Общая этиология

БЛОК 1

Тема: «Вводное занятие»

  1. Патофизиология – это:

–  наука о жизнедеятельности больного организма

  1. Патофизиология изучает:

– общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода болезней

  1. В курс патофизиологии входит раздел:

– типовые патологические процессы

  1. Основным методом патофизиологии является:

– экспериментальный.

  1. Основным методом исследования в патофизиологии является

– опыт на животных

  1. Обязательным в патофизиологическом эксперименте является

– моделирование болезней человека у животных

  1. Нельзя в эксперименте на животных изучить:

– психические заболевания

  1. Нельзя в эксперименте на животных изучить:

– субъективные признаки болезни

  1. Эксперимент, проводимый в исключительных случаях на человеке, называется:

– экспериментум круцис

Тема: «Общая этиология»

  1. Наука о причинах и условиях возникновения болезни называется:

– этиологией

2. Этиология – это наука, которая изучает:

    – причины и условия возникновения болезни.

  1. Причина болезни – это:

– фактор, воздействие которого определяет качественные особенности болезни, без которого

данная болезнь не может возникнуть

  1. Правильным является утверждение:

– специфические признаки болезни обусловлены взаимодействием причины с организмом

  1. Правильным является утверждение:

– причина болезни – это фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические

черты

  1. Причиной ятрогенной болезни является:

– неправильное поведение врача

  1. Для возникновения болезни:

– необходимы причина, а также условия, способствующие развитию болезни

  1. К механическим причинам болезни относят:

– сдавление

  1. Высотная болезнь возникает при:

– действии пониженного барометрического давления

  1. При действии на организм повышенного атмосферного давления возникает:

– повышение растворимости газов в крови.

  1. К физическим причинам болезни относят:

– γ-излучение

  1. Причиной лучевой болезни является действие на организм:

– ионизирующей радиации.

  1. Причиной кинетозов является действие на организм:

– ускорения.

  1. Этиологическим фактором биологической природы являются:

– вирусы

  1. К внешним этиологическим факторам болезни относят:

– вирусы

  1. К внутренним причинам болезни относят:

– патологическую наследственность.

  1. Полиэтиологичность как понятие используется для характеристики:

– воспаления

  1. Условие – это:

– фактор, способствующий или препятствующий возникновению заболевания

  1. К внешним условиям, способствующим возникновению болезни, относят:

– нарушение режима труда и отдыха.

  1. Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является:

– неполноценное питание

  1. Половая принадлежность в этиологии играет роль:

– только условия болезни

  1. Конституция организма в этиологии играет роль:

– только условия болезни

  1. Наследственность в этиологии играет роль:

– и причины, и условия болезни

  1. К этиотропному лечению относят:

– антибактериальное.

Тема: «Общий патогенез. Реактивность и резистентность организма»

  1. Патогенез – это:

– раздел патофизиологии, изучающий механизмы развития болезни

  1. Патогенез – это наука, которая изучает:

– механизмы развития болезни

  1. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос:

– как, каким образом развивается заболевание?

  1. Начальным звеном патогенеза является:

– первичное повреждение

  1. Ведущим или главным звеном патогенеза является:

– изменение, определяющее развитие остальных этапов болезни

  1. Выделение главного звена в патогенезе необходимо для:

–  разрыва патогенетической цепи причинно-следственных отношений.

  1. Ведущее звено патогенеза острой кровопотери:

– уменьшение объема циркулирующей крови

8. Возникновение порочного круга в патогенезе болезни означает:

– потенцирование одного из звеньев патогенеза по механизму положительной обратной

связи.

  1. К срочным защитно-компенсаторным реакциям организма относят:

–  кашель.

  1. В основе патогенетического лечения лежит воздействие на:

– основное звено патогенеза болезни (ведущие звенья патогенеза болезни)

11. К патогенетическому лечению относят:

– противовоспалительную терапию.

  1. Цианоз при высотной болезни обусловлен избытком в крови:

– восстановленного гемоглобина (дезоксигемоглобина)

  1. Реактивность – это

– свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на

воздействия окружающей среды

  1. Наиболее общей формой реактивности является:

–  видовая.

  1. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы и морские свинки. Это пример

– видовой реактивности

  1. Зимняя спячка у животных является примером:

– видовой реактивности

  1. Пример видовой реактивности:

– сезонные изменения жизнедеятельности животных (анабиоз, зимняя спячка)

  1. Люди старческого возраста восприимчивы к инфекциям. Это пример:

– групповой реактивности

  1. Неврозы чаще встречаются у крайних типов ВНД (по Павлову). Это пример:

– групповой реактивности

  1. Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с 1 группой крови связана с

особенностями:

– групповой реактивности.

  1. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые. Это пример:

– возрастной реактивности.

  1. Особенность каждого отдельного организма определяется:

–  индивидуальной реактивностью

  1. Состояние повышенной реактивности называется:

– гиперергией

  1. Дизергией называют:

– извращенную ответную реакцию на раздражитель

  1. Пример физиологической реактивности организма:

– одышка при физической нагрузке, эритроцитоз новорожденных

  1. Примером специфической физиологической реактивности является:

– иммунитет

  1. Пример специфической патологической реактивности организма:

– развитие анафилактического шока на повторное парентеральное введение в

сенсибилизированный организм анафилактогена

  1. Примеры 2 степени реактивности организма – пассивной резистентности (по Зайко):

– барьерные функции кожи к электрическому току, β-излучению

  1. Патологический процесс, характеризующийся патологической реактивностью:

– лихорадка

  1. Патологическая реактивность при наркозе характеризуется следующими проявлениями:

– угнетение фагоцитоза и выработки антител

  1. Примеры патологической специфической реактивности:

– аллергия, аутоиммунные заболевания

  1. Женщины менее резистенты, чем мужчины к:

– действию наркотиков

  1. Морфо-функциональный принцип классификации конституциональных типов лежит в

основе классификации:

– Черноруцкого

  1. Классификация конституциональных типов М.В.Черноруцкого:

– нормостеник

  1. Для астеников характерна:

– язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

  1. Гиперстеники склонны к:

– повышению содержания холестерина крови

  1. Резистентность организма – это

– устойчивость организма к болезнетворным воздействиям

  1. Активную резистентность обеспечивают:

–  иммунитет.

  1. Примеры активной резистентности:

– фагоцитоз и киллинг бактерий

Тема: «Общая нозология»

  1. Нозология – это:

– общее учение о болезни

  1. Нозология – наука, которая изучает:

– формы, типы развития и течения болезней.

  1. Неадекватный ответ на действие раздражителей называется:

– патологическая реакция

  1. Кратковременное повышение артериального давления под влиянием отрицательных

эмоций:

– патологическая реакция.

  1. Примером патологической реакции является:

– расширение зрачка на свет

  1. Патологическим процессом называется:

– закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в

поврежденных тканях, органах или организме

  1. Воспаление – это:

– типовой патологический процесс

  1. Патологическое состояние – это

– медленно развивающийся патологический процесс

  1. Послеампутационная культя, неподвижность состава в результате травмы являются

примерами:

–патологического состояния

  1. Слепота после ожога глаз, послеампутационная культя являются примерами:

– патологического состояния.

  1. Предболезнь – это

– состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

  1. Стойкий дефект структуры ткани, ограничивающий свободу жизни:

– болезнь

  1. Болезнь характеризуется

– снижением трудоспособности

  1. Под синдромом понимают:

– совокупность симптомов болезни с единым патогенезом

  1. К болезни относят:

– воспаление легких.

  1. Примером болезни (нозологической единицы) является:

– миелолейкоз

  1. Скрытым периодом инфекционных болезней называют:

– инкубационный период

  1. Появление неспецифических признаков болезни характерно для:

– продромального периода

  1. Все проявления болезни характерно для:

– периода разгара болезни

  1. Острое течение заболевания составляет не более:

– 5-14 дней

  1. Длительность острого течения заболевания:

– 1-2 недели

  1. Подострое течение болезни продолжается:

– 15-40 суток

  1. Исходом болезни является:

– полное выздоровление.

  1. К долговременным, устойчивым механизмам выздоровления относится:

– гиперплазия кроветворной ткани

  1. Исходы болезни:

– неполное выздоровление

  1. Временное ослабление или исчезновение клинических проявлений болезни называется:

– ремиссия

  1. Рецидив – это:

– новый цикл  болезни после периода полного исчезновения клинических проявлений,

усиление клинических проявлений болезни, после временного их ослабления

  1. Укажите правильную последовательность основных этапов умирания:

– преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть, биологическая смерть

  1. Стадии умирания организма: преагональный период, агония
  2. О наступлении клинической смерти свидетельствует:

– прекращение дыхания, сердцебиения, отсутствие рефлексов

  1. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях

–  5-6 минут

  1. Необратимым этапом умирания является

– биологическая смерть

  1. Абсолютными признаками биологической смерти являются:

– трупное окоченение, отсутствие сердечной деятельности, дыхания и появление трупных

пятен

Тема: «Патология наследственности»

  1. Наследственные болезни – это болезни:

– которые передаются от родителей детям и зависят от повреждения генетического аппарата

  1. Наследственные болезни – это:

– болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата

  1. К развитию наследственных заболеваний приводят мутации в:

– гаметах

  1. Гаметическими мутациями являются мутации, возникающие в:

– зародышевых и половых клетках

  1. Транслокация – это:

– перенос участка хромосом на другую хромосому

  1. По доминантному типу наследуются заболевания:

– брахидактилия, хорея Гетингтона

  1. Моногенным заболеванием является

–  гемофилия А

  1. Моногенным заболеванием является

–  гемофилия В

  1. Наследственный фактор играет ведущую роль в возникновении:

–  гемофилии А.

  1. Примером моногенного заболевания является

–  гликогеноз

  1. Генные мутации связаны с изменением:

–  Химического строения участка ДНК.

