Модуль «Нервная система»

Модуль «Нервная система»

Эталон ответов на ситуационные задачи по теме:

«Общая этиология и патогенез нервной системы. Патофизиология мозгового кровообращения. Патология высшей нервной деятельности»

ЗАДАЧА № 1

 

  1. Для какого неврологического синдрома характерны обнаруженные изменения?

Обнаруженные у больного изменения характерны для денервационного синдрома.

  1. Каков патогенез развития фибрилляции мышц?

Травма нарушает работу нервных синапсов и транспорт нервных сигналов по нервным волокнам. Нарушение иннервации мышц приводит к нарушению формирования нервно-мышечного возбуждения и  адекватного сокращения мышечных волокон, вызывая их фибрилляцию.

  1. Имеется ли признаки трофических расстройств у больного? Если да, то объясните  механизм их возникновения.  

У больного имеются признаки трофических расстройств. Механизм их возникновения связан с нарушением трофической функции нервной системы, что нарушает обмен веществ на тканевом и клеточном уровне, приводя к повреждению и воспалению тканей, последствием этого может стать нарушение функции, структуры клеток и даже их гибель.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы количество лейкоцитов, процентное содержание сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, СОЭ. В анализе крови ниже нормы процентное содержание лимфоцитов и количество тромбоцитов в литре крови.

   Заключение: Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным палочкоядерным сдвигом влево на фоне относительной лимфоцитопении.

Тромбоцитопения и ускоренное СОЭ.

 

  

  1. Для какого неврологического синдрома характерны указанные признаки?

Указанные признаки характерны для синдрома деафферентации нейрона.

  1. Каков механизм  развития указанных симптомов?

Повреждение задних корешков спинного мозга  привело к выключению импульсации, поступающей в нейрон, что обуславливает выпадение афферентации с нарушением выделения нейромедиаторов пресинап-тическими окончаниями при блокаде (воспринимающих рецепторов) на постсинаптическом нейроне.

  1. Каковы основные проявления нарушений нервной системы?

     Основными проявлениями нарушений нервной системы являются:

1)расстройства мозгового кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт);

2)судорожный синдром (клонические, тонические и др.);

3) эпилепсия;

4)неврозы (истерический, навязчивых состояний);

5)двигательные и чувствительные расстройства функции нервной      системы (парезы, параличи, атаксия, фобии и др.).

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы количество эритроцитов и уровень гемоглобина в литре крови.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

 

Задача № 3

 

  1. Какая форма патологии нервной системы развилась у больной?

У больной возник невроз навязчивых состояний.

  1. Имеются ли у больной признаки вегетативных нарушений?

У больной имеются признаки вегетативных нарушений: повышенная потливость, плаксивость, нарушение сна и аппетита.

  1. Каковы причины и условия возникновения данной формы патологии высшей нервной деятельности?

Причина возникновения данной формы патологии высшей нервной деятельности – психическая травматизация личности. Психотравмами

 

рующая ситуация оказывает патогенное воздействие при наличии определённых условий, прежде всего, особенностей личности. Ведущими среди них являются: гиперактуализация неблагоприятных воздействий, придание им чрезмерной биологической и социальной значимости; более или менее длительный процесс анализа индивидом сложившейся ситуации,  её последствий, боязнь невозможности приспособиться к сложившимся обстоятельствам («идеаторная переработка»). Возникновению невроза способствует три группы причин: 1) биологические – наследственная предрасположенность, пол (женсий), возраст (старше 30 лет) и т.д.2) социальные – информационные перегрузки, однообразие трудовых операций, неблагополучное семейное положение и т.д. 3) психогенные – индиви-дуальный способ мышления и восприяния, психические травмы в детстве, психотравмирующие ситуации – тяжёлая болезнь, утрата близких и т.д.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

В картине крови у больного существенных изменений не выявлено.

Задача № 4

 Какое заключение можно сделать с учётом имеющихся у больной симптомов? Ответ обоснуйте.

На основании имеющихся симптомов, можно сделать заключение,  что у больной эпилепсия. Обосновывает этот вывод наличие в клинической картине судорожных припадков, преходящих парезов и слепоты, неустойчивости настроения, а также чрезмерная впечатлительность и внушаемость пациентки.

  1. Какова роль типовых особенностей высшей нервной деятельности в возникновении данной формы патологии?

Типовых особенностей высшей нервной деятельности выступают в роли факторов риска возникновения этой формы патологии, так как  особенности ВНД и эпилепсия генетически детерминированы.

  1. Назовите возможные механизмы формирования данной формы патологии нервной системы.

Среди возможных механизмов, лежащих в основе формирования данной формы патологии нервной системы,  следует отметить:

  • формирование локального эпилептического очага;
  • образование патологической эпилептической системы засчёт
  • образования гиперактивной детерминантной структуры;
  • ионный дисбаланс в нейронах;
  • Гиперэргоз нейронов;
  • Нарушение функции тормозных и возбуждающих медиаторов мозга;
  • Киндлинг-феномен и другие.
  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больной выше нормы количество эритроцитов в литре крови.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

Задача № 5

  1. Какая форма патологии нервной системы развилась у больной? Ответ обоснуйте.

