наблюдаются артралгии, в частности у больных ревматоидным артритом.

 

Необходимо воздерживаться от назначения препаратов железа лицам, у которых обнаружена анемия, но не установлены показатели содержания железа и не исключена возможность кровопотери. Вторая опасность, связанная с необоснованной терапией препаратами железа, состоит в возможности упустить из виду скрытые желудочно-кишечные кровотечения, являющиеся причиной дефицита железа.

 

 

 

………………………………………………………

 

 

 

Сидеропенический синдром включает следующее:

 

 

  • Изменение кожи и её придатков (сухость, шелушение, лёгкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, секутся, рано седеют, усиленно выпадают. У 20–25 % больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия).
  • Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
  • Поражение желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия).
  • Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, ацетон).
  • Извращение вкусовых и обонятельных ощущений.
  • Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии, одышке.
  • Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровень Т- и В-лимфоцитов), что способствует высокой инфекционной заболеваемости при железодефицитной анемии.
  • Функциональная недостаточность печени (возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия).

 

 

 

 

 

………………………….

 

 

 

 

 

Анемии  Железодефицитная анемия

 

 

Постгеморрагические Гемолитические Апластические В12 дефицитная

 

Классификация О нас Ссылки В начало Лечение Гостевая книга Контингенты больных

 

1 2345

 

 

 

Железодефицитная анемия – широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа.

 

Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 – 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 – 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 – 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения – редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю – Вебера – Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

 

 

 

1 2345

 

Постгеморрагические Гемолитические Апластические В12 дефицитная

 

Классификация О нас Ссылки В начало Лечение Гостевая книга Контингенты больных

 

Классификация анемий проводится по ряду показателей.

По механизму развития:

анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические);

анемии вследствие нарушенного кровообразования, которые в свою очередь делятся на:

железодефицитные;

порфиринодефицитные;

В12 фолиево-дефицитные;

гипо-, апластические и метапластические.

По типу кроветворения:

нормобластические;

мегалобластические.

По цветовому показателю, важнейшему дифференциально-диагностическому критерию:

нормохромные, когда цветовой показатель равен 0,82-1,05;

гипохромные, если цветовой показатель меньше 0,82;

гиперхромные, когда цветовой показатель выше 1, 05.

К нормохромным анемиям относятся острая постгеморрагическая анемия в стадии гидремической компенсации, некоторые формы гемолитической анемии, особенно приобретенные. Гипо- и апластические анемии, как правило, являются нормохромными.

К гипохромным анемиям относятся острая постгеморрагическая анемия в стадии костно-мозговой компенсации, железодефицитные, порфириндефицитные анемии, большая часть гемолитических анемий.

Снижение цветового показателя является результатом либо уменьшения среднего размера эритроцитов, либо недостаточного их насыщения гемоглобином в связи с нарушением синтеза последнего. Причиной гипохромии может быть также периферический ретикулоцитоз, так как на стадии ретикулоцита синтез гемоглобина еще не завершен. Его синтез и накопление в ретикулоцитах продолжается до полного их созревания, поэтому регенераторные и гиперрегенераторные анемии, сопровождающиеся увеличением количества ретикулоцитов, бывают гипохромными.

Повышение цветового показателя возникает в тех случаях, когда увеличивается средний диаметр эритроцитов. Особенно резкое увеличение размеров красных кровяных клеток имеет место при мегалобластическом типе эритропоэза. Вот почему В12-фолиево-дефицитные анемии являются гиперхромными.

По размеру эритроцитов:

нормоцитарные (с нормальным средним диаметром эритроцитов 7,2-8,0 мк);

микроцитарные (средний диаметр эритроцитов ниже 7,2 мк);

макроцитарные (диаметр эритроцитов более 8 мк).

В группу макроцитарных анемий входят и мегалоцитарные анемии, при которых средний диаметр эритроцитов превышает 9,0 мкм.

К числу нормоцитарных анемий относятся острая постгеморрагическая анемия, ранняя форма железодефицитной анемии. Гипо- и апластическая анемия, как правило, является нормоцитарной, но она может быть и макроцитарной.