  1. Фенилкетонурия возникает вследствие:

– генных мутаций

  1. Хромосомной болезнью является:

– синдром Клайнфельтера

  1. К заболеванию, обусловленному аномальным составом половых хромосом, относится:

– синдром Клайнфельтера.

  1. Кариотип 22А и ХХХ характерен для синдрома:

–  Х-трисомии

  1. Тельце Барра в ядрах соматических клеток отсутствует у:

– больных с синдромом Шерешевского-Тернера.

  1. Хромосомной болезнью является

–  болезнь Дауна

  1. Трисомия по 21 паре аутосом обуславливает синдром

– Дауна

  1. При болезни Дауна наблюдается:

– слабоумие

  1. Врожденным ненаследственным заболеванием является:

– сифилис новорожденных

  1. Полигенным заболеванием является

–  атеросклероз

  1. Ишемическая болезнь сердца относится к группе:

– мультифакториальных заболеваний (полигенных)

  1. К заболеваниям с наследственной предрасположенностью относятся:

– аллергия, сахарный диабет, язвенная болезнь

  1. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные

заболевания:

– клинико-генеалогический

Тема: “Общая патология клетки”

  1. Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:

– увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей

  1. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:

– развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей

  1. Разрушение цитоскелета клетки под действием фосфолипаз и других гидролаз связано

с накоплением ионов:

–  кальция

  1. Правильным является утверждение:

– повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки

  1. Показателем повреждения клетки является:

– увеличение внутриклеточной концентрации кальция

  1. Активации перекисного окисления липидов способствует:

– снижение активности супероксиддисмутазы

  1. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение:

– проницаемости мембран

  1. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к:

– нарушению окислительного фосфорилирования

  1. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:

– выходу из клеток ферментов и гиперферментемии

  1. Недостающим звеном в патогенезе повреждения клетки является: повреждение мембран →

ионный дисбаланс → ? →  повышение осмотического давления → гипергидратация клетки:

– увеличение натрия и кальция в клетке

  1. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на:

– ядро клетки при митозе

  1. Специфическое повреждение генетического аппарата клеток вызывают:

– ионизирующее излучение

  1. Специфическое проявление повреждения клеток:

– блокада цитохромоксидазы цианистым калием

  1. Специфическое проявление повреждения клетки при отравлении цианидами:

– блокада цитохромоксидазы

  1. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при

–отравлении цианидами

  1. Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для

повреждения клеток:

– термическим фактором.

  1. К липидным механизмам повреждения клетки относят:

– активацию мембранных фосфолипаз.

  1. Сморщивание ядра называется:

– пикнозом

  1. Некроз – это:

– необратимые повреждения в клетке

20. Апоптоз – это:

– генетически запрограммированная гибель клетки.

  1. К защитным механизмам при повреждении клеток относятся:

– антиоксидантные системы.

  1. К долгосрочным механизмам компенсации относят:

– гипертрофию и гиперплазию структур

Тема: «Общие реакции организма на повреждение»

  1. Термин «стресс» введен:

– Г.Селье

  1. Для стресс-реакции характерно:

– атрофия тимуса и лимфатических узлов

  1. Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:

– глюкокортикоидов

  1. Для первой стадии общего адаптационного синдрома – реакции тревоги характерно:

– активация мозгового слоя надпочечников.

  1. Третья стадия общего адаптационного синдрома называется

– истощение

  1. Для эректильной фазы шока характерно:

– возбуждение симпатоадреналовой системы

  1. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

– симпатоадреналовой реакцией.

  1. Кома отличается от шока:

– состоянием глубокого торможения высшей нервной деятельности (ВНД), нарушением

функций всех анализаторов

  1. Основным медиатором ответа острой фазы является:

– интерлейкин-1.

БЛОК 2

Тема: «Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»

  1. Причины артериальной гиперемии:

– действие тепла и лучей солнечного спектра

  1. Артериальная гиперемия возникает под действием:

– ацетилхолина.

  1. Механизмы артериальной гиперемии:

– снижение тонуса сосудосуживающих нервов, возбуждение сосудорасширяюших нервов

  1. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является:

– расширение артериол и увеличение притока крови

  1. При артериальной гиперемии наблюдается

– покраснение участка ткани

  1. Признаком артериальной гиперемии является:

– повышение температуры ткани

  1. Для артериальной гиперемии характерно:

– артериализация венозной крови

  1. Последствия артериальной гиперемии:

–  кровотечения, повреждения сосудистой стенки

  1. Исходы патологической артериальной гиперемии:

– разрыв сосуда, кровотечения

  1. Причиной развития венозной гиперемии может быть

– сдавление вен опухолью

  1. Причины венозной гиперемии:

– сдавление вен, закупорка вен

  1. Причиной венозной гиперемии является:

– недостаточность клапанов вен

  1. Укажите основное звено патогенеза венозной гиперемии:

– затруднение оттока крови

  1. В основе венозной гиперемии лежит:

– затруднение оттока крови

  1. Признак венозной гиперемии:

– замедление скорости кровотока

  1. Отёк тканей обычно развивается при:

–  венозной гиперемии.

  1. Для венозной гиперемии характерно:

– цианоз и отеки

  1. Последствия венозной гиперемии:

– атрофия специфических элементов ткани, разрастание соединительной ткани

  1. Причиной ишемии является:

– ангиоспазм

  1. Причины ишемии:

– сдавление артерий, спазм артерий

  1. Компрессионная ишемия возникает при:

– сдавлении артерии инородным телом.

  1. Признаком ишемии является:

– уменьшение объема ткани

  1. Признаком ишемии является:

– бледность ткани

  1. Функционально-абсолютно недостаточные коллатерали в:

–  сердечной мышце

  1. Неблагоприятные исходы ишемии:

– инфаркт

  1. Стаз – это:

–  местная остановка кровотока

  1. Предстазовые изменения кровотока:

– маятникообразные движения крови, толчкообразные движения

  1. Причиной застойного стаза является:

– прекращение венозного оттока

  1. Возможные исходы стаза:

– некроз, инфаркт

  1. Факторы, способствующие образованию тромба:

– замедление кровотока, повреждение стенки сосуда

  1. Тромбообразованию способствует:

–  замедление тока крови, повреждение интимы сосудов

  1. Тромб в артерии может привести к развитию:

– ишемии

  1. Тромб в вене может привести к развитию:

– венозной гиперемии

  1. Укажите причину газовой эмболии:

– резкое снижение барометрического давления

  1. Одним из механизмов сладжа является:
  • уменьшение суспензионной стабильности крови.

 

Тема: «Воспаление»

  1. Воспаление:

– типовой патологический процесс

  1. Наиболее частой причиной воспаления являются:

– биологические факторы

  1. Внешние признаки воспаления:

– нарушение функций органа,  краснота, припухлость

  1. Классические местные признаки воспаления:

– боль, краснота, нарушение функции

5. Местными проявлениями воспаления являются:

– боль, краснота, жар, нарушение функций органа.

  1. К общим реакциям организма при воспалении относится:

– повышение температуры тела

  1. Общие признаки воспаления связаны с действием:

– цитокинов.

  1. К компонентам воспаления относят:

– альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, пролиферация

  1. Первой стадией воспаления является:

– альтерация.

  1. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

– физических, химических, биологических факторов

  1. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

– высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в ткани молочной

кислоты и трикарбоновых кислот

  1. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления:

– ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

  1. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:

– спазм артериол (ишемия)

  1. К развитию артериального полнокровия при воспалении приводят:

– рефлекторное расширение сосуда, паралич мышечного слоя под влиянием образующихся

в очаге медиаторов воспаления

  1. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:

– ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка

  1. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение

артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения

характерны  для:

– артериальной гиперемии

  1. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и

микроциркуляции при воспалении является:

– венозная гиперемия

  1. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение:

– повышение вязкости крови

  1. Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:

– проницаемости сосудов.

  1. Предсуществующие клеточные медиаторы воспаления:

– вазоактивные амины (гистамин, серотонин)

  1. Медиатором ранней фазы воспаления (первичный медиатор) является:

– гистамин

  1. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются:

– лаброциты (тучные клетки)

  1. Гуморальный медиатор воспаления:

– брадикинин

  1. К гуморальным медиаторам воспаления относят:

– производные комплемента, кинины

  1. Выход через сосудистую стенку жидкой части крови и белков при воспалении называется:

– экссудацией

  1. Экссудация -это:

– выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань.

  1. Основные причины экссудации в очаге воспаления:

– повышение гидростатического давления в микрососудах, усиление распада тканей и

накопление в них осмотически активных веществ

  1. Способствует образованию экссудата при воспалении:

– повышение онкотического давления интерстициальной жидкости

  1. Процессу экссудации способствует:

– повышение гидродинамического давления в капиллярах

  1. Причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:

– освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с

повышенной проницаемостью, активный гидролиз белка

  1. Причины повышения проницаемости сосудов при воспалении:

– ферменты, освобождаемые при повреждении лизосом, появление в очаге медиаторов

воспаления

  1. Воспаление, характеризующееся наличием в экссудате большого числа погибших

лейкоцитов и продуктов ферментативного гидролиза:

– гнойное

  1. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата

преобладают:

– нейтрофилы

  1. Вид экссудата, образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и

стрептококками:

– гнойный

  1. Гнойный экссудат:

– отличается высокой протеолитической активностью

  1. Клетки гноя в очаге воспаления представлены:

– лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада.

  1. В составе экссудата при аллергии преобладают:

– эозинофилы.

  1. Эмиграции лейкоцитов способствуют:

– хемоаттрактанты

  1. Эмиграции лейкоцитов способствует:

– положительный хемотаксис

  1. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:

– нейтрофилы – моноциты – лимфоциты

  1. К макрофагам относят:

– моноциты

  1. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают:

– интегрины

  1. Выход эритроцитов из сосудов при воспалении называется:

– диапедезом

  1. В стадию пролиферации воспаления происходит:

– размножение клеточных элементов.

  1. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется:

– кейлонами.

