Типовые формы нарушения КОС

Типовые формы нарушения КОС

1.Газовый ацидоз

Патогномоничным признаком является увеличение рСО2 – гиперкапния.

Причина острого газового ацидоза:

  • Высокая концентрация СО2 вдыхаемом воздухе;
  • Повышение сопротивления дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация);
  • Нарушение дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);
  • Угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, ЧМТ, инсульты);
  • Нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);
  • Системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия);
  • Ятрогенные воздействия: неадекватная механическая вентиляция легких, избыточное введение в организм СО2  и др.

Причины хронического дыхательного ацидоза:

  • Угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);
  • Нарушение нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждение спинного мозга);
  • Хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема, хронический бронхит;
  • Ограничение движений, вызывающие снижение вентиляции (кифосколиоз, ожирение).

Компенсация: 1) наиболее важной буферной системой, участвующей в компенсации газового ацидоза, является гемоглобиновый буфер, т.к. при диссоциации H2COионы Нудерживаются восстановленными гемоглобином эритроцитов. В эритроциты поступают ионы хлора, а в обмен на них в плазму переходят ионы НСО3, которые приводят к образованию дополнительных количеств NaHCO3. Следовательно, увеличение концентрации NaHCO3 является компенсаторной реакцией на первичное увеличение H2CO3 в результате накопления СО2; 2)  усиление ацидогенеза в почках; 3) усиление аммониогенеза в почках (аммиак  соединяется с ионами водорода и хлора, а оставшиеся ионы натрия реабсорбируются в обмен на ионы водорода в почечных канальцах); 4)  увеличение выделения почками ионов водорода приводи к реабсорбции больших количеств НСО3. Механизм этой реакции заключается в том, что возрастание рСО2 в крови приводит к увеличению взаимодействия фосфатного и карбонатного буферов, в результате чего повышается превращение в первичной моче основных фосфатов Na2HPO4  в кислые – NaH2PO4 , которые и выделяются. Одновременно с этим наблюдается некоторое увеличение ТК мочи. 5) обменный механизм (антипорт): поступление    Н+ в клетке в обмен на калий, натрий и кальций – в крови гиперкалиемия, гипернатриемия, гиперкальциемия. Моча кислая.

Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания ВВ и SB, ВЕ в норме или повышен.

2.Газовый алкалоз

Патогномоничным признаком является уменьшение  рСО2 – гипокапния.

Причины газового алкалоза:

  • Гипервентиляция легких при гипоксии (пневмония, пребывание на высокогорье, выраженная анемия, застойная недостаточность);
  • Центральная стимуляция дыхательного центра ( заболевание ЦНС – инсульт, опухоль; прием ЛП – салицилаты, агонисты адренорецепторов);
  • Легочные расстройства (ТЭЛА, астма, интерстициальный фиброз);
  • Механическая гипервентиляция.

Компенсация. В процессе компенсации газового алкалоза происходит:  1) высвобождение       Н+  белковой буферной системой; 2) перемещение   Н+ из клеток в обмен на ионы калия, натрия, кальция – в крови  гипокалиемия, гипокальциемия, гипонатриемия;  ионы   Н+ перемещаясь из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы, образуют при взаимодействии с НСО3 угольную кислоту; выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алколоза; 3) уменьшение секреции протонов (угнетение ацидогенеза) и уменьшение выведения органических кислот и аммиака почками (угнетение аммониогенеза); 4)  угнетение реабсорбции и стимулирование секреции бикарбоната, увеличение  выведения бикарбонатов с мочой.

Для газового алкалоза  характерно: повышение нервно-мышечной возбудмости, снижение ТК мочи, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина  влево.

3.Негазовый алкалоз

 

Развивается вследствие

1)значительных потерь нелетучих кислот и ионов К+. Это приводит к избыточному выведению ионов Н+ почками и перемещению этих ионов в клеточный сектор.

2)Негазовый алкалоз характеризуется увеличением в крови уровния рН, бикарбонатов, рСО2 и снижением ионов Н+.

3)Характеризуется избытком (накоплением) в организме оснований по отношению к нелетучим кислотам.

Причинами негазового алкалоза являются:

– избыточное поступление в организм оснований, чаще всего в виде натрия гидрокарбоната (в результате бесконтрольного приёма питьевой соды при ожогах либо избыточного его введения путём инфузий, особенно после массивной кро-вопотери, сопровождающейся гиповолемией); ˜br>- первичный и/или вторичный гиперальдостеронизм, – приводящий к увеличению как задержки Na+, так и выведению К+ (а также снижению в крови Са2+ и увеличению Na2HPO4),

– накопление в клетках ионов Н+ (несмотря даже на повышение выделения их с мочой)

. – потеря соляной кислоты с желудочным содержимым в результате длительной и часто повторяющейся рвоте

также при токсикозах беременных и декомпенсированных стенозах привратника и т.д.;

– дефицит калия в организме, возникающий из-за систематического приёма как диуретиков, так и альдостерона; при этом уменьшение содержания калия во внеклеточном секторе возмещается поступлением его из внутриклеточного сектора, куда в целях сохранения ионного равновесия поступают протоны.

В итоге формируется комбинированное расстройство КОС, для которого характерно сочетание внутриклеточного гипокалиемического ацидоза с внеклеточным (внутрисосудистым, плазменным) алкалозом. Следует подчеркнуть, что компенсаторные возможности организма при алкалозах ниже, чем при ацидозах.

 Механизмы компенсации негазового алкалоза направлены на уменьшение концентрации бикарбонатов в биосредах организма. Это достигается путём как активизации: 1) выведения почками избытка бикарбонатов; окислительных и гликолитических процессов (способствующих увеличению ионов Н+ в клетках, а затем и вне клеток), обмена Н+ на Na+ (с участием белкового буфера), так и торможения лёгочной вентиляции и обмена ионов СГ на НСОз в межклеточной среде. Профилактика метаболического алкалоза возможна, но весьма затруднительна и недостаточно эффективна.

 

4.Негазовый ацидоз

Возникает при поступлении в организм нелетучих кислот и кислых соединений (в том числе продуктов).

Характеризуется накоплением в биосредах организма ионов Н+, что нередко приводит к истощению буферных систем. негазовому ацидозу обычно присоединяется метаболический ацидоз и повреждение печени и почек. В итоге ацидоз нарастает.

Механизмы компенсации негазового ацидоза направлены на нейтрализацию и удаление избытка ионов Н+. Выделительный ацидоз возникает в результате патологии почек, кишечника и слюнных желез, приводящей к повышенной потере этими органами оснований и накоплению в организме различных кислот. Срочные и долговременные механизмы компенсации выделительного ацидоза направлены на снижение ацидоза. Это достигается активацией: – внеклеточных и клеточных буферов, – лёгочной вентиляции, – образования НСl в желудке, – синтеза аммония в почках и печени, – выделения кислот почками и др.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Типовые формы нарушения КОС

error: Материал көшіруге болмайды!