У больной развился истерический невроз. Этот диагноз можно предположить на основании большого количества разнообразных жалоб больной, у которой обследование внутренних органов патологии не выявило. Жалобы появились в момент обострения отношений в  семейной жизни.  В поведении пациентки выраженная театральность и стремление быть в центре внимания.

  1. Какие ещё имеются варианты нарушения высшей нервной деятельности у человека? Назовите их и охарактеризуйте их особенности.

К этой категории нарушений высшей нервной деятельности у человека можно отнести невроз навязчивых состояний и неврастению. Для невроза навязчивых состояний характерно наличие конфликта между желаниями, стремлениями, потребностями личности и невозможностью их реализации по моральным или иным соображениям. Для неврастении характерен конфликт между, как правило, завышенными  требованиями к самому себе и невозможностью их реализации.

  1. Какие общие механизмы лежат в основе названной вами патологии нервной системы?

В основе развития истерического невроза у больной лежит психотравма, которая привела к чрезмерному возбуждению эмоциональных центров, из-за чего возникло стойкое нарушение деятельности центральной нервной системы, сопровождающееся перенапряжением процессов торможения и возбуждения в нервных центрах .

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

В картине крови у больной  патологических изменений не выявлено.

 

  1. Какая типовая форма патологии нервной системы развилась у больной? Ответ обоснуйте.

У больной развился геморрагический инсульт. Об этом свидетельствуют данные компьютерной томографии головного мозга, состояние и жалобы больной.

  1. Перечислите особенности кровоснабжения головного мозга.

К особенностям кровоснабжения головного мозга следует отнести:

– высокая интенсивность кровоснабжения;

– ауторегуляция  мозгового кровообращения;

– высокая чувствительность мозговых сосудов к СОи малая восприимчивость к нейрогенным влияниям;

– взаимозависимость между состоянием регионарного кровотока и функциональной активностью различных образований мозга;

– артерии, питающие головной мозг, образуют на его нижней поверхности круг, от куда они направляются на поверхность мозга и посылают внутрь прободающие ветви;

– тесная связь мозгового кровообращения с лимфообращением;

– высокоразвитое коллатеральное кровообращение;

-зависимость перфузионного давления в мозге от величины внутричерепного давления.

  1. Каковы механизмы развития данной формы патологии нервной системы?

В основе развития геморрагического инсульта лежит внутримозговое кровоизлияние, которое может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосудов, основанных на функционально-динамических ангиодистонических расстройствах общей и регионарной мозговой циркуляции. В основе кровоизлияния при гипертензивном кризе может быть резкое расщирение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом ауторегуляции. В патогенезе геморрагического инсульта играет роль нарушение взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами, функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса, повышение проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы количество эритроцитов, уровень гемоглобина; общее количество лейкоцитов, процентное содержание палочкоядерных

 

нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов; появились метамиелоциты, ниже нормы процентное содержание лимфоцитов.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз. Абсо-лютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным палочкоядерным сдвигом влево на фоне относительной лимфоцитопении. Ускоренное СОЭ.

Задача № 7

 Перечислите модифицируемые и не модифицируемые факторы риска развития инсульта у больного?

Модифицируемым фактором риска развития инсульта у больного являются – факторы образа жизни (сахарный диабет – гипергликемия, ожирение – гиперхолестеринемия), а не модифицируемыми –наследственность (инсульты у родственников), пол (мужской) и возраст (старше 65 лет).

  1. Учитывая промежуток времени, в течение которого больной обратился за медицинской помощью после появления у него первых признаков инсульта, можно ли предотвратить развитие некроза клеток у больного? Ответ аргументируйте.

У больного можно предотвратить развитие некроза клеток, так как  промежуток времени, в течение которого больной обратился за медицинской помощью после появления у него первых признаков инсульта, совпадает с острейшим периодом и не выходит за временные рамки «терапевтического окна».

  1. Перечислите основные этапы ишемического (патобиохимического) каскада.

Основные этапы ишемического каскада:

– снижение мозгового кровотока;

– глутаматная «эксайтотоксичность»;

– эксайтотоксичность NMDA- рецепторов;

– гиперактивация AMPA- рецепторов;

– внутриклеточное накопление кальция;

– развитие оксидантного стресса;

– апоптоз нейронов;

– экспрессия генов раннего реагирования;

– отдалённые  последствия ишемии.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы количество эритроцитов и уровень гемоглобина в литре крови, а также скорость оседания эритроцитов.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз. Ускорение СОЭ.

 

Задача № 8

   О каком патогенетическом подтипе ишемического инсульта можно думать в данном случае? Ответ аргументируйте.

В данном случае можно думать о кардиоэмболическом подтипе  ишемического инсульта, на основании сведений из анамнеза (митральный стеноз и мерцательная аритмия) и методов визуализации (пищеводная эхокардиография и магнитно-резонансная томография мозга).

  1. Возможна ли при данном подтипе ишемического инсульта геморрагическая трансформация инфаркта мозга?