  1. Пролиферацию в очаге воспаления обеспечивают:

– мононуклеарные фагоциты, гистиоциты

  1. Покраснение в очаге воспаления связано с:

– артериальной гиперемией

  1. Патогенетический фактор местного ацидоза при воспалении:

– нарушение цикла Кребса

  1. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является:

– артериальная гиперемия

  1. Боль при воспалении связана с:

– раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и ионами водорода, появление

в очаге воспаления гистамина, брадикинина

  1. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:

– активацией лизосомальных ферментов

  1. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

– гиперонкия, гиперосмия, ацидоз

  1. Физико-химические изменения в очаге воспаления характеризуются:

– развитием ацидоза.

  1. Отрицательное значение воспаления для организма заключается в:

–  повреждении и гибели клеток.

  1. Противовоспалительным действием обладают:

–  глюкокортикоиды.

Тема: «Лихорадка»

  1. Лихорадка является:

– типовым патологическим процессом

  1. Лихорадка характеризуется:

– перестройкой механизмов терморегуляции

  1. Лихорадка возникает под действием:

–  пирогенов.

  1. К экзогенным пирогенам относят:

– пирогенные продукты, выделяемые бактериями в процессе жизнедеятельности

  1. Экзопироген действует на гипоталамус:

– посредством образования лейкоцитарного пирогена

  1. Повышение температуры тела при лихорадке обусловлено влиянием пирогенов на центр

терморегуляции, который расположен в:

– гипоталамусе

  1. Эндогенные пирогены образуются в

–  лейкоцитах

  1. Лейкоцитарные пирогенны вырабатываются преимущественно:

– нейтрофилами, моноцитами

  1. Лейкоцитарный пироген воздействует на:

– гипоталамус

  1. Лейкоцитарные пирогены действуют на:

– нейроны преоптической области гипоталамуса.

  1. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является:

экзогенные пирогены – фагоциты –? –центр терморегуляции

– эндогенные пирогенны

  1. Основная роль в повышении температуры в 1 стадию лихорадки имеет:

– усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи

  1. В 1 стадию лихорадки:

– теплообразование увеличено, теплоотдача снижена

  1. Уменьшению теплоотдачи способствует:

– повышение тонуса симпатической нервной системы

  1. Включение механизмов физической терморегуляции на 1 стадии лихорадки выражается:

– в уменьшении потоотделения

  1. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается:

– мышечной дрожью и ознобом

  1. Правильным является утверждение:

– в первую стадию лихорадки температура кожи ниже температуры крови

  1. Правильным является утверждение:

– бледность и похолодание кожных покровов характерны для первой стадии лихорадки

  1. Тепловой баланс во 2 стадии лихорадки:

– теплоотдача уравновешена с теплопродукцией, относительное уменьшение основного

обмена

  1. Наиболее характерным для 2 стадии лихорадки является:

– частое поверхностное дыхание

  1. Для второй стадии лихорадки характерно:

– покраснение кожи

  1. Потоотделение наиболее выражено:

– в 3 стадии лихорадки

  1. Критическое падение температуры при лихорадке опасно:

– развитием коллапса

  1. При повышении температуры тела на 1 градус деятельность сердца увеличивается на:

– 8-10 ударов в минуту

  1. Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями

температуры тела, не превышающими 1 градус, называется:

– постоянной

  1. Для постоянной лихорадки является характерным:

– суточные колебания температуры в пределах 1 градуса

27.Субфебрильным называют подъем температуры тела при лихорадке:

– 37-38 градусов

  1. Лихорадка выше 41 градуса:

– гиперпиретическая, чрезмерно высокая

  1. Положительные свойства лихорадки:

– усиление обмена веществ, усиление фагоцитоза

  1. Положительная роль лихорадки:

– усиление синтеза антител, увеличение образование интерферона

  1. Положительная роль лихорадки заключается в:

– усилении фагоцитоза и антителообразования

  1. Выраженность лихорадочной реакции уменьшается при:

– микседеме.

  1. Перегревание в отличие от лихорадки возникает при действии:

–  высокой температуры окружающей среды.

Тема «Опухоли»

  1. Причиной опухоли являются:

– канцерогены.

  1. К биологическим канцерогенам относятся:

–  онкогенные вирусы.

  1. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей:

– Ямагива, Ишикава

  1. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:

– 3,4-бензпирен

  1. К эндогенным химическим канцерогенам относятся:

– свободные радикалы кислорода и оксида азота

  1. Экспансивный рост ткани наблюдается при:

– доброкачественном опухолевом росте

  1. Особенность роста доброкачественной опухоли:

– медленный рост, слабо выраженный клеточный и тканевой атипизм

  1. Инфильтрирующий рост наблюдается при:

– злокачественном опухолевом росте

  1. Первичным, коренным признаком злокачественных опухолей является:

– инвазивный рост

  1. Свойства злокачественной опухоли:

– быстрый рост, метастазирование

  1. Опухолевый рост характеризуется:

–  нерегулируемым разрастанием клеток.

  1. Механизмы, обусловливающие беспредельность опухолевого роста:

– утрата регулирующей роли гистонов, увеличение синтеза онкобелков, уменьшение в

клетках цАМФ

  1. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки

опухолевой ткани называется:

– анаплазией

  1. К антигенной атипии опухолей относится:

– синтез эмбриоспецифических белков

  1. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза:

–  инициация, промоция, прогрессия

  1. К опухолевой трансформации клетки приводит:

– превращение протоонкогена в онкоген

  1. В соответствие с концепцией онкогена протоонкогены – это:

–  гены роста и дифференциации клеток.

  1. В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит:

– образование трансформирующего гена (онкогена)

  1. В основе активации онкогена лежит:

– мутация

  1. Онкогены – это:

– измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

  1. Вторая стадия канцерогенеза называется:

– промоцией

  1. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

– коканцероген

  1. Активизация опухолевых клеток под дополнительным воздействием коканцерогенных

факторов происходит в стадию:

–  промоции.

  1. Итогом стадии промоции опухолевого роста является:

–  образование первичного опухолевого узла.

  1. Качественные изменения свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации называется:

– опухолевая прогрессия

  1. Увеличение степени злокачественности опухоли называют:

– опухолевой прогрессией

  1. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию:

– прогрессии.

  1. Выделите факторы, определяющие 1 этап метастазирования опухолей:

– высокая гидрофильность клеток опухоли, снижение адгезивности плазматических мембран

  1. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей:

– транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам

  1. Выделите факторы, определяющие 2 этап метастазирования опухолей:

– снижение карцинолитических свойств биологических жидкостей

  1. Ранний путь метастазирования эпителиальных опухолей:

– лимфогенный, имплантационный

  1. Способ метастазирования опухоли, характеризующийся распространением опухолевых

клеток по серозным оболочкам, прилегающим к узлу опухоли:

– имплантационный

  1. Феномен «субстратных ловушек» при опухолях означает:

–  усиленный захват из крови опухолевыми клетками глюкозы.

  1. В патогенезе раковой кахексии имеет место:

– опухоль – ловушка глюкозы и азота, интоксикация продуктами обмена распада опухоли

  1. Этиологические факторы рецидива опухоли после оперативного ее удаления:

– обсеменение здоровых тканей опухолевыми клетками во время операции

  1. Раковая кахексия характеризуется:

– глубоким истощением организма

  1. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма

заключаются в:

– подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую.

  1. Антионокогены – это:

– гены-супрессоры размножения клеток

  1. К гипобиотическим нарушениям тканевого роста относятся:

– атрофия, гипотрофия

Тема: “Аллергия”

  1. Проявлением патологической иммунологической реактивности является:

– гиперчувствительность (аллергия)

  1. При аллергической реакции, в отличите от иммунной, наблюдается:

– повреждение собственных тканей организма

  1. Факторы, способствующие развитию аллергии и аутосенсибилизации:

– повышение проницаемости кожных и слизистых барьеров, воспаление миокарда и почек

  1. Гаптены приобретают антигенные свойства только после:

– соединения с белками организма

  1. Сенсибилизация организма развивается:

– при первичном поступлении аллергена.

  1. Для состояния сенсибилизации характерны:

– увеличение титра специфических иммуноглобулинов

  1. Пассивная сенсибилизация возникает при:

– введении рецепиенту сыворотки другого сенсибилизированного животного

  1. Пассивная сенсибилизация развивается при:

– введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов

  1. Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием:

– свободно-циркулирующих антител.

10. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит:

– образование антител, сенсибилизированных Т-лимфоцитов

11. Патохимическая стадия аллергии заключается в:

– образовании и активации биологически активных веществ

  1. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется:

– освобождением медиаторов аллергии

  1. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется:

– структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях

  1. К медиаторам аллергической реакции немедленного типа относятся:

– лейкотриены, гистамин

  1. К аллергическим реакциям немедленного типа относят:

– отек Квинке, сывороточную болезнь

  1. В основе классификации аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу лежит:

– патогенез аллергических реакций

  1. Антитела являются составной частью клетки при:

– реагиновом типе аллергических реакций.

  1. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется:

– образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток

  1. В развитии аллергической реакции реагинового типа принимают участие иммуноглобулины:

– Е

  1. Недостающим звеном активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового

типа является: аллерген – макрофаг – Т-лимфоцит –  ? – плазматическая клетка

иммуноглобулин Е:

– В-лимфоцит

  1. Недостающим звеном активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового

типа является: аллерген – макрофаг – Т-лимфоцит – В-лимфоцит – плазматическая клетка – ?

– иммуноглобулин Е

  1. К аллергическим реакциям 1 реагинового типа по классификации Джелла и Кумбса относят:

– атопические реакции, анафилактические реакции

  1. К аллергическим реакциям реагинового типа относится:

–  атопическая бронхиальная астма.

