Этиология

Глоссарий

Этиология (aеtia- причина, logos- учение)- учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.

Этиологический фактор или причина болезни – предмет или явле­ние, которые непосредственно воздействуя на организм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, то есть бо­лезнь и сообщают ей специфические черты.

Условие (cоnditio- условие)- фактор, обстоятельство или их комплекс, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но влияют на возникновение, развитие и те­чение заболевания.

Ятрогенные заболевания (jatros- врач, gennao- создавать)- болезни, которые развиваются вследствие неправильного поведения медицинских работников.

Фактор риска– фактор, не являющийся непосредственно причиной определенной болезни, но увеличивающий вероятность ее возникно­вения.

Полиэтиология (poly- много, aitia- причины) – направление в этиологии, согласно которому одна и та же болезнь может быть вызвана различными причинами.

Этиологическое лечение– лечение,  направленное  на причину заболевания.

Гипобария (hypo- ниже, меньше; barys- тяжелый)- пониженное барометрическое (атмосферное, внешнее) давление.

Симптомы декомпрессии (de- устранение, отрицание; compressio- сдавление, сжатие)- симптомы, обусловленные гипобарией и связанные с переходом в газообразное состояние растворенного в тка­нях азота, понижением точки кипения жидкостей, увеличением объема газов.

Горная (высотная) болезнь– заболевание, которое возникает при подъеме на большую высоту и обусловленное возникающей ги­побарической гипоксией (снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при пониженном атмосферном давлении).

Гипербария (hyper- над, сверх; barys- тяжелый)- повышенное барометрическое (атмосферное, внешнее) давление.

Сатурация (saturatio- насыщение)- повышенное растворение га­зов в жидких средах и тканях организма.

Десатурация (de- устранение, отрицание; saturatio- насыще­ние)- снижение растворимости газов и выведение газов из клеток и жидких сред организма.

Кессонная (декомпрессионная) болезнь- заболевание, возникаю­щее при резком переходе из области повышенного барометрического давления к нормальному и обусловленное десатурацией.

Гипербарическая оксигенация- вдыхание кислорода под повышен­ным давлением.

Гипотермия (hypo- ниже, меньше; termia – температура)- пони­женная температура тела.

Гибернация- искусственное снижение температуры тела, достига­емое  под наркозом при помощи физических воздействий.

Гипертермия или перегревание   (hyper-   сверх, чрезмерно, termia- температура)- повышение температуры тела.

Тепловой удар- острое перегревание организма с быстрым повы­шением температуры тела, наступающее обычно при длительном воз­действии высокой температуры внешней среды.

Солнечный удар– острое перегревание организма под действием тепловых солнечных лучей, действующих на непокрытую голову.

Сократительный (контрактильный) термогенез –  повышение  теплопродукции за счет повышения тонуса и сокращения мышц.

Несократительный (неконтрактильный) термогенез- повышение теплообразования за счет активации окислительно-восстанови­тельных процессов в организме.

Кинетозы (kynesis- движение)- болезни передвижения, возникаю­щие при действии на организм более или менее продолжительных и изменяющихся ускорений.

Перегрузка– сила инерции, возникающая при действии на орга­низм ускорений и направленная противоположно направлению уско­рению. Например, при положительной продольной перегрузке вектор перегрузки направлен от головы к ногам, а направление ускорения при этом – от ног к голове.

Кавитация– “взрывной эффект”, возникающий из-за мгновенного образования в клетках микроскопических полостей с последующим быстрым их захлопыванием и распространяющейся вследствие этого ударной волны, разрывающей ткани. Возникает при действии уль­тразвука, лазерного излучения.

Гипокинезия (hypo- ниже, меньше, недостаточно; kinesis- движе­ние)- снижение, ограничение двигательной активности в связи с условиями существования.

Гиподинамия (hyro- ниже, меньше; dynamis- сила)- недостаточ­ность двигательной активности.

Лучевая болезнь– заболевание, развивающееся при внешнем рав­номерном обучении организма в дозах 1 грей и выше.

