ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

МОДУЛЬ «ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА»

Тема № 1: «Нарушения вентиляции легких. Патофизиология синдрома нарушения бронхиальной проходимости, синдрома уплотнения легочной ткани»

Глоссарий

Недостаточность дыхания — патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке

Гиповентиляция (греч. hypо – под, ниже, меньше + лат. ventilatio – проветривание)- недостаточная по отношению к уровню обмена вентиляция, приводящая к повышенному напряжению двуокиси углерода (раСО₂) и пониженному напряжению кислорода в крови (раО₂).

Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся тем, что реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

Альвеолярная гипервентиляция (греч. hyper – над, сверх, больше + лат. ventilatio – проветривание) – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Неравномерная вентиляция – форма нарушения внешнего дыхания, возникающая при гиповентиляции только отдельных участков легких, когда повышение минутного объема дыхания, не устраняя гипоксемии, приводит к гипервентиляции других участков с избыточным выведением СО₂.

Обструктивная недостаточность внешнего дыхания (от лат. obsstructio – непроходимость) – вид легочной недостаточности дыхания, возникающей вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания (от лат. restrictio — ограничение, уменьшение) – вид легочной недостаточности дыхания, возникающей вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или уменьшения их растяжимости. Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Смешанный тип вентиляционной недостаточности – встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.

Пневмони́и (от греч. Πνευμονία) — группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике экссудативных воспалительных процессов в лёгких с преимущественным поражением их респираторных отделов.

Ателектаз (от греч. ateles- неполный + eсtasis- расширение)- патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. Причиной приобретенного ателектаза может быть обтурация бронха (обтурационный ателектаз) или сдавление легкого опухолью, плевральным экссудатом (компрессионный ателектаз). В патогенезе ателектаза имеет значение недостаток сурфактанта. Ателектаз в ранние сроки является обратимым состоянием, спустя 4—5 месяцев остается стойкое снижение эластичности, уменьшение кровотока и поглощения кислорода. При инфицировании участка ателектаза развивается хронический бронхит и бронхоэктазы, при снижении защитных сил — абсцедирование.

Эмфизема – патологический процесс в легких, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности в связи с разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол. Воздействия на легкие, приводящие к развитию эмфиземы, можно разделить на две группы. Первая — факторы, приводящие к нарушению эластичности и прочности структурных элементов ацинуса (нарушения кровообращения, токсическое действие пылевых частиц, окислов азота и др.). Вторая — факторы, создающие повышенную нагрузку, повышенное внутрилегочное давление и усиливающие растяжение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол.

Тестовые задания по теме: «Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Нарушения лёгочной вентиляции»

