Нарушения вентиляции легких. Патофизиология синдрома нарушения бронхиальной проходимости, синдрома уплотнения легочной ткани

«Нарушения вентиляции легких. Патофизиология синдрома нарушения бронхиальной проходимости, синдрома уплотнения легочной ткани»

1. Объясните несоответствие большинства спирографических показателей должным величинам.

По данным спирографии делается следующее заключение: дыхательный объем увеличен; остаточный объем увеличен; резервный объем вдоха и выдоха уменьшены;  ЖЕЛ,  ОФВ₁, индекс Тиффно уменьшены.

Как известно, ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией.

Среди отмеченных показателей ОФВ – наиболее чувствительный, он отражает степень бронхиальной обструкции в крупных бронхах.

Снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

ЖЕЛ снижается во время приступов, а также при длительном течении бронхиальной астмы. Снижение ЖЕЛ объясняется прежде всего ОО,  которое обусловлено эффектом воздушной ловушки. Эффект воздушной ловушки и увеличения сопротивления дыхательных путей приводят к повышению ФОЕ и ОЕЛ, что, в свою очередь, сопровождается перерастяжением легких. Оно носит компенсаторный характер, поскольку сопровождается увеличением диаметра бронхов. Однако при возрастании объема электрическая тяга легких и подвижность диафрагмы снижаются, что приводит к повышению работы дыхания. По мере увеличения обструкции бронхов снижение ЖЕЛ, повышение ОО (т.к. опорожнение легких затрудняется – эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления. Увеличивается отношение ООЛ/ОЕЛ), ФОЕ, ОЕЛ становятся более выраженными. На этом фоне уменьшаются резервный объем вдоха и выдоха.

2. Какой тип гиповентиляции имеется у больного? Ответ обоснуйте.

У больного развился эндогенный обструктивный тип гиповентиляции. Причины – уменьшение проходимости воздухоносных путей и повышение резистивного (неэластического) сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему развитию гиповентиляции в состоянии покоя. В этих случаях развивается стенотическое дыхание: вдох и выдох совершаются медленнее, чем обычно. Редкое глубокое дыхание происходит из-за запаздывания тормозящего рефлекса Геринга-Брейера с рецепторов растяжения легких, участвующего в механизме переключения фаз дыхательного цикла. Другой механизм обструкции – снижение эластичности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких. При снижении эластичности уменьшается сила, радиально растягивающая бронхи и обеспечивающая стабильность их просвета. Спадение мелких бронхов затрудняет преимущественно выдох и ведет к переполнению легких воздухом. Выдох становится активным, так как активируется работа дыхательных мышц, увеличивая плевральное и внутрилегочное давление. Высокое давление вызывает компрессию мелких бронхов, и дальнейший выдох становится невозможным. Такое переполнение легких воздухом носит хронический характер.

3. Как изменяется газовый состав крови при данном типе нарушения вентиляции?  Будет ли нарушаться механика дыхания?

Выраженная бронхиальная обструкция сопровождается гиперкапнией, при менее выраженной обструкции определяются гипоксемия и гипокапния.

Во время тяжелого обострения бронхиальной астмы наблюдается артериальная гипоксемия вследствие вентиляционно-перфузионных нарушений.Обструкция бронхов во время приступа неравномерна, поэтому одни участки легких вентилируются лучше, другие — хуже. В норме перфузия плохо вентилируемых участков снижается. При бронхиальной астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению p_aO₂. В легких случаях это может быть единственным изменением газового состава крови. Уровень p_aCO₂ зависит от вентиляции альвеол. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению p_aCO₂ и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах, напротив, развивается гиповентиляция, повышается p_aCO₂ и возникает дыхательный ацидоз.

3. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Среди показателей крови обнаружено изменение только одного

показателя – процентного содержания эозинофилов: данный показатель увеличен – относительная эозинофилия.

Заключение: Относительная эозинофилия

Задача 2

1. Какой тип гиповентиляции имеется у больного?

У больного развился эндогенный обструктивный тип гиповентиляции. Причины – уменьшение проходимости воздухоносных путей и повышение резистивного (неэластического) сопротивления движению воздуха. Резко и сравнительно быстро увеличивается работа дыхательных мышц, что ведет к раннему развитию гиповентиляции в состоянии покоя. У больного увеличены ЧДД, ОЕЛ, ОО. Снижены резервные объемы вдоха и выдоха, ЖЕЛ, ОФВ₁, индекс Тиффно, максимальная объемная скорость выдоха.

2. Соответствуют ли клинические данные спирографическим показателям?

Да, соответствуют. Увеличение ОЕЛ, ОО, снижение резервных объемов вдоха и выдоха, ЖЕЛ, ОФВ₁, индекса Тиффно, максимальной объемной скорости выдоха свидетельствуют о формировании у данного больного признаков эмфиземы легких, что клинически выражается в бочкообразности грудной клетки. Перкуторно – легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно – дыхательные шумы ослаблены, свистящие хрипы при спокойном дыхании.

3. 3. В чем заключается влияние курения на функциональное состояние легких?

Курение негативно сказывается на функции легких. Даже если изменения не достигают клинической выраженности, то есть если нет симптомов, таких как кашель, одышка и т.д., функциональное состояние легких у курильщиков оказывается хуже, чем у некурящих. У курящих ниже показатели форсированной жизненной емкости легких и форсированного объема выдоха за первую секунду, и показатели форсированной жизненной емкости легких значительно быстрее ухудшаются с возрастом, чем у некурящих. Прекращение же курения позволяет приблизить этот показатель к значениям, наблюдаемым у тех, кто никогда не курил. Уменьшение физической работоспособности и ухудшение функции легких были значительно более выраженными у курящих, чем у некурящих здоровых людей среднего возраста. Этот факт нельзя объяснить разницей в возрасте или физической активности.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

В данной задаче увеличено число эритроцитов и содержание гемглобина: это объясняет развитие у больного эритроцитоза. Этот эритроцитоз вторичный, абсолютный адекватный: имеется заболевание, сопровождающееся гипоксией, отсутствует гиперплазия сразу 3 ростков крови, нет миелопролиферативного и плеторического синдромов.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

Задача 3

1.Какой патологический процесс развился у больного? Как называется данный синдром?

       У больного развился типовой патологический процесс – воспаление: повышение температуры, гиперемия лица, притупленный тимпанит, крепитация за счет экссудации жидкости из сосудов в зону воспаления. Данный синдром называется следующим образом «синдром уплотнения легочной ткани»: притупление легочного звука,  гомогенное затемнение нижней доли правого легкого, крепитация при аускультации.

2. Какой тип гиповентиляции имеется у больного? Какие еще причины могут привести к развитию данного типа гиповентиляции?

       У больного имеется эндогенный рестриктивный тип гиповентиляции. При этом нарушается способность легких к расправлению за счет накопления экссудата. Причины рестриктивной альвеолярной гиповентиляции. Основные причины (внутрилёгочные и внелёгочные) рестриктивного типа гиповентиляции лёгких:

– Внутрилёгочные (паренхиматозные) причины рестриктивной альвеолярной гиповентиляции.  Основная причина — снижение показателя растяжимости ткани лёгких. Наблюдается при фиброзирующих процессах в лёгочной ткани (например, в результате диффузного воспаления или пневмофиброза), обширных и/или множественных ателектазах лёгких, диффузных опухолях лёгких.

– Внелёгочные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких. Обусловливают ограничение величины дыхательных экскурсий лёгкого. Наиболее часто это наблюдается при:
– Сдавлении грудной клетки (например, корсетом, скафандром, тяжёлыми предметами при завалах землёй, песком, при разрушении зданий).
– Снижении подвижности суставов грудной клетки и/или при окостенении хрящей рёбер («каркасная» гиповентиляция лёгких). Развивается в результате кифосколиоза, анкилозирующего спондилита.
– Воспалении плевры. Сильная боль при плеврите заставляет пациента ограничивать объём вдоха.

– Фиброзе плевры.

– Скоплении в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха. Это приводит к более или менее выраженному ограничению расправления лёгких.

Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких).

3. Свидетельствуют ли указанные данные о патологической стимуляции дыхательного центра? Если да, то какие источники способствуют такой стимуляции?