При данном подтипе  ишемического инсульта геморрагическая трансформация инфаркта мозга возможна.

  1. Какова роль нарушения ионного гомеостаза клеток в развитии ишемического инсульта?

«Кальциевый парадокс» и развитие ионного дисбаланса запускают механизмы активации внутриклеточных ферментов, что приводит к нарушению синтеза белка и гибели клеток головного мозга при ишемическом инсульте.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы количество эритроцитов, уровень гемоглобина, процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов;  ниже нормы процентное содержание лимфоцитов.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз. Абсо-лютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным палочкоядерным сдвигом влево на фоне относительной лимфоцитопении. Ускоренное СОЭ.

 

Задача № 9

 

  1. В пользу какого патогенетическом подтипе ишемического инсульта свидетельствуют клинико-лабораторные показатели? В каких областях

      головного мозга чаще всего локализуются данные инфаркты мозга?

Клинико-лабораторные показатели больного свидетельствуют о  кардиоэмболическом подтипе  ишемического инсульта, на основании сведений из анамнеза (первичная артериальная гипертензия более 20 лет) и методов визуализации (магнитно-резонансная томография головного мозга – очаг ишемии размером 1,2 см в белом веществе правого полушария).

  1. Какие основные этиологические факторы приводят к развитию данного патогенетическом подтипе ишемического инсульта?

Основными  этиологическими факторами, приводящими к развитию данного патогенетическом подтипе  ишемического инсульта, являются:

тромбообразование внутри камер сердца и пороки клапанов сердца, которые развиваются на фоне ревматизма, бактериального эндокардита, пролапса митрального клапана и протезирования клапанов.

  1. Изменяется ли содержание глютамата и аспартатат при данной типовой форме патологии нервной системы? Ответ аргументируйте.

Содержание глютамата и аспартатат при данной типовой форме патологии нервной системы изменится. При ишемии содержание глютамата резко возрастает , так как в условиях анаэробного гликолиза происходит увеличение неиспользованной в цикле Крепса альфа-кетоглютаровой кислоты и её усиленное превращение в глютамат, а блокировка обратного захвата глютамата из синаптической щели приводит к увеличению его абсолютной концентрации  и времени пребывания в синаптической щели, что делает глютамат эксайтотоксичным.Повышению концентрации в тканях мозга аспартата способствует гипоэргоз и  лактат-ацидоз.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы количество эритроцитов, уровень гемоглобина, процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз. Абсо-лютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным палочкоядерным сдвигом влево.Ускоренное СОЭ.

 

Задача № 10

 

  1. Назовите ведущий патогенетический фактор развития инсульта у больной. Ответ аргументируйте.

 

 

Ведущим патогенетическим фактором развития инсульта у больной явился модифицируемый потенциальный фактор риска ишемического инсульта – фактор образа жизни (недостаточная физическая активность, нарушения

питания и др). Эти факторы опосредованно влияют на развитие ишемического инсульта, так как связаны с гипергликемией и гиперхолестеринемией. Следует отметить, что у больной имеет место и неконтролируемый фактор риска этой формы патологиии – это возраст (старше 60 лет). Кроме того, ишемия и гипоксия ткани головного мозга, объясняют повышенное содержание глюкозы в крови вследствие переключения механизмов аэробного гликолиза на анаэробный.

  1. Оцените роль изменений биохимических показателей крови в качестве факторов риска развития инсульта у больной.

Изменения биохимических показателей крови является очень серьёзным   факторов риска развития инсульта у больной. У больной гиперхолестеринемия, что свидетельствует об атеросклерозе. Гипергликемия может быть следствием нарушения ее поступления в мозг через ГЭБ, либо с повышением ее количества вследствие сахарного диабета. Повышение образования гомоцистеина является признаком усиленного синтеза адреналина, ацетилхолина, а также нарушения синтеза цистеина в реакции трансметилирования вследствие гиповитаминоза фолиевой кислоты, пиридоксина, тиамина.

Понижение количества лейкоцитов в крови может свидетельствовать о тиреотоксикозе. Понижение количества лимфоцитов свидетельствует об увеличении синтеза адреналина, проблемах с иммунной системой,  либо о применением глюкокортикоидов.

  1. Укажите основные направления патогенетической терапии ишемического инсульта.

Основные направления патогенетической терапии ишемического инсульта складываются из базовой  и специфической терапии:

базовая включает контроль за дыхательными  функциями, сердечно-сосудистой деятельностью, профилактику вторичных соматических осложнений, поддержание кислотно-основного и водно-электролитного баланса, профилактику и лечение внутричерепной гипертензии и отёка мозга, вегетативно-трофических расстройств;

специфическая направлена на восстановление нарушенного кровотока, прерывание механизмов глутаматной эксайтотоксичности и подавление явлений отсроченного локального воспаления.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

 У больной выше нормы количество эритроцитов, уровень гемоглобина, общее количество лейкоцитов, процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов; ниже нормы процентное содержание лимфоцитов.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз. Абсо-лютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным палочкоядерным сдвигом влево на фоне относительной лимфоцитопении.Ускоренное СОЭ.