Микроцитарными анемиями являются железодефицитная, порфириндефицитная анемии, талассемия, микросфероцитарная болезнь Миньковского – Шоффара.

Макроцитарные анемии делятся на мегалобластные и немегалобластные, Мегалобластными макроцитарными анемиями являются В12-фолиево-дефицитная анемия, анемия после длительного употребления лекарственных препаратов, нарушающих синтез ДНК. К немегалобластным макроцитарным анемиям относятся анемии, сочетающиеся с болезнями печени, гипотиреозом. Макроцитарный характер могут приобретать аутоиммунная гемолитическая анемия, ночная пароксизмальная гемолобинурия, гемолитические анемии после криза, апластические анемии, анемии при опухолях желудочно-кишечного тракта и кроветворной системы, нередко на фоне лечения цитостатическими препаратами.

По регенераторной активности костного мозга, определяемой на основании содержания ретикулоцитов в периферической крови, выделяют анемии:

регенераторные, с достаточной функцией костного мозга. Число ретикулоцитов в периферической крови в пределах 1,0-5,0 %;

гипорегенераторные, с пониженной регенераторной функцией костного мозга. Количество ретикулоцитов в периферической крови меньше 0,2 %;

гиперрегенераторные, с повышенной регенераторной функцией костного мозга. Количество ретикулоцитов в периферической крови превышает 5,0 %;

арегенераторные, с резким угнетением эритропоэза. Ретикулоциты в периферической крови, как правило, не определяются.

АНЕМИЯ (малокровие), состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия развивается вследствие разнообразных причин, сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом. Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина – железосодержащего пигмента эритроцитов, придающего крови красный цвет. При диагностике анемии необходимо учитывать нормальные колебания концентрации гемоглобина в зависимости от пола и возраста.

Причины. Механизмы развития анемии, несмотря на разнообразие ее конкретных причин, можно отнести к трем основным типам: 1) нарушение продукции эритроцитов костным мозгом (эритропоэза); 2) гемолиз (разрушение) или укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей 4 месяца; и 3) кровотечение, острое или хроническое. В каждом конкретном случае возможно любое сочетание этих механизмов.

Нарушение или снижение продукции эритроцитов лежит обычно в основе анемий, сопутствующих онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям, болезням почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению. В ряде случаев, по-видимому, играет роль снижение продукции эритропоэтина – выделяемого почками гормона, стимулирующего эритропоэз. К анемии приводит также дефицит некоторых веществ, необходимых для образования эритроцитов: железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, – недостаточность витамина C и пиридоксина.

Гемолиз. При анемиях, обусловленных гемолизом, причиной могут служить дефекты в самих эритроцитах, ускоряющие их разрушение в крови, например нарушение структуры самих клеток или молекулы гемоглобина либо изменение активности внутриклеточных ферментов. В других случаях, например при переливании несовместимой крови и при гемолитической болезни (эритробластозе) новорожденных, эритроциты разрушаются присутствующими в плазме крови антителами. Иногда причиной повышенного гемолиза эритроцитов являются заболевания селезенки.

Кровотечение. Кровотечение приводит к хронической анемии, только если оно массивное или длительное. За исключением железа в гемоглобине, все составные части эритроцитов легко восстанавливаются. Таким образом, хроническая кровопотеря вызывает анемию в силу истощения запасов железа в организме, которое развивается несмотря на то, что при этом в кишечнике возрастает всасывание железа, содержащегося в пище. Чаще всего кровотечения возникают в матке (из-за менструаций или опухолей) и желудочно-кишечном тракте (язвы, опухоли, геморрой).

Симптомы. Главные симптомы анемии – слабость и бледность. Эти симптомы отражают снижение концентрации гемоглобина, переносящего кислород из легких к периферическим тканям. Недостаточное снабжение кислородом жизненно важных мозговых центров приводит к рефлекторному включению механизмов, направленных на увеличение доставки кислорода клеткам, что, однако, сопровождается одышкой и учащением сердцебиений. Наличие и тяжесть симптомов обычно соответствуют тяжести заболевания, но если концентрация гемоглобина снижается постепенно, организм может переносить даже сильно выраженную анемию.