Да, свидетельствуют. Стимуляторов дыхательного центра много.  Непосредственно возбуждают дыхательный центр повышение рСО₂ и снижение рН крови; рефлекторно его деятельность изменяется вследствие отклонений физических параметров вдоха и выдоха (импульсация с механорецепторов) и метаболических сдвигов в организме, что воспринимается тканевыми и сосудистыми хеморецепторами. Так, раздражение хеморецепторов тканей и стенок сосудов при повышении интенсивности обмена веществ вызывает раннее рефлекторное повышение возбудимости дыхательного центра с увеличением минутного объема вентиляции легких, благодаря чему газообмен приводится в соответствие с метаболическими потребностями организма без существенных изменений рО₂ и рСО₂ в крови. Снижение рО₂ в крови непосредственно не стимулирует дыхательный центр (гипоксия изменяет его возбудимость), но обусловливает его рефлекторную стимуляцию через раздражение чувствительных к гипоксемии хеморецепторов каротидных клубочков. Этот механизм стимуляции дыхания приобретает ведущее значение при снижении чувствительности дыхательного центра к повышенному рСО₂ что часто наблюдается при гиперкапнии у больных с вентиляционной дыхательной недостаточностью.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного отмечается увеличение общего числа лейкоцитов – лейкоцитоз. Увеличены проценты палочкоядерных нейтрофилов, в сумме с сегментоядерными нейтрофилами выявляется  абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным-дегенеративным ядерным сдвигом влево (токсическая зернистось).

Заключение: Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным-дегенеративным ядерным сдвигом влево.

Задача 4

1. Одинакова ли эффективность внешнего дыхания у больных А. и Б.?  Ответ обоснуйте.

У больных А. и Б. эффективность внешнего дыхания при одинаковых значениях МОД не одинакова. У больного Б. возникла альвеолярная гиповентиляция за счет нарушения афферентной регуляции внешнего дыхания. Причиной является избыток возбуждающей афферентации при энцефалитах, кровоизлиянии илил ишемии в области продолговатого мозга, стресс, неврозы, травмы органов дыхания или брюшной полости, ожоги кожи и слизистых оболочек. При этом  частота дыхательных движений возрастает, тогда как степень расправления легких снижается.

2. Какие факторы влияют на эффективность легочной вентиляции?

На эффективность легочной вентиляции  оказывают влияние внелегочные и легочные факторы. Внелегочные факторы: нормальное парциальное напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе, отсутствие патологии со стороны плевры, средостения, грудной клетки, дыхательной мускулатуры, органов брюшной полости. Легочные факторы: проходимость дыхательных путей, степень расправления альвеол, степень кровоснабжения альвеол, соотношение альвеолярной вентиляции и легочной перфузии. К функциональным показателям, с помощью которых оценивается состояние вентиляционной функции легких, относятся: 1) статические легочные объемы и емкости; 2) показатели, отражающие изменение объема легких в единицу времени, то есть воздушный поток; 3) показатели механики дыхания, когда рассматриваются не только легочные объемы, емкости и показатели воздушного потока, но также и давление, обеспечивающее соответствующий объем легких или поток воздуха.

3. Перечислите основные типовые формы расстройств внешнего дыхания.

К типовым формам расстройств внешнего дыхания относятся нарушения: альвеолярной вентиляции, кровообращения в легких, адекватности вентиляции и перфузии легких, диффузии кислорода и углекислого газа через альвеоло-капиллярную мембрану.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови больного Б. Сделайте заключение.

У больного число эритроцитов и содержание гемоглобина в норме – анемия отсутствует. Увеличено общее число лейкоцитов – лейкоцитоз, повышено процентное содержание метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов, что в совокупности с процентным содержание сегментоядерных нейтрофилов свидетельствует об абсолютной нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом влево. Процент лимфоцитов снижен – относительная лимфоцитопения. СОЭ увеличено.

Заключение: Абсолютная нейтрофилия с регенеративным ядерным сдвигом влево. Относительная лимфоцитопения.

ЗАДА ЧА 5

1. Каковы этиологические факторы развития синдрома уплотнения легочной ткани в данном случае?

В данном случае этиологическим фактором развития синдрома уплотнения легочной ткани является пневмококк – самый частый возбудитель, является причиной пневмонии в 30-40 % случаев. Среди других причин пневмоний могут быть атипичные возбудители – микоплазма, хламидия, гемофильная палочка, стафилококк.

2. Характерно ли нарушение синтеза и активности сурфактанта при данном синдроме? Ответ аргументируйте.

Пневмония ведет к альвеолярному отеку и увеличению концентрации протеинов в  альвеолярном пространстве. Эти белки, также как фосфолипазы, секретируемые бактериями, могут подавлять активность сурфактанта, приводя к дисфункции легких. Уменьшение образования пневмоцитами II порядка сурфактанта  способствует торможению фагоцитарной активности макрофагов, подавлению пролиферации лимфоцитов, увеличению выделения медиаторов воспаления. Кроме того, снижаются также антибактерицидные и противовирусные свойства сурфактанта. Изменяется также и качественный состав сурфактанта:  уменьшается содержание главных компонентов сурфактанта – фосфатидилхолина (основной компонент снижения поверхностного натяжения) и фосфатидилглицерола (необходимый компонент в электростатических взаимодействиях и в реакции кальция с белками сурфактанта, играет важную роль в эффективном  распространении  сурфактанта на внутренней поверхности легкого), а также снижается концентрация гидрофильного белка сурфактанта CБ–A (одна из самых важных молекул в регуляции гомеостаза сурфактанта, связывается в альвеолах с разнообразными микроорганизмами – бактерии, вирусы, грибы и пневмоцисты  и способствует их удалению фагоцитарными клетками).

3. В чем заключается нарушение противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей при данном синдроме?

Нарушение противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей заключается в следующем. Учитывая, что основной путь поступления инфекции при пневмонии – бронхогенный (ингаляционный и аспирационный), то естественно, что при этом велико значение состояния ды­хательных путей. Защитные механизмы органов дыхания включают мукоцилиарный аппарат, фагоцитарную активность нейтрофилов, спе­цифический иммунный ответ (Т-, В-лимфоциты, иммуноглобулины А и G), биологически активные вещества, альвеолярные макро­фаги, сурфактант и др. Нарушение их ведет к обтурации бронхиаль­ного дерева и способствует развитию инфекционного процесса в рес­пираторных отделах. Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение гемодинамики при сердечно-со­судистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алко­голизм, сахарный диабет и др.).

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Увеличено число эритроцитов и содержание гемоглобина – эритроцитоз вторичный, абсолютный адекватный (учитывая гипоксическую природу эритроцитоза). Повышено общее число лейкоцитов – лейкоцитоз. Увеличено процентное содержание метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов, что в совокупности с сегментоядерными нейтрофилами свидетельствует о развитии абсолютного нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным ядерным сдвигом влево. Процент лимфоцитов снижен – относительная лимфоцитопения. СОЭ увеличено.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево. Относительная лимфоцитопения.

ЗАДАЧА  6

1. Есть ли у больного клинические и физикальные признаки, свидетельствующие о развитии у него синдрома нарушения бронхиальной проходимости? Если да, то перечислите их.

Да, есть. Из клинических признаков, свидетельствующих о развитии синдрома нарушения бронхиальной проходимости, можно выделить кашель, выделение гнойной мокроты, одышку. Кроме того, при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля у больного возникает выраженное  затруднение дыхания. Из анамнеза:  курит в течение 40 лет. При длительном сроке курения изменения в бронхах включают: а) хроническую обструкцию, вызванную утолщением слизистой оболочки; б) нарушения мукоцилиарного клиренса, замедление продвижения слизи. Табакокурение повышает также  активность блуждающего нерва.

При обследовании больного выявлено удлинение фазы выдоха при спокойном и, особенно, при форсированном дыхании; свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа.

2. Можно ли говорить о наличии у больного гиперреактивности бронхов? Ответ обоснуйте.

Да, можно. Из условий задачи следует, что при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля у больного возникает выраженное  затруднение дыхания.  Гиперреактивность бронхов – способность бронхов отвечать констрикцией в ответ на воздействие провоцирующих факторов, индифферентных для большинства здоровых лиц.  При этом  состояние ирритативных рецепторов бронхов таково, что они резко реагируют бронхоспазмом и появлением сухих хрипов в легких (не всегда) на воздействие очень низких концентраций ацетилхолина, метахолина или гистамина, тогда как при нормальной реактивности бронхов указанные медиаторы в тех же концентрациях не вызывают никаких реакций. Гиперреактивность может быть специфической – в ответ на воздействие определенных аллергенов и неспецифической – в ответ на воздействие стимулов неаллергенной природы (температура вдыхаемого воздуха, загрязнение воздуха, изменение метеоситуации, физическая нагрузка, пассивное курение).

3. Какова роль нарушений мукоцилиарного клиренса при данном синдроме?