Задача № 11

  1. Какова возможная причина усугубления неврологической симптоматики у больного?

Возможная причина усугубления неврологической симптоматики у больного  развитие реперфузионных повреждений головного мозга («кислородный парадокс», «кальциевый парадокс», «феномен  no- reflow»).

  1. Объясните механизмы острой и отсроченной гибели нейронов после ишемии головного мозга.

Механизмы острой  гибели нейронов после ишемии головного мозга связаны с активацией NMDA-рецепторов глютаматом, что ведёт к вхождению в клетку натрия, хлора и воды →клеточному отёку→ лизису мембран → клеточной смерти.

Механизмы отсроченной гибели нейронов после ишемии головного мозга активизируются  NMDA-рецепторами, которые формируют очаг ишемии за счёт вхождения в клетку ионов кальция → активизирует фосфолипазы, протеазы, свободные жирные кислоты → высвобождает свободные радикалы из цикла арахидоновых кислот→ активизирует окисление липидов клетки → клеточная  смерть.

  1. В чём заключается метод реперфузии при инсультах?

Метод реперфузии при инсультах заключается в  восстановлении кровотока и  улучшении перфузии ткани мозга.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы количество эритроцитов, уровень гемоглобина, общее количество лейкоцитов, процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов; появились метамиелоциты,  ниже нормы процентное содержание лимфоцитов и отсутствуют эозинофилы.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз. Абсо-лютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным палочкоядерным

сдвигом влево на фоне относительной лимфоцитопении и анэозинофилии. Ускоренное СОЭ.

 Задача № 12

 

  1. Какая форма патологии нервной системы развилась у пациента? Ответ обоснуйте с учётом данных задачи.

У пациента на фоне артериальной гипертензии имела место ишемическая транзиторная атака с развитием периферического (вялого, атонического) паралича. О чём свидетельствуют данные задачи: атаксия, головокружение, тошнота, парестезия, парез мягкого нёба, горизонтальный нистагм, гипостезия лица и туловища, гипотония и  гипорефлексия конечности, дискоординация движений при пальце-носовой пробе.

  1. Какова наиболее вероятная причина возникших расстройств в деятельности нервной системы? Имеются ли признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной систем?

Наиболее вероятной причиной возникших расстройств деятельности нервной системы является нарушение мозгового кровообращения, возникшее на фоне артериальной гипертензии и, возможно, атеросклеротических изменений сосудов головного мозга. При этом у

больного имеются признаки нарушения пирамидной и экстрапирамидной нервных  систем.

  1. Назовите основные патогенетические факторы развития апоптоза и некроза нейронов при данной форме патологии нервной системы.

Основными патогенетическими факторами развития апоптоза и некроза нейронов при данной форме патологии нервной системы являются: энергетический дефицит в нейронах, деполяризация мембран митохондрий , секреция эксайтотоксичного глутамата, дисфункция Са+2 каналов, дисбаланс цитокинов, активация эффекторных каспаз, дисфункция К+ /Nа  + каналов, осмотические повреждения клеток, разрыв клеточных мембран, нарушение стабильности лизосомальных мембран и др.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

В картине крови у больного  патологических изменений не выявлено.

Задача № 13

 

  1. Что вызывает перифокальный отёк при ишемии головного мозга и какие процессы протекают в этой зоне?

Перифокальный отёк при ишемии головного мозга вызывает дефицит АТФ и развитие лактат-ацидоза, которые сопровождаются нарушением ионного гомеостаза. Отёк головного мозга относится к его вторичным повреждениям. В его развитии важное значение отводится потоку ионов Na+, который сопровождается входом в клетку воды и ионов хлора.

  1. Какие  механизмы обеспечивают в норме оптимальный мозговой кровоток? Какие факторы вызывают его снижение?

В основе обеспечения в норме оптимальный мозговой кровоток лежат   три основных механизма:

миогенный  – это реакция гладких мышц артериальных сосудов мозга на изменение системного артериального давления, которая связана с венозным  давлением и давлением спинно-мозговой жидкости;

гуморально-метаболический –  это влияние напряжения углекислого газа артериальной крови и концентрации ионов водорода,  аденозина, калия, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, ангиотензина и других БАВ;

– нейрогенный– это нервные влияния на стенку сосудов, опосредованное через  α- и β-адренорецепторы (норадренолин), М-холинорецепторы (ацетилхолин, вазоинтестинальный пептид),  D-рецепторы (серотонин)

Снижение мозгового кровотока вызывают такие факторы, как:

– повышение артериального давления;

– гипокапния;

– выброс вазопрессина, ангиотензина, катехоламинов,простогландинов группы F и другие.

  1. Какова роль свободно-радикальных процессов в развитии инсульта? Почему головной мозг в наименьшей мере предрасположен и чувствителен к воздействию избытка свободных радикалов и продуктов липопероксидации?