Ключом к выяснению природы анемии могут служить некоторые другие симптомы. Так, желтуха, вызываемая резко увеличенным распадом гемоглобина, свидетельствует о гемолитическом процессе, а черный цвет кала может быть признаком кровотечения в кишечнике.

Виды анемии.

Железодефицитная анемия – наиболее часто встречающийся вид этого состояния. При дефиците железа костный мозг продуцирует мелкие бледные эритроциты (т.н. микроциты), обедненные гемоглобином. Заболевание особенно распространено среди женщин детородного возраста из-за менструальных кровопотерь, а также из-за возрастающей потребности организма в железе во время беременности.

Пернициозная анемия – это классическое проявление недостаточности в организме витамина В12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы; в отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов. Характерный признак этой анемии (как и анемии, вызываемой дефицитом фолиевой кислоты) – образование в костном мозге вместо обычных клеток-предшественников эритроцитов аномальных крупных клеток, т.н. мегалобластов. В мегалобластах увеличено содержание цитоплазмы, но недоразвито ядро; они не способны превратиться в эритроциты и погибают в костном мозге. По данному признаку пернициозную анемию относят к категории мегалобластных анемий. В 1926 Дж.Мино и У.Мерфи обнаружили положительный эффект экстрактов печени при пернициозной анемии. Это важнейшее наблюдение послужило толчком для исследований, приведших к объяснению данного эффекта и самой природы заболевания. Было показано, что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество (названное внутренним фактором), необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике.

Апластическая анемия. При этой анемии в костном мозге практически отсутствует ткань, образующая кровяные клетки. В ряде случаев причиной является воздействие ионизирующего излучения, например рентгеновского, или токсических веществ, в том числе некоторых лекарственных соединений; в других случаях причина остается невыясненной.

Серповидноклеточная анемия. Тяжелое наследственное заболевание, при котором эритроциты приобретают аномальную серповидную форму. Именно эта деформация эритроцитов обусловливает хроническую гемолитическую анемию, сопровождающуюся желтухой и замедлением кровотока. Последнее приводит к частым болевым приступам, называемым кризами. Исследования Л.Полинга и сотрудников в 1949 показали, что серповидная форма эритроцитов возникает в результате врожденного нарушения структуры молекулы гемоглобина. Это было первым доказательством того, что структура белка контролируется генетически. С тех пор было обнаружено более 30 вариантов молекулы гемоглобина. Генетически обусловленная замена нормального гемоглобина различными его вариантами лежит в основе ряда недавно описанных и множества давно известных заболеваний, объединяемых в настоящее время термином «гемоглобинопатия» (см. также АНЕМИЯ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ).

Врожденная сфероцитарная анемия – еще один пример состояния хронического гемолиза, обусловленного наследственным дефектом эритроцитов. Вместо нормальных двояковогнутых дисковидных эритроцитов образуются клетки округлой формы, которые быстро разрушаются селезенкой. Следствиями ускоренного разрушения эритроцитов являются желтуха, увеличение селезенки и склонность к образованию камней в желчном пузыре.

Лекарственная анемия. Прототипом гемолитических состояний, обусловленных ферментными нарушениями в эритроцитах, является чувствительность к примахину (противомалярийному средству). Это состояние было описано в 1952 А.Алвингом и сотрудниками, наблюдавшими острую гемолитическую анемию у некоторых больных, принимавших примахин. Такого рода гемолиз у чувствительных лиц могут вызывать и многие другие лекарственные средства, включая некоторые сульфаниламиды и даже аспирин. Уязвимость эритроцитов в указанных случаях передается по наследству как недостаточность фермента, в норме защищающего клетки от повреждения химическими веществами.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Анемии. Железодефицитная анемия

error: Материал көшіруге болмайды!