Нарушения мукоцилиарного клиренса при данном синдроме проявляются гиперсекрецией бронхиальной слизи, нарушением отхождения слизи из дыхательных путей. Гиперсекреция бронхиальной слизи бокаловидными клетками и железами подслизистого слоя направлена на защиту слизистой оболочки дыхательных путей. Параллельно происходит гиперплазия бокаловидных клеток: увеличиваются и их количество (в десятки раз), и площадь их распространения. Бокаловидные клетки появляются в дистальных отделах дыхательных путей – зонах отсутствия кашлевого рефлекса. Тем временем гиперпродукция слизи из защитного, саногенетического фактора превращается в патогенетический. Кроме того, резко изменяется и реология бронхиальной слизи – увеличиваются ее вязкость и адгезивность. Вязкость повышается за счет перераспределения долей кислых и нейтральных муцинов в составе бронхиальной слизи. Увеличивается синтез гидрофобных нейтральных фукомуцинов и снижается продукция кислых гидрофильных сиаломуцинов. Между молекулами муцинов в слое геля формируются дисульфидные мостики, которые увеличивают вязкость слизи. Уменьшение слоя золя за счет гидрофобности слизи способствует увеличению адгезивности. Все это приводит к дальнейшему ухудшению МЦК, стазу мокроты. Кроме того, по мере прогрессирования происходит разрушение и уменьшение количества реснитчатых клеток и снижение активности ресничек. Нарушениям МЦК способствуют и токсины микроорганизмов, образующих колонии в дыхательных путях (например, токсины Haemophilus influenzae вызывают цилиостаз, снижение мерцательной активности, гиперсекрецию слизи и ее застой). Снижение МЦК и задержка вследствие этого эвакуации инородных частиц приводят к раздражению быстро адаптирующихся рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, располагающихся в проксимальных отделах дыхательных путей между эпителиальными клетками. Респираторные патогены более глубоко проникают в толщу слизистой оболочки, что приводит к дальнейшему усугублению воспалительного процесса и прогрессированию бронхиальной обструкции.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Увеличено число эритроцитов и содержание гемоглобина – эритроцитоз вторичный, абсолютный адекватный (учитывая гипоксическую природу эритроцитоза). Повышено общее число лейкоцитов – лейкоцитоз. Увеличено процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов, что в совокупности с сегментоядерными нейтрофилами свидетельствует о развитии абсолютного нейтрофильного лейкоцитоза с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево. СОЭ увеличено.

ЗАДАЧА 7

1. Каковы основные звенья патогенеза нарушений бронхиальной проходимости у больного?

Длительное курение (индекс курения – 10-20 пачко-лет).

Общее количество пачек/лет =     Количество выкуриваемых сигарет в день х число лет

20

Считается, что если данное значение превышает 25 пачек/лет, больной может быть отнесен к «злостным курильщикам». В том случае, если этот показатель достигает значение 10 пачек/лет, то пациент считается «безусловным курильщиком». В данной задаче больной относится к категории злостных курильщиков.

Рисунок   Влияние курения на функциональное состояние легких

Удельный вес курения среди причин развития хронических обструктивных заболеваний легких составляет 85-90%. При этом вредным считается как активное, так и пассивное курение. При длительном сроке курения изменения в бронхах включают: а) хроническую обструкцию, вызванную утолщением слизистой оболочки; б) нарушения мукоцилиарного клиренса, замедление продвижения слизи. Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов. Табачный дым – ингибитор хемотаксиса нейтрофилов. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему, снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез иммуноглобулинов Е, повышает активность блуждающего нерва. Все это в совокупности приводит к бронхообструкции.

2. Обратимые и/или необратимые механизмы бронхиальной обструкции имеются у больного? Ответ аргументируйте.

Если обратиться к механизмам бронхиальной обструкции, то, скорее всего, у больного имеются необратимые изменения в бронхах.  Данные изменения являются следствием ремоделирования дыхательных путей, фибропластических изменений в стенке бронхов,  потери эластической тяги из-за альвеолярной деструкции, разрушения альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей. Дополнительным показателем необратимости являются исследования мокроты, которые свидетельствуют о хроническом воспалительном процессе в бронхах. По данным спирографии: снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ1 снижается быстрее, чем форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ); индекс Тиффно 60% можно констатировать выраженные нарушения бронхиальной проходимости.  Кроме того, по результатам  пневмотахографии можно наблюдать изменение петли «Поток-объем». Пик максимальной скорости потока (ПОС) сходит более быстро, чем в норме, принимая вогнутую форму. Это приводит к быстрому падению МОС 25-75. Снижение ПОС и МОС ₂₅ наблюдается при обструкции крупных бронхов, тогда как снижение МОС ₅₀ и МОС ₇₅ – при обструкции мелких бронхов.

3. При каких заболеваниях наиболее часто развивается вторичный бронхообструктивный синдром?

        Вторичный бронхообструктивный синдром связан с другими, кроме бронхиальной астмы, заболеваниями и патологическими состояниями:

– болезни гетероаллергического генеза (анафилактический шок, сывороточная болезнь);

–  аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, пневмокониозы);

– инфекционно-воспалительные заболевания бронхолегочного аппарата (бронхит, пневмония, туберкулёз);

– обтурационные патологические процессы (опухоли, бронхостенозы вследствие туберкулёза, ожога дыхательных путей);

– заболевания и патологические состояния, которые вызывают рефлекторную гиперкинезию бронхов (истерия, механическое раздражение блуждающих нервов, передозировка вагостимуляторов, наркоз);

– заболевания системы кровообращения, обусловливающие гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате (первичная легочно-артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность).

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Число эритроцитов и содержание гемоглобина повышено –  эритроцитоз. Учитывая анамнез заболевания эритроцитоз вторичный, абсолютный, адекватный. Общее число лейкоцитов увеличено – лейкоцитоз. Процентное содержание палочкоядерных лейкоцитов увеличено, что свидетельствует о том, что в совокупности с сегментоядерными нейтрофилами развился абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево. Процент лимфоцитов снижен – относительная лимфоцитопения.

Заключение: Эритроцитоз вторичный абсолютный, адекватный. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево.  Относительная лимфоцитопения.

Задача 8

1. Какие из указанных спирографических показателей свидетельствуют о нарушениях обструктивного типа? Ответ обоснуйте и сделайте вывод о  состоянии  бронхиальной проходимости у данного  пациента. 

Из указанных спирографических показателей о нарушениях обструктивного типа свидетельствуют следующие показатели: снижение  ОФВ₁ до 44%, уменьшение соотношения ОФВ₁/ЖЕЛ (коэффициент Тиффно); увеличение ОФВ₁/ЖЕЛ после введения бронхолитика (сальбутамол);  увеличение соотношения ООЛ/ОЕЛ.

2. Рассчитайте в исходном состоянии коэффициент Тиффно. Как изменится ФЖЕЛ₁ после введения бронхолитика и о чем  это может свидетельствовать?

Коэффициент Тиффно снижен до 50 %. ФЖЕЛ₁ после введения бронхолитика увеличивается, что свидетельствует о том, что бронхообструкция вызвана обратимыми  изменениями, связанными со спазмом гладкой мускулатуры   бронхов. Также присутствует аллергический компонент. Бронхообструкция аллергического генеза развивается  вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными.

3. Объясните механизмы изменений основных ее параметров (глубина вдоха, частота дыхания, соотношение вдох/выдох) у больного в период приступа бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме снижается супрессорная активность Т-лимфоцитов, нарушается их рецепция гуморальных регуляторов. Это сочетается с усилением секреции Т-лимфоцитами цитокинов, под воздействием которых эозинофилы крови начинают фиксироваться на эндотелии сосудов, затем мигрирую в зону инокуляции аллергенов. Под влиянием ИЛ-4 усиливается синтез реагинов, что в дальнейшем приводит к бронхообструкцию через выброс тучными клетками медиаторов аллергии. Также нарушается защитная функция нейтрофилов, что приводит к возникновению неспецифического воспаления слизистой оболочки бронхов – важный компонент бронхообструкции при бронхиальной астме. Развивается дисфункция вегетативной нервной системя в виде парасимпатической гиперактивности и изменений рецепторопосредованных эффектов адренергических нервов на клетки-мишени. Снижается плотность бета-адренорецепторов и повышается плотность альфа-адренорецепторов на клеточной мембране слизистой оболочки дыхательных путей. Такие изменения вызваны разобщением функции компонентов системы рецептор-аденилатциклаза  из-за увеличения активности фосфолипазы А₂ и появлением аутоантител  к бета-адренорецепторам, вызывающим их деградацию. Приступы бронхиальной астмы связаны с воздействием избытка слизи, спазмом гипертрофированных гладких мышц, утолщением подслизистого слоя. Эти механизмы способствуют бронхообструкции, приводящей к укорочению вдоха, удлинению выдоха. Глубина дыхательных движений уменьшается. Укорочение вдоха связано с возникновением раннего тормозного рефлекса во время вдоха. Данный рефлекс реципрокно стимулирует экспираторные нейроны и удлиняет фазу выдоха.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Увеличено общее число лейкоцитов – лейкоцитоз. Повышено процентное содержание эозинофилов – абсолютный эозинофильный лейкоцитоз.