Тестовые задания по теме

Общая этиология

1. Этиология – это наука о: 1) причинах и условиях возникновения болезни; 2)  механизмах развития и исхода заболеваний; 3) жизнедеятельности больного организма; 4) классификации болезней; 5) принципах профилактики и терапии заболеваний.
2. Для возникновения заболевания необходимы: 1) совокупность условий, вызывающих болезнь; 2) совокупность причинного фактора с условиями, способствующими развитию болезни; 3) несколько причинных факторов; 4) только один причинный фактор; 5) патологическая конституция и наследственность.
3. Причина болезни – это фактор, который: 1) способствует возникновению заболевания; 2) способствует возникновению заболевания при определенных условиях; 3) определяет тактику лечения; 4) изменяет основные свойства возбудителей болезни; 5) влияет на течение и исход заболевания.
4. Для причинного фактора обязательным является а) взаимодействие с организмом; б) действие в определенных условиях; в) заменимость; г) длительное влияние на организм; д) специфичность воздействия: 1) а, г, д; 2) а, б, в; 3) б, в, д; 4) а, б, д; 5) в, г, д.
5.   К характеристикам причинных факторов, придающим им свойства патогенности, относятся: а) необычность природы факторов; б) избыточность или недостаток фактора; в)  периодичность и/или длительность воздействия фактора; г) сочетание индифферентного и патогенного факторов:  1) а, в; 2) б, в, г; 3) а, б, в, г; 4) в, г; 5) а, г.
6. К внешним причинам болезни относят – а) патологическую конституцию; б) возраст; в) пол; г) механические факторы; д) химические факторы; е) биологические факторы: 1) а, в, г, е; 2) а, б, в; 3) а, б, д, е; 4) г, д, е; 5) а, г, е.
7. К механическим причинам болезни относят: 1) температуру; 2) электрический ток; 3) ионизирующую радиацию; 4) удар; 5) бактерии.
8. К механическим причинам болезни относят: 1) ультрафиолетовое облучение; 2) ускорение; 3) сжатие; 4) барометрическое давление; 5) бактерии.
9. К физическим причинам болезни относят: 1) кислоты; 2) ионизирующую радиацию; 3) вирусы; 4) растяжение; 5) стрессы.
10. К физическим причинам болезни относят: 1) гельминты; 2) соли тяжелых металлов; 3) электрический ток; 4) лазерное облучение; 5) разрывы.
11. К химическим причинам болезни относят: 1) рентгеновское излучение; 2) щелочи; 3) ускорение; 4) атмосферное давление; 5) шумы.
12. К биологическим причинам болезни относят: 1) атмосферное давление; 2) щелочи; 3) удар; 4) электрический ток; 5) вирусы.
13. К биологическим причинам болезни относят: 1) инфракрасные лучи; 2) ультрафиолетовое облучение; 3) укусы ядовитых животных; 4) сдавление; 5) температуру.
14. К биологическим причинам болезни относят: 1) ультразвук; 2)  температуру; 3) простейших; 4) электрический ток; 5) травму.
15. К социальным факторам относят: 1) эпидемии и голод; 2) кислоты и щелочи;  3) вирусы и бактерии; 4) удары и сжатие; 5) низкую и высокую температуру окружающей среды.
16. Ятрогенные заболевания – это заболевания, которые вызваны: 1) действием экстремальных факторов; 2) неправильным поведением больного; 3) нарушением морально-деонтологической деятельности медицинских работников; 4) неблагоприятными факторами на производстве; 5) экологическими факторами.
17. Ятрогенные заболевания – это заболевания, которые могут возникнуть при: 1) действии вредоносных факторов окружающей среды на организм; 2) несоблюдении больным лечебного режима; 3) проведении лечебных и диагностических манипуляций; 4) неправильном рационе питания; 5)  переутомлении.
18. К внутренним причинам болезни относят: 1) пол; 2) рост; 3) патологическую наследственность; 4) возраст; 5) конституцию.
19. Условие – это фактор, который: 1) сам по себе вызвать заболевание не может, но способствует его возникновению; 2) влияет на течение заболевания; 3) определяет исход заболевания; 4) придает специфические черты заболеванию; 5) является основополагающим для возникновения заболевания.
20. Отличие условий от причины состоит в том, что а) условий может быть много; б) условие всегда одно; в) условия имеют абсолютное значение для возникновения болезней; г) условия имеют относительное значение для возникновения болезней; д) только условия придают специфичность заболеванию; е) условия определяют лечебную тактику: 1) а, б, в; 2) б; 3) г, д; 4) а, в, д; 5) а, г.
21. Условия играют незначительную роль в возникновении заболеваний при действии на организм: 1) чрезвычайных факторов; 2) любого фактора внешней среды; 3) индифферентных факторов; 4) полиэтиологичных патогенных факторов; 5) ятрогенных факторов.
22. Внешним условием, способствующим возникновению заболевания, является: 1) пожилой возраст; 2) неполноценное питание; 3) наследственная предрасположенность; 4) патологическая конституция; 5) тип высшей нервной деятельности.
23. Внутренним условием, способствующим развитию болезни, является: 1) неполноценное питание; 2) ранний детский возраст; 3) плохие жилищные условия; 4) действие неблагоприятных средовых факторов; 5) профессиональные вредности.
24. Внутренним условием, способствующим развитию болезни, является: 1) патологическая конституция; 2) нарушение питания; 3) переутомление; 4) невротические состояния; 5) профессиональные вредности.
25. Благоприятными условиями, способствующими возникновению болезни, являются: а) перенапряжение нервной системы; б) рациональное питание; в) закаливание организма; г) нарушение режима труда и отдыха; д) прием алкоголя; е) низкая активность иммунитета: 1) а, г, д; 2) а, б, в; 3) в, г, д; 4) а,  г, д, е; 5) в, д.
26. Неблагоприятными условиями, препятствующими возникновению болезни, являются: а) улучшение экологической обстановки; б) наследственная предрасположенность; в) нерегулярное питание; г) правильно построенный режим дня; д) курение; е) наркотики: 1) а, в; 2) в, г, е; 3) а, г, е; 4) б, д, е; 5) а, г.
27. Этиотропная терапия – это лечебные мероприятия, направленные на: 1) повышение реактивности организма; 2) предотвращение воздействия причины болезни на организм; 3) прекращение или уменьшение интенсивности и длительности действия причинного фактора на организм; 4) активацию адаптивных процессов в организме; 5) прерывание или снижение эффективности механизмов повреждения.
28. К этиотропным препаратам относят: 1) вакцины; 2) дезинтоксикационные средства; 3) противовоспалительные препараты; 4) жаропонижающие препараты; 5) антибактериальные препараты.
29. К этиотропным препаратам относят: 1) антигистаминные препараты; 2) антиоксидантные препараты; 3) противоопухолевые препараты; 4) противовирусные препараты; 5) противогипоксические препараты.
30. Этиотропная профилактика – это: 1) воздействие на организм с целью повышения его защитных свойств; 2) предотвращение контакта организма с причинным фактором; 3) ослабление патогенных свойств возбудителя с помощью лекарств; 4) комплекс мероприятий, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза; 5) совокупность различных воздействий, направленных на повышение специфической реактивности организма.
31. Соблюдение мер техники безопасности на производстве относят: 1) к этиотропному лечению; 2) к этиотропной профилактике; 3) к патогенетическому лечению; 4) к патогенетической профилактике; 5) к симптоматическому лечению.
32. Монокаузализм – это направление в этиологии, согласно которому болезнь возникает при действии на организм: 1) только одной причины; 2) благоприятных условий; 3) экстремальных факторов; 4) причинного фактора при определенных условиях; 5) полиэтиологических факторов.
33. Кондиционализм – это направление в этиологии, согласно которому болезнь развивается при воздействии на организм: 1) только одной причины; 2) совокупности причинного фактора с определенными условиями; 3) совокупности равнозначных условий; 4) экстремальных факторов; 5) неблагоприятных факторов внешней среды.