  1. Причиной поллинозов является:

– пыльца злаковых трав

  1. Состояние повышенной чувствительности к повторному парентеральному введению

чужеродного белка – это:

– анафилактический шок

  1. Повторное парентеральное введение аллергена приводит к развитию:

– анафилактического шока, сывороточной болезни

  1. Для патофизиологической стадии анафилактического шока у человека характерно:

– спазм бронхиол, спазм сфинктеров печеночных вен с развитием гиповолемии

  1. При анафилактическом шоке системное артериальное давление:

– снижается или резко падает

  1. Специфическая десенсибилизация эффективна при:

– атопических заболеваниях.

  1. Специфическая десенсибилизация эффективна при лечении:

– поллинозоа

  1. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется:

– дробным введением специфического аллергена

  1. Цитотоксический тип аллергии связан с участием:

– иммуноглобулинов G1 и М, комплемента

  1. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно:

– взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны

  1. Цитотоксический тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе:

– иммунной гемолитической анемии

  1. Основными медиаторами аллергических реакций цитотоксического типа являются:

– активированные компоненты комплемента

  1. Заболевание, развивающееся преимущественно по III типу иммунного повреждения:

– сывороточная болезнь

  1. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития:

– гломерулонефрита.

  1. Медиаторами аллергических реакций замедленного (клеточно-опосредованного) типа является

– лимфокины

  1. Для аллергических реакций замедленного типа характерно образование:

–  сенсибилизированных лимфоцитов.

  1. Основа воспалительного инфильтрата при аллергии IV типа (клеточно-опосредованный):

– моноциты

  1. К аллергическим реакциям клеточно-опосредованного типа относится:

– контактный дерматит

  1. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся:

– ткань + микроб.

Тема: «Гипоксия»

  1. Гипоксия – это

– типовой патологический процесс

  1. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом

воздухе, называется:

– гипоксическая (экзогенная)

  1. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при:

– подъеме на большую высоту над уровнем моря

  1. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии:

– гипокапния

  1. Экзогенная нормобарическая гипоксия наблюдается при:

– нахождении в невентилируемом помещении

  1. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является:

– гипоксемия

  1. Парциальное напряжение кислорода артериальной крови – 72 мм рт.ст., парциальное

напряжение углекислого газа в артериальной крови 55 мм рт.ст. является характерным для:

– дыхательного типа гипоксии.

  1. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения,

называется:

– циркуляторной

  1. Высокая артерио-венозная разница по кислороду характерна для:

–   циркуляторной гипоксии.

  1. Циркуляторно-гемический (смешанный ) тип гипоксии характерен для

– кровопотери

  1. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется:

– гемическая

  1. Ведущее звено патогенеза гемической гипоксии:

– уменьшение кислородной емкости крови

  1. При отравлении нитритами возникает:

– гемическая гипоксия

  1. Отравление нитритами приводит к образованию:

– метгемоглобина

  1. Метгемоглобин образуется при соединении гемоглобина с:

– нитратами, нитритами

  1. Факторы, вызывающие образование метгемоглобина в организме:

– нитраты

  1. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии преимущественно:

– гемической

  1. Отравление угарным газом приводит к образованию:

– карбоксигемоглобина

  1. Гипоксия, возникающая вследствие нарушений в системе утилизации, называется:

– тканевая

  1. При дефиците ферментов в клетке возникает:

– тканевая гипоксия.

  1. Дефицит витаминов В1, В2, РР приводит к развитию гипоксии:

– тканевой

  1. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии:

– тканевой

  1. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии:

– тканевой

  1. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются

– структуры нервной системы

  1. К долговременным механизмам адаптации при гипоксии относятся:

–  гипертрофия нейронов дыхательного центра.

БЛОК 3

Тема: «Нарушения водно-солевого обмена»

  1. Отек представляет собой:

– патологический процесс

  1. Отек – это:

– скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве

  1. Местным патогенетическим фактором отека является

– повышение гидростатического давления крови

  1. Патогенетическим фактором развития отека является:

– повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров.

  1. Патогенетическим фактором отека является:

– повышение гидрофильности тканей, увеличение проницаемости стенки капилляра

  1. Патогенетическим фактором отека является:

– повышение осмотического и онкотического давления в тканях

  1. Тканевой фактор отеков:

– гиперонкия тканей

  1. Нейро-эндокринный фактор отеков:

– вторичное повышение образования альдостерона и АДГ

  1. Развитию отеков способствует

–повышенная выработка альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ)

  1. Способствует секреции альдостерона:

– ангиотензин-2

  1. Секреция антидиуретического гормона увеличивается при:

– увеличении осмолярности плазмы

  1. В развитии застойного отека ведущую роль играет:

– гемодинамический фактор

  1. Застойные гемодинамические отеки развиваются при:

– правожелудочковой недостаточности

  1. Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является:

– уменьшение сердечного выброса

  1. К механизму сердечных отеков относят:

– повышение гидростатического давления в венах

  1. Пусковым патогенетическим фактором развития сердечного отека является:

– повышение гидродинамического давления крови.

  1. Ведущую роль в патогенезе аллергических отёков ведущую роль играет:

– сосудистый фактор

  1. Повышение проницаемости сосудистой стенки является пусковым патогенетическим

фактором в развитии:

– воспалительных отеков.

19. В развитии печеночных отеков главную роль играет:

– уменьшение онкотического давления крови.

  1. Онкотический фактор отеков (снижение онкотического давления) играет главную роль в

развитии:

– кахектических отеков

  1. Слизистый отек при микседеме развивается при:

– гипотиреозе

  1. К защитно-приспособительному свойству отеков относится:

–  освобождение крови от растворимых в ней токсических веществ.

  1. Отрицательный водный баланс наблюдается при:

– несахарном диабете

  1. Гипоосмоляльная гипогидратация возникает при:

– длительной рвоте

  1. Гипоосмоляльная гипогидратация характеризуется:

– понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

  1. Причина изоосмолярной дегидратации:

– начальный период после массивной кровопотери

  1. Нарушения водно-солевого обмена, при котором организм теряет эквивалентное количество

натрия и воды, называется:

– изоосмолярная дегидратация

  1. Гиперосмоляльная гипогидратация может развиться при:

– сахарном диабете

  1. Гиперосмоляльная гипогидратация характеризуется:

– перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

  1. Водная интоксикация развивается при:

– избыточном поступлении воды в организм на фоне ее недостаточного выведения

  1. Водянка брюшной полости обозначается термином:

– асцит

  1. Избыточное накопление жидкости в плевральной полости:

– гидроторакс

  1. Гипернатриемия возникает при избыточной секреции:

–  альдостерона.

  1. Гиперкалиемия возникает при:

– усиленном тканевом распаде.

  1. Гиперкальциемия возникает при:

– гиперсекреции паратгормона

Тема: «Нарушения кислотно-основного состояния»

  1. Ведущее звено патогенеза газового ацидоза:

– накопление углекислоты в крови

  1. Длительное употребление кислот с пищей приводит к развитию:

–  экзогенного ацидоза

  1. Негазовый ацидоз развивается при:

–  накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена

  1. Величина рН крови, равная 7, 19, свидетельствует о:

– декомпенсированном ацидозе.

  1. Кетоацидоз и лактацидоз относятся к:

–  метаболическому ацидозу.

  1. Гипокапния может развиться как компенсация:

– негазового ацидоза.

  1. Нарушение кислотно-щелочного состояния, при котором происходит абсолютное или

относительное увеличение количества оснований и уменьшение концентрации ионов

водорода, называется:

– алкалозом

  1. Газовый алкалоз развивается при:

– высотной болезни

  1. Горная болезнь приводит к развитию:

– газового алкалоза

  1. Вследствие гипервентиляции легких развивается:

– газовый алкалоз.

  1. Основным показателем негазового алкалоза является:

– увеличение содержания бикарбонатов в крови.

  1. Показатель рН артериальной крови, равный 7,52, свидетельствует о:

– некомпенсированном алкалозе

Тема: «Нарушения углеводного обмена»

  1. Гипергликемия наблюдается при:

– эмоциональном стрессе

  1. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является:

– усиление гликогенолиза

  1. Гормональная гипергликемия развивается при:

– дефиците инсулина

  1. В патогенезе панкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение:

– повреждение β-клеток островков Лангенгарса

  1. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

– разрушении (повреждении) бетта-клеток островков Лангенгарса

  1. Для инсулинзависимого сахарного диабета характерным является:

–  иммунное повреждение бета-клеток поджелудочной железы.

  1. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием:

– повышенной концентрации  протеолитических ферментов крови

8. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность возникает при:

– повышении содержания контринсулярных гормонов.

  1. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием:

– блокады инсулиновых рецепторов

  1. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется:

– гипергликемией.

  1. Ведущим симптомом диабетического синдрома является:

– гипергликемия

  1. Глюкозурия при сахарном диабете является следствием:

– гипергликемии

  1. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является:

– глюкозурия

  1. Найдите правильную последовательность формирования диабетического синдрома:

– гипергликемия – глюкозурия – полиурия – полидипсия

  1. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с:

– гипергликемией

  1. При сахарном диабете чаще возникает:

– метаболический ацидоз

  1. Глюкоза крови – 20 ммоль/л, суточный диурез – 4.5 л, глюкозурия – 3 ммоль/л,

относительная плотность мочи – 1035. Ваше заключение.

– сахарный диабет.

  1. Глюкоза крови – 15,3 ммоль/л, глюкоза мочи – положительная, суточный диурез – 3100 мл,

удельный вес мочи – 1,040 характерны для:

– сахарного диабета.

  1. Глюкоза крови – 4,5 ммоль/л, глюкоза мочи – положительная, суточный диурез – 4200 мл,

удельный вес мочи – 1,041 характерны для:

– почечного диабета.

  1. Суточный диурез – 3,5л, глюкоза крови – 3,5 ммоль/л, глюкоза мочи – 1,0 ммоль/л, удельный вес

мочи –1030 характерны для:

– почечной глюкозурии

  1. Гипогликемия возникает при:

– голодании.