В физиологических условиях вентилируется: 1) 1/5 часть альвеол; 2) 1/2 часть альвеол; 3) 3/4 всех альвеол; 4) 2/3 всех альвеол; 5) все альвеолы.
Эффективная легочная вентиляция в большей степени зависит от: 1) минутного объема дыхания; 2) состояния альвеолярной вентиляции; 3) минутного объема сердца; 4) общего периферического сопротивления сосудов; 5) состояния эритроцитов, являющихся переносчиками газов крови.
Вентиляция считается эффективной, если она: 1) обеспечивает физиологический уровень кислорода в альвеоле; 2) обеспечивает сохранение малого объема мертвого пространства; 3) характеризуется нормальным показателем минутного объема дыхания; 4) характеризуется нормальной частотой дыхания; 5) характеризуется нормальным дыхательным объемом.
Гиповентиляция или вентиляционная недостаточность характеризуется: 1) газовым алкалозом; 2) артериальной гипероксемией; 3) повышением кислородной емкости крови; 4) альвеолярной гипоксией; 5) снижением артерио-венозной разницы по содержанию кислорода.
Экзогенная вентиляционная недостаточность возникает при: 1) патологии дыхательного центра; 2) патологии легких; 3) понижении р0₂ в атмосферном воздухе; 4) нарушении проходимости воздухоносных путей; 5) параличе дыхательной мускулатуры.
Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при: 1) патологии дыхательного центра; 2) патологии легких; 3) патологии системы крови; 4) патологии системы внутреннего дыхания; 5) понижении крови р0₂ в атмосферном воздухе.
При разрушении дыхательного центра продолговатого мозга дыхание: 1) не изменяется; 2) усиливается; 3) ослабляется; 4) становится периодическим; 5) прекращается.
Эндогенная вентиляционная недостаточность возникает при: 1) патологии легких; 2) патологии дыхательного центра; 3) патологии системы внутреннего дыхания; 4) нахождении в замкнутом пространстве малого объема; 5) понижении р0₂ в атмосферном воздухе.
Гиповентиляция развивается при: 1) избыточном выделении кислорода из крови; 2) увеличении объема мертвого пространства; 3) увеличении дыхательного объема; 4) уменьшении проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны; 5) уменьшении кислородной емкости крови.
Гипервентиляция характеризуется: 1) избыточным выделением СО₂ из крови; 2) развитием дыхательного ацидоза; 3) альвеолярной гипоксией; 4) уменьшением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны; 5) уменьшением кислородной емкости крови.
Гипервентиляция, как правило, приводит к: 1) нормоксемии, гипокапнии и метаболическому ацидозу; 2) нормоксемии, гиперкапнии, и метаболическому ацидозу; 3) гипоксии, гиперкапнии, дыхательному ацидозу; 4) незначительной гипероксемии, гипокапнии, дыхательному алкалозу; 5) гипероксемии, гиперкапнии, дыхательному ацидозу;
При поражении диафрагмы развитие неравномерной вентиляции возможно при: 1) понижении р0₂ в окружающей среде; 2) понижении возбудимости дыхательного центра; 3) бронхиальной астме; 4) профессиональных поражениях легочной ткани; 5) поражении диафрагмы.
Эластическая тяга легких способствует: 1) спадению легких; 2) расправлению легких; 3) удержанию легких в состоянии вдоха; 4) диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану; 5) перфузии легких.
Сурфактант способствует: 1) увеличению эластической тяги легких; 2) снижению эластической тяги легких; 3) сужению воздухоносных путей; 4) спадению альвеол; 5) улучшению бронхиальной проходимости.
Повышение эластичного сопротивления дыханию связано с: 1) деформациями костей скелета грудной клетки; 2) нарушением расправления и растяжимости легочной ткани; 3) нарушением проходимости дыхательных путей; 4) понижением сил трения тканей, перемещающихся при вдохе; 5) патологией дыхательного центра.
Повышение неэластичного сопротивления при дыхании связано с: 1) нарушением растяжимости и расправления альвеол; 2) нарушением проходимости по трахеобронхиальному дереву; 3) нарушением выработки сурфактанта; 4) поражением тканей, перемещающихся при вдохе; 5) повреждением центральных механизмов регуляции дыхания.
Повышение сопротивления току воздуха при прохождении его трахеобронхиальному дереву возникает при: 1) нарушении растяжимости и расправления альвеол; 2) нарушении выработки сурфактанта; 3) поражении тканей, перемещающихся при вдохе; 4) сужении воздухоносных путей; 5) повреждении центральных механизмов регуляции дыхания.
Основные механизмы обструктивных нарушений вентиляции легких: а) повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов; б) диффузный фиброз легких; в) отек слизистой бронхов; г) гиперсекреция слизи бронхиальными железами; д) изменения грудной клетки; е) рубцовая деформация бронхов; ж) клапанная обструкция бронхов: 1) , б, в, ж; 2) а, в, г, д; 3) а, в, г, е, ж; 4) б, в, д, ж; 5) в, г, е, ж.
Обструктивный тип дыхательной недостаточности возникает при: 1) ограничении расправления легких; 2) нарушении проходимости дыхательных путей; 3) пневмонии; 4) переломе ребер; 5) параличе дыхательного центра.
Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при: 1) фиброзе легких; 2) дефиците сурфактанта; 3) попадании инородного тела в бронхи; 4) опухоли легкого; 5) воспалительном поражении легочной ткани.
Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при: 1) застойных явлениях в легких; 2) пневмофиброзе; 3) спазме мелких бронхов; 4) опухоли легкого; 5) снижении содержания кислорода в окружающем воздухе.
Спазму бронхов способствует стимуляция: а) Н₁–гистаминовых рецепторов; б) Н₂–гистаминовых рецепторов; в) М-холинорецепторов; г) N-холинорецепторов скелетных мышц; д) β-адренорецепторов: 1) а, в, д; 2) а, г, д; 3) а, в; 4) б, г, д; 5) б, в, д.
При обструктивной вентиляционной недостаточности наблюдается: 1) уменьшение тонуса гладкой мускулатуры бронхов; 2) гипосекреция слизи бронхиальными железами; 3) бронходилатация; 4) гиперкриния и дискриния слизи; 5) поражение легочной ткани и последующее развитие пневмосклероза.
При обструктивном типе дыхательной недостаточности: 1) уменьшается общая работа дыхания; 2) уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов; 3) уменьшается аэродинамической сопротивление в бронхах; 4) увеличивается работа дыхательных мышц, особенно при выдохе; 5) увеличивается суммарный просвет бронхов.
Клапанная обструкция бронхов характерна для: 1) острой пневмонии; 2) отека легких; 3) хронической обструктивной эмфиземы легких; 4) опухоли легкого; 5) плеврита.
Клапанная обструкция бронхов характеризуется: 1) повышением скорости потока в респираторной зоне бронхов; 2) повышением статического давления в суженном участке бронха во время выдоха; 3) понижением сжатия и расширением бронхов на выдохе; 4) понижением эластичного напряжения легких; 5) понижением амплитуды дыхательных колебаний внутригрудного давления.
Клапанная обструкция бронхов характеризуется: 1) повышением эластичного напряжения легких; 2) повышением статического давления в суженном участке бронха во время выдоха; 3) повышением сжатия и значительным сужением бронхов на выдохе; 4) уменьшением амплитуды дыхательных колебаний внутригрудного давления; 5) уменьшением суммарного просвета крупных бронхов.
При обструктивной дыхательной недостаточности обычно наблюдается: 1) снижение объема форсированного выдоха за первую секунду; 2) уменьшение остаточного объема легких; 3) увеличение индекса Тиффно; 4) уменьшение общей емкости легких; 5) увеличение объемной скорости выдыхаемого воздуха.
Рестриктивный тип дыхательной недостаточности – это недостаточность вследствие: 1) сужения воздухоносных путей; 2) ограничения расправления легких; 3) угнетения дыхательного центра; 4) генерализованного бронхоспазма; 5) попадания в воздухоносные пути инородных тел.
Для рестриктивного типа дыхательной недостаточности характерно: 1) сужение просвета дыхательных путей; 2) бронхоспазм; 3) уменьшение площади газообмена; 4) увеличение дыхательной поверхности; 5) гиперкриния.
Для рестриктивного типа дыхательной недостаточности характерно: 1) увеличение тонуса гладких мышц бронхов; 2) рубцовая деформация бронхов; 3) уменьшение дыхательной поверхности; 4) увеличение площади газообмена; 5) дискриния.
При рестриктивной дыхательной недостаточности обычно наблюдается: 1) уменьшение дыхательного объема; 2) уменьшение остаточного объема легких; 3) увеличение жизненной емкости легких; 4) увеличение общей емкости легких; 5) увеличение форсированного объема дыхания.
Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при: 1) сдавлении бронха опухолью; 2) странгуляционном удушении; 3) пневмонии, пневмофиброзе; 4) попадании инородного тела в трахею; 5) поражении дыхательного центра.
К внутрилёгочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) опухоли легких; 2) асцит; 3) гепатомегалия; 4) бронхоспазм; 5) клапанная обструкция бронхов.
К внелёгочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся: 1) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры; 2) очаговые изменения в легких; 3) отек легких; 4) диффузные фиброзные изменения в легких; 5) нарушения кровообращения в малом круге кровообращения.
Общая работа дыхания – это работа дыхательной мускулатуры по преодолению: 1) эластического сопротивления легочной ткани; 2) неэластического сопротивления тканей, перемещающихся при вдохе; 3) аэродинамического (бронхиального) сопротивления; 4) инерции газов и тканей; 5) суммарного внутрилегочного сопротивления.
Общая работа дыхания у здоровых людей составляет: 1) 0,5 кг·м/мин; 2) 3 – 5 кг·м/мин; 3) 5 – 7 кг·м/мин; 4) 5 – 10 кг·м/мин; 5) более 10 кг·м/мин.
Увеличение общей работы дыхания при обструктивных нарушениях вентиляции происходит в основном за счет: 1) активной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению повышенного неэластического сопротивления; 2) активной работы дыхательной мускулатуры на вдохе по преодолению повышенного неэластического сопротивления; 3) пассивной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению повышенного эластического сопротивления; 4) пассивной работы дыхательной мускулатуры на вдохе по преодолению повышенного эластического сопротивления; 5) активной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению сопротивления инерции газов и тканей.
Увеличение общей работы дыхания при рестриктивных нарушениях вентиляции происходит в основном за счет: 1) активной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению повышенного неэластического сопротивления; 2) активной работы дыхательной мускулатуры на вдохе по преодолению повышенного неэластического сопротивления; 3) увеличения эластической фракции работы дыхания из-за снижения растяжимости легких; 4) уменьшения отношения эластической фракции работы к общей работе дыхания; 5) активной работы дыхательной мускулатуры на выдохе по преодолению сопротивления инерции газов и тканей.
Глобальная дыхательная недостаточность характеризуется величиной работы, выполняемой при дыхании, равной: 1) 0,5 кг·м/мин; 2) 3- 5 кг·м/мин; 3) 5 – 7 кг·м/мин; 4) 5 -10 кг·м/мин; 5) более 10 кг·м/мин

Тема № 2: «Механизмы нарушений диффузионной и перфузионной способности легких. Патофизиология синдрома скопления жидкости и газа в плевральной полости и синдрома наличия полости в легком»

Глоссарий

Альвеоло-капиллярный блок – специфическое нарушение диффузной способности легких, обусловленное снижением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.

Гипертензия малого круга кровообращения – патологическое повышение давления в легочных сосудах, характеризующееся расстройством кровотока и газообмена в легких, развитием гипертрофии и нарушением насосной функции правого желудочка сердца.