Патогенное действие  факторов внешней среды

на организм человека

Болезнетворное действие термических факторов

34. Наиболее частым механизмом возникновения гипотермии является: 1) усиление теплоотдачи при нормальной теплопродукции; 2) снижение теплопродукции; 3) снижение теплопродукции при повышенной теплоотдачи; 4) повышение теплопродукции при повышенной теплоотдачи; 5) снижение теплоотдачи при нормальной теплопродукции.
35. Стадия компенсации гипотермии характеризуется: а) увеличением потребления кислорода; б) уменьшением интенсивности обмена веществ; в) замедлением дыхания; г) прекращением мышечной дрожи; д) рефлекторным спазмом сосудов; е) усилением гликогенолиза; ж) нормальной температурой тела: 1) а, в, г, е; 2) в, г, д; 3) а, б, д, е; 4) в, д; 5) а, в, д, е, ж.
36. Ограничение теплоотдачи в стадию компенсации гипотермии происходит за счет: 1) расширения периферических сосудов; 2) уменьшения потоотделения; 3) терморегуляторной мышечной дрожи; 4) увеличения частоты дыхания; 5) усиления процессов окислительного фосфорилирования.
37. Увеличение теплопродукции в стадию компенсации гипотермии проявляется: а) спазмом сосудов кожи; б) уменьшением потоотделения; в) появлением мышечной дрожи; г) изменением позы; д) усилением обмена веществ; е) увеличением распада гликогена в печени: 1) а, б, д, е; 2) в, д, е; 3) а, г, д; 4) б, в, г, е; 5) в, е.
38. Поддержание нормальной температуры тела в стадию компенсации гипотермии происходит за счет: 1) повышения теплопродукции и понижения теплоотдачи; 2) понижения теплопродукции и повышения теплоотдачи; 3) понижения теплопродукции и понижения теплоотдачи; 4) повышения теплопродукции и повышения теплоотдачи; 5) перехода на новый уровень функционирования установочной точки.
39. Суть сократительного термогенеза состоит в повышении теплообразования за счет: 1) усиления окислительно-восстановительных процессов; 2) повышения тонуса и сокращения мышц; 3) усиления гликогенолиза; 4) торможения процессов физической терморегуляции; 5) разобщения процессов окисления и фосфорилирования.
40. Суть несократительного термогенеза состоит в повышении теплообразования за счет: 1) активации окислительно-восстановительных процессов; 2) усиления тонуса и сократимости мышц; 3) вазодилатации сосудов кожи; 4) уменьшения потоотделения; 5) усиления процессов перспирации.
41. В стадию декомпенсации гипотермии происходит: 1) снижение температуры тела; 2) возникновение мышечной дрожи;  3) спазм сосудов кожи; 4) усиление обменных процессов; 5) усиление потребления кислорода.
42. В стадию декомпенсации гипотермии происходит: 1) угнетение центральной нервной системы; 2) нормализация температуры тела; 3) увеличение распада гликогена в печени; 4) усиление теплоотдачи; 5) повышение потребления кислорода.
43. В состоянии гипотермии: 1) повышается резистентность организма к инфекциям; 2) повышается чувствительность к недостатку кислорода; 3) усиливаются обменные процессы; 4) облегчается развитие инфаркта миокарда; 5) понижается резистентность к интоксикациям.
44. Охлаждение при простудных заболеваниях является: 1) причиной; 2) условием; 3) причиной и условием; 4) фактором риска; 5) пусковым механизмом развития болезни.
45. Пусковым механизмом простуды являются: 1) сосудодвигательные рефлексы; 2) нарушения механизмов физической терморегуляции; 3) инфицирование верхних дыхательных путей микроорганизмами; 4) понижение активности гуморального иммунитета; 5) иммунодефицит.
46. К приспособительным реакциям при переохлаждении относят: 1) учащение дыхания; 2) понижение мышечного тонуса; 3) расширение периферических сосудов; 4) дрожь; 5) торможение процессов окислительного фосфорилирования.
47. Замерзанию способствует: 1) ожирение; 2) алкогольное опьянение; 3) гипертиреоз; 4) возбуждение центральной нервной системы; 5) гипертермия.
48. Гибернация – это: 1) искусственное снижение температуры тела; 2) острое перегревание организма; 3) вдыхание кислорода под повышенным давлением; 4) снижение растворимости газов в тканях; 5) разрыв клетки под влиянием ультразвуковых волн.
49. При гипертермии о напряжении механизмов физической терморегуляции свидетельствует: 1) расширение сосудов кожи; 2) урежение частоты дыхания; 3) возникновение мышечной дрожи; 4) появление «гусиной» кожи; 5) уменьшение потоотделения.
50. Обильное потоотделение при гипертермии может привести к: 1)  нарушению электролитного обмена и обезвоживанию; 2) усилению обмена веществ; 3) гипероксии; 4) развитию теплового удара; 5) развитию инфекционных осложнений.
51. В стадию компенсации гипертермии нормальная температура поддерживается за счет: 1) повышения теплопродукции и снижения теплоотдачи; 2) резкого повышения теплоотдачи; 3) понижения теплопродукции и понижения теплоотдачи; 4) резкого повышения теплопродукции и умеренного повышения теплоотдачи; 5) активации механизмов химической терморегуляции.
52. Стадия декомпенсации гипертермии характеризуется: 1)  ознобом; 2) мышечной дрожью; 3) ограничением теплоотдачи; 4) понижением вязкости крови;

5) повышением температуры тела.