Заключение: Абсолютный эозинофильный лейкоцитоз.

Задача 9

1. Можно ли считать достаточной компенсацию нарушений внешнего дыхания в данном случае?

В данном случае компенсацию нарушений внешнего дыхания нельзя считать достаточной, так как несмотря на увеличение числа эритроцитов напряжение кислорода в артериальной крови снижено (артериальная гипоксемия).

2. Назовите основные причины  развития альвеолярной гипервентиляции и неравномерной вентиляции.

Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции легких за единицу времени над необходимой организму в данных условиях. Причины:

• Неадекватный режим искусственной вентиляции легких. Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной.
• Стрессы, неврозы.
• Органические повреждения мозга (например, при внутричерепных опухолях, кровоизлиянии или ишемии, черепно-мозговых травмах).
• Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и т.д.).
• Экзогенная гипоксия.

Основные проявления альвеолярной гиповентиляции:

• Снижение потребления кислорода тканями и органами;
• Дисбаланс ионов в крови и других биологических жидкостях;
• Гипокапния и дыхательный алкалоз;
• парестезии;
• судороги.

3. Чем характеризуется обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции?

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей. При этом повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объем вентиляции соответствующих областей легких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания.

Основные причины:

• обтурация просвета дыхательных путей;
• спазм бронхов или бронхиол;
• спазм мышц гортани;
• сдавление дыхательных путей извне;
• динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметрапри повышении внутрилегочного давления во время выдоха (экспираторная компрессия бронхов).

Проявления гиповентиляции легких обструктивного типа:

• Снижение ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких), ФЖЕЛ₁; (объема форсированноговыдоха за 1 с), а также индекса Тиффно.
• Сохранение ОЕЛ;
• Увеличение ООЛ, и отношение ООЛ к общей емкости легких.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

По анализу крови можно констатировать наличие у больного эритроцитоза, вторичного, абсолютного, адекватного: у больного зарегистровано гипоксическое состояние, несмотря на искусственную вентиляцию легких. Со стороны клеток белой крови отклонений от нормативных значений не выявлено.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эрироцитоз.

ЗАДАЧА 10

1. Имеется ли у данного больного нарушение альвеолярной вентиляции обструктивного типа? Ответ обосновать.

У данного больного нарушения альвеолярной вентиляции обструктивного типа не имеются, так как проявлениями гиповентиляции легких обструктивного типа являются:

• Снижение ФЖЕЛ (форсированной жизненной емкости легких), ФЖЕЛ₁; (объема форсированноговыдоха за 1 с), а также индекса Тиффно. В данной задаче индекс Тиффно нормальный.
• Сохранение ОЕЛ; в задаче – ОЕЛ снижена.
• Увеличение ООЛ, и отношение ООЛ к общей емкости легких.

2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЕЛ у больного.

Снижение ЖЕЛ и ОЕЛ свидетельствуют о развитии у больного рестриктивных нарушений вентиляции. Степень расправления легких снижается. В связи с этим уменьшается воздушная вместимость  легких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания. Основные причины нарушений расправления легких: фиброзные процессы в легких, ателектазы, диффузные опухоли в легких. Среди внелегочных причин следует отметить сдавление грудной клетки; снижение подвижности суставов грудной клетки; наличие в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха, плеврит, фиброз плевры.

3. Характерно ли для данного типа вентиляционной недостаточности изменение объемной скорости выдыхаемого воздуха между 25 и 75% форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ_25-75%)? Ответ обосновать.

Рестриктивные расстройства характеризуются ограничением наполнения грудной клетки воздухом: лёгочная паренхима изменена таким образом, что лёгкие становятся жесткими и с трудом расправляются. Функция воздухоносных путей обычно остается нормальной и, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ЖЕЛ,  ОФВ₁ снижаются, отношение ЖЕЛ/ОФВ₁ остается нормальным. Величина ФЖЕЛ_25-75% уменьшается. При рестриктивных лёгочных расстройствах уменьшенный объём лёгких снижает эластическую отдачу. Поэтому величина ФЖЕЛ_25-75%  может быть снижена и в отсутствии обструкции ВП.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Отклонений со стороны клеток крови не обнаружено.

Заключение: Представленные в общем анализе крови показатели в пределах нормы.

ЗАДАЧА 11

1. Имеется ли у больной нарушение альвеолярной вентиляции? Ответ обосновать.

У больной имеются рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции, развитие которых связано с воздействием внелегочной причины- кифосколиоза. Форма кривой петли «поток-объем» представляет собой уменьшенный вариант нормы, так как емкость легких уменьшается. Несмотря на то, что ЖЕЛ и ОФВ₁ снижаются,  индекс Тиффно остается нормальным.

2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ФЖЕЛ у больной.

Вследствие нарушения формы грудной клетки степень расправления легких снижается. В связи с этим уменьшается воздушная вместимость  легких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания. Поэтому показатели ЖЕЛ и ФЖЕЛ у больной снижены.

3. Характерно ли для данного типа вентиляционной недостаточности изменение объемной скорости выдыхаемого воздуха между 25 и 75% форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ_25-75%)? Ответ обосновать.

Величина ФЖЕЛ_25-75% уменьшается, так как уменьшена вместимость легких при рестриктивных нарушениях. При рестриктивных лёгочных расстройствах уменьшенный объём лёгких снижает эластическую отдачу. Поэтому величина ФЖЕЛ_25-75%  может быть снижена и в отсутствии обструкции ВП.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение

У больной увеличено число эритроцитов и содержание гемоглобина, то есть развился вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз как компенсация дыхательных расстройств при кифосколиозе. Остальные показатели в норме.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

ЗАДАЧА 12

1. Укажите, под какими цифрами изображены изменения петли «поток-объем» обструктивного, рестриктивного и смешанного типов. Ответ обосновать.

1- изменения петли «поток-объем» обструктивного типа;

2-изменения петли «поток-объем» рестриктивного  типа;

3-изменения петли «поток-объем» смешанного типа типа;

При обструктивных расстройствах ведущей патофизиологической аномалией является увеличенное сопротивление воздухоносных путей. В простом случае (например, бронхиальная астма) легочная паренхима нормальна, но сужены воздухоносные пути. Следовательно, ФЖЕЛ  может быть сохранена, но воздушный поток снизится и ОФВ₁/ФЖЕЛ % уменьшится.

Как видно из рисунка 1, наклон спирограммы выдоха заметно снижен по сравнению с нормой и ОФВ₁/ФЖЕЛ % уменьшено. МОС 25%-75%, не показанный на рисунке, также может быть снижен.
Рестриктивные расстройства характеризуются ограничением наполнения грудной клетки воздухом: лёгочная паренхима изменена таким образом, что лёгкие становятся жесткими и с трудом расправляются. Функция воздухоносных путей обычно остается нормальной и, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и  ОФВ₁ снижаются, отношение ОФВ₁/ФЖЕЛ остается нормальным.

Не показанная на рисунке величина МОС 25%-75% уменьшена. При рестриктивных лёгочных расстройствах уменьшенный объём лёгких снижает эластическую отдачу. Поэтому величина МОС 25%-75% может быть снижена и в отсутствии обструкции воздухоносных путей.

Функциональные отклонения, свойственные смешанным  расстройствам (рисунок 3) включают в себя нарушения как инспираторной, так и экспираторной частью петли поток-объём. Спирограмма в инспираторной части выглядит как уменьшенный вариант нормы, то есть отмечается нарушение объемного потока воздуха при вдохе.  В экспираторной  части отмечена пониженная пиковая объёмная скорость потока и заметно искаженный контур, объемная скорость воздушного потока снижена на протяжении всего выдоха.

2. Как изменяются спирографические показатели при гиповентиляции, представленной на рисунке под цифрой 1 (максимальная легочная вентиляция, объем форсированного выдоха, индекс Тиффно, общая емкость легких, остаточный объем)?