Первичная (эссенциальная) легочная артериальная гипертензия – редкое, самостоятельное быстропрогрессирующее заболевание с неизвестной этиологией, патогномоничным признаком которого является повышение давления в легочных сосудах. Выявляется обычно у лиц в возрасте от 10 до 40 лет, причем среди взрослых значительно чаще заболевают молодые женщины. Ведущий симптом – прогрессирующая одышка. Прогноз неблагоприятный; летальный исход наступает обычно через 2—5 лет после установления диагноза.

Вторичная (симптоматическая) легочная артериальная гипертензия – повышение давления в легочных сосудах, возникающее в ходе течения ряда болезней сердца (митральные пороки сердца, миксома левого предсердия, мерцательная аритмия с тахисистолией, левожелудочковая сердечная недостаточность), легочных сосудов (васкулиты, тромбозы, эмболии), дыхательной системы (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких).

Гипертензия малого круга кровообращения (прекапиллярная форма) – форма легочной гипертензии, обусловленная повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах, приводящая к уменьшению объема эффективной легочной перфузии. Систолическое давление в легочной артерии становится более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке.

Гипертензия малого круга кровообращения (посткапиллярная форма) – форма легочной гипертензии, обусловленная уменьшением оттока крови по системе легочных вен.

Рефлекс Эйлера-Лильестранда – констрикторная реакция легочных сосудов с увеличением прекапиллярного сопротивления (сужение легочных артериол) в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе.

Рефлекс Китаева (Китаев Ф.Я., 1875-1935 гг., физиолог) – увеличение прекапиллярного сопротивления (сужение легочных артериол) в малом круге кровообращения при повышении давления в легочных венах.

Рефлекс Парина – рефлекторная дистония сосудов большого круга кровообращения развивающаяся при гипертензии в малом круге кровообращения. Сопровождается снижением артериального давления, брадикардией, вазодилатацией в скелетных мышцах, уменьшением объема циркулирующей крови из-за депонирования крови в печени и селезенке.

Легочное сердце (хроническое)– гипертрофия и дилятация правого сердца, преимущественно желудочка, вследствие гипертензии малого круга кровообращения.

Гидроторакс (hydrothorax; греч. hydōr вода + thōrax грудь: синоним грудная водянка) – скопление жидкости невоспалительного происхождения (транссудата) в плевральных полостях.

Гемото́ракс (haemothorax; греч. haima кровь + thōrax грудь; синоним гематоторакс) – скопление крови в плевральной полости.

Плеврит (pleuritis; pleura- ребро, бок +-itis) – воспаление плевры, сопровождающееся образованием экссудата различного характера в плевральной полости. Как правило, не является самостоятельной нозологической формой, а осложняет течение патологических процессов в области легких, грудной стенки, диафрагмы, органов средостения и поддиафрагмального пространства или представляет собой проявление некоторых системных заболеваний. Инфекционные плевриты вызываются различными микроорганизмами, асептические плевриты могут возникать при раке легкого, метастатическом поражении легких и плевры, травмах и операциях на грудной клетке, ревматизме, диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Пневмоторакс (pneumothorax; греч. pneuma– djple + thōrax – грудь ) – состояние, при котором в плевральную полость из-за нарушения ее герметичности попадает воздух.Острый абсцесс лёгкого – гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей диаметром 2 мм и более, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой. По механизму возникновения выделяют: 1) бронхогенные (аспирационные, постпневмонические, обтурационные); 2) тромбоэмболические (микробные тромбоэмболии, асептические тромбоэмболии); 3) посттравматические. Наиболее часто деструкция легочной ткани развивается при пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Klebsiella pneumoniae, анаэробными бактериями.Хронический абсцесс лёгкого – неблагоприятный исход острого легочного нагноения. Если при остром абсцессе легких основным признаком является полость распада с гноем, стенки которой состоят из самой легочной ткани, то при хроническом абсцессе они образованы грануляционной тканью, трансформирующейся в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, что обычно завершается к исходу 6—8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет разрастающейся соединительной ткани, делается ригидной. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Продолжающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и окружающей паренхиме взаимно поддерживают друг друга. Опорожнение гнойной полости в бронхиальное дерево способствует генерализации процесса по бронхам с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазий.Эмпиема плевры (empyema pleurae) – инфицированный парапневмонический плевральный выпот. Является обычно тяжелым осложнением бактериальной внебольничной пневмонии. В отличие от абсцесса легкого, который вызывают микроорганизмы, способные приводить к деструкции и некрозу легочной ткани, эмпиему плевры способен вызвать любой микроорганизм, проникший в плевральную полость. В основном вызывается ассоциацией аэробных и анаэробных микроорганизмовГангрена легкого – это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани ограничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного. Вызывается чаще ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Гнойное воспаление при гангрене приобретает ихорозный характер, быстро распространяется на соседние участки легкого, часто захватывая и подвергая некрозу весь орган, вовлекает плевру, вызывая развитие ихорозной эмпиемы.Бронхоэктазии (bronchoectasis, греч. bronchos – дыхательное горло + ektasis расширение) – необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к хроническому нагноительному заболеванию легких. Основным этиологическим фактором является генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхиальной стенки — гладкомышечных структур, эластической и хрящевой ткани, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появлением инфекционного воспаления приводит к стойкой деформации бронхов. Наиболее часто бронхоэктазии развиваются на фоне обтурационного ателектаза, связанного с нарушением отхождения мокроты и задержкой ее в бронхах. Этому способствуют дистрофические изменения бронхиальных стенок, нарушение их иннервации, утрата сократительной функции под влиянием воспалительных процессов, как в стенке бронха, так и в перибронхиальных тканях. При воспалении и склеротических изменениях стенки бронхов теряют тонус, бронхиальное дерево утрачивает очистительную функцию, что приводит к переполнению бронхов и расширению их изнутри накапливающейся инфицированной мокротой. Возникающий при этом ателектаз части легкого является мощным толчком для формирования бронхоэктазии. По мере нарастания вентиляционно-перфузионных нарушений вследствие развития пневмосклероза и пневмофиброза в этой зоне, а также эмфиземы непораженных участков легких у больных постепенно прогрессирует легочно-сердечная недостаточность.