  1. Причиной острой гипогликемии является:

– передозировка инсулина

  1. Гипогликемическая кома возникает при:

– передозировке инсулина

  1. Гипогликемическим эффектом обладает

–инсулин

  1. Содержание гликогена в печени увеличено:

– при гликогенозах

  1. При гликогенозах наблюдается:

– избыточное отложение гликогена в печени.

  1. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при:

– гликогенозах

  1. Нарушения межуточного обмена углеводов приводит к повышенному образованию:

– пировиноградной кислоты

  1. В патогенезе гиперлактацидемии имеет значение:

– активация анаэробного гликолиза

Тема: «Нарушения липидного обмена»

  1. Одной из причин нарушения транспорта липидов является:

– гипоальбуминемия

  1. Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде:

– усиления кетогенеза.

  1. Нарушения жирового обмена при ожирении проявляются:

– гиперлипемией.

  1. Ожирение часто сопровождается:

– усилением процессов атерогенеза.

  1. Гормональное ожирение развивается при:

– гипотиреозе.

  1. В патогенезе атеросклероза ведущую роль играют:

– липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)

  1. Наиболее выраженными атерогенными свойствами обладают:

– липопротеиды низкой плотности.

  1. Развитию атеросклероза способствует:

– преобладание в пищевом рационе жиров животного происхождения.

  1. Макрофаги с большим количеством липопротеидов в цитоплазме называются:

– пенистыми клетками.

Тема: «Нарушения белкового обмена»

  1. Гипопротеинемия – это

– уменьшение общего количества белка, в основном, за счет альбуминов

  1. Положительный азотистый баланс наблюдается во время:

– роста организма, беременности, избытка анаболических гормонов

  1. Положительный азотистый баланс в организме возникает при:

– избытке инсулина

  1. Положительный азотистый баланс в организме возникает при:

– избытке соматотропного гормона

  1. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

– ожоговой болезни

  1. Гиперазотемия при поражении почек в основном вызвана увеличением:

– мочевины.

  1. Конечными продуктами обмена аминопуринов является:

–  мочевая кислота.

  1. В патогенезе подагры имеет значение нарушение:

– растворимости мочевой кислоты

  1. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови:

– альбуминов.

  1. При гипопротеинемии в крови снижается давление:

– онкотическое

  1. Парапротеинемия – это

– качественно измененные гамма-глобулины

 БЛОК 4

Тема: «Патофизиология нервной системы»

  1. Нервизм – это:

– представление об участии нервной системы в любых реакциях организма

  1. Общая патология нервной системы – наука, изучающая:

– закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной

системе

  1. Невральный путь поступления патогенного агента в центральную нервную систему характерен

для:

– вируса полиомиелита

  1. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:

– чрезмерная активация перекисного окисления липидов

  1. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:

– повышение осмотического далвения межтканевой жидкости

  1. Нарушение функции синапсов может проявиться в форме:

– нейрогенной дистрофии

  1. Нейрогенная дистрофия – это

– нарушение обмена веществ в тканях при расстройстве их иннервации

  1. Генератор патологически усиленного возбуждения возникает при:

– усилении потока афферентных импульсов

  1. Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к:

– возникновению генератора патологически усиленного возбуждения

  1. Патологическая система формируется на уровне:

– системных и межсистемных отношений

11.Срыв высшей нервной деятельности называется

– неврозом

  1. К социальным факторам развития неврозов относят:

– информационные перегрузки

  1. Основные формы неврозов у человека:

– невроз, истерия, невроз навязчивых состояний

  1. Локомоторные расстройства при неврозах:

– гипокинезы, гиперкинезы

  1. Нарушения регуляции вегетативной и соматической функции высшей нервной

деятельности лежат в основе:

– нарушения регуляции артериального давления, нарушения трофического обеспечения

кожных покровов

  1. Угнетение парасимпатической иннервации проявляется:

– возникновением тахикардии

  1. Торможение симпатической нервной системы проявляется в виде:

– расширения артериол и снижения артериального давления (АД)

  1. Наиболее восприимчивы к боли:

– кожа и слизистые

  1. Боль возникает при действии на нервные окончания:

– брадикинина

  1. Эпикритическая (быстрая) боль характеризуется:

– точной локализованностью и коротким латентным периодом

  1. Протопатическая боль – это:

– длительная, устойчивая, диффузная боль

  1. Протопатическая (медленная) боль характеризуется:

– отсутствием точной локализации и длительным латентным периодом

  1. Патологическая боль центрального происхождения характеризуется:

– образованием в коре головного мозга генераторов патологически усиленного возбуждения,

появлением каузалгий, фантомных болей

  1. Антиноцицептивная система – это

– противоболевая система

  1. Паралич всех конечностей называется:

– тетраплегией

  1. Резистентность нервной системы обеспечивают:

– антисистемы

  1. Резистентность нервной системы обеспечивают:

– гематоэнцефалический барьер

Тема: «Патофизиология эндокринной системы»

  1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:

– кора головного мозга – гипоталамус – гипофиз – периферическая железа

  1. В основе нарушения механизма обратной связи регуляции функций эндокринных желез лежит:

– снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания

концентраций гормона в крови

  1. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:

– блокада гормональных рецепторов

  1. Гипопротеинемия сопровождается:

– увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов

  1. Развитие несахарного диабета обусловлено

– гипосекрецией вазопрессина

  1. Для дефицита антидиуретического гормона характерно:

– полиурия, гипостенурия, полидипсия

  1. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме

– гипофизарного нанизма

  1. Для гипофизарной карликовости, в отличие от таковой при врожденном гипотиреозе,

характерны:

– малый рост, морщинистая кожа

  1. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:

– нанизма

  1. Гиперфункция эозинофильных клеток передней доли гипофиза приводит к развитию:

– гипофизарного гигантизма и акромегалии

  1. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

– кортизола

  1. Избирательное увеличение продукции АКТГ приводит к развитию:

– болезни Иценко-Кушинга

  1. Болезнь Иценко-Кушинга проявляется:

– гипергликемией

  1. Уменьшение в крови тироксинсвязывающего глобулина приводит к:

– повышению концентрации в крови свободного тетрайодтиронина

  1. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о

локализации патологического процесса в:

– щитовидной железе

  1. Снижение биосинтеза тиреоидных гормонов приводит к:

– гипотиреозу

  1. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе развития:

– кретинизма

  1. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает:

– микседема

  1. Для микседемы характерны изменения в организме:

– снижение обмена веществ, гиперхолестеринемия

  1. Для эндемического зоба характерны:

– увеличение щитовидной железы, снижение обмена веществ

  1. Недостающим звеном патогенеза формирования эндемического зоба является: дефицит йода →

снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) → снижение концентрации Т3, Т4 в крови → ?

гиперплазия щитовидной железы:

– увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

  1. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при

– диффузном токсическом зобе

  1. Для гипертиреоза характерно:

– повышение основного обмена

  1. Для гиперфункции мозгового слоя надпочечников характерны изменения:

– повышение нервной возбудимости, повышение артериального давления

  1. Синдром Иценко-Кушинга возникает при гиперфункции:

– пучковой зоны коры надпочечников

  1. Внезапная отмена длительная терапия кортикостероидами приводит к недостаточности:

– кортизола

  1. Причиной Аддисонновой болезни наиболее часто бывает:

– атрофия надпочечников

  1. Синдром Кона (первичный альдостеронизм) проявляется:

– задержкой натрия и потерей калия

  1. Снижение продукции гормонов половых желез проявляется:

– евнухоидизмом

Тема: «Патофизиология пищеварения»

  1. Патологическое усиление аппетита обозначается термином:

– гиперрексия

  1. Гиперрексия наблюдается при:

– сахарном диабете

  1. Анорексия – это:

– отсутствие аппетита

  1. Вид анорексии при нарушении функции рецепторов желудочно-кишечного тракта:

– диспепсическая

  1. Интоксикационная анорексия наблюдается при:

– отравлениях

6.  Гипосаливация приводит к:

–  сухости слизистой оболочки полости рта.

  1. Гипосаливация приводит к:

– ксеростомии

  1. Гиперсаливация наблюдается при:

– гельминтозах, токсикозе беременности

  1. К последствиям гиперсаливации относится:

–  гипокалиемия

  1. Дисфагия – это:

– нарушение глотания

  1. Стимулирует силу и ритм сокращений мышечной ткани желудка:

– раздражение n. vagus

  1. Нарушение моторики желудка проявляется

– нарушением эвакуации содержимого желудка

  1. Характерные последствия нарушения резервуарной функции желудка:

– задержка пищи, жидкости и газов в желудке

  1. Вследствие выхода из желудка газов, образующихся в результате гнилостных процессов,

развивается:

– отрыжка

  1. Рвота имеет защитно-приспособительное значение при

– приеме недоброкачественной пищи

16. Рвота центрального происхождения возникает при:

– опухолях в области IV желудочка.

  1. Неукротимая рвота способствует

– развитию негазового алкалоза

  1. Гиперхлоргидрия желудочного сока сопровождается:

– затруднением эвакуации пищевых масс из желудка

  1. Гиперсекреция желудочного сока сопровождается:

– запором

  1. Общая кислотность – 120 ЕД, свободная соляная кислота – 60 ЕД, связанная соляная

кислота – 45 ЕД, кислотный остаток – 15 ЕД. Это характерно для:

– гиперацидного состояния

  1. Состояние желудочной секреции, при котором снижена перистальтика кишечника:

– гиперацидное

  1. Гипосекреция желудочного сока сопровождается

– поносом

  1. Ахлоргидрия желудочного сока сопровождается:

– зиянием привратника

24. Органическая ахилия развивается при:

– атрофическом гастрите.

25. Роль курения в механизме язвообразования заключается в:

– быстрой эвакуации  пищи из желудка с последующей ацидификацией 12-перстной кишки.

26. При дуодено-гастральном рефлюксе повреждение слизистой оболочки происходит под

      действием:

– желчных кислот и лизолецитина.