Спирографические показатели при гиповентиляции, представленной на рисунке под цифрой 1 изменяются следующим образом. Максимальная легочная вентиляция снижается, объем форсированного выдоха снижается, следовательно  индекс Тиффно в норме, общая емкость легких сохраняется, остаточный объем легких увеличивается. Все эти изменения связаны с затруднением прохождения воздуха по воздухоносным путям при бронхообструкции.

3. Назовите основные причины нарушения растяжимости легких.

Основными причинами снижения растяжимости ткани легких являются фиброзные процессы, ателектазы в легких, сдавление грудной клеткиплевриты, окостенение хрящей ребер, наличие в грудной клетке крови, транссудата, воздуха.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение

Число эритроцитов и содержание гемоглобина снижены – у больного анемия. По степени тяжести – легкая, по цветовому показателю нормохромная, по процентному содержанию ретикулоцитов – арегенераторная. Общее число лейкоцитов снижено – лейкопения. Эозинофилы отсутствуют – анэозинофилия. Процент сегментоядерных нейтрофилов снижен – абсоютная нейтропения. Процент лимфоцитов и моноцитов увеличен – относительная лимфо- и моноцитопения. Содержание тромбоцитов уменьшено – тромбоцитопения. СОЭ увеличено.

Заключение. Анемия вследствие нарушенного кровообразования, гипо- апластическая, легкой степени тяжести. Абсолютная нейтропения. Анэозинофилия. Относительная лимфо- и моноцитопения. Миелотоксический агранулоцитоз. Тромбоцитопения.

ЗАДАЧА 13

1. Укажите, на каком рисунке – А или Б представлена кривая «поток-объем форсированного выдоха» при эмфиземе легких и экспираторном коллапсе бронхов. Ответ обосновать.

Кривая «поток-объем форсированного выдоха» при эмфиземе легких и экспираторном коллапсе бронхов представлена на рисунке Б. Поскольку уровень коллапса бронхов зависит от степени воздухонаполнения легких, по форме кривой и ее числовым значениям на различных этапах выдоха можно определить не только наличие и выраженность нарушений проходимости дыхательных путей, но и судить об их локализации.

Изменения показателей начальной части кривой «поток — объем» (снижение ПОС_выд и МОС_{выд 75}) при отсутствии изменений средней и конечной части кривой (МОС_{выд 50} и МОС_{выд 25}) указывают на возможность обструкции внегрудных дыхательных путей, увеличения сопротивления току воздуха в трахее и верхних дыхательных путях. Изменения показателей начальной, средней и конечной частей кривой (снижение ПОС_выд, МОС_{выд 75}, МОС_{выд 50} и МОС_{выд 25}) свидетельствуют о наличии распространенной, или генерализованнои, бронхиальной обструкции (рисунок А). Изменения показателей средней и конечной частей кривой (МОС_{выд 50}, МОС_{выд 25}) при отсутствии изменений начальной части кривой (ПОС_выд, МОС_{выд 75}) рассматривают как признак начальной обструкции, или обструкции мелких бронхов. Изменения кривой, характеризующиеся резким снижением скорости потока после достижения ПОС_выд, характерны для экспираторного коллапса бронхов при эмфиземе  легких (рисунок Б).
2. Каков механизм возникновения обструкции при эмфиземе легких?

Основой диффузной эмфиземы легких является хронический обструктивный бронхит, который, по-ви­димому, не только может осложняться эмфиземой, но и сопут­ствовать эмфиземе, поскольку он во мно­гом обусловливается теми же причинами, что и эмфизема. По современным представлениям, органическая бронхиальная обструкция, свя­занная с бронхоспазмом, отеком, слизистой, закупоркой просве­тов. слизью, обусловливает явление, называемое «воз­душной ловушкой», при котором просвет мелких бронхов, об­ладающий плохой проводимостью в момент вдоха, при фазовом снижении внутригрудного давления пропускает воздух в аль­веолы, а при выдохе, когда внутригрудное давление повыша­ется, полностью перекрывается, в результате чего в альвеолах возникает гипертензия. Последняя вызывает вначале перерас­тяжение альвеол, а затем трофические изменения в стенках, ведущие к их деструкции. В настоящее время теория «воздуш­ной ловушки» утрачивает свою популярность, и сопровождаю­щую бронхит эмфизему.

Вторым патогенетическим фактором является изменение механических свойств легких в результате эластического (гладкомышечного) каркаса. Это ведет к увеличению податливости (растяжи­мости) легких и обусловливает возникновение типичного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Он связан с тем, что в норме просвет мелких бесхрящевых брон­хов поддерживается эластической тягой окружающей их легоч­ной ткани. При эмфиземе эта тяга резко ослабевает, в резуль­тате чего преимущественно в фазу выдоха, когда внутригрудное давление повышается, наступает коллапс бесхрящевых воздухопроводящих путей и бронхиальное сопротивление резко возрастает. Это ведет к увеличению работы дыхательной мус­кулатуры, которой на выдохе не содействует эластическая рет­ракция легочной ткани, причем развиваемое экспираторное уси­лие обусловливает повышение внутригрудного давления и еще большее спадение бронхов, вследствие чего формируется пороч­ный круг.
3. К чему приводит раннее экспираторное закрытие дыхательных путей при эмфиземе?

Это ведет, с одной стороны, к хронической гипоксемии в результате нарушения соотношения между вентиля­цией и кровотоком в невентилируемых альвеолах и сброса венозной крови в легочные вены, а в далеко зашедших случаях и к гиперкапнии, следствием чего являются цианоз, полиглобулия и повышение гематокрита. С другой стороны, альвеолярная гипоксемия, по-види­мому, в соответствии с рефлексом Эйлера – Лильестранда, ведет к спазму легоч­ных артериол, повышению легочного сосудистого сопротивления и к развитию легочного сердца, при декомпенсации которого появляются общеизвестные симптомы застоя в большом круге кровообращения.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение

       Число эритроцитов и содержание гемоглобина снижено – у больного развилась анемия вследствие нарушенного кровообразования. По степени тяжести анемия средней степени, по цветовому показателю – гиперхромная. По степени регенерации костного мозга – гипорегенераторная . По течению – хроническая. Общее число лейкоцитов увеличено – лейкоцитоз. Процентное содержание нейтрофилов увеличено – абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево, так как появились клетки 5 класса, которых не должно быть в периферической крови. Процент лимфоцитов снижен – относительная лимфоцитопения. СОЭ увеличено.

Заключение:  Хроническая анемия вследствие нарушенного кровообразования, средней степени тяжести. абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. Относительная лимфоцитопения.

Ситуационные задачи по теме:

«Нарушения диффузионной и перфузионной способности легких. Патофизиология синдрома скопления жидкости и газа в    плевральной полости и синдрома наличия полости в легком»   

ЗАДАЧА 1

 Будет ли нарушена диффузия газов у больного? Ответ обоснуйте.

Как указано в условии задачи, для данного заболевания характерны серозно-фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, накопление в альвеолах экссудата, богатого фибрином, макрофагами и особенно нейтрофилами, выраженное разрастание соединительной ткани и ее склерозирование, гиалиновые мембраны в альвеолах. Все это приводит к уменьшению площади диффузии, удлинению расстояния диффузии, вследствие чего диффузия газов будет нарушена.

2. Характерны ли нарушения газового состава крови при данной форме патологии легких? Почему?

При данной форме патологии легких наблюдается гипоксемия; характерным является снижение напряжения углекислого газа и, как следствие, респираторный алкалоз. Гипоксемия обусловлена нарушением соотношения между перфузией и вентиляцией, а респираторный алкалоз вызван гипервентиляцией, которая возникает вследствие раздражения легочных рецепторов растяжения. При физической нагрузке p(A—a)O2 возрастает, а насыщение крови кислородом снижается, что обусловлено снижением диффузионной способности легких и нарушением соотношения между перфузией и вентиляцией.

3. Что такое альвеолокапиллярный блок?

При нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану за время прохождения крови через легочные капилляры не достигается оптимального равновесия в содержании газов в крови и альвеолах. Этот феномен получил называние синдрома “альвеолярнокапиллярного блока”.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

       Число эритроцитов и содержание гемоглобина снижено – у больного развилась анемия вследствие нарушенного кровообразования. По степени тяжести анемия легкой степени, по цветовому показателю – гипохромная. По степени регенерации костного мозга – норморегенераторная.  По течению – хроническая. Общее число лейкоцитов увеличено – лейкоцитоз. Процентное содержание нейтрофилов увеличено – абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево, так как процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов выше нормы. Процент лимфоцитов снижен – относительная лимфоцитопения. СОЭ увеличено.