Тестовые задания по теме: «Механизмы нарушений диффузионной и перфузионной способности легких. Патофизиология синдрома скопления жидкости и газа в плевральной полости и синдрома наличия полости в легком»

Диффузия газов в легких осуществляется: 1) по концентрационному градиенту; 2) против концентрационного градиента; 3) при помощи переносчиков с затратой энергии; 4) при помощи катионтранспортных механизмов; 5) при помощи эластической тяги легких.
Площадь диффузии представлена поверхностью: 1) бронхиального дерева или всех альвеол; 2) респираторной зоны бронхов, вентилируемых альвеол и плевры; 3) вентилируемых альвеол и капилляров; 4) терминальных бронхов и дистальных альвеол; 5) всех компонентов аппарата внешнего дыхания.
Нарушения диффузионной способности легких возникает при: а) утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны; б) увеличении площади дыхательной поверхности; в) уменьшении объема крови в легочных капиллярах; г) уменьшении времени контакта крови с альвеолярным воздухом; д) уменьшении количества альвеол: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г, д; 3) а, в, г, д; 4) б, в, д; 5) в, г, д.
Поверхность диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану уменьшается при: 1) уменьшении расстояния диффузии; 2) уменьшении количества альвеол и капилляров легких; 3) уменьшении активности дыхательного центра; 4) увеличении расстояния диффузии; 5) уплотнении альвеолярно-капиллярной мембраны.
При эмфиземе поверхность диффузии снижается вследствие: 1) уменьшения капиллярного русла; 2) уменьшения количества альвеол; 3) расширения респираторной зоны бронхов; 4) утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны; 5) увеличения расстояния диффузии.
При фиброзе или ателектазе поверхность диффузии снижается вследствие: 1) повышения капиллярного русла; 2) уменьшения проницаемости альвеол; 3) уменьшения расстояния диффузии; 4) расширения респираторной зоны бронхов; 5) утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны.
Компонентами альвеолярно-капиллярной мембраны являются: 1) альвеолярная мембрана, капиллярная мембрана, мембрана эритроцитов; 2) альвеолярная мембрана, межклеточная жидкость, капиллярная мембрана, слой плазмы, мембрана эритроцита, внутриэритроцитарная жидкость; 3) альвеолярная мембрана, капиллярная мембрана, слой плазмы, мембрана эритроцита; 4) альвеолярная мембрана, и мембрана эритроцита; 5) капиллярная мембрана и мембрана альвеолоцитов.
Расстояние диффузии может увеличиваться при: 1) увеличении числа капилляров; 2) увеличении количества альвеол; 3) расширении респираторной зоны бронхов; 4) уменьшении проницаемости альвеол; 5) утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны.
Нарушение диффузной способности легких при наличии жидкости в альвеолах приводит к: 1) сокращению капиллярного русла; 2) повышению проницаемости альвеолярной мембраны; 3) расширению респираторной зоны бронхов; 4) увеличению поверхности диффузии; 5) увеличению расстояния диффузии.
Расстояние диффузии может увеличиваться при: 1) гипервентиляции; 2) гипоксической гипоксии; 3) фиброзных изменениях в легких; 4) угнетении дыхательного центра; 5) увеличении количества функционирующих альвеол.
Альвеоло-капиллярная блокада – это: 1) увеличение расстояния диффузии газов; 2) резкое уменьшение площади диффузии газов; 3) существенное понижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны; 4) существенное повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны; 5) состояние проницаемости альвеолярно-капиллярного мембраны, обеспечивающее в данный момент газообмен в легких.
Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за: 1) нарушения проходимости бронхов; 2) нарушения альвеоло-капиллярной диффузии газов; 3) нарушения перфузии легких; 4) увеличения объема «мертвого пространства»; 5) избытка экссудата в альвеолах.
Нарушения процессов диффузии сопровождаются чаще всего: 1) гипоксемией с гиперкапнией; 2) гипоксемией с гипокапнией; 3) гипоксемией с нормокапнией; 4) нормоксемией с гиперкапнией; 5) гипероксемией с гиперкапнией.
Нарушение диффузионной способности легких является признаком бронхолегочных заболеваний, протекающих с: 1) уменьшением функционирующей легочной ткани или утолщением альвеолярно-капиллярных мембран; 2) бронхиальной обструкцией; 3) поражением верхних дыхательных путей; 4) поражением плевры; 5) поражением диафрагмы.
Перфузия легких уменьшается при: 1) открытом артериальном протоке; 2) дефекте межжелудочковой перегородки; 3) тромбоэмболии в системе легочной артерии; 4) повышении сократительной функции правого желудочка; 5) гиперфункции левых отделов сердца.
Перфузия легких уменьшается при: 1) повышении сбросе крови слева направо; 2) дефекте межпредсердной перегородки; 3) повышении сократительной функции правого желудочка; 4) недостаточности левых отделов сердца; 5) повышении системного артериального давления.
Перфузия легких уменьшается при: 1) повышенном сбросе крови слева направо; 2) повышении системного артериального давления; 3) дефекте межпредсердной перегородки; 4) снижении сократительной функции правого желудочка; 5) незаращении ботталова протока.
Гиперволемия малого круга кровообращения возникает при: 1) стенозе устья легочной артерии; 2) дефекте межжелудочковой перегородки; 3) понижении сократительной функции правого желудочка; 4) недостаточности левых отделов сердца; 5) тромбоэмболии в системе легочной артерии.
Коэффициент отношения альвеолярной вентиляции и легочного кровотока в норме равен: 1) 0,5-0,7; 2) 0,8-1,0; 3) 1,5-2,0; 4) 2,0-2,5; 5)3,0 – 5,0.
Увеличение коэффициента вентиляции/перфузия (>1,0) возникает при: 1) облитерации легочных сосудов; 2) нарушении проходимости дыхательных путей; 3) локальном сдавлении легочной ткани; 4) полнокровии легочных сосудов; 5) параличе дыхательной мускулатуры.
Увеличение коэффициента вентиляция/перфузия (>1,0) означает, что: 1) обесценивается альвеолярная вентиляция в участках с нарушенной проходимостью легочных сосудов; 2) повышается содержание кислорода в венозной крови, оттекающей от легких; 3) увеличивается объем функционального мертвого пространства; 4) наблюдается равномерная перфузия и неравномерная вентиляция; 5) задерживается углекислый газ в крови.
Увеличение коэффициента вентиляция/перфузия (>1,0) указывает на: 1) обесценивание перфузии крови в участках с альвеолярной гиповентиляцией; 2) вентиляцию неперфузируемых альвеол; 3) задержку в крови С0₂; 4) повышение содержания кислорода в венозной крови, оттекающей от легких; 5) увеличение объема функционального мертвого пространства.
Коэффициент вентиляция/перфузия уменьшается при: 1) поражении легочных сосудов; 2) нарушении проходимости бронхов; 3) сочетанном поражении сосудов и паренхимы легких; 4) гипервентиляции легких; 5) системном поражении сосудов организма.
Уменьшение коэффициента вентиляция/перфузия (<0,8) означает, что: 1) обесценивается альвеолярная вентиляция в участках с нарушенной проходимостью легочных сосудов; 2) повышается содержание кислорода в венозной крови, оттекающей от легких; 3) увеличивается объем функционального мертвого пространства; 4) наблюдается равномерная перфузия и неравномерная вентиляция; 5) удаляется из крови большое количество С0₂.