Роль свободно-радикальных процессов в развитии инсульта велика, потому что головной мозг в наименьшей мере предрасположен и чувствителен к воздействию избытка свободных радикалов  и продуктов липопероксидации, так как активация процессов ПОЛ приводит к быстрому истощению антиокислительной системы, ферменты которой в норме ингибируют образование перекисей и свободных радикалов. Кроме того, в ишемическом очаге снижается содержание альфа-токоферола, аскорбиновой кислоты и восстановленного глутамата, которые связывают конечные продукты ПОЛ.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы количество эритроцитов, уровень гемоглобина, общее количество лейкоцитов, процентное содержание палочкоядерных

нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов; появились метамиелоциты,  ниже нормы процентное содержание лимфоцитов и отсутствуют эозинофилы.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз. Абсо-лютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным палочкоядерным сдвигом влево на фоне относительной лимфоцитопении и анэозинофилии. Ускоренное СОЭ.

  «Нарушения двигательной и чувствительной функции нервной системы. Патофизиология судорожного синдрома и синдрома поражения мозговых оболочек».

Задача № 1

 Каков механизм развития эпилепсии у больной?

  1. Почему фармакологическое подавление эпилептической активности оказалось успешным при лечении данной формы эпилепсии?

Фармакологическое подавление эпилептической активности оказалось успешным при лечении данной формы эпилепсии  благодаря тому, что эти фармакологические препараты обладают следующими эффектами на организм и клетки нервной системы, в частности: ингибируют высвобождение глутамата из окончаний возбуждающих нейронов, являются антагонистами NMDA- рецепторов нейронов, блокируют катаболизм ГАМК и повышает ее содержание в окончаниях ингибирующих нервных клеток, изменяют активность  потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов.

  1. Перечислите основные патофизиологические свойства эпилептического очага.

– гиперсинхронизация деятельности нейронов

– повышение синаптической проводимости

– синфазность разрядов эпилептических нейронов

– эфаптическоевозбужение

– увеличение числа активно функционирующих нейронов

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больной выше нормы общее количество лейкоцитов.

Заключение: Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз.

Задача № 2

  1. Каков механизм формирования эпилепсии у данного больного?

Механизм формирования эпилепсии у данного больного см выше (задача №1).

  1. Почему хирургическое лечение оказалось безуспешным в данном случае?

Хирургическое лечение оказалось безуспешным в данном случае потому, что сформировались вторичные («зеркальные») очаги пароксизмальной активности в реципрокных участках коры, которые становятся стабильными, автономными и не затухают при ликвидации первичного очага хирургическим путём.

  1. Можно ли утверждать, что в основе развития эпилептического очага у больного лежит возникновение генераторов патологически усиленного

возбуждения (ГПУВ) в лобной доле? Ответ аргументируйте. Дайте общую характеристику ГПУВ.

Можно  утверждать, что в основе развития эпилептического очага у больного лежит возникновение генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) в лобной доле, так как появлению судорожных припадков предшествовал ушиб головного мозга. Последствия этой травмы видны  на компьютерной томографии. Основным условием возникновения  ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов в

популяции нейронов и гиперактивация положительных связей. Общим свойством ГПУВ является  избыточный электрогенез.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы общее количество лейкоцитов, процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов; появились метамиелоциты,  ниже нормы процентное содержание лимфоцитов.

Заключение: Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным палочкоядерным сдвигом влево на фоне относительной лимфоцитопении. Ускоренное СОЭ.

Задача № 3

  1. Какая типовая форма нейрогенных расстройств движения наблюдается у больного? Охарактеризуйте её с учётом критериев выраженности, преимущественного поражения нервных структур, распространения, изменения тонуса мышц.

Типовая форма нейрогенных расстройств  движения,  которая наблюда-ется у больного называется  гипокинезия. Её можно охарактеризовать по следующим классификационным критериям:

  • по выраженности – парез (у пациента ослаблена сократительная способность мышц верхних и нижних конечностей, в результате нарушения иннервации);
  • по преимущественному поражению нервных структур – периферический (дряблость и гипотрофия мышц верхних и нижних конечностей, снижение кожных и сухожильных рефлексов);
  • по распространенности тетраплегия (дряблость и гипотрофия нижних и верхних конечностей);
  • по изменению тонуса мышц – вялый.

 Перечислите основные причины, которые приводят к развитию данной формы локомоторных расстройств.

Основными причинами, которые приводят к развитию данной формы локомоторных расстройств являются: первичные (наследуемые или врождённые) и приобретённые поражения мотонейронов. Приобретённые развиваются в результате дегенеративных изменений (например, при боковом амиотрофическом склерозе), при воспалении (например, при полиомиелите, энцефалите), интоксикации нейротропными ядами (например, ботулиническим, дифтерийным),механической травме и при нарушениях нервно-мышечной передачи (например, при ботулизме, миастениях,действии ядов, токсинов, аминогликозидных антибиотиков и др.)

  1. Как изменяется мышечный тонус и возбудимость мышц при данной форме нейрогенных расстройств движения?

При данной форме нейрогенных расстройств движения наблюдается снижение мышечного тонуса (гипотония,мышцы на ощупь дряблые, вялые) и снижение возбудимости мышц (развивается в связи с дистрофией – реакция «перерождения» мышцы).

