Патогенетические механизмы развития судорожного синдрома. Эпилепсия

Судороги – резкие непроизвольные сокращения мышц с изменениями их тонуса. Сокращения могут быть как локализованного характера (локализованные судороги), так и при вовлечении многих мышечных групп, т.е. генерализованного характера .

Причины судорожного синдрома:

  • Травмы головного мозга
  • Опухоли головного мозга
  • Внутричерепная гипертензия
  • Отек мозга
  • Менингиты, энцефалиты
  • Нарушения мозгового кровообращения
  • Коматозные состояния
  • Нарушения обмена веществ (гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия, обезвоживание, ацидоз)
  • Гипертермия
  • Алкоголизм
  • Отравления фосфорорганическими и психотропными препаратами

У новорожденных судороги возникают при асфиксии, гемолитической болезни, врожденных дефектах ЦНС. У детей раннего возраста морфо-функциональная незрелость мозга обусловливает низкий порог возбудимости ЦНС и ее склонность к генерализованным реакциям. Этому также способствует возрастная гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость. В 1-2-й день жизни ребенка судороги чаще обусловлены перинатальными нарушениями (родовая травма, гипоксия, внутричерепные кровоизлияния), на 3-й день – гипогликемия, на 4-й и далее – инфекции (сепсис, менингиты, врожденные инфекции – краснуха, сифилис, цитомегаловирусная инфекция)

Классификация судорог

  • Тонические судороги – длительные и медленные сокращения мышц с увеличением их напряжения. Встречаются, например, при столбняке.
  • Клонические судороги – быстрая смена сокращений и расслаблений той или иной группы мышц. Выделяют:
  • тик – клонические судороги мышц лица
  • заикание – клонические судороги речевой мускулатуры
  • клонические судороги при повреждениях пирамидной системы («клонус стопы», «клонус коленной чашечки»)
  • судороги при хорее, для которой характерны быстрые размашистые неритмичные движения конечностей, головы и туловища.
  • Смешанные судороги – тонико-клонические судороги. Наблюдаются при атетозе, который возникает при поражении полосатого тела и выражается в виде вычурных движений пальцев рук или ног, которые усиливаются при произвольных движениях или волнении. При атетозе одновременно резко повышается тонус сокращающейся мускулатуры.

На 1 месте по частоте возникновения находится судорожный синдром, возникающий при эпилепсии.

Эпилепсия – хроническое нервно-психическое заболевание, характеризующееся повторными судорожными припадками.

Этиология. Наиболее частые причины: опухоль и абсцесс головного мозга, закрытая черепно-мозговая травма, рубцовые изменения, локализующиеся в двигательной или чувствительной области коры.  В некоторых случаях в патологической синхронизации разрядов может участвовать таламус.

Патогенез. Эпилепсия возникает в том случае, когда определенная зона мозга повреждена, но окончательно не разрушена. Именно поврежденные, но сохранившие жизнеспособность клетки служат источником патологических разрядов, а, следовательно, и судорожных припадков. В развитии судорожного приступа имеют значение следующие патогенетические факторы:

Возникновение  генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). ГПУВ – это группа нейронов, которые продуцируют чрезмерный по интенсивности и продолжительности поток импульсов неадекватный афферентному стимулу. Такого рода патологически усиленное возбуждение может возникнуть спонтанно. Основным условием возникновения ГПУВ является недостаточность тормозных механизмов в популяции нейронов и гиперактивация положительных связей. Недостаточность тормозных механизмов может быть первичной  – при действии веществ, избирательно нарушающих тормозные механизмы (эффект растормаживания) и вторичной – при чрезмерной активации нейронов различными агентами, вызывающими деполяризацию мембраны. ГПУВ могут быть вызваны в различных отделах ЦНС. Это обеспечивается тем, что во всех отделах ЦНС имеются группы нейронов с множественными положительными и отрицательными связями. Ослабление отрицательных связей превращает популяцию нейронов в генераторы. Для деятельности ГПУВ характерны 2 стадии. На первой стадии порог возбудимости достаточно высок,  тормозные механизмы сравнительно эффективны. В этом случае ГПУВ может активироваться стимуляцией лишь определенной величины. На второй стадии – пороги возбудимости нейронов значительно снижены и тормозные механизмы недостаточны. ГПУВ способен возбуждаться даже случайными раздражителями и может активизироваться независимо от стимуляции. Для его работы характерна относительная самостоятельность. Общее свойство всех ГПУВ – избыточный электрогенез. Важную роль в их появлении играют изменения ионного состава внутри- и внеклеточного пространства. В, частности, увеличение концентрации внеклеточного К+ и усиленный вход ионов Са2+ в клетку. ГПУВ являются практически универсальным механизмом возникновения судорожного синдрома, имеющего место при фотогенной и аудиогенной эпилепсии.

Соотношение между ГАМКергической системой ингибиторов и эксайтоторными (возбуждающими) аминокислотными нейротрансмиттерами (глутамат, аспартат)

  • Кайндлинг-феномен (от англ. kindlingвозгорание)- возникновение и стабилизация очага патологической активности при постоянной стимуляции дофаминергических центров лимбической системы под воздействием психоактивных веществ и иных факторов.

Функциональная незрелость черного вещества мозга (substantia nigra) – 

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Патогенетические  механизмы  развития судорожного синдрома. Эпилепсия

error: Материал көшіруге болмайды!