Уменьшение коэффициента вентиляция/перфузия (<0,8) означает, что: 1) обесценивается перфузия крови в участках с альвеолярной гиповентиляцией; 2) повышается содержание кислорода в венозной крови, оттекающей от легких; 3) увеличивается объем функционального мертвого пространства; 4) наблюдается равномерная перфузия и неравномерная вентиляция; 5) удаляется из крови большое количество С0₂.
Гиперкинетическая форма легочной гипертензии возникает при: 1) эмболии легочных сосудов; 2) тромбозе легочных артерий; 3) стенозе митрального отверстия; 4) альвеолярной гипоксии; 5) гиперкапнии.
Облитерирующая форма легочной гипертензии возникает при: 1) внутрисердечных шунтах; 2) легочном артериите; 3) стенозе митрального отверстия; 4) альвеолярной гипоксии; 5) гиперкапнии.
Обструктивная форма легочной гипертензии возникает при: 1) внутрисердечных шунтах; 2) легочном артериите; 3) стенозе митрального отверстия; 4) тромбозе легочной артерии; 5) альвеолярной гипоксии.
Вазоконстрикторная форма легочной гипертензии возникает при: 1) внутрисердечных шунтах; 2) легочном артериите; 3) обструктивных болезнях легких; 4) альвеолярной гипоксии; 5) эмболии легких.
Вазоконстрикторная форма легочной гипертензии возникает при: 1) внутрисердечных шунтах; 2) легочном артериите; 3) обструктивных болезнях легких; 4) рестриктивных болезнях легких; 5) гиперкапнии.
При вазоконстрикторной форме легочной гипертензии нарушения эндотелий-зависимой регуляции тонуса сосудов проявляются: 1) увеличением секреции эндотелинов и уменьшением оксида азота; 2) уменьшением секреции эндотелинов и увеличением оксида азота; 3) увеличением секреции эндотелинов и увеличением оксида азота; 4) уменьшением секреции эндотелинов и уменьшением оксида азота; 5) уменьшением секреции эндотелинов и нормальным содержанием оксида азота.
Артериальная легочная гипертензия – это: 1) прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения (МКК); 2) посткапиллярная легочная гипертензия МКК; 3) смешанная форма гипертензии МКК; 4) гипертензия при повреждении легочных механизмов контроля артериального давления; 5) гипертензия при патологии нейро-эндокринных механизмов обеспечения артериального давления.
Прекапиллярная форма гипертензии МКК – это: 1) повышение давления в легочных венах; 2) повышение давления в легочных артериолах и капиллярах; 3) повышение давления в левых отделах сердца; 4) понижение давления в легочных венах, капиллярах, артериолах; 5) понижение давления в легочных артериолах и капиллярах.
Прекапиллярная форма гипертензии МКК возникает при: 1) гипертонической болезни; 2) митральном стенозе; 3) стенозе устья аорты; 4) инфаркте миокарда; 5) тромбоэмболии легочной артерии.
Пусковым механизмом включения рефлекса Эйлера-Лильестранда является: 1) альвеолярная гипоксия; 2) недостаточность резервной емкости вен малого круга; 3) повышение давления в легочной артериоле; 4) альвеолярная гипероксия; 5) артериальная гипоксемия.
Рефлекс Эйлера-Лильестранда начинается с рецепторов: 1) плевры; 2) альвеол; 3) легочных артерий; 4) дыхательного центра; 5) скелетных мышц.
Рефлекс Эйлера-Лильестранда приводит к: а) учащению сердцебиения; б) угнетению дыхательного центра; в) спазму легочных артерий; г) спазму легочных вен; д) повышению давления в легочном стволе: 1) а, б, г; 2) б, в, д; 3) б, г; 4) в, д; 5) г, д.
Прекапиллярная форма гипертензии МКК сопровождается: 1) уменьшением объема эффективной легочной перфузии; 2) уменьшением минутного объема дыхания; 3) уменьшением расстояния диффузии для газов; 4) уменьшением внутрилегочного давления; 5) генерализованной вазодилатацией легочных артериол.
Венозная легочная гипертензия – это: 1) прекапиллярная форма гипертензии МКК; 2) посткапиллярная форма гипертензии МКК; 3) смешанная форма гипертензии МКК; 4) понижение кровенаполнения сосудов МКК ; 5) артерио-венозное шунтирование крови в МКК.
Посткапиллярная форма гипертензии МКК – это: 1) повышение давления в легочных венах; 2) повышение давления в легочных капиллярах и артериолах; 3) повышение давления в правых отделах сердца; 4) понижение давления в легочных венах, капиллярах и артериолах; 5) понижение давления в легочных капиллярах и артериолах.
Посткапиллярная форма гипертензии МКК характеризуется: 1) уменьшением объема эффективной легочной перфузии; 2) уменьшением минутного объема дыхания; 3) уменьшением расстояния диффузии для газов; 4) уменьшением внутриклеточного давления; 5) застойными явлениями в сосудах легких.
Посткапиллярная форма гипертензии МКК может возникнуть при: 1) патологии левого сердца; 2) тромбоэмболии легочной артерии; 3) тяжелом приступе кашля; 4) альвеолярной гипоксии; 5) значительном эмоциональном напряжении.
Переходу посткапиллярной формы гипертензии малого круга в прекапиллярную форму способствует: 1) артериовенозное шунтирование; 2) рефлекс Парина; 3) рефлекс Китаева; 4) рефлекс Эйлера-Лильестранда; 5) рефлекс Бабинского.
Рефлекс Китаева означает, что повышение давления в легочной артерии происходит вследствие: 1) альвеолярной гипоксии; 2) уменьшения резервной емкости легочных вен; 3) хронического кашля; 4) обтурации легочных сосудов 5) эмболии легочных сосудов.
Компенсаторным механизмом, направленным на стабилизацию давления при гипертензии МКК, является: 1) артерио-венозное шунтирование крови; 2) рефлекс Китаева; 3) рефлекс Эйлера-Лильестранда; 4) рефлекс Бейнбриджа; 5) рефлекс Маринеско.
Компенсаторной реакцией, направленной на стабилизацию давления в МКК, является: 1) рефлекс Китаева; 2) рефлекс Парина; 3) рефлекс Эйлера-Лильестранда; 4) рефлекс Бейнбриджа; 5) рефлекс Росье-Бульмана.
Суть рефлекса Парина состоит в том, что при: 1) альвеолярной гипоксии возникает спазм легочных артериол; 2) повышении давления в системе легочной артерии возникает сосудистая дистония в большом круге кровообращения; 3) повышении давления в венах малого круга возникает спазм легочных артериол; 4) приступе кашля возникает спазм легочных артериол; 5) альвеолярной гипоксии возникает спазм легочных артериол.
При рефлексе Парина наблюдается: 1)увеличение системного артериального давления; 2) учащение ритма сердца; 3) увеличение кровенаполнения селезенки; 4) вазоконстрикция в скелетных мышцах; 5) отек легких.
При рефлексе Парина наблюдается: 1) уменьшение системного артериального давления; 2) альвеолярная гипоксия; 3) уменьшение кровенаполнения печени; 4) вазоконстрикция в скелетных мышцах; 5) отек легких.
Легочное сердце – это: 1) гипертрофия и дилатация левых отделов сердца; 2) гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, преимущественно желудочка из-за гипертензии малого круга; 3) гипертрофия и дилатация правых и левых отделов сердца; 4) “бычье” сердце; 5)эктопическое расположение сердца.
Формирование легочного сердца объясняется рефлексом: 1) Геринга-Брейера; 2) Эйлера-Лильестранда; 3) Бейнбриджа; 4) Китаева; 5) Парина.