53. Отрицательным последствием обильного потоотделения при гипертермии является: 1) обезвоживание; 2) образование отеков; 3) понижение вязкости крови; 4) гипероксия;  5) понижение температуры тела.
54. Острое перегревание тела с быстрым повышением температуры тела до 42° и более градусов называется: 1) солнечным ударом; 2) тепловым ударом; 3) гипертермией; 4) лихорадкой; 5) ожоговой болезнью.
55. Солнечный удар возникает при действии: 1) высокой температуры окружающей среды на организм; 2) солнечных лучей на весь организм; 3) солнечных лучей на непокрытую голову; 4) специальных физических воздействий, повышающих температуру тела; 5) ультрафиолетового спектра солнечных лучей на организм.
56. При местном воздействии высокой температуры возникает: 1) перегревание; 2) тепловой удар; 3) солнечный удар; 4) ожог; 5) гипертермия.
57. Покраснение кожи (эритема) характерно для: 1) 1 стадии; 2) 2 стадии; 3) 3 А стадии; 4) 3 В стадии; 5) 4 стадии.
58. Острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса при ожогах характерно для: 1) 1 стадии; 2) 2 стадии; 3) 3 А стадии; 4) 3 В стадии; 5) 4 стадии.
59. Для ожогов 3А степени характерно: 1) покраснение кожи; 2) образование пузырей; 3) частичный или полный некроз мальпигиева слоя кожи; 4) полный некроз кожи во всю толщину; 5) некроз кожи и глубжележащих тканей.
60. Для ожогов 3А степени характерно: 1) покраснение кожи; 2) образование пузырей; 3) частичный или полный некроз мальпигиева слоя кожи; 4) полный некроз кожи во всю толщину; 5) некроз кожи и глубжележащих тканей.
61. Для ожогов 4 степени характерно: 1) покраснение кожи; 2) образование пузырей; 3) частичный или полный некроз мальпигиева слоя кожи; 4) полный некроз кожи во всю толщину; 5) некроз кожи и глубжележащих тканей.
62. В развитии ожогового шока главную роль отводят: 1) гипергидратации; 2) иммунным реакциям; 3) болевому фактору и чрезмерной афферентной импульсации в ЦНС; 4) нарушениям белкового обмена; 5) инфекции.
63. Развитие ожоговой токсемии связано с а) перераздражением нервных центров; б) сгущением крови; в) поступлением в кровоток денатурированного белка; г) нарушениями водно-электролитного баланса; д) образованием продуктов ферментативного гидролиза белков: 1) а, в, д; 2) в, д; 3) б, в, д; 4) а, д; 5) а, д.
64. Развитие септикотоксемии при ожоговом шоке обусловлено, прежде всего,: 1) присоединением инфекции; 2) выработкой специфических ожоговых аутоантител; 3) выработкой биологически активных аминов; 4) аутоинтоксикацией продуктами распада тканей; 5) выраженной дегидратацией организма.
65. Нарушения водно-электролитного обмена при ожоговой болезни характеризуются: а) накоплением жидкости в организме; б) накоплением натрия и воды в клетках; в) обезвоживанием; г) потерей белков из организма; д) выходом калия из клеток; е) уменьшением калия в плазме: 1) а, б, г; 2) б, в, д; 3) б, д, е; 4) а, в, д; 5) а, д, е.
66. Обезвоживание организма при ожоговой болезни связано с: 1) образованием большого количества ожоговых токсинов; 2) истощением нервных центров; 3) нарушением функции системы фагоцитирующих мононуклеаров; 4) резким повышением проницаемости стенки сосудов на месте повреждения; 5) уменьшением активности тканевых дыхательных ферментов.
67. Токсический эффект гиперкалиемии при ожогах состоит в: 1) нарушении сократительной способности миокарда и сердечного автоматизма; 2)  повышении проницаемости стенки сосудов; 3) повышении активности тканевых дыхательных ферментов; 4) изменении реологических свойств крови; 5)  денатурации белка.
68. Ожоговые антигены являются причиной: 1) обезвоживания; 2) септикотоксемии; 3) интоксикации; 4) аутоиммунизации; 5) ожогового истощения.
69. Характерными признаками ожогового истощения являются: а)  обильное потоотделение; б) кахексия; в) отеки; г) понижение вязкости крови; д) дистрофические изменения во внутренних органах; е) увеличение эритроцитов: 1) а, в, г, е; 2) б, в, д; 3) а, в, д; 4) б, в, д; 5) г, д, е.

