Несмотря на то, что алкогольная кардиомиопатия (АКМП) четко описана и с 1996 г. рассматривается ВОЗ в рамках дилатационной кардиомиопатии, а согласно МКБ выделена в отдельную нозологическую форму (I42.6), существуют определенные трудности в практической постановке данного диагноза. Адекватные схемы лечения АКМП на сегодняшний день не разработаны. На сегодняшний день проделывается немало работ в попытках рассмотреть сущность развития кардиомиопатии на фоне злоупотребления алкоголем, многие из них имеют определенную ценность, но так и не приводят к единому мнению, столь важному, учитывая данные статистики:
-ПО ДАННЫМ НЦФЗОЖ, В КАЗАХСТАНЕ 45,4 % НАСЕЛЕНИЯ УПОТРЕБЛЯЮТ АЛКОГОЛЬ 1-2 РАЗА В МЕСЯЦ. ПРИ ЭТОМ РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ УПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЯ СРЕДИ МОЛОДЕЖИ В ВОЗРАСТЕ 20-29 ЛЕТ СОСТАВЛЯЕТ 64,4 %, 15-17 ЛЕТ – ОКОЛО 37 %. СВЫШЕ ПОЛУМИЛЛИОНА КАЗАХСТАНЦЕВ ЗАВИСИМЫ ОТ АЛКОГОЛЯ. ТОЛЬКО В АЛМА-АТЕ НА УЧЕТЕ В НАРКОЦЕНТРЕ МЕДИКО-СОЦИАЛЬНОЙ КОРРЕКЦИИ СОСТОИТ 5317 ЖЕНЩИН, ИЗ НИХ 413 – ДЕВОЧКИ-ПОДРОСТКИ[1]
Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, вызванное токсическим действием этанола. Алкогольная кардиомиопатия составляет треть всех случаев неишемической дилатационной кардиомиопатии. Мужчины более подвержены этому заболеванию. Основные причины развития заболевания – это регулярный прием спиртных напитков на протяжении 10 и более лет. Обычно достаточным является регулярное потребление 100 мл чистого этанола. АКМП возникает у 50 % хронических алкоголиков. Смерть в результате нарушения сердечной деятельности наступает у 10 — 20% больных алкоголизмом.
На данный момент выделяют несколько возможных факторов кардиомиопатогенного действия этанола: влияние на метаболизм и энергообеспечение клетки; прямое токсическое действие ацетальдегида и этанола на синтез белка; срыв сопряжения между возбуждением и сокращением; свободнорадикальное повреждение; нарушение липидного обмена; дисбаланс катехоламинов и других гормонов; ионный дисбаланс; воздействие на цитоскелет; активация провирусов; изменение процессов возбуждения и проведения в сердечной мышце; токсическое действие спиртных напитков, обусловленное примесями металлов (например, кобальта).
Безусловно, каждый из приведенных факторов имеет место быть, но проделав работу с этой выборкой и просмотрев информацию по каждому из них, придерживаюсь в большей степени – прямое токсическое действие ацетальдегида и этанола на синтез белка в кардиомиоцитах. В настоящее время ведущая роль отдается не самому этанолу, а его чрезвычайно реакционному метаболиту – ацетальдегиду. Этанол ингибирует синтез белка в кардиомиоцитах только в летальных концентрациях, в то время как даже низкие концентрации ацетальдегида (сопоставимые с таковыми у больных АКМП) значимо угнетают его. Кроме того, ацетальдегид опосредованно оказывает положительный хроноионтропный эффект на кардиомиоциты. Он, по всей видимости, достигается за счет повышения высвобождения норадреналина из симпатических нервных волокон. При АКМП в надпочечниках накапливаются избыточные количества катехоламинов. Таким образом, характерная для АКМП дисфункция миокарда развивается при двойном дисбалансе катехоламинов: нейромедиаторов в синаптической щели (норадреналин) и гормонов в крови, омывающей миокард (адреналин). Были проведены исследования, в которых применялся пропранолол с целью нивелирования излишнего влияния катехоламинов, как и предполагалось, препарат сводит на нет положительные инотропный и хронотропный эффекты ацетальдегида, но не влияет на снижение синтеза белка! Значит, ингибирование синтеза белка ацетальдегидом опосредуется другим, отличным от катехоламинового, механизмом. Кроме того, алкоголь в высоких концентрациях проявляет себя как антагонист Са2+ и Na+ каналов, вмешивается в мышечное сокращение и нарушает его.
В дальнейшем, при АКМП на передний план выходит систолическая дисфункция миокарда, которая приводит к СН. Параллельно этому происходит растягивание фиброзных колец клапанов сердца, обусловленное дилатацией желудочков.
Таким образом, АКМП в настоящее время является значимой проблемой. Хотя определенные звенья патогенеза данного заболевания и выяснены, полное понимание связи между этиологией и клиникой еще предстоит выяснить.
Страшно представить насколько еще может возрасти риск развития АКМП в Казахстане, если проследить употребление алкоголя на душу населения в зависимости от региона, именно поэтому на данный момент вопрос патогенеза АКМП стоит так остро.