27. Патогенное действие Helycobacter pylori связано с:

–  увеличением образования лейкотриенов С4, D4.

28. Развитие язвенной болезни желудка при нормальном или сниженном кислотообразовании

      объясняет теория:

– обратной диффузии водородных ионов.

  1. Стеаторея – это:

– выделение жира с калом

30. Патологическое усиление всасывания в кишечнике способствует развитию:

– аллергических реакций.

31. Для синдрома мальабсорбции характерно:

– отеки и анемия.

  1. Синдром мальабсорбции – это синдром, обусловленный

– нарушением всасывания питательных веществ в тонком  кишечнике

  1. Первичная мальабсорбция возникает при:

– наследственном дефиците лактазы

34. К нарушениям двигательной функции кишечника относится:

– ускорение перистальтики кишечника.

  1. Атонические запоры возникают при:

– дефиците клетчатки в пище

  1. Этиологические факторы механической кишечной непроходимости:

– ущемление кишечной петли в грыжевом отверстии

Тема: «Патофизиология печени»

  1. Первичная печеночная недостаточность развивается при:

– вирусном поражении печени

  1. Вторичная печеночная недостаточность развивается при:

– недостаточности кровообращения

3. Накопление аммиака при печеночной недостаточности особенно токсично для

– центральной нервной системы

4. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности  характеризуется

– торможением глюконеогенеза

  1. При патологии печени повышенная кровоточивость связана со снижением синтеза в ней:

–  фибриногена и протромбина.

  1. При печеночной недостаточности нарушение процессов дезаминирования и переаминирования

аминокислот сопровождается развитием:

– аминоацидемии.

  1. При печеночной недостаточности снижение синтеза мочевины приводит к развитию:

– продукционной гиперазотемии.

8. Снижение обезвреживающей функции печени связано с нарушением процессов:

– образования глюкуроновой кислоты.

  1. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде:

– снижения синтеза альбуминов.

  1. Для нарушения углеводного обмена при недостаточности функции печени характерно:

–  уменьшение синтеза гликогена

  1. Для нарушения жирового обмена при недостаточности функции печени характерно:

–  уменьшение синтеза фосфолипидов

  1. Желтуха – это

– синдром

  1. Дефицит глюкоронилтрансферазы приводит к:

– нарушению конъюгации непрямого билирубина.

  1. Надпеченочная желтуха развивается вследствие:

– усиленного распада эритроцитов.

  1. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи:

– усиленный гемолиз эритроцитов

  1. Для гемолитической желтухи характерно:

– увеличение в крови свободного (непрямого) билирубина

  1. При переливании крови, несовместимой по группе, развивается:

– гемолитическая желтуха.

  1. Кровоточивость при длительной надпеченочной желтухе возникает вследствие:

– нарушения синтеза протромбина из-за снижения всасывания витамина К

  1. Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня как свободного, так и

связанного  билирубина в крови, отмечается при:

–  вирусном гепатите

  1. Ведущим звеном патогенеза подпеченочной желтухи является

– нарушение оттока желчи

  1. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови

–  прямого билирубина

  1. Уробилиноген и стеркобилиноген отсутствуют в моче при:

– подпеченочной желтухе

  1. Синдром холемии обусловлен патогенным действием

– желчных кислот

  1. Присутствие в крови солей желчных кислот вызывает

– брадикардию

  1. Для холемии характерно:

– брадикардия

  1. Ахолия – это отсутствие желчи в:

–  кишечнике

  1. Ахолия наиболее характерна для:

–  механической желтухи.

  1. При ахолии нарушение активации липазы и расстройства эмульгации жиров

сопровождается:

–  стеатореей.

  1. Для ахолии характерно:

– стеаторея

  1. Стеаторея при механической желтухе связана с:

– нарушением всасывания жиров в кишечнике

  1. Наиболее частой причиной хронического гепатита являются

    –  вирусы

  1. Основой патогенеза хронических гепатитов является:

– иммунное воспаление печени.

  1. Увеличение в крови аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы свидетельствует о:

– повреждении мембран гепатоцитов.

  1. Для циррозов печени характерным является:

– образование структурно-аномальных регенераторных узлов.

  1. При циррозе печени усиленная регенерация клеток приводит к:

– образованию псевдодолек.

36. Причина внутрипеченочной портальной гипертензии:

– цирроз печени.

37. Для портальной гипертензии характерно развитие:

– асцита

Тема: «Патофизиология почек»

1. Нарушение функции  клубочков нефронов сопровождается:

– снижением образования ультрафильтрата

2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при:

– повышении тонуса выносящих артериол клубочков.

3. Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при:

–  гиперволемии

  1. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с:

– понижением эффективного фильтрационного давления в клубочках

  1. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при:

– гиперсекреции альдостерона

6. Увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах приводит к развитию:

–  олигурии.

7. Уменьшение реабсорбции натрия и воды возникает при:

– пониженной чувствительности канальцев к альдостерону.

  1. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности:

– вазопрессина

9. Причины нарушения секреции в почках:

– дистрофические процессы в эпителии канальцев.

  1. Нарушение канальцевой секреции водородных ионов приводит к:

    – канальцевому ацидозу

11. К качественным изменениям состава мочи относят:

– протеинурию.

  1. Снижение относительной плотности мочи называется

– гипостенурией

  1. Почечная гематурия связана с:

– увеличением проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Шумлянского-

Боумена

  1. Патогенез почечной глюкозурии связан с:

– нарушением процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

  1. Канальциевая протеинурия возникает при:

– пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата

  1. Протеинурия при остром диффузном гломерулонефрите обусловлена:

– повышением проницаемости капилляров клубочков, понижением реабсорбции белка в

канальцах

  1. Пиурия – это:

– массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой

18.Массивная протеинурия (до 40 г/сут) отмечается при:

– нефротическом синдроме

  1. Массивная протеинурия характерна для:

– нефротического синдрома

20. Развитие осмотического диуреза характерно для:

– сахарного диабета.

  1. Ренальная олигоанурия развивается при

– остром отравлении солями тяжелых металлов

  1. Токсико-ишемическое повреждение канальциевого эпителия нефрона наблюдается при:

– острой почечной недостаточности

  1. Ренальная причина острой почечной недостаточности:

– резкое снижение массы действующих нефронов, острое поражение паренхимы почек

24. Постренальная причина острой почечной недостаточности:

– острая закупорка мочеточника камнем.

  1. Состояние кислотно-основного состояния при недостаточности почек:

– ацидоз

26. Нарушение водно-электролитного обмена при уремии проявляется в виде:

– гипоосмоляльной гипергидратации.

  1. Примером тубулопатии является:

– почечный диабет

28. Гломерулонефрит характеризуется преимущественным поражением:

– клубочкового аппарата.

29. Экзогенный фактор возникновения нефро- и уролитиаза:

– постоянное употребление жесткой воды.

БЛОК 5

Тема: «Патофизиология внешнего дыхания»

  1. Для дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови:

– гипоксемия, гиперкапния

  1. При угнетении дыхательного центра возникает:

– вентиляционная форма дыхательной недостаточности

  1. Гиповентиляция характеризуется:

– уменьшением дыхательного объема

  1. Последствия гиповентиляции легких:

– газовый ацидоз, гиперкапния

  1. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при:

– нарушении проходимости воздухоносных путей

  1. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при:

– при ларингоспазме

  1. Обструктивный тип гиповентиляции может быть следствием:

– бронхиолоспазма

  1. Причиной обструктивной дыхательной недостаточности является:

– спазм гладких мышц бронхов

  1. Причины, вызывающие обструктивной дыхательной недостаточности, является:

– спазм гладких мышц бронхов

  1. Причиной рестриктивной дыхательной недостаточности является:

– удаление легкого

  1. Рестриктивный тип гиповентиляции развивается вследствие:

– диффузного фиброза легких

  1. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при:

– дефиците сурфактанта

  1. Одышка – это:

– ощущение недостатка воздуха

  1. Одышка – это:

– нарушение глубины, частоты и ритма дыхания, сопровождающееся ощущением

недостатка воздуха

  1. Выдох затруднен при:

– экспираторной одышке

  1. Гиперпноэ наблюдается при:

– высотной болезни

  1. Тахипноэ – это:

– частое, поверхностное дыхание

  1. Брадипноэ – это:

– редкое дыхание

  1. Брадипноэ наблюдается при:

– гипокапнии

  1. Брадипноэ наблюдается при:

– резком повышении артериального давления

  1. Периодическим называется дыхание:

– чередование периодов дыхания с периодами апноэ

  1. В патогенезе периодического дыхания имеет значение:

– снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу (СО2)

  1. Периодическим является дыхание

– Чейна-Стокса

  1. Дыхание Чейн-Стокса – это:

– чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем

убывают

  1. Дыхание Биота – это:

– чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой глубины и частоты

  1. Причиной дыхания Куссмауля является:

– повреждение дыхательного центра кетоновыми телами

  1. Диссоциированное дыхание развивается при:

– несоответствии между сокращениями левой и правой половины грудной клетки

  1. К терминальному относят дыхание

– гаспинг

  1. Асфиксия – это:

– острая дыхательная недостаточность

  1. Для 4 стадии (терминальной) асфиксии характерны:

– гаспинг-дыхание, паралич бульбарного центра

Тема: «Патофизиология сосудистого тонуса»

  1. К острым гипотензия относят:

– коллапс

  1. В патогенезе коллапса имеет значение:

– падение тонуса артериол и венул

  1. Патогенетическим фактором коллапса является:

– уменьшение объема циркулирующей крови

  1. Ортостатический коллапс возникает при:

– резком переходе из горизонтального положения в вертикальное

  1. Патогенетическим фактором обморока является:

– ишемия головного мозга

  1. К первичной хронической гипотензии относится:

– гипотоническая болезнь

  1. Хроническая сосудистая недостаточность возникает при:

– гипотонической болезни

  1. Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при:

–  голодании

  1. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при:

– анемии

  1. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при:

– холемии

  1. К сосудистым компенсаторным механизмам относят:

– централизацию кровообращения

  1. К прессорным веществам относят:

–  вазопрессин

  1. Прессорным действием обладает:

– ангиотензин-II

  1. Прессорным действием обладает:

адреналин

  1. К депрессорным веществам относят:

– оксид азота (NO)

  1. Факторами риска стойкой гипертензии является:

– избыток в пище поваренной соли

  1. Первичная артериальная гипертензия относится к группе

– мультифакториальных заболеваний (полигенных)

  1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) характеризуется:

–  гиперреактивностью сосудо-двигательного центра на обычные раздражители

  1. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют:

– стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров

  1. Генетический дефект мембран гладкомышечных клеток при первичной артериальной

гипертензии приводит к:

– увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток

  1. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия

при поражениях:

– почек

  1. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии являются симптомом

заболеваний:

– почек

  1. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной гипертензии имеет

–  активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

  1. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет:

– снижение выработки депрессорных веществ в почках

  1. Симптоматические артериальные гипертензии развиваются при:

– атеросклерозе аорты, сифилитическом мезоаортите, воспалительных и дистрофических

заболеваниях почек

  1. Симптоматическая артериальная гипертензия наблюдается при:

– феохромоцитоме

  1. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:

– первичного альдостеронизма

Тема: «Патофизиология сердца-1»

  1. Нарушение свойства автоматии проявляется в форме:

– синусовой тахикардии и брадикардии

  1. Синусовая тахикардия возникает при:

–  усилении симпатоадреналовых влияний на сердце

  1. Синусовая брадикардия связана с:

– замедлением спонтанной деполяризации мембраны

  1. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение:

– изменение тонуса блуждающего нерва

  1. Нарушение свойства возбудимости проявляется:

– экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией

  1. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при:

– мерцательной аритмии желудочков

  1. Нарушение свойства проводимости проявляется:

– атриовентрикулярной блокадой

  1. Нарушение свойства сократимости характеризуется:

– альтернирующим и парадоксальным пульсом

  1. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:

– порок сердца

  1. Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при:

– гипертонической болезни

  1. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:

– артериальная гипертензия

  1. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при:

– гиперволемии

  1. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:

– первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце

  1. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:

– миокардитов

  1. К миокардиальной форме сердечной недостаточности приводит:

–  гипоксия сердечной мышцы

  1. Миокардиальная недостаточность возникает вследствие:

–  склероза коронарных сосудов, нарушения питания миокарда

  1. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:

–  инфаркте миокарда.

  1. Кардиальные факторы, вызывающие нарушение механической производительности сердца:

– нарушение коронарного кровообращения и питания миокарда

  1. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является:

– атеросклероз венечных артерий

  1. Абсолютная коронарная недостаточность возникает при:

– атеросклерозе, тромбозе или эмболии коронарных сосудов

  1. Причиной коронарогенных некрозов сердечной мышцы является:

– тромбоз коронарных сосудов

  1. В результате коронарогенных поражений сердца наблюдается:

– ишемическая болезнь сердца

  1. В результате коронарной недостаточности может развиться:

– инфаркт миокарда

  1. Последствием острой ишемии миокарда является:

– повреждение клеток,  вплоть до некроза

  1. Компенсаторным механизмом при ишемии миокарда является:

– усиление коллатерального кровообращения.

  1. Самой частой причиной ранней смерти (в течение часа) при инфаркте миокарда является:

– фибрилляция желудочка, кардиогенный шок

  1. Причиной относительной коронарной недостаточности является:

– гиперпродукция адреналина

  1. Ведущим патогенетическим фактором нарушения обмена веществ при сердечной

недостаточности является:

– кислородное голодание

  1. Активность креатинфосфокиназы при повреждении кардиомиоцитов:

– понижается в кардиомиоцитах, повышается в плазме крови

  1. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается:

– нарушением расслабления миофибрилл

Тема: «Патофизиология сердца-2»

  1. Основные причины острой сердечной недостаточности:

– эмболия легочной артерии

  1. Патогенез острой сердечной недостаточности обусловлен:

– ослаблением сократительной функции миокарда, нарушением нервной регуляции сердца

  1. Хроническая сердечная недостаточность возникает при:

– гипертонической болезни

  1. Хроническая недостаточность кровообращения может возникнуть при:

–  кардиосклерозе.

  1. Одной из причин правожелудочковой недостаточности является

–  стеноз устья легочной артерии

  1. Одной из причин правожелудочковой недостаточности является:

– недостаточность трехстворчатого клапана

  1. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть:

– артериальная гипертензия малого круга кровообращения

  1. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:

– стеноз легочной артерии

  1. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является:

– цианоз кожи и видимых слизистых

  1. Недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу характеризуется развитием:

– застойных явлений в большом круге кровообращения.

  1. Перегрузка правого желудочка объемом крови развивается при:

– незаращении овального отверстия.

  1. Одной из причин левожелудочковой недостаточности сердца является

–  недостаточность митрального клапана

  1. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности сердца является:

–   приступы удушья (сердечная астма)

  1. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является:

–   недостаточность аортального клапана

  1. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является:

– первичная артериальная гипертензия

  1. Недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу характеризуется:

–  застойными явлениями в малом круге кровообращения.

  1. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является:

– кровохарканье

  1. Главным патогенетическим фактором развития кардиальной астмы является:

– повышение гидростатического давления в легочных капиллярах.

  1. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при:

– инфаркте миокарда.

  1. Гемодинамические изменения при сердечной недостаточности характеризуются:

– уменьшением сердечного индекса и ударного индекса

  1. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются:

– уменьшением минутного объема крови.

  1. К сердечным компенсаторным механизмам относят:

–  тоногенная дилатация

  1. Для защитно-компенсаторных реакций при нарушении системного кровообращения

характерны:

– тоногенная дилатация миокарда,  активация симпатоадреналовой и эндокринной систем

  1. Для тоногенной дилатации сердца характерно:

– увеличение работы сердца, пропорциональное его диастолическому растяжению

  1. Сердечно-сосудистые приспособительные реакции при нарушении кровообращения

включают:

– перераспределение тонуса сосудов, увеличение ударного и минутного объема сердца

  1. В аварийной стадии гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону происходит:

– увеличение расходования АТФ

  1. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону характеризуется:

– гиперфункцией негипертрофированного миокарда

  1. К кардиальным механизмам адаптации при недостаточности кровообращения относятся:

– тахикардия, гипертрофия миокарда

  1. Долговременную компенсацию функции сердца обеспечивает

– гипертрофия миокарда

  1. Патологическая гипертрофия миокарда характеризуется:

– несоответствием между массой миокарда и развитием скелетной мускулатуры, развитием

прогрессирующего кардиосклероза

  1. Для первой (аварийной) стадии гипертрофии миокарда характерно:

– увеличение энергообразования и усиление синтеза белка.

  1. Причиной кардиотоксикоза является:

–  гиперкатехоламинемия.

 БЛОК 6

Тема: «Нарушения общего объема и физико-химических свойств крови»

  1. После переливания крови временно может развиться:

– нормоцитемическая гиперволемия

  1. После переливания эритроцитарной массы может развиться:

– полицитемическая нормоволемия

  1. При задержке воды в организме развивается:

– олигоцитемическая гиперволемия

  1. Уменьшение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритный показатель)

развивается при:

– олигоцитемической гиперволемии

  1. Понижение вязкости крови может наблюдаться при:

– олигоцитемической гиперволемии

  1. При инфузии больших объемов изотонических растворов может развиться

– гиперволемия олигоцитемическая

  1. Причиной повышенной вязкости крови может быть:

– полицитемическая гиперволемия

  1. Гиперволемия полицитемическая характеризуется:

–  высоким гематокритом.

  1. Гематокритный показатель увеличивается при:

– обезвоживании

  1. При анемиях обычно развивается:

– олигоцитемическая нормоволемия

  1. Увеличение соотношения форменных элементов к плазме (гематокритный показатель)

развивается при:

– полицитемической гиповолемии

  1. При обезвоживании организма развивается:

– полицитемическая гиповолемия

  1. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) при воспалении обусловлено:

– увеличением содержания в крови крупнодисперсных белков

  1. Скорость оседания эритроцитов ускоряется при увеличении в крови:

– крупнодисперсных белков.

Тема: «Патология красной крови»

  1. Ретикулоцитоз развивается при:

– усилении регенераторной функции костного мозга

  1. Увеличение количества ретикулоцитов и появление нормобластов в крови при анемиях

свидетельствует о:

– повышении функциональной активности костного мозга

  1. К дегенеративным формам эритроцитов относят:

– эритроциты разной величины.

  1. Пойкилоцитоз эритроцитов – это:

– измененные формы эритроцитов

  1. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови:

–  эритроцитов

  1. Патогенетические механизмы острой кровопотери:

– уменьшение объема циркулирующей крови и уменьшение притока венозной крови к сердцу

  1. При однократной массивной кровопотери возникает:

– острая постгеморрагическая анемия.

  1. К компенсаторно-приспособительным реакциям при острой кровопотере относятся:

– централизация кровообращения

  1. Цветной показатель может уменьшаться при:

– дефиците железа

  1. Показатель, важный для диагноза железодефицитной анемии:

– уменьшение цветового показателя, уменьшение гемоглобина

  1. При железодефицитной анемии обычно в крови встречаются эритроциты

– гипохромные

  1. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдаются:

– микроциты

  1. Хроническая кровопотеря приводит к развитию:

– железодефицитной анемии

  1. Для железодефицитной анемии характерным является:

– сидеропения.

  1. У больного на протяжении многих лет отмечаются геморроидальные кровотечения. В анализе

крови: гемоглобин – 70 г/л, эритроциты 2,7·  1012/л,  ретикулоциты – 0,1%, железо в сыворотке

крови – 5,3 мкмоль/л. Определить характер анемии:

– железодефицитная анемия.