Действие на организм атмосферного давления

70. Действие пониженного атмосферного давления человек испытывает при: 1) погружении под воду; 2) проведении кессонных работ; 3) проведении водолазных работ; 4) подъеме в горы; 5) получении сеанса гипербарической оксигенации.
71. Комплекс явлений, связанных со снижением атмосферного давления, называется 1) сатурацией; 2) десатурацией; 3) гипероксией; 4) синдромом декомпрессии; 5) горной болезнью.
72. Патологические изменения при гипобарии связаны с: 1) снижением атмосферного давления и уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; 2) снижением атмосферного давления и повышением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе; 3) снижением атмосферного давления и уменьшением парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе; 4) снижением атмосферного давления и увеличением действия ультрафиолетового облучения 5) снижением атмосферного давления и увеличением действия инфракрасных лучей.
73. Гипобария сопровождается: 1) падением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе; 2) падением парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе; 3) повышением парциального напряжения кислорода в артериальной крови; 4) повышением кислородной ёмкости крови; 5) повышением парциального давления инертных газов в альвеолярном воздухе.
74. При гипобарии отмечается: а) сатурация газов; б) понижение растворимости газов в жидкой среде; в) понижение точки кипения жидкостей в организме; г) увеличение объема газов в полостях организма; д) повышение уровня тканевых антиоксидантов: 1) а, б, г; 2) а, г, д; 3) б, в; 4) а, в; 5) б, в, г.
75. Симптомы декомпрессии могут быть обусловлены: 1) повышением растворения газов в жидких средах; 2) повышением растворения азота в нервной ткани; 3) повышением точки кипения жидкостей; 4) переходом в газообразное состояние растворенного в тканях азота; 5) сжатием газов в полостях тела.
76. Непосредственной причиной изменений, возникающих при высотной и горной болезнях, является: 1) повышение рСО₂ во вдыхаемом воздухе; 2) повышение рО₂ во вдыхаемом воздухе; 3) понижение рN₂ во вдыхаемом воздухе; 4) понижение рО₂ во вдыхаемом воздухе; 4) понижение рH во вдыхаемом воздухе.
77. К симптомам, связанных с декомпрессией, при высотной и горной болезнях относят: 1) боль в ушах в результате вдавления барабанных перепонок; 2) разрыв легочных альвеол из-за повышения барометрического давления; 3) боль в лобных пазухах в результате расширения воздуха; 4) боль в животе в результате сжатия воздуха в кишках; 5) депрессию и потерю четкого мышления из-за сатурации газов.
78. Вставьте недостающее звено патогенеза горной болезни: снижение рО₂ в воздухе ®  снижение рО₂ крови ® раздражение хеморецепторов сосудов каротидного синуса ® ? ® увеличение частоты сердечных сокращений и дыхательных движений: 1)  рефлекторная стимуляция сосудодвигательного и дыхательного центров; 2) усиление тормозного влияния коры на подкорковые центры; 3) уменьшение напряжения углекислого газа; 4) газовый алкалоз; 5)  тканевая эмфизема.
79. Гипокапния и газовый алкалоз при горной болезни возникают вследствие: 1) увеличения образования СО₂ в тканях; 2) гипервентиляции; 3) гипоксии; 4) сатурации; 5) десатурации.
80. Причиной остановки дыхания при горной болезни является: 1) гипокапния и газовый алкалоз; 2) гипокапния и газовый ацидоз; 3) гиперкапния и гипероксия;  4) гиперкапния и гипоксия; 5) нормокапния и газовый алкалоз.
81. Действие повышенного атмосферного давления человек испытывает при: а) погружении под воду; б) проведении кессонных работ; в) проведении водолазных работ; г) подъеме в горы; д) получении сеанса гипербарической оксигенации: 1) а, б, в; 2) а, в, д; 3) а, б, в, д; 4) б, в; 5) б, в, г, д.
82. К проявлениям компрессии при гипербарии относятся: 1) боль в ушах в результате вдавления барабанных перепонок; 2) закипание жидких сред организма; 3) боль в придаточных пазухах из-за увеличения давления воздуха в них; 4) боль в животе из-за расширения воздуха в кишках; 5) газовая эмболия.
83. При быстрой компрессии возникает: 1) повышение растворимости газов в крови и тканях, повышение температуры кипения жидкости; 2) повышение растворимости газов крови и ткани, понижение температуры кипения жидкости; 3) повышение растворимости газов в крови и тканях на фоне неизмененной температуры кипения жидкости; 4) понижение растворимости газов крови и ткани, понижение температуры кипения жидкости; 5) понижение растворимости газов крови и ткани, повышение температуры кипения жидкости.
84. Основные симптомы гипербарии обусловлены: 1) десатурацией; 2) сатурацией; 3) гипоксией; 4) гиперкапнией; 5) понижением точки кипения жидкостей организма.
85. Сатурация – это: 1) повышение содержания газов в тканях; 2) повышение растворения газов в жидких средах организма; 3) увеличение объема газов в замкнутых полостях тела; 4) переход в газообразное состояние растворенных в тканях газов; 5) понижение парциального давления газов в крови;
86. Сатурация развивается при переходе из области: 1) нормального давления к повышенному давлению; 2) повышенного давления к нормальному давлению; 3) нормального давления к пониженному давлению; 4) пониженного давления к нормальному давлению; 5) пониженного давления к повышенному давлению.
87. Наибольшая сатурация азота наблюдается в: 1) крови; 2) ликворе; 3) нервной ткани; 4) мышечной ткани; 5) костной ткани.
88. Десатурация азота развивается при переходе из области: 1) нормального давления к повышенному давлению; 2) повышенного давления к нормальному давлению; 3) пониженного давления к нормальному давлению; 4) нормального давления к пониженному давлению; 5) пониженного давления к повышенному давлению.
89. Десатурация – это: 1) повышенное растворение газов в жидких средах организма; 2) повышение содержания газов в тканях; 3) понижение парциального давления газов в крови; 4) снижение температуры кипения жидкостей организма; 5) снижение растворимости газов, сопровождающееся образованием газовых эмболов.
90. Кессонная болезнь возникает при резком переходе из области: 1) пониженного барометрического давления к нормальному давлению; 2) пониженного давления к повышенному давлению; 3) повышенного барометрического давления к нормальному давлению; 4) нормального давления к повышенному давлению; 5) нормального давления к пониженному давлению.
91. Основные симптомы кессонной болезни связаны с: 1) сатурацией; 2)  десатурацией; 3) синдромом компрессии; 4) синдромом взрывной декомпрессии; 5) тканевой эмфиземой.
92. Основные проявления кессонной болезни связаны с: 1) гипероксией; 2) гипокапнией; 3) газовой эмболией; 4) повышением кровенаполнения внутренних органов; 5) сжатием кишечных газов.
93. Гипербарическая оксигенация – это вдыхание: 1) любого газа под повышенным давлением; 2) углекислого газа под повышенным давлением; 3) кислорода под повышенным давлением; 4) газовой смеси (кислорода с гелием) под повышенным давлением; 5) инертных газов под повышенным давлением.
94. Использование гипербарической оксигенации основано на: 1) увеличении растворимой фракции кислорода в крови; 2) увеличении связанной фракции кислорода в крови; 3) активации процессов перекисного окисления липидов; 4) снижении растворимости газов в крови; 5) торможении тканевого дыхания.
95. Положительное влияние гипероксии при гипербарической оксигенации связано с: 1) интенсивным образованием свободных радикалов; 2) усиленным образованием перекисных соединений; 3) явлениями тяжелой интоксикации; 4) активацией тканевого дыхания и дезинтоксикацией; 5) подавлением механизмов антиоксидантной защиты.
96. Токсическое действие кислорода в высокой концентрации проявляется в: 1) образовании свободных радикалов и перекисных соединений; 2) повышении активности тканевых антиоксидантов; 3) окислении тиоловых ферментов; 4) окислении пуриновых оснований; 5) разрыве SН – групп.
97. Токсический эффект гипероксии в виде «удушения» тканей связан с: 1) увеличением количества антиоксидантов; 2) активацией тканевых ферментов; 3) ускорением выведения углекислого газа; 4) подавлением диссоциации оксигемоглобина; 5)  подавлением растворимости газов в тканях.
98. К защитным реакциям, направленным на устранение токсического действия гипероксии, относятся: 1) увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений; 2) увеличение объема циркулирующей крови; 3) сужение сосудов головного мозга; 4) образование свободных радикалов и перекисных соединений; 5) бронхоспазм.
99. Чувствительность организма к токсическому действию кислорода в значительной степени определяется уровнем: 1) тканевых антиоксидантов; 2) продуктов перекисного окисления углеводов; 3) лизосомальных ферментов; 4) азота в крови; 5) углекислого газа в крови