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы количество эритроцитов и  уровень гемоглобина в литре крови.

Заключение: Вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз.

 

Задача № 4

 

  1. Какая типовая форма нейрогенных расстройств движения наблюдается у больного? Охарактеризуйте её с учётом критериев выраженности, преимущественного поражения нервных структур, распространения, изменения тонуса мышц.

Типовая форма нейрогенных расстройств  движения,  которая наблюдается у больного называется  гипокинезия. Её можно охарактеризовать по следующим классификационным критериям:

  • по выраженности – палич ( пациент не может произвести произвольные движения в правой верхней и нижней конечности, в результате нарушения иннервации);
  • по преимущественному поражению нервных структур – центральный (повышение сухожильных и периостальных рефлексов, патологический рефлекс Россолимо, повышение тонуса в приводящих мышцах плеча и
  • сгибателях предплечья, повышение тонуса в мышцах-разгибателях бедра и голени);
  • по распространенности гемиплегия (дряблость и гипотрофия нижних и верхних конечностей);
  • по изменению тонуса мышц – спастический.
  1. Какие ещё причины могут привести к развитию данной формы локомоторных расстройств?

Механические, физические, биологические и химические патогенные факторы, которые вызывают поражения двигательной зоны коры головного мозга, отдела нервной системы, связанного с периферическими двигательными нейронами могут привести к развитию данной типовой формы локомоторных расстройств.

  1. Перечислите основные типовые формы нейрогенных расстройств движения.

Основные типовые формы нейрогенных расстройств движения: атаксия, асинергия, гиперкинезия, каталепсия, парез, паралич, судорога, параплегия, тетраплегия, тремор, тик и др.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы общее количество лейкоцитов, процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов; ниже нормы количество эритроцитов, тромбоцитов и уровень гемоглобина, процентное содержание лимфоцитов.

 Заключение: Анемия хроническая постгеморрагическая, гипохромная, нормобластическая, норморегенераторная, микроцитарная, лёгкой степени тяжести. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным палочкоядерным сдвигом влево на фоне относительной лимфоцитопении. Тромбоцитопения. Ускоренное СОЭ.

Задача № 5

  1. Какие типовые формы нейрогенных расстройств чувствительности наблюдаются у больного?

У больного с диагнозом «Сухотка спинного мозга» (поздняя форма нейросифилиса) наблюдаются нейрогенные расстройства чувствительности в виде: гипестезии, миастении и парестезии,

  1. Каковы механизмы сенсорных расстройств в данном случае?

Развитие сенсорных расстройств (гипестезии, миастении и парестезии)  в данном случае можно связать с повреждением клеток спинного мозга и нарушением проведения нервных импульсов по  пирамидным путям.

  1. Какие типовые формы расстройств чувствительности вы знаете?

К  типовым формам расстройств чувствительности относятся: анестезия, гипестезия, гиперестезия, парестезия, каузалгия и т.д.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы общее количество лейкоцитов, процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов; ниже нормы количество эритроцитов, тромбоцитов, уровень гемоглобина и процентное содержание лимфоцитов.

 Заключение:Анемия дизэритропоэтическая-гипопластическая, гипохром-ная, нормобластическая, гипорегенераторная, микроцитарная, средней степени тяжести. Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным палочкоядерным сдвигом влево на фоне относительной лимфоцитопении. Тромбоцитопения. Ускоренное СОЭ.

 Задача № 6

  1. Как называется и какова причина боли у пациента?

У больного имеет место фантомная боль. Причина механическая травматизация нерва, которая  нарушает проведение импульсов по нему к  спинному  и головному мозгу, где формируется  генератор патологически усиленного возбуждения, образованный  вследствие растормаживания группы нейронов в связи с нарушением внешнего аппарата контроля, который был локализован в поврежденной структуре.

  1. Нейропатическая или соматическая боль имеется у больного? Ответ обоснуйте.

У больного возникла нейропатическая боль. Поскольку  ей предшествовало  повреждение нервной ткани, она мучительная, нельзя идентифицировать её болевой раздражитель, место ощущения боли отсутствует, применение обезболивающих препаратов и иглорефлексотерапии для купирования боли было не эффективным.

  1. Каковы принципы лечения боли?

Принцип лечения боли заключается в активации антиноцицептивной     системы терапевтическим (гипнотическое воздействие,  иглорефлексо-

     терапия, препараты, оказывающие  местное и общее обезболивающее влияние) и  хирургическим путем (электронейростимуляции ).

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы общее количество лейкоцитов, процентное содержание палочкоядерных нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов; появились метамиелоциты, ниже нормы процентное содержание лимфоцитов и тромбоцитов, отсутствуют эозинофилы.

 Заключение: Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным палочкоядерным сдвигом влево на фоне относительной лимфоцитопении и анэозинофилии. Тромбоцитопения. Ускоренное СОЭ.

Задача № 7

  1. Какие формы нейрогенных расстройств имеются у больного?