Заключение:  Хроническая анемия вследствие нарушенного кровообразования, легкой степени тяжести. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево. Относительная лимфоцитопения.

ЗАДАЧА 2

 Назовите основные причины нарушения диффузии газов в легких, схематически изображенных под буквами «б, в, г, д, е».

Причины, уменьшающие диффузию: б – утолщение стенок альвеолы; в – утолщение стенок капилляра; г – внутриальвеолярный отек; д – интерстициальный отек; е – расширение капилляров

2. При каких патологических процессах и патологических состояниях наиболее часто встречаются нарушения диффузии газов в легких?

Диффузионная способность легких снижается при острых и хронических пневмониях, пневмокониозах (силикозах, асбестозах, бериллиозах), фиброзирующих и аллергических альвеолитах, отеках легкого (альвеолярных и интерстициальных), эмфиземе, недостатке сурфактанта, при формировании гиалиновых мембран и др.

3. Что такое альвеолокапиллярная мембрана?

Альвеоляр­ный воздух и кровь легочных капилляров разделяет так называемая альвеолярно-капиллярная мембрана, толщина которой варьирует от 0.3 до 2.0 мкм. Основу альвеолярно-капиллярной мембраны составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий, каждый из которых расположен на собственной базальной мембране и образует непрерыв­ную выстилку, соответственно, альвеолярной и внутрисосудистой по­верхности. Между эпителиальной и эндотелиальной базальными мем­бранами находится интерстиций. В отдельных участках базальные мембраны практически прилегают друг к другу.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Патологии со стороны красной крови не выявлено. Увеличено общее число лейкоцитов – лейкоцитоз. Повышено процентное содержание эозинофилов – абсолютный эозинофильный лейкоцитоз. Снижен процент лимфоцитов – относительная лимфоцитопения. СОЭ увеличено.

Заключение: Абсолютный эозинофильный лейкоцитоз. Относительная лимфоцитопения.

ЗАДАЧА 3

1. Какая типовая форма патологии системы внешнего дыхания имеется у  больного?

У больного развилась следующая типовая форма патологии системы внешнего дыхания – гипертензия малого круга кровообращения.

2. Есть ли данные, указывающие о развитии легочного сердца у больного? Ответ поясните.

Да, у больного есть признаки, указывающие на развитие легочного сердца:  гипертрофия и дилатация правого желудочка, расширение границ относительной сердечной тупости, больше вправо; гепатомегалия.

Ведущий механизм развития лёгочного сердца – увеличение посленагрузки на правый желудочек, обусловленное лёгочной гипертензией и приводящее сначала к гипертрофии, а затем и к дилатации правого желудочка. При физической нагрузке увеличивается потребность тканей в кислороде, особенно гипертрофированного правого желудочка, который неспособен адекватно возросшей потребности увеличивать выброс в условиях лёгочной гипертензии, поэтому и возникает характерная симптоматика (одышка, обмороки, боли в области сердца). Постепенно, по мере декомпенсации (или одновременно с признаками лёгочной гипертензии при развитии острого лёгочного сердца), возникает застой в большом круге кровообращения, что обусловливает появление отёков и увеличение печени (т.е. формируется острая или хроническая правожелудочковая недостаточность).

3. Какие компенсаторные механизмы включаются при нарушении перфузионной способности легких?

Особенностью микроциркуляторного русла легких является наличие артериовенозных шунтов. Благодаря прямому соединению артериол и венул часть венозной крови из артерий сливается в вены, минуя капилляры, что именуют шунтированием кровотока справа налево. В легочных венах увеличивается содержание углекислого газа, который раздражает дыхательный центр, приводя к гипервентиляции. В результате уменьшаются проявления гипоксемии и, как следствие, улучшается перфузия в легких. Второй компенсаторный механизм включает развитие разгрузочного рефлекса В.В.Парина: при раздражении рецепторов легочной артерии и легочных вен вызываются гипотония в большом круге кровообращения, брадикардия и расширение сосудов селезенки. Этим рефлексом достигается разгрузка малого круга кровообращения. Рефлекс срабатывает при давлении в легочной артерии более 30 мм рт. ст.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Увеличено число эритроцитов и содержание гемоглобина – у больного арзвился вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

ЗАДАЧА 4

1. Нарушения каких процессов (вентиляции, перфузии, диффузии) имеются у больного? Ответ объясните, уточнив вид типовой формы патологии системы внешнего дыхания .

У больного отмечается нарушение всех 3 процессов. Нарушения вентиляции проявляются в виде развития рестриктивной  гиповентиляции, когда уменьшены легочные емкости из-за сдавления жидкостью,  выходящей из сосудов. Транссудации жидкости происходит вследствие возрастания гидродинамического давления в легочных венах: митральный стеноз  затрудняет прохождение крови из левого предсердия в левый желудочек. Нарушения перфузии складываются из посткапиллярной гипертензии малого круга кровообращения. Проявления нарушений диффузии газов: из-за увеличения жидкости в интерстиции увеличивается расстояние диффузии газов.

2. Какие еще виды данной типовой формы патологии системы внешнего дыхания Вы знаете?

Учитывая, что преимущественно страдает перфузионная способность легких, к нарушениям перфузии относится также и гипотензия малого круга кровообращения.

3. Может ли в данном случае у больного развиться рефлекс Китаева?

В данном случае у больного может развиться рефлекс Китаева (Ф.Я. Китаев, 1875—1935, советский физиолог) — сужение артериол легких в ответ на увеличение давления в левом предсердии и легочных венах; сопровождается снижением минутного объема сердца.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Увеличено число эритроцитов и содержание гемоглобина – у больного развился вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

ЗАДАЧА 5

 Какая типовая форма патологии системы внешнего дыхания имеется у больного? Каковы механизмы ее развития?

У больного развилась типовая форма патологии системы внешнего дыхания – нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Нарушение соответствия вентиляции и перфузии приводит к развитию локальной гиповентиляции. Последствия: увеличение функционального «мертвого пространства», снижение оксигенации крови, оттекающей от гиповентилируемого участка легкого.

2. Имеет ли значение в развитии данной типовой формы патологии рефлекс Эйлера-Лильестранда?

Да, имеет. Данный рефлекс может усугубить проявления гиповентиляции за счет развития гипертензии малого круга кровообращения.

3. Перечислите компенсаторные реакции, направленные на снижение (нормализацию) давления в сосудах малого круга кровообращения.

К компенсаторным реакциям, направленным на снижение давления в сосудах малого круга кровообращения, относятся артерио-венозные шунты и рефлекс Парина.  Особенностью микроциркуляторного русла легких является наличие артериовенозных шунтов. Благодаря прямому соединению артериол и венул часть венозной крови из артерий сливается в вены, минуя капилляры, что именуют шунтированием кровотока справа налево. В легочных венах увеличивается содержание углекислого газа, который раздражает дыхательный центр, приводя к гипервентиляции. В результате уменьшаются проявления гипоксемии и, как следствие, улучшается перфузия в легких. Второй компенсаторный механизм включает развитие разгрузочного рефлекса В.В.Парина: при раздражении рецепторов легочной артерии и легочных вен вызываются гипотония в большом круге кровообращения, брадикардия и расширение сосудов селезенки. Этим рефлексом достигается разгрузка малого круга кровообращения. Рефлекс срабатывает при давлении в легочной артерии более 30 мм рт. ст.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Общее число лейкоцитов увеличено – лейкоцитоз. Процентное содержание нейтрофилов увеличено – абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево, так как процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов выше нормы. Процент лимфоцитов снижен – относительная лимфоцитопения. СОЭ увеличено.

Заключение:  Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево. Относительная лимфоцитопения.

 ЗАДАЧА 6

 По соотношению артериальных и венозных сосудов легкого укажите, под какими цифрами представлены: а) гиперволемия сосудов малого круга кровообращения; б) гиперволемическая форма легочной гипертензии; в) легочная артериальная гипертензия (митральный стеноз); г) легочной венозная гипертензия.

а) гиперволемия сосудов малого круга кровообращения под цифрой 2; б) гиперволемическая форма легочной гипертензии – под цифрой 3; в) легочная артериальная гипертензия (митральный стеноз)- под цифрой 5; г)  легочной венозная  гипертензия- под цифрой 6.

2. Укажите основные причины нарушения перфузионной способности легких.