Действие ионизирующей радиации на организм

100. Наибольшей проникающей способностью обладают: 1) a- излучение; 2) β-излучение; 3) γ-лучи; 4) протоны; 5) нейтроны.
101. Плотность ионизации наибольшая у: 1) a-лучей 2) β-лучей; 3) γ-лучей; 4) нейтронов; 5) протонов.
102. Наименьшее повреждающее действие на организм оказывают: 1) рентгеновские лучи; 2) нейтроны; 3) протоны; 4) a-излучение; 5) β -излучение.
103. Коэффициент относительной биологической эффективности наибольший у: 1) a-лучей; 2) рентгеновских лучей; 3) γ-лучей; 4) β-частиц; 5) протонов.
104. Действие радиоактивного облучения будет более патогенным при: 1) однократном облучении в дозе 200 р; 2) однократном облучении в дозе 400 р; 3)  дробном облучении, суммарно составляющем 600 р; 4) фракционном облучении, суммарно составляющем 600 р; 5) постоянном облучении маленькими дозами, суммарно составляющем 800 р.
105. Прямое действие радиации проявляется: 1) образованием продуктов перекисного окисления липидов; 2) образованием продуктов радиолиза воды; 3) образованием липидных и хиноновых радиотоксинов; 4) ионизацией, возбуждением и разрывом внутриатомарных и внутримолекулярных связей; 5) повреждением субклеточных органелл.
106. Непрямое действие радиации обусловлено: 1) антиоксидантами; 2) нуклеопротеидами; 3) окисленными липидами; 4) кислородом; 5) продуктами радиолиза воды.
107. Наибольшее значение из первичных радиохимических превращений имеют: 1) образование липидных радиотоксинов; 2) ионизация молекул воды; 3) активация дегидрогеназных тканевых ферментов; 4) реакции свободных радикалов с ферментами; 5) разобщение окислительного фосфорилирования.
108. В результате ионизации молекулы воды (радиолиз воды) образуются: 1) высокомолекулярные соединения; 2) свободные радикалы (ОН ^–, Н⁺); 3) ДНК и РНК; 4) антиоксиданты; 5) липопротеиды.
109. К радиотоксинам относятся: 1) перекиси, эпоксиды, альдегиды и кетоны; 2) арахидоновая кислота и продукты её метаболизма; 3) гистамин, серотонин, брадикинин; 4) катепсины, кислая и щелочная фосфатазы; 5) гормоны в больших количествах.
110. Липидные и хиноновые радиотоксины способны: 1) тормозить процессы перекисного окисления липидов; 2) подавлять радиолиз воды; 3) угнетать синтез нуклеиновых кислот; 4) репарировать поврежденную ДНК; 5) активировать деление клеток.
111. Первичные радиохимические реакции заключаются в: 1) угнетении ферментативного распада белков; 2) торможении образования радиотоксинов; 3) повреждении биохимических компонентов клетки; 4)  активации деления клеток; 5) гибели клеток.
112. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на: 1)  рибосомы; 2) саркоплазматический ретикулум; 3) ядро клетки; 4) комплекс Гольджи; 5) митохондрии.
113. Повреждение мембран митохондрий при действии ионизирующей радиации приводит к: 1) усилению синтеза аномальных белков; 2) нарушению окислительного фосфорилирования; 3) мутациям ДНК; 4) высвобождению лизосомальных ферментов; 5) нарушению генетического аппарата.
114. Наибольшее значение для гибели клеток имеет нахождение клетки в фазе: 1) митоза; 2) анафазы 3) метафазы; 4) телофазы; 5) интерфазы.
115. Основной причиной репродуктивной (митотической) гибели клеток являются: 1) структурные повреждения хромосом; 2) изменения проницаемости клеточных мембран; 3) активация протеолитических ферментов; 4) изменения диффузионных процессов в клетке; 5) изменения обмена веществ в клетке.
116. Высокой радиоустойчивостью к ионизирующей радиации обладают: 1) лимфоидные органы; 2) костный мозг; 3) слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта; 4) половые железы; 5) кости.
117. Высокой радиоустойчивостью к ионизирующей радиации обладает: 1) покровный эпителий кожи; 2) нервная система; 3) тимус; 4) эндотелий сосудов; 5) кроветворная ткань.
118. Общее действие радиации на организм проявляется: 1) лучевыми ожогами; 2) некрозами; 3) катарактами; 4) лучевой болезнью; 5) нарушением деятельности мозга.
119. Наиболее характерные изменения при лучевой болезни обнаруживаются: 1) в центральной нервной системе; 2) в органах системы дыхания; 3) в системе кроветворения и лимфоидной ткани; 4) в пищеварительной системе; 5) в выделительной системе.
120. Типичная форма острой лучевой болезни – это: 1) церебральная форма; 2) костно-мозговая форма; 3) кишечная форма; 4) судорожно-паралитическая форма; 5) паренхиматозная форма.
121. Для костно-мозговой формы острой лучевой болезни характерно: 1) гибель основной массы кишечного эпителия и оголение ворсинок; 2) тяжелые гемодинамические нарушения, общая интоксикация; 3) поражения кроветворной системы; 4) судороги, нарушения сосудистого тонуса и терморегуляции; 5) поражения паренхиматозных органов.
122. Для первичной реакции при костно-мозговой форме острой лучевой болезни характерно: 1) истощение гемопоэза; 2) лейкопения, тромбоцитопения средней степени тяжести; 3) кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения; 4) лейкоцитоз, тромбоцитоз; 5) лейкопения, анемия, тромбоцитопения.
123. Для скрытого периода (мнимое благополучие) острой лучевой болезни характерно: 1) кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения; 2) опустошение кроветворной системы; 3) лейкопения, нарастание лимфопении, появление тромбоцитопении; 4) стойкий лейкоцитоз, тромбоцитоз; 5) активация гемопоэза.
124. Для периода разгара лучевой болезни характерно: 1) лейкоцитоз, умеренная лимфопения; 2) лейкоцитоз, анемия; 3)  лейкопения, анемия, тромбоцитоз; 4) лейкопения, анемия, тромбоцитопения; 5) лейкопения, появление в крови большого количества молодых клеток.
125. При костномозговой форме острой лучевой болезни инфекционные осложнения возникают, как правило, в периоде: 1) скрытом; 2) мнимого благополучия; 3) первичной реакции на облучение; 4) разгара; 5) выздоровления.
126. Нарушение иммунобиологических свойств организма при лучевой болезни связано с развитием: 1) лейкопении, лимфопении; 2) тромбоцитопении, анемии; 3) лейкоцитоза, эритроцитоза; 4) гранулоцитоза; 5) панцитоза.
127. Геморрагический синдром при лучевой болезни обусловлен: 1) повышением количества лейкоцитов; 2) повышением количества эритроцитов; 3) понижением количества тромбоцитов; 4) понижением антикоагулянтов; 5) понижением проницаемости сосудистой стенки.
128. Геморрагический синдром при лучевой болезни обусловлен: 1) активацией прокоагулянтов крови; 2) активацией свертывающей системы крови; 3) повышением способности кровяного сгустка к ретракции; 4) снижением способности тромбоцитов к агрегации; 5) угнетением активности противосвертывающих факторов.
129. Для кишечной формы лучевой болезни характерно: 1) структурные изменения нервных клеток гипоталамуса; 2) активизация гипофизадреналовой системы; 3) усиление митотического деления клеток кишечного эпителия; 4) гибель основной массы кишечного эпителия; 5) подавление гемопоэза.
130. Для токсемической формы острой лучевой болезни характерно: 1) поражение кроветворной системы; 2) гибель основной массы кишечного эпителия; 3) тяжелые гемодинамические нарушения, парез сосудов, олигурия; 4) судорожно-паралитический синдром, нарушение терморегуляции; 5) поражение паренхиматозных органов.
131. Для церебральной формы острой лучевой болезни характерно: 1) полное опустошение кроветворной системы; 2) гибель клеток кишечного эпителия; 3) гибель клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса; 4) выраженные гемодинамические нарушения; 5) некрозы в паренхиматозных органах.