  1. Развитие анемии при мегалобластическом кроветворении объясняется:

– замедлением деления кроветворных клеток

  1. Гиперхромия характерна для:

– В12– дефицитной анемии

  1. Дефицит В12 характеризуется развитием

– мегалобластической анемии

  1. Мегалобластический тип кроветворения характерен для:

– В-12-дефициитной анемии.

  1. Причина В12-дефицитной анемии:

– антитела к транскобаламину, атрофия желез желудка

  1. Характерные показатели для В12-дефицитной анемии:

– увеличение цветового показателя, уменьшение эритроцитов, мегалобластоз костного мозга

  1. Пернициозная В12-дефицитной анемия развивается при:

– раке, полипозе жуледка, отсутствии фактора Кастла

  1. Макроцитоз, гиперхромия, остатки ядра, мегалобластоз костного мозга характерны для:

– В12-(фолиево) дефицитной анемии

  1. Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты вызывает нарушение:

–  обмена нуклеопротеидов.

  1. Недостающим звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является: дефицит витамина В12 →

снижение синтеза метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты →

? → снижение процессов деления и созревания эритроцитов:

– нарушение синтеза ДНК

  1. Анемия, возникающая вследствие нарушения эритропоэза:

– апластическая анемия

  1. Панцитопения характерна для

– гипо-апластической анемии

  1. Для апластической анемии характерным является:

–  жировое перерождение костного мозга.

  1. Гипо-апластическая анемия наблюдается:

– при действии на организм ионизирующего излучения, замене кроветворной ткани

жировой или склеротической тканью

  1. Нормохромия или гиперхромия, макроцитоз при достаточной регенераторной способности

костного мозга, базофильная пуктация эритроцитов, гипербилирубинемия характерны для:

– гемолитической анемии

  1. Для гемолитических анемий характерным является:

– укорочение продолжительности жизни эритроцитов.

  1. У больного желтушность кожных покровов, увеличена селезенка. В анализе крови: гемоглобин –

100 г/л, эритроциты 3,0· 1012/л,  ретикулоциты – 7%, непрямой билирубин – 39,5 ммоль/л,

обнаружены микросфероциты. Определить характер анемии:

– наследственная гемолитическая анемия.

  1. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

– гипоксии

  1. Абсолютный эритроцитоз возникает:

– у жителей высокогорья

  1. Больной с врожденным пороком сердца. В анализе крови: гемоглобин – 170 г/л, эритроциты –

6,1·1012/л,  лейкоциты – 6,8· 109/л, тромбоциты – 280 · 109/л. Определить вид эритроцитоза:

– вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

  1. Относительный эритроцитоз наблюдается при:

– неукротимой рвоте

Тема: «Патология белой крови»

  1. На лейкопению указывает следующее количество лейкоцитов:

–  2,7 · 109/л.

  1. Лейкопения может развиться при:

– лучевой болезни

  1. Лейкопения может привести к:

– понижению резистентности организма

  1. Агранулоцитоз может развиться при:

– длительном применении анальгина

  1. Агранулоцитоз – это

– резкое снижение числа нейтрофилов и эозинофилов

  1. Классическим клиническим проявлением агранулоцитоза является:

– язвенно-некротическая ангина

  1. Определите характер нарушений в лейкограмме. Общее число лейкоцитов 0,9·109/л,

палочкоядерные нейтрофилы – 0%, сегментоядерные нейтрофилы – 8%, базофилы – 0%,

эозинофилы – 0%, лимфоциты – 72%, моноциты – 20%:

– агранулоцитоз.

  1. Уменьшение в крови молодых форм нейтрофилов и увеличение сегментоядерных

называется:

– ядерным сдвигом вправо

  1. Дегенеративный сдвиг вправо в лейкоцитарной формуле является показателем:

– угнетения лейкопоэтической деятельности костного мозга и свидетельствует о давности

Заболевания

  1. При регенеративном ядерном сдвиге влево в крови увеличивается содержание:

– метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов

  1. Для нейтрофильного лейкоцитоза с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево

характерно увеличение:

– палочкоядерных, метамиелоцитов и появление миелоцитов

  1. При лейкоцитозе количество лейкоцитов должно быть выше:

–  9,0 · 109/л.

  1. Физиологический лейкоцитоз наблюдается:

– у новорожденных

  1. Истинный лейкоцитоз развивается при:

– инфекционных заболеваниях

  1. Заболевания, для которых характерен нейтрофильный лейкоцитоз:

– острые инфекционные заболевания, инфаркт миокарда

  1. Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево характерен для:

–  острого воспалительного процесса.

  1. При остром гнойном воспалении наблюдается:

– нейтрофильный лейкоцитоз

  1. Эозинофилия встречается при:

– описторхозе, бронхиальной астме

  1. Для аллергических заболеваний характерно:

– эозинофилия.

  1. Эозинофилия характерна для:

– глистной инвазии

  1. Моноцитоз встречается при:

– сыпном тифе, септическом эндокардите

  1. Лимфоцитоз характерен для:

– туберкулеза.

Тема: «Лейкозы. Лейкемоидные реакции»

1.Опухолевое заболевание системы крови с диффузным поражением гемопоэтических клеток

красного костного мозга называют:

– лейкозом

  1. Характерным признаком лейкоза является:

– диффузная гиперплазия атипичных кроветворных клеток

  1. В основе развития лейкозов лежит:

– неконтролируемая пролиферация гемопоэтических клеток

  1. Для картины крови при лейкозе характерны:

– появление незрелых атипичных кроветворных клеток

  1. Лейкоз часто сопровождается:

– изменением иммунологической реактивности организма

  1. Деление лейкозов на острые и хронические основано на:

– цитоморфологическом принципе.

  1. Лейкоцитоз с содержанием бластов до 70%, анемия, тромбоцитопения характерны для:

– острого лейкоза.

  1. Лейкемическое зияние – это:

– отсутствие промежуточных форм между бластными клетками и зрелыми клетками.

  1. Для острого лимфолейкоза характерно появление в крови:

– лимфобластов

10. Общее количество лейкоцитов – 2,5·109/л, миелобласты – 61%, промиелоциты – 0%,

      миелоциты – 0%, метамиелоциты – 0%, палочкоядерные нейтрофилы – 3%,

      сегментоядерные нейтрофилы – 27%, базофилы – 0%, эозинофилы –0,5%, моноциты – 0,5%,

      лимфоциты – 8%. Данная лейкограмма характерна для:

–  острого миелобластного лейкоза.

  1. Лейкоз, при котором в периферической крови имеются все формы дифференцировки

гранулоцитов, от миелобластов до зрелых:

– хронический миелолейкоз

  1. Наличие филадельфийской хромосомы в кроветворных клетках костного мозга характерно

для:

– хронического миелоцитарного лейкоза.

  1. Общее количество лейкоцитов – 80·109/л, миелобласты – 1%, промиелоциты – 3%,

миелоциты – 8%, метамиелоциты – 8%, палочкоядерные нейтрофилы – 15%,

сегментоядерные нейтрофилы – 36%, базофилы – 2%, эозинофилы –8%, моноциты – 3%,

лимфоциты – 16%. Данная лейкограмма характерна для:

– хронического миелоцитарного лейкоза.

  1. Для хронического лимфолейкоза характерно появление в мазке крови:

– теней Боткина-Гумпрехта

  1. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются

при:

– хронческом лимфолейкозе.

  1. Опухолевая прогрессия при лейкозах является механизмом:

– нарастания степени злокачественности лейкозных клеток.

  1. Тяжелая арегенераторная анемия при лейкозах обусловлена:

– глубоким угнетением эритропоэза, повышенным разрушением эритроцитов в сосудистом

русле

  1. Развитие анемии при лейкозах связано с:

– угнетением эритропоэза.

  1. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен:

– тромбоцитопенией и тромбоцитопатией.

  1. Для лейкемоидных реакций, в отличие от лейкозов,

– очаговая,  реактивная гиперплазия кроветворной ткани.

Тема: «Патология гемостаза»

  1. Проявлением геморрагического диатеза являются:

– повторные кровотечения.

  1. При ангиопатиях склонность к кровоточивости вызвана нарушениями:

–  сосудистых механизмов

  1. Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией

тромбоцитов, наблюдается при:

– тромбоцитопатиях.

  1. Иммунные формы тромбоцитопений связаны с:

–  выработкой антител против антигена тромбоцитов.

  1. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для:

– тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

  1. Геморрагический синдром может быть обусловлен:

– недостатком прокоагулянтов

  1. Кровоточивость, обусловленная нарушением 1 фазы свертывания крови, может быть вызвана:

– дефицитом VIII фактора

  1. Гемофилия А обусловлена дефицитом:

– VIII плазменного фактора свертывания.

  1. Геморрагический симптом в виде гематом имеет место:

– при гемофилиях.

  1. Кровоточивость, обусловленная нарушением 2 фазы свертывания крови, может быть вызвана:

– гиповитаминозом К

  1. При дефиците витамина К наблюдается:

– нарушение свертывания крови

  1. Дефицит витамина К приведет к:

– нарушению синтеза факторов свертывания в печени.

  1. Повышению свертывания крови способствует:

– активация XII фактора свертывания крови

  1. Повышению свертывания крови способствует:

– массивная травма

  1. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с:

– поступлением в кровь тканевого тромбопластина.

16. Тромбообразованию способствует:

– уменьшение скорости кровотока.

  1. Тромботический синдром может быть обусловлен:

– поражением сосудистой стенки

  1. Тромботический синдром возникает при:

– гиперпротромбинемии

  1. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома связана с:

– потреблением факторов свертывания крови.

  1. Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:

– коагулопатией и тромбоцитопенией потребления.

  1. Положительные паракоагуляционные пробы при ДВС-синдроме свидетельствуют о:

– наличии растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови.

 

 

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Общая этиология

error: Материал көшіруге болмайды!