Тема № 3: «Нарушение регуляции внешнего дыхания. Одышка.

Синдром острой и хронической дыхательной недостаточности»

Глоссарий

Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, снижающего функциональные возможности организма.

Экзогенная дыхательная недостаточность – вид вентиляционной недостаточности, возникающей при понижении парциального давления кислорода в окружающем (вдыхаемом) воздухе.

Центрогенная дыхательная недостаточность – вид вентиляционной недостаточности, возникающей при патологии дыхательного центра.

Эндогенная дыхательная недостаточность – вид дыхательной недостаточности, возникающей при патологии системы вентиляции.

Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I) форма дыхательной недостаточности – характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией) в результате нарушения перфузии лёгких, диффузионной способности лёгких и увеличения вентиляционно-перфузионных соотношений в лёгких, что приводит к усилению внутрилёгочного шунтирования венозной крови.

Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II) – характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией) и повышением парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (гиперкапнией) в результате гиповентиляции лёгких.

Одышка, диспноэ (от греч. dys – нарушение + pnoe – дыхание)- нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождаемое субъективным ощущением нехватки воздуха и связанная с этим потребность усилить дыхание.

Инспираторная одышка (от лат. in – внутрь, без, между + spiro – дышать)- вид диспноэ, при котором затрудняется и усиливается вдох (дифтерия, спазм голосовой щели, отек гортани, пневмоторакс, сердечная недостаточность, 1 стадия асфиксии, общее возбуждение центральной нервной системы)

Экспираторная одышка (от лат. ex -удаление чего-либо + spiro – дыхание) вид диспноэ, при котором затрудняется и усиливается выдох (спазм бронхиол при приступе бронхиальной астмы, при эмфиземе легких).

Ортопноэ (от греч . orthos – прямой + pnoe – дыхание) высшая степень одышки, при которой больной получает достаточное количество воздуха только в сидячем или в полусидячем положении.

Брадиппоэ – (от греч. bradys -медленно, редко + pnoe – дыхание) – снижение частоты дыхания, редкое дыхание, наблюдается при снижении активности дыхательного центра (рефлексы с дыхательных путей, дуги аорты, хеморецепторов синокаротидной зоны), при непосредственном действии на дыхательный центр патогенных факторов – гипоксии, наркотиков. Если при брадипноэ снижается глубина дыхательных экскурсий, то возникает гиповентиляция легких.

Стенотическое дыхание (от лат. stenosis – сужение) – глубокое редкое дыхание, возникающее при повышении сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях.

Полипноэ, тахипноэ – (от греч. poly, tachys – часто, быстро + pnoe – дыхание) – увеличение частоты дыхания, обычно сопровождается снижением глубины дыхания. Дыхание частое и поверхностное, которое вентилирует мертвое пространство, а не альвеолы. Возникает при лихорадке, пневмониях, коллапсе, отеке легких; болях в ребрах, дыхательных мышцах или плевре.

Гиперпноэ – (от греч. hyper – сверх меры + pnoe – дыхание) – глубокое частое дыхание. Возникает при физических нагрузках, эмоциях, боли, в начальной стадии острой гипоксии. Приводит к гипервентиляции легких и гипокапнии.

Апноэ – (от греч. a – отрицание + pnoe – дыхание) временная остановка дыхания. В норме кратковременно может возникнуть при гипервентиляции легких из-за снижения в крови РСО₂ артериальной крови и падения возбудимости дыхательного центра. Может возникнуть в тех же случаях, что и брадипноэ.

Периодическое дыхание– нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ (волнообразное дыхание, вставочные вдохи, дыхание Чейна-Стокса, дыхание Биота). Первые два встречаются как у здоровых, так и у больных людей. Вторые два – дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота характерны только для патологии и являются наиболее тяжелыми видами периодического дыхания.

Дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes Respiration) – тип периодического дыхания, который характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. В период апноэ больной может терять сознание. Чаще всего встречается как следствие нарушения функции нервных центров, при повышенном внутричерепном давлении, сердечной недостаточности, комах вследствие отравления. Впервые описано в 1816 г. английским врачом Cheyne у больного с кровоизлиянием в головной мозг. В 1854 г. Stokes дал более подробную характеристику этой формы нарушения дыхания, которая и была названа их именами.

Дыхание Биота – тип периодического дыхания, при котором дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Возникает при тяжелых поражениях головного мозга, например, при кровоизлияниях в вещество головного мозга, при опухолях головного мозга (особенно на участках, близко расположенных к дыхательному центру), менингитах и менингоэнцефалитах, диабетической коме, тепловом ударе, в агональном периоде. Впервые описано в 1876 г. Biot, который наблюдал дыхание, характеризующееся чередованием диспноической и апноической фаз, но без закономерных явлений постепенного увеличения и уменьшения амплитуды дыхания, что характерно для дыхания Чейн — Стокса.

Дыхание Куссмауля (большое шумное дыхание)- глубокое шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц. Возникает при тяжелой интоксикации, связанной с нарушением обмена веществ, обычно в условиях тяжелого ацидоза, при диабетической или уремической коме.

Апнейстическое дыхание – терминальное дыхание, характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. Впервые описано британским физиологом Lumsden (1923, 1924).

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp — ловить воздух, задыхаться) – относится к терминальному дыханию, это единичные, редкие, убывающие по силе “вздохи”, которые наблюдаются при агонии, в заключительной стадии асфиксии. Впервые описано британским физиологом Lumsden (1923, 1924).

Асфиксия (от греч. а – отрицание, sphyxis- пульс)- угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме.

Тестовые задания по теме: «Нарушение регуляции внешнего дыхания. Одышка. Синдром острой и хронической дыхательной недостаточности»

1. Внешнее дыхание включает: а) альвеолярно-капиллярную диффузию газов; б) процессы биоокисления в тканях; в) легочную вентиляцию; г) гемодинамику в большом круге кровообращения; д) транспорт газов кровью; е) легочную перфузию: 1) а, б, в, г; 2) а, б, г, е; 3) а, в, е; 4) б, в, е; 5) в, г, д, е.