Действие на организм электрического тока

134. Повреждающее действие электрического тока наиболее выражено при частоте: 1) 20 – 40 Гц; 2) 40 – 60 Гц; 3) 100 – 150 Гц; 4) 2000 – 2500 Гц; 5) более 2500 Гц.
135. Повреждающее действие электричества наиболее выражено при напряжении: 1) 10 – 30 В; 2) 50 – 80 В; 3) 80 – 120 В; 4) 130 – 200 В; 5) 220 В и более.
136. Повреждающее действие электричества наиболее выражено при силе тока: 1) 5 – 10 мА; 2) 12 – 15 мА; 3) 20 – 25 мА; 4) 50 – 70 мА; 5) 80 – 100 мА.
137. Наибольшее сопротивление прохождению электрического тока оказывают: 1) наружный эпидермальный слой кожи; 2) мышцы; 3) мозговая ткань; 4) кровь; 5) спинномозговая жидкость.
138. При прохождении электрического тока через сердечную мышцу, как правило, возникает: 1) остановка дыхания; 2) спазм дыхательных мышц; 3) усиление коронарного кровотока; 4) фибрилляция желудочков; 5) понижение тонуса блуждающего нерва.
139. После прохождения электрического тока по трансбульбарной петле наиболее часто отмечается: 1) фибрилляция желудочков сердца; 2) остановка дыхания; 3) разрывы внутренних органов; 4) ожоги на верхних и нижних конечностях; 5) кровотечения.
140. Электрохимическое действие тока проявляется в виде: 1) поляризации мембран клеток; 2) возбуждения нервных рецепторов и проводников; 3) возникновения судорог скелетных и гладких мышц; 4) выброса катехоламинов; 5) появления знаков тока.
141. Электротермическое действие тока проявляется в виде: 1) коагуляционного некроза; 2) колликвационного некроза; 3) деполяризации мембран клеток; 4) электроожогов; 5) переломов конечностей.
142. Электромеханическое действие тока проявляется в виде: 1) коагуляции протоплазмы; 2) передвижения белковых молекул; 3) возбуждения железистой ткани; 4) знаков тока; 5) переломов и вывихов конечностей.
143. Электромеханическое действие электричества проявляется обычно в случае приложения токов: 1) низкого напряжения; 2) высокого напряжения; 3) любого напряжения; 4) переменного вида; 5) постоянного вида.
144. Повреждающее действие электрического тока наиболее выражено при: 1) гипоксии; 2) нормоксии; 3) гипероксии; 4) гипербарической оксигенации; 5) гипобарической оксигенации.
145. Чувствительность организма к поражающему действию тока повышается при: 1) переохлаждении; 2) перегревании; 3) наркозе; 4) гипероксии; 5) сне.
146. Тяжесть поражения электрическим током снижается при: 1) наркотическом состоянии; 2) сердечно-сосудистой недостаточности; 3) тиреотоксикозе; 4) гипоксии; 5) заболеваниях нервной системы.