Основные причины нарушений перфузионной способности легких. Повышение легочного сосудистого сопротивления возможно при всех легочных заболеваниях, сопровождающихся гипоксемией, поскольку гипоксемия часто сочетается с альвеолярной гипоксией – мощным стимулом для сужения легочных артериол. Длительная и выраженная альвеолярная гипоксия может привести к значительному стойкому повышению легочного сосудистого сопротивления и в конечном счете – к легочной гипертензии . Ее риск наиболее высок при ХОЗЛ , интерстициальных заболеваниях легких , заболеваниях грудной клетки , а также гиповентиляции и апноэ во сне при ожирении . Риск легочной гипертензии еще больше, если заболевание сопровождается поражением легочных сосудов.
При заболеваниях легочных сосудов основная причина повышения легочного сосудистого сопротивления – уменьшение общей площади поперечного сечения легочного сосудистого русла. Роль альвеолярной гипоксии в этом случае невелика.

3. В каких случаях развивается смешанная форма гипертензии малого круга кровообращения?

Смешанная форма гипертензии малого круга кровообращения развивается, когда посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот, например, при врождённых пороках сердца со сбросом крови слева направо (дефекты межжелудочковой, межпредсердной перегородок, открытый артериальный проток).

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Увеличено число эритроцитов и содержание гемоглобина – у больного развился вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

ЗАДАЧА 7

1. Укажите характер жидкости, полученной при плевральной пункции. Ответ обоснуйте.

Жидкость, полученная при плевральной пункции – транссудат.  Транссудаты (невоспалительные жидкости) появляются вследствие разнообразных причин: 1) при повышении венозного давления (правожелудочковая недостаточность сердца, портальная гипертония на почве тромбоза воротной вены, цирроза печени, адгезивный перикардит);
2) при снижении онкотического давления в сосудах (заболевания, протекающие с гипопротеинемией: нефротический синдром различной этиологии, тяжелые поражения печени, кахексия);
3) при нарушениях обмена электролитов, главным образом повышении концентрации натрия (гемодинамическая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени);
4) при увеличении продукции альдостерона и некоторых других состояниях.

2. Перечислите основные механизмы развития плеврального выпота у больного.

Плевральный выпот наблюдается приблизительно у 5% больных с циррозом печени и асцитом. Он обусловлен просачиванием асцитической жидкости в плевральную полость через мелкие поры в растянутой диафрагме. Выпот обычно правосторонний и нередко столь обильный, что вызывает тяжелую одышку . Кроме того, при циррозе печени снижен синтез белков→гипоонкия→выход жидкой части крови из сосудов в плевральную полость.

3. Каковы основные причины развития плеврального выпота?

Транссудат •• Сердечная недостаточность •• Гипоальбуминемия, в т.ч. нефротический синдром и цирроз печени •• Параасцитический выпот: синдром Мейга, цирроз печени, гипотиреоз, ятрогенный плевральный выпот

Экссудат •• Новообразования: метастазы в плевру или лимфатические узлы средостения различных опухолей (чаще лёгких и молочной железы), первичные опухолевые поражения плевры (диффузная злокачественная мезотелиома, локализованная фиброзная мезотелиома), лимфогранулематоз, неходжкенские лимфомы •• Инфекции: туберкулёз, микозы (бластомикоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, криптококкоз), парапневмонические плевриты (наиболее часто вызваны Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae) •• Инфаркт лёгкого (в 80% — экссудат, в остальных случаях — транссудат) •• Диффузные заболевания соединительной ткани: ревматоидный артрит, СКВ •• Асбестоз •• Поддиафрагмальный абсцесс •• Травмы •• Острый панкреатит•• Перитонит •• Гипотиреоз •• ХПН •• Приём ЛС (гидралазин, прокаинамид, изониазид, хлорпромазин) •• Синдром Дресслера (осложнение ИМ на поздних сроках: плеврит, перикардит, эозинофилия, лихорадка) • Другие виды выпота •• Гемоторакс •• Хилоторакс (скопление лимфы в плевральной полости): лимфангиоматоз; травма грудного протока; обструкция грудного протока вследствие лимфопролиферативного заболевания, метастатического поражения медиастинальных лимфатических узлов или медиастинального фиброза •• Холестериновый выпот — длительно существующие плевриты туберкулёзной, ревматоидной или другой этиологии.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Число эритроцитов и содержание гемоглобина снижено – у больного развилась анемия вследствие нарушенного кровообразования. По степени тяжести анемия средней  степени, по цветовому показателю – гипохромная. По степени регенерации костного мозга – гипорегенераторная.  По течению – хроническая. Общее число лейкоцитов уменьшено – лейкопения. Процентное содержание нейтрофилов увеличено – относительный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево, так как процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов выше нормы и появились метамиелоциты. Процент лимфоцитов снижен – абсолютная  лимфоцитопения. Тромбоцитопения. СОЭ увеличено.

Заключение:  Хроническая гипо-апластическая анемия, средней  степени тяжести. Относительный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево. Абсолютная  лимфоцитопения. Тромбоцитопения.

ЗАДАЧА 8

1. Какое состояние развилось у больного после торакоцентеза? Ответ обоснуйте.

У больного, возможно, развился пневмоторакс вследствие просачивания воздуха через трехходовый кран или из травмированного иглой легкого. Горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости на рентгенограмме, выполненной в вертикальном положении больного, свидетельствует о попадании воздуха в плевральную полость. Воздух в плевральной полости, не содержащей жидкости, скапливается в ее верхнем отделе.

2. Как изменятся основные спирографические показатели при состоянии, развившемся у больного после торакоцентеза?

Кривая «поток-объем» имеет более узкую форму вследствие уменьшения легочных объемов, но ее форма в основном соответствует нормальной кривой. Потоковые параметры нормальные. ОФВ1 и ФЖЕЛ уменьшаются пропорционально, что приводит к тому, что коеффициент ОФВ1/ФЖЕЛ нормален или даже выше нормы.

3. Каков характер жидкости, полученной при плевральной пункции?

Жидкость, полученная при плевральной пункции – транссудат. Ниже приводятся отличительные признаки транссудата и экссудата.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина снижено – развилась анемия вследствие нарушенного кровообразования. По степени тяжести – легкой степени, по цветовому показателю – гипохромная, по регенерации костного мозга – гипорегенераторная. СОЭ увеличено. По течению – хроническая.

Заключение:  Хроническая анемия вследствие нарушенного кровообразования, легкой степени.

ЗАДАЧА 9

1. Каков характер жидкости, полученной при плевральной пункции? Ответ обоснуйте.

Характер жидкости, полученной при плевральной пункции – экссудат:

желтоватого цвета, содержание белка свыше 30 г/л, увеличено содержание лактатдегидрогеназы, лимфоцитов, появление мезотелиальных клеток.

2. Положительной или отрицательной будет проба Ривальта при определении характера плеврального выпота? Почему?

Проба Ривальта – используется для ориентировочного отличия экссудатов от транссудатов; она основана на появлении помутнения при добавлении в раствор уксусной кислоты капли экссудата с относительно высокой концентрацией белка. У данного больного проба Ривальта будет положительной, так как содержание белка свыше 30 г/л.

3. Каковы механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах?

Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах.

1. Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре.
2. Увеличение количества белка в плевральной полости,
3. Снижение онкотического давления плазмы крови.
4. Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе).
5. Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.

При карциноматозных плевритах возможно сочетание нескольких механизмов.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина снижено – развилась анемия вследствие нарушенного кровообразования. По степени тяжести – легкой степени, по цветовому показателю – гипохромная, по регенерации костного мозга – норморегенераторная. По течению – хроническая. СОЭ увеличено.

Заключение:  Хроническая анемия вследствие нарушенного кровообразования, легкой степени тяжести.

ЗАДАЧА 10

 Какой вид пневмоторакса развился у больного? Ответ обоснуйте.

У больного развился спонтанный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс – синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий в результате разрыва висцеральной плевры и последующего нарушения дыхательной функции легкого. Наиболее часто данный синдром встречается в молодом возрасте, причем мужчины болеют в 6 раз чаще женщин. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагностированных: буллезная форма эмфиземы, реже — абсцесс легкого и крайне редко — распадающаяся опухоль легкого или пищевода.

2. Перечислите факторы, которые определяют выраженность нарушений в организме при скоплении воздуха в плевральной полости.

При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг.

Пневмоторакс и спадение легкого приводят к уменьшению дыхательных объёмов, снижению резервов дыхания и максимальной минутной вентиляции, ускорению, а затем замедлению лёгочного кровотока, уменьшению ударного объема крови, повышению центрального венозного давления, давления в малом круге кровообращения и снижению оксигенации артериальной крови

3.Что такое напряженный пневмоторакс?