Внешнее дыхание включает: а) обмен газов между кровью и тканью; б) обмен газов между альвеолами и кровью; в) обмен газов между альвеолами и атмосферой; г) транспорт газов кровью: 1) а, в; 2) а, г; 3) б, в; 4) б, г; 5) в, г.
Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором: 1) либо не обеспечивается нормальный газовый состав крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания; 2) система дыхания не обеспечивает организм кислородом; 3) легкие не обеспечивают нормальный кислотно-основной состав крови; 4) система дыхания не обеспечивает выведение воздуха из организма; 5) верхние дыхательные пути не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав крови.
Дыхательная недостаточность, возникающая при нарушении регуляции внешнего дыхания, связана с: 1) поражением дыхательного центра; 2) патологией паренхимы легких; 3) патологией верхних дыхательных путей; 4) нарушениями экскурсии грудной клетки; 5) нарушениями передачи нервного импульса дыхательным мышцам.
Дыхательная недостаточность, возникающая при нарушении нервно-мышечной передачи, развивается при: а) миастении; б) передозировке миорелаксантов; в) передозировке М-холиноблокаторов; г) экссудативном плеврите; д) переломах ребер: 1) а, б, г; 2) а, б; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г, д.
Дыхательная недостаточность, возникающая при нарушении экскурсии грудной клетки, наблюдается при: а) полиомиелите; б) миастении; в) гидротораксе; г) кифосколиозе; д) бронхоспазме; е) пневмонии; ж) ателектазе: 1) а, б, в, е; 2) а, б, ж; 3) б, е; 4) в, г; 5) д, ж.
Дыхательная недостаточность, возникающая при нарушении дыхательных путей, наблюдается при: 1) угнетении дыхательного центра; 2) повреждении мотонейронов спинного мозга; 3) пневмотораксе; 4) опухолях в бронхах; 5) пневмосклерозе.
Дыхательная недостаточность, возникающая при патологии паренхимы легких, наблюдается при: 1) нарушении афферентной импульсации; 2) поражении дыхательных мышц; 3) пневмонии; 4) перибронхиальной обструкции; 5) асците.
Скрытая форма дыхательной недостаточности выявляется при: 1) дозированной физической нагрузкe; 2) привычной физической нагрузкe; 3) легкой физической нагрузкe; 4) умеренной физической нагрузкe; 5) покое.
Компенсированная форма дыхательной недостаточности характеризуется: 1) измененным газовым составом крови; 2) измененным кислотно-щелочным равновесием; 3) неизмененным газовым составом крови за счет мобилизации функциональных резервов системы дыхания; 4) повышением функциональных резервов организма; 5) снижением работы дыхательных мышц.
Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности характеризуется: 1) изменением газового состава крови; 2) улучшением диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану; 3) ускорением кровотока через легочные капилляры; 4) повышением функциональных резервов организма; 5) неизмененным газовым составом крови за счет мобилизации функциональных резервов системы дыхания.
Для дeкомпенсированной формы дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови: 1) гипероксемия, гипокапния, газовый алкалоз; 2) гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз; 3)гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз; 4) гипероксемия, гиперкапния, газовый ацидоз; 5) нормоксемия и нормокапния.
Патологические изменения необратимы при: 1) острой дыхательной недостаточности; 2) подострой дыхательной недостаточности; 3) латентной дыхательной недостаточности; 4) экзогенной дыхательной недостаточности; 5) хронической дыхательной недостаточности.
К патогенетическим типам дыхательной недостаточности относятся: а) острая; б) хроническая; в) компенсированная; г) декомпенсированная; д) гипоксемическая; е) гиперкапнически-гипоксемическая: 1) а, б; 2) а, в, д; 3) б, в, е; 4) г, д; 5) д, е.
Для гипоксемического (паренхиматозного) типа дыхательной недостаточности характерно: 1) нарушение выведения СО₂; 2) гиперкапния; 3) газовый алкалоз; 4) артериальная гипоксемия < 60 мм рт.ст.; 5) эупноэ.
Для гиперкапнически-гипоксемического (вентиляционного) типа дыхательной недостаточности характерно: 1) нарушение выведения СО₂; 2) гипокапния; 3) негазовый алкалоз; 4) артериальная гипероксемия > 95 мм рт.ст.; 5) гиперпноэ.
Наиболее частой причиной гиперкапнически-гипоксемического (вентиляционного) типа дыхательной недостаточности является: 1) уменьшение кислорода во вдыхаемом воздухе; 2) нарушение диффузии кислорода; 3) нарушение вентиляционно-перфузионных нарушений; 4) прямой сброс венозной крови в левый отдел сердца; 5) альвеолярная гиповентиляция.
Нарушение функции внешнего дыхания клинически, прежде всего, проявляется симптомом: 1) кашля; 2) бронхоспазма; 3) болей в грудной клетке при дыхании; 4) одышки; 5) акроцианоза.
К компенсаторным реакциям организма при недостаточности внешнего дыхания относятся: а) эритроцитоз; б) лейкоцитоз; в) тахикардия; г) тахипноэ; д) усиление перфузии тканей: 1) а, в, г, д; 2) а, б, д; 3) б, в, г; 4) б, г, д; 5) в, д.
При дыхательной недостаточности к срочным механизмам компенсации гипоксии относятся: а) увеличение ударного объема; б) гипертрофия миокарда; в) усиление легочного кровотока; г) вентиляция ранее нефункционирующих альвеол; д) гиперплазия легочных альвеол: 1) а, в, г; 2) а, г, д; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) в, д.
При дыхательной недостаточности к долговременным механизмам компенсации гипоксии относятся: а) централизация кровообращения; б) гипертрофия миокарда; в) усиление легочного кровотока; г) увеличение количества миоглобина в тканях; д) гиперплазия легочных альвеол; е) активация эритропоэза: 1) а, в, г; 2) а, г, д, е; 3) б, г, д, е; 4) в, г, е; 5) в, д, е.
Легочная недостаточность – это дыхательная недостаточность, развивающаяся в результате: 1) угнетения дыхательного центра; 2) поражения легких; 3) нарушения прохождения воздуха по воздухоносным путям; 4) паралича дыхательной мускулатуры; 5) недостаточного содержания кислорода во внешней среде.
Пневмотаксический центр осуществляет: 1) произвольное регулирование дыхания; 2) реципрокное переключение вдоха-выдоха; 3) регулирование частоты дыхания в соответствие с напряжением 0₂ в крови; 4) регулирование глубины дыхания в соответствие с напряжением 0₂ в крови; 5) регулирование частоты и глубины дыхания в соответствие с напряжением СО₂в крови.
Брадипноэ возникает при: 1) гипокапнии; 2) стимуляции дыхательного центра; 3) повышении основного обмена; 4) повышении возбудимости центров вдоха и выдоха; 5) ацидозе.
Стенотическое дыхание возникает при: 1) гиперкапнии; 2) длительной гипоксии; 3) стенозировании крупных дыхательных путей; 4) бронхиолоспазме; 5) органических поражениях центра дыхания.
При стенотическом дыхании ослабевает тормозящее действие: 1) рефлекса Китаева; 2) рефлекса Эйлера-Лильестранда; 3) рефлекса Бейнбриджа; 4) рефлекса Маринеско; 5) рефлекса Геринга-Брейера.
Сущность рефлекса Геринга-Брейера состоит в: 1) торможении или стимуляции вдоха при растяжении альвеол или значительном их спадении; 2) спазме легочных артериол в ответ на альвеолярную гипоксию; 3) спазме легочных артериол при повышении давления в легочных венах; 4) рефлекторной дистонии сосудов большого круга при гипертензии малого круга; 5) развитии рефлекторной тахикардии при гипертензии малого круга кровообращения.