Действие на организм ускорения

147. Кинетоз – это: 1) высотная болезнь; 2) болезнь передвижения; 3) кессонная болезнь; 4) декомпрессионная болезнь; 5) ятрогенная болезнь.
148. Причиной кинетозов является: 1) пониженное барометрическое давление; 2) ионизирующая радиация; 3) ускорение; 4) удар; 5) ультразвук.
149. В патогенезе кинетозов решающее значение имеет влияние ускорений на: 1) слуховой анализатор; 2) зрительный анализатор; 3) обонятельный анализатор; 4) проприорецепторы; 5) интерорецепторы.
150. Наиболее специфическими и чувствительными к восприятию ускорений являются: 1) проприорецепторы; 2) слуховые рецепторы; 3) рецепторы слизистых и серозных оболочек органов брюшной полости; 4) вестибулярные рецепторы; 5) зрительные рецепторы.
151. При кинетозах асимметрия тонуса мышц, нарушения координации движений связаны с деятельностью: 1) продолговатого мозга; 2) мозжечка; 3) ядер вегетативных нервов; 4) ретикулярной формации; 5) гипоталамуса.
152. При кинетозах возбуждение ядер вегетативных нервов вызывает: 1) тахикардию; 2) снижение артериального давления; 3) нарушение координации движений; 4) асимметрию тонуса мышц; 5) ухудшение зрения.
153. При кинетозах возбуждение чувствительных и двигательных ядер блуждающего нерва сопровождается: а) снижением артериального давления; б) увеличением частоты сердечных сокращений; в) тошнотой; г) рвотой; д) отделением пота: 1) а, б, г, д; 2) б, г, д; 3) в, д; 4) а, д; 5) а, в, г, д.
154. При кинетозах активация симпатической нервной системы сопровождается: а) снижением артериального давления; б) атонией; в) угнетением перистальтики кишечника; г) рвотой; д) побледнением : 1) а, б, г, д; 2) б, в, д; 3) в, д; 4) а, д; 5) а, в, г, д.
155. Направление продольного положительного вектора перегрузки соответствует направлению ускорения от: 1) головы к ногам; 2) груди к спине; 3) ног к голове; 4) одной боковой стороны тела к другой; 5) руке к ноге.
156. При положительных продольных перегрузках перемещение крови в основном происходит в сосуды: 1) верхней половины туловища; 2) нижней половины туловища; 3) верхней и нижней половины туловища; 4) краниального отдела тела; 5) мозга.
157. Наиболее значительные расстройства дыхания возникают при: 1) положительных продольных перегрузках; 2) отрицательных продольных перегрузках; 3) поперечных перегрузках; 4) боковых перегрузках; 5) косых перегрузках – “рука-нога”.

Действие химических факторов на организм человека

158. Местное повреждающее действие химических веществ, прежде всего, характерно для: 1) кислот; 2) солей ртути; 3) солей свинца; 4) солей меди; 5) масляных растворов.
159. К основным патогенетическим механизмам повреждающего действия ядовитых веществ относятся а) непосредственное, прямое действие на месте приложения; б) рефлекторное, опосредованное действие; в) возбуждающее действие; г) тормозящее действие; д) инактивирующее действие: 1) а, б, в; 2) а, б; 3) в, д; 4) в, г, д; 5) г, д.
160. Рефлекторное действие ядов обусловлено их влиянием на: 1) чувствительные нервные окончания, рецепторы; 2) синаптические контакты; 3) ткани эффекторных органов; 4) внутриклеточные биохимические процессы; 5) сульфгидрильные группы ферментов.
161. Экзогенное отравление возникает при: 1) попадании токсических веществ через дыхательные пути; 2) образовании токсических веществ при кишечной непроходимости; 3) образовании токсических веществ при поражении почек; 4) образовании токсических веществ при заболеваниях печени; 5) нарушении выведения продуктов обмена из организма.
162. Эндогенное отравление развивается при: 1) попадании токсических веществ через кожу; 2) попадании токсических веществ парентерально; 3) попадании токсических веществ через желудочно-кишечный тракт; 4) образовании токсических веществ при кишечной непроходимости; 5) попадании токсических веществ через дыхательные пути.
163. Аутоинтоксикация возникает в случаях а) нарушения обезвреживания токсинов в печени; б) нарушения обмена веществ в организме; в) быстрого выведения продуктов нарушенного метаболизма из организма; г) усиленного образования биогенных аминов, д) задержки нормальных продуктов жизнедеятельности:1) а, б, г, д; 2)б, в; 3)а, г; 4)а, б; 5) г.
164. При обширных повреждениях тканей аутоинтоксикация возникает, прежде всего, в результате: 1) задержки выделения СО₂ лёгкими; 2) образования больших количеств гистаминоподобных веществ и полипептидов; 3) затруднения выведения мочевины почками; 4) ускоренного метаболизма токсических веществ в печени; 5) накопления в кишечнике фенольных и аммонийных соединений.