У больного наблюдаются гипокинезия, в частности центральный паралич, атаксия, палланастезия, абатестезия. На противоположных конечностях наблюдается терманастезия и анальгезия.

2.Как называется данный синдром?

У пациента Синдром Броун-Секара.

  1. На какой стороне – правой или левой развились двигательные нарушения? Какие нарушения чувствительности развились на стороне поражения, а какие – на здоровой?

На правой стороне развились двигательные нарушения. На пораженной стороне развилась анальгезия, терманастезия. На здоровой палланастезия и абатестезия.

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови.  Сделайте заключение.

У больного выше нормы общее количество эритроцитов и лейкоцитов, а также скорость оседания эритроцитов.

 Заключение: Вторичный абсолютный целесообразный эритроцитоз.  Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз. Ускоренное СОЭ.

Задача № 8

  1. Как называется, и какая причина боли , возникшей у больного?

У больного наблюдается каузалгия, причина её возникновения повреждение крупного (седалищного) смешанного нерва, богатого симпатическими волокнами.

2.Какие биологически активные вещества способствуют развитию боли?

К биологически активным веществам, способствующим развитию боли можно отнести: гистамин, серотонин,  брадикинин, соматостатин, субстанция Р, простагландины и другие.

  1. Перечислите нейрогенные и гуморальные механизмы антиноцицептивной системы.

Выделяющийся энкефалинэргическими нейронами энкефалин тормозит передачу боли через синапсы к нейронам спинного мозга. Гормональные опиатные анальгезирующие системы выделяют эндорфины, которые, попадая в кровеносное русло, тормозят активность нейронов болевой чувствительности.

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови.  Сделайте заключение.

У больного выше нормы общее количество  лейкоцитов.

 Заключение:  Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз.

Задача № 9

  1. Обозначьте симптомы, помеченные в задаче буквами, соответст-вующими медицинскими терминами.

У больной термалгия (а), анестезия (б), атаксия (в),  риноглосия (г)дисфагия (д), птоз (з), арефлексия (к), миотрофия (л) .

  1. Каковы возможные причины развития указанных расстройств?

Причиной указанных расстройств является наличие у пациентки в спинном мозге дегенеративных процессов, которые привели к образованию в спинном мозге полостей, заполненных жидкостью.

  1. На каком уровне структурно-функциональной организации наблюда-ется нарушение нервной системы?

Нарушение нервной системы в данном случае на  клеточном или нейрональном уровне.

4.Охарактеризуйте картину общего анализа крови.  Сделайте заключение.

У больной нет изменений в общем анализе крови.

Задача № 10

 

  1. Какая типовая форма нейрогенных расстройств движения наблюдается у больного? Укажите ее с учетом критериев выраженности, поражения нервных структур, распространения, изменения тонуса мышц.

У больного Хорея Гентингтона,  которую характеризуют такие проявления как: быстрые, неожиданные, нестереотипные, размашистые, без напряжения движения; гримасы, жестикуляция, «пританцовывание» при ходьбе; медленная, невнятная речь, сопровождающаяся лишними звуками. Все эти  симптомы наблюдается в покое, исчезает во сне, усиливается при волнении, движениях (ходьбе), возможно временное произвольное подавление их.

  1. Каковы причины данной формы локомоторных расстройств?

Основной причиной заболевания является – наследование по аутосомно-доминантному типу с полной пенетрантностью патологического гена. Причиной хореи Гентингтона является одиночная генная мутация.  Дефектный ген вызывает гибель нейронов базальных ганглиев (части головного мозга, отвечающей за координацию движений и другие функции), а также разрушение нейронов коры, контролирующей мыслительный процесс, намять и другие когнитивные функции. Чем сильнее выражена аномалия ДНК, тем раньше развиваются симптомы и тем тяжелее они выражены. Если оба родителя болеют хореей Гентингтона, то ребенок наследует дефектный ген с вероятностью 50%. Те, кто имеют дефектный ген, всегда заболевают. В редких случаях хорея Гентингтона может развиваться и при отсутствии семейного анамнеза. Как полагают, это связано со спонтанной мутацией гена в сперматозоиде.

  1. Какие ещё виды данной формы локомоторных расстройств нейрогенного характера Вы знаете?

К локомоторным расстройствам  нейрогенного характера относится: –тремор (дрожание) – физиологический, эссенциальный, паркинсонический, мозжечковый , рубральный (мезэнцефальный), или тремор Холмса; дистони

-ческий, невропатический, психогенный; дистония (мышечная, краниальная, цервикальная (спастическая кривошея), вторичная, лекарственная; хорея; атетоз; баллизм; тик; миоклония-физиологическая,эссенциальная, эпилептическая,симптоматическая,мультифокальная,прогрессирующая миоклоническая атаксия; акатизия; поздняя дискинезия; пароксизмальные дискинезии; пароксизмальная кинезиогенная дискинезия; пароксизмальная некинезиогенная дискинезия; лицевой гемиспазм; нейромиотония; синдром “болезненные ноги (руки)-движущиеся пальцы”, синдром “ригидного человека”

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Изменений со стороны крови не наблюдается.