Напряженный пневмоторакс является осложнением клапанного пневмоторакса и по своей сути является закрытым. Его отличием от закрытого пневмоторакса является высокое давление воздуха в плевральной полости. Напряженный пневмоторакс вызывает смешение средостения, коллабирование легких, быстрое нарастание подкожной эмфиземы. Общее состояние пострадавших с данной патологией, как правило, крайне тяжелое. При несвоевременном растравлении коллабированного лег­кого в остаточной плевральной полости накапливается сероз­ный экссудат, который нередко превращается в гнойный (эм­пиему плевры).

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного наблюдается только увеличение числа эритроцитов – эритроцитоз вторичный, абсолютный адекватный.

Заключение: Вторичныэритроцитоз, абсолютный адекватный.

ЗАДАЧА 11

1. Объясните каким образом и какие патогенетические факторы влияют на образование  полости в легком.

Образованию полости в легком, как правило, предшествует уплотнение легкого, чаще всего – воспалительная инфильтрация. Этот синдром встречается при гнойных заболеваниях легких (абсцесс лёгкого, гангрена лёгкого, нагноившаяся киста легкого), бронхоэктатической болезни, кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани (например, опухоль легкого), паразитарных и грибковых поражениях легких. Чаще в патологический процесс вовлекается правое легкое, что обусловлено особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.

Полость в легком образуется вследствие некроза легочной ткани, ее гнойного расплавления и в то же время отграничения от здоровой ткани воспалительным валом.

2. Перечислите основные причины развития синдрома полости в легком.

В основном возникновение синдрома полости в легком  определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:

1. Выраженный воспалительный процесс или опухолевый процесс в легочной паренхиме.
2. Нарушения кровоснабжения и некроз легочной ткани.
3. Нарушения проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
4. Может ли абсцесс легкого привести к развитию пневмоторакса? Почему?

Абсцесс легкого может привести к развитию пневмоторакса. Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Общее число лейкоцитов увеличено – лейкоцитоз. Повышено процентное содержание нейтрофилов – абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево. СОЭ увеличено.

Заключение: Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево.

ЗАДАЧА 12

1. Какие особенности развития гангрены легкого по сравнению с абсцессом легкого? Можно ли при гангрене проводить этиотропную терапию? Почему?

Гангрена легких — наиболее тяжелая форма легочного нагноения. На первом этапе развития гангрены наблюдаются некротические изменения легочной ткани, а затем происходит внедрение гнилостных анаэробных микроорганизмов. Анаэробная инфекция попадает в легочную паренхиму вместе с банальной гнойной инфекцией через пораженную стенку бронха или гематогенно, по ветвям легочной или бронхиальной артерий, вызывая деструкцию ткани легкого гнилостного характера с тенденцией к бурному прогрессированию и быстрому распространению процесса, развитию ихорозного плеврита и тяжелейшей интоксикации. Гангренозный распад легочной ткани переходит на окружающую здоровую ткань, что указывает на слабую реактивность или низкую сопротивляемость организма.
Клиническое начало гангрены легкого, как правило, острое, быстро нарастают симптомы интоксикации, которые сопровождаются кашлем с отделением большого количества зловонной мокроты грязно-коричневого цвета.

2. Каков характер плеврального выпота у больного? Ответ обоснуйте.

Плевральный выпот у больного гнилостный (ихороторакс, ихорозный)— вызывается гнилостной микрофлорой и характеризуется образованием зловонного экссудата; Выпот мутный, имеет бурый или буро-зелёный цвет, обладает неприятным запахом индола и скатола или сероводорода.

3. Какие факторы способствовали развитию гангрены у больного?

Развитию заболевания сопутствует значительное ослабление защитных сил организма. Иммунодефицитное состояние у больного развилось из-за злоупотребления алкоголизмом, курения. При этом иммунная система не в состоянии дать ответ инфекции или хотя бы отграничить ее распространение.

Гноеродные бактерии вызывают распад легочной ткани, продукты которого всасываются в кровоток.  В результате происходит стимуляция выработки медиаторов воспаления, активных форм кислорода, которые способствуют прогрессированию поражения ткани легкого.  Выраженная интоксикация организма пациента приводит к полиорганной недостаточности, развитию сепсиса.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина снижено – развилась анемия вследствие нарушенного кровообразования. По степени тяжести – средней степени, по цветовому показателю – гипохромная, по регенерации костного мозга – гипорегенераторная. По течению – хроническая. СОЭ увеличено.

Заключение:  Хроническая анемия вследствие нарушенного кровообразования, средней  степени тяжести.

Задача 13

1. Имеются ли признаки расстройства газообменной функции легких? Если да, то в чем они выражаются?

Да,  имеются.  Снижен ФЖЕЛ, ОФВ1, увеличен индекс Тиффно.  Появляются смешанные нарушения функции внешнего дыхания (снижение ЖЕЛ, ОФВ|, пробы Тиффно и др.). Постепенно становятся выраженными признаки легочной гипертензии, легочного сердца с его последующей декомпенсацией, которая чаще всего и служит непосредственной причиной смерти больного. Тяжесть силикоза связана с различными осложнениями, из которых наибольшее значение имеет туберкулез органов дыхания.

2. Какова диффузионная способность легких у больного, учитывая возможность развития у него  пневмокониоза? Как можно объяснить увеличение отношения ОФВ₁ / ФЖЕЛ?

Диффузионная способность легких снижена из-за удлинения  расстояния диффузии. Индекс Тиффно имеет тенденцию к увеличению, что можно объяснить резким снижением ЖЕЛ, из-за чего форсированный выдох заканчивается быстрее, чем за 1 сек.

3. Какой тип нарушений вентиляции имеется у больного?

У больного развился рестриктивный тип гиповентиляции.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Общее число лейкоцитов увеличено – лейкоцитоз. Повышено процентное содержание нейтрофилов – абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево. Процент лимфоцитов снижен – относительный лимфоцитоз. СОЭ увеличено.

Заключение: Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево. Относительный лимфоцитоз.

Задача 14

  Имеются ли нарушения легочной перфузии у больного? Если да,

 то какой тип развился у больного? Ответ обоснуйте.

Да,  у больного имеются нарушения легочной перфузии – посткапиллярная гипертензия малого круга кровообращения. При митральном стенозе возрастает давление в левом предсердии, увеличивается гидростатическое давление крови. Наблюдается обратный ток крови от легочных вен до легочных капилляров. В дальнейшем возрастает риск развития отека легких, для предотвращения которого включается рефлекс Китаева.

2. Каковы механизмы развития и компенсации нарушений кровообращения в легких?

Состояния, при которых отмечается прекапиллярная форма легочной гипертензии:

а) стрессорное воздействие, вызывающее спазм артериол и легочную гипертензию; б) эмболия легочной артерии или ее ветвей, способствующая резкому уменьшению просвета других легочных сосудов, вплоть до полного закрытия;в) сдавление легочных капилляров вследствие увеличения объема воздуха в воздухоносных путях и альвеолах (например, во время приступа кашля); хронический кашель приводит к стойкой легочной гипертензии;

г) высотная болезнь (гипобарическая гипоксия); при снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе происходит рефлекторный спазм артериол (рефлекс Эйлера-Лильестранда).

б) сдавлении легочных вен опухолью; в) митральном стенозе, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, левожелудочковой недостаточности.

Существует смешанная форма легочной гипертензии. Она наблюдается при следующих видах патологии: а) пороках сердца со сбросом крови слева направо (дефект межжелудочковой перегородки и др.); б) рефлексе Китаева, когда посткапиллярная форма осложняется прекапиллярной; механизм рефлекса заключается в следующем: при нарушении оттока крови из легочных вен повышается давление в венозном отделе малого круга кровообращения, что рефлекторно вызывает спазм легочных артериол с увеличением прекапиллярного сопротивления.

3. Дайте интерпретацию спирографическим показателям. Имеется ли у больного нарушение вентиляции обструктивного типа?

ЧДД – норма; МОД – 140% от должной величины – увеличен, ЖЕЛ – 78% от должной величины -уменьшен,  ОЕЛ – уменьшен. Индекс Тиффно в норме. Все эти нарушения свидетельствует о развитии у больного гиповентиляции рестриктивного типа, а не обструктивного.

4. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина увеличено – развился эритроцитоз вторичный абсолютный адекватный. Общее число лейкоцитов увеличено – лейкоцитоз. Процент нейтрофилов увеличен – абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным сдвигом влево. Процент лимфоцитов снижен – относительная лимфоцитопения. СОЭ увеличено.

Заключение:  Эритроцитоз вторичный абсолютный адекватный. Процент нейтрофилов увеличен – абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево. Относительная лимфоцитопения.