Укорочение фазы вдоха и поверхностное дыхание при наличии экссудата в альвеолах объясняется рефлексом: 1) Эйлера-Лильестранда; 2) Бейнбриджа; 3) Геринга-Брейера; 4) Китаева; 5) Кречмера.
Тахипноэ возникает вследствие: 1) гипокапнии; 2) стимуляции дыхательного центра; 3) понижения основного обмена; 4) алкалоза; 5) понижения возбудимости центров вдоха и выдоха.
Длительное тахипноэ способствует развитию: 1) альвеолярной гиповентиляции из-за преимущественной вентиляции мертвого пространства; 2) альвеолярной гипервентиляции из-за вентиляции всех альвеол; 3) выраженной гиперкапнии; 4) остановки дыхательного центра; 5) торможения центра выдоха.
В отличие от тахипноэ при гиперпноэ отмечается: 1) частое поверхностное дыхание; 2) частое и глубокое дыхание; 3) редкое поверхностное дыхание; 4) редкое и глубокое дыхание; 5) периодическое апноэ.
Одышка чаще всего возникает при: 1) повышении содержания кислорода в крови; 2) повышении содержания углекислоты в крови; 3) накоплении азота крови; 4) торможении дыхательного центра; 5) торможении центра вдоха.
Ощущение одышки формируется в: 1) бронхиальном дереве; 2) легких; 3) плевре; 4) дыхательном центре; 5) лимбической области.
У человека одышки не бывает при: 1) бронхиальной астме; 2) пневмонии; 3) ателектазе; 4) недостаточности кровообращения; 5) коме.
При экспираторной одышке: 1) выдох носит пассивный характер; 2) усилен вдох; 3) усилен выдох; 4) уменьшается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях; 5) тормозится деятельность инспираторного центра.
При экспираторной одышке: 1) вдох носит пассивный характер; 2) усилен вдох; 3) ослаблен выдох; 4) усилено сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях; 5) имеется препятствие для прохождения воздуха в верхних дыхательных путях.
Экспираторная одышка возникает при: 1) нарушении носового дыхания; 2) генерализованном бронхоспазме; 3) уменьшении эластичности легочной ткани; 4) инспирации инородных тел; 5) параличе дыхательной мускулатуры.
При инспираторной одышке: 1) выдох носит пассивный характер; 2) усилен вдох; 3) усилен выдох; 4) увеличено сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях; 5) тормозится деятельность инспираторного центра.
Инспираторная одышка возникает при: 1) спазме мелких бронхов; 2) уменьшении эластичности легочной ткани; 3) бронхиальной астме; 4) отеке гортани; 5) эмфиземе.
К периодическим типам нарушения дыхания относится: а) дыхание Биота; б) дыхание Куссмауля; в) дыхание Чейн-Стокса; г) диспноэ; д) ортопноэ: 1) а, б, г; 2) а, б, д; 3) а, в; 4) б, г; 5) в, д.
Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания: 1) типа Биота; 2) типа Чейна-Стокса; 3) типа Куссмауля; 4) агонального; 5) гаспинг.
Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины, называется дыханием: 1) типа Биота; 2) типа Чейна-Стокса; 3) типа Куссмауля; 4) агональным; 5) гаспинг – дыханием.
В основе патогенеза периодического дыхания лежит: 1) повышение возбудимости инспираторного центра; 2) повышение возбудимости экспираторного центра; 3) повышение деятельности сосудодвигательного центра; 4) понижение возбудимости дыхательного центра; 5) торможение функции системы сетчатого образования на систему дыхания.
К терминальным типам нарушения дыхания относится: а) дыхание Биота; б) дыхание Куссмауля; в) дыхание Чейн-Стокса; г) гаспинг-дыхание; д) апнейстическое дыхание: 1) а, б, г; 2) а, б, д; 3) а, в; 4) б, г, д; 5) в, д.
Шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц, характеризует дыхание: 1) типа Биота; 2) типа Куссмауля; 3) типа Чейна-Стокса; 4) типа Грокко-Фругони; 5) апнейстическое.
В основе дыхания Куссмауля чаще всего лежит: 1) чрезмерное возбуждение дыхательного центра кислыми продуктами метаболизма; 2) возбуждение дыхательного центра при гипероксемии; 3) возбуждение дыхательного центра при гипокапнии; 4) возбуждение дыхательного центра избытком бикарбоната в крови; 5) возбуждение дыхательного центра избытком азота.
Апнейстическое дыхание – это: 1) частое поверхностное дыхание; 2) дыхание с затруднением вдоха; 3) отсутствие дыхания, а точнее временная остановка дыхания; 4) дыхание с затруднением выдоха; 5) дыхание с судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом.
Апнейстическое дыхание развивается при: 1) поражении пневмотаксического центра дыхательного центра; 2) чрезмерном накоплении углекислого газа в крови; 3) чрезмерном накоплении бикарбонатов в крови; 4) чрезмерном накоплении кислорода в крови; 5) чрезмерном вымывании из крови углекислоты.
Гаспинг-дыхание – это: 1) единичные, редкие, убывающие по силе “вздохи”; 2) шумное учащенное дыхание; 3) непрекращающееся инспираторное усиление и остановка дыхания на высоте вдоха; 4) частое поверхностное дыхание; 5) диссоциация дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц.
Гаспинг-дыхание наблюдается при: 1) агонии; 2) диабетической коме; 3) полиомиелите; 4) приеме снотворных препаратов; 5) ателектазе.
Апноэ- это: 1) частое поверхностное дыхание; 2) дыхание с затруднением вдоха; 3) отсутствие дыхания, а точнее временная остановка дыхания; 4) дыхание с затруднением выдоха; 5) периодическое дыхание.
К диссоциированному дыханию относится: 1) дыхание Чейна-Стокса; 2) дыхание Биота; 3) терминальное дыхание; 4) инспираторная одышка; 5) парадоксальные движения диафрагмы.
К диссоциированному дыханию относится: 1) дыхание Чейна-Стокса; 2) дыхание Куссмауля; 3) экспираторная одышка; 4) асимметрия движения левой и правой половины грудной клетки; 5) дыхание Биота.
К диссоциированному дыханию относится: 1) дыхание Чейна-Стокса; 2) дыхание Биота; 3) дыхание Грокко-Фургони (диссоциация дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц; 4) дыхание Куссмауля; 5) инспираторная одышка.
Механическая асфиксия возникает при: 1) резком снижении содержания ки5слорода во вдыхаемом воздухе; 2) поражении нервной системы; 3) параличе дыхательной мускулатуры; 4) повешении; 5) отравлении наркотиками.
При асфиксии наиболее характерным является следующее чередование нарушения дыхания: 1) инспираторная одышка – экспираторная одышка – брадипноэ- апноэ – гаспинг- паралич дыхания; 2) экспираторная одышка – инспираторная одышка – брадипноэ – гаспинг- паралич дыхания; 3) тахипноэ – гиперпноэ- брадипноэ – гаспин г- паралич дыхания; 4) смешанная одышка – стенотическое дыхание – полипноэ – терминальное дыхание – паралич дыхания; 5) гиперпноэ – брадипноэ- дыхание Биота- диссоциированное дыхание – паралич дыхания.
Все явления при асфиксии связаны с: 1) гипоксией и накоплением в организме углекислоты; 2) гипероксией и гиперкапнией; 3) гипоксией и гипокапнией; 4) гипероксией и гипокапнией; 5) хронической гипоксией.
При асфиксии фаза инспираторной одышки характеризуется: 1) повышением тонуса симпатической нервной системы; 2) повышением тонуса парасимпатической нервной системы; 3) падением артериального давления; 4) гаспинг-дыханием; 5) параличом бульбарного дыхательного центра.
При асфиксии фаза экспираторной одышки характеризуется: 1) повышением тонуса симпатической нервной системы; 2) повышением тонуса парасимпатической нервной системы; 3) остановкой дыхания; 4) расширением зрачков; 5) удлинением фазы вдоха