ЗАДАЧА 11

  1. Какие этиологические факторы имеют значение в генезе эпилептического синдрома у больного?

В развитии эпилептического синдрома у больного имеет значение то, что он родился в асфиксии и  в возрасте 6 лет перенес черепно-мозговую травму.

  1. Можно ли говорить о формировании у больного эпилептической системы? Ответ поясните.

Да, можно говорить о формировании у больного эпилептической системы, так как имеют место повторяющиеся судорожные  приступы с кратковременным выключением сознания, судорожные сокращения мышц лица слева   и  клонические сокращения мышц левой руки.

  1. Как изменяется при эпилепсии функция тормозных и возбуждающих медиаторов мозга?

Функция тормозных медиаторов снижается,  а возбуждающих медиаторов мозга увеличивается. Эпилепсия характеризуется уменьшением тормозных влияний на нейроны, образующие  эпилептический очаг, и превращающиеся в ГПУВ.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

Изменений со стороны крови не наблюдается.

ЗАДАЧА 12

 

  1. Назовите наиболее вероятную причину развития болезни у пациента.

Наиболее вероятной  причиной  развития болезни у пациента является обнаруженный в ликворе грамотрицательный диплококк.

2.Каков патогенез основных симптомов заболевания?

Патогенез основных симптомов заболевания связан с прямым цито- токсическим  действием грамотрицательного диплококкока на ЦНС, а также повреждающим действием продуктов жизнедеятельности микроорганизма на организм человека.

  1. Перечислите основные звенья патогенеза данного заболевания.

Патогенез данного заболевания включает следующие звенья:   проникновение возбудителя в полость черепа и попадание в мозговые оболочки → развитие воспаления мозговых оболочек → увеличение продукции цереброспинальной жидкости → увеличение внутричерепного давления (гипертензионно-гидроцефальный синдром) → расширение

ликворных пространств и сдавление тканей мозга → ухудшение перфузии и развитие отёка головного мозга.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы общее количество  лейкоцитов, процентное содер-жание палочкоядерных нейтрофилов и скорость оседания эритроцитов, в периферической крови появились метамиелоциты, отсутствуют эозинофилы и снижено процентное содержание лимфоцитов.

    Заключение:  Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным палочкоядерным сдвигов влево на фоне относительной лимфоцитопении и анэозинофилии. Ускоренное СОЭ.

ЗАДАЧА 13

  1. Первичная или вторичная форма менингита развилась у больной?Ответ обоснуйте.

У больной развилась вторичная форма менингита, так как первичным у этой пациентки является туберкулёз.

  1. Укажите наиболее вероятный характер воспалительного процесса (серозный или гнойный) у больной.

Наиболее вероятный  характер воспалительного процесса  у больной   гнойный.

  1. Перечислите основные пути проникновения возбудителя в мозговые оболочки.

Основными путями проникновения возбудителя в мозговые оболочки являются: гематогенный, лимфогематогенный, контактный, сегментарно-васкулярный  и открытый.

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больной выше нормы общее количество  лейкоцитов, процентное содер-жание лимфоцитов и моноцитов, а также скорость оседания эритроцитов, в периферической крови отсутствуют эозинофилы и снижено процентное содержание сегментоядерных нейтрофилов. Кроме того, общее количество эритроцитов и содержание гемоглобина в литре крови ниже нормы.

    Заключение: Приобретённая дизэритропоэтическая (АХЗ) анемия (нормохромная, норморегенераторная, нормобластическая, средней степени тяжести). Абсолютный лимфоцитарный лейкоцитоз  на фоне абсолютного моноцитоза, относительной нейтропении и анэозинофилии. Ускоренное СОЭ.

ЗАДАЧА 14

1.Расшифруйте термины, помеченные в тексте задачи буквами.

Нистагм – непроизвольные частые колебания глазных яблок.

Гемиплегия – паралич всех конечностей.

Центральный парез – ослабление сократительной функции мышц, обусловленное нарушением их иннервации из ЦНС.

Афазия  – невозможность образования членораздельной речи.

Дисфазия – нарушение речи.

Гемигипестезия – снижение чувствительности на всех конечностях.

  1. Каковы возможные причины возникновения нарушений сенсорной и моторной деятельности нервной системы, развившихся у больного?

Причиной возникновения нарушений сенсорной и моторной  деятельности нервной системы, развившихся у больного является геморрагический инсульт, возникший на фоне ишемической болезни сердца.

  1. Перечислите сенсорные зоны головного мозга и их локализацию.

К сенсорным зонам головного мозга относятся: височная зона (звуковые сигналы), затылочная зона (зрительная информация), лобная и теменная зоны – передняя и задняя центральные извилины (обоняние, вкус и осязание).

  1. Охарактеризуйте картину общего анализа крови. Сделайте заключение.

У больного выше нормы общее количество  эритроцитов, уровень гемоглобина  и  скорость оседания эритроцитов.

    Заключение: Вторичный абсолютный адекватный  эритроцитоз. Ускоренное СОЭ.

 

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Модуль «Нервная система»

error: Материал көшіруге болмайды!