НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Глоссарий по теме

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Ишемия – уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие снижения или прекращения притока артериальной крови.

Инфаркт – участок ткани, подвергающийся некрозу вследствие внезапного уменьшения или прекращения его кровоснабжения.

Стаз- замедление и остановка тока в капиллярах, мелких артериях и венах.

Тромбоз – процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов.

Эмболия – закупорка сосудов телами, приносимыми током крови или лимфой.

Диапедез – выход форменных элементов крови через механические неповрежденные стенки капилляров и мелких вен.

Адгезия – соединение разнородных или однородных клеток друг с другом или с плотными поверхностями.

Агрегация – скучивание однородных или разнородных частиц в результате физико-химических процессов.

Сладж – процесс агрегации, адгезии и агглютинации форменных элементов крови вследствие падения суспензионной стабильности.

Классический тип сладжа – характеризуется крупными размерами агрегатов, неровными очертаниями контуров и плотной упаковкой эритроцитов

Декстрановый тип сладжа – характеризуется различной величиной агрегатов, округлыми очертаниями контуров и плотной упаковкой эритроцитов.

Аморфный (грануловидный) тип сладжа – характеризуется огромным количеством мелких агрегатов в виде гранул, состоящих всего из нескольких эритроцитов.

Агглютинация – склеивание обычно с выпадением в осадок взвешенных частиц.

Недостаточность лимфатической системы – состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию (дренаж интерстиция)

Микроплетизмография – метод изучения кровенаполнения капиллярных сосудов

Вискозиметрия – метод определения вязкости крови

Аглометрия – метод определения агрегации эритроцитов и тромбоцитов

Тестовые задания по теме

«Нарушения периферического кровообращения»

Периферическое кровообращение – это циркуляция крови в: 1) магистральных сосудах; 2) резистивных сосудах; 3) сосудах компенсирующего типа; ==4) мелких артериях, капиллярах, венах, артериовенозных анастомозах; 5) сосудах большого и среднего диаметра.
Периферическое кровообращение тем интенсивнее, чем: 1) больше артериовенозная разность давлений и выше сопротивление сосудов; ==2) больше артериовенозная разность давлений и меньше сопротивление сосудов; 3) меньше артериовенозная разность давлений и меньше сопротивление сосудов; 4) меньше артериовенозная разность давлений и выше сопротивление сосудов; 5) меньше артериовенозная разность давлений и отсутствует сопротивление сосудов.
Объемная скорость кровотока через каждый орган определяется: 1) центральным венозным давлением; 2) реологическими свойствами крови; =3) артериовенозной разностью давлений и сопротивлением сосудов; 4) только артериовенозной разностью давлений; 5) только сопротивлением сосудов.
Зависимость объемной скорости кровотока (Q) от линейной скорости (V) и площади поперечного сечения капиллярного русла (S) выражается формулой: =1) Q = V х S; 2) Q = V/S; 3) Q = V – S; 4) Q = V + S; 5) Q = S – V.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа при: =1) избыточном поступлении крови по расширенным артериолам; 2) избыточном поступлении крови по расширенные сосудам обмена; 3) увеличении системного артериального давления; 4) затруднении оттока крови из него; 5) затруднении притока крови к нему.
Артериальная гиперемия возникает при действии: =1) ацетилхолина и гистамина; 2) адреналина и норадреналина; 3) ренина и ангиотензина; 4) окситоцина и вазопрессина; 5) глюкокортикоидов и минералокортикоидов.
При артериальной гиперемии: а) увеличивается скорость кровотока; б) сужаются вены; в) расширяются артерии; г) повышается внутрикапиллярное давление; д) растет количество функционирующих капилляров; е) понижается тургор тканей: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; =3) а, в, г, д; 4) в, г, е; 5) б, г.
Лимфатический отток увеличивается при: =1) артериальной гиперемии; 2) венозной гиперемии; 3) ишемии; 4) стазе; 5) тромбозе.
Обмен веществ в тканях при артериальной гиперемии: 1) зависит от скорости кровотока; 2) зависит от количества вазоконстрикторных веществ; =3) усиливается; 4) уменьшается; 5) не изменяется.
Красный цвет органа при артериальной гиперемии объясняется: 1) уменьшением кислородной ёмкости крови; 2) уменьшением метгемоглобина в крови; 3) замедлением кровотока; =4) увеличением оксигемоглобина; 5) увеличением дезоксигемоглобина.
Увеличение температуры ткани при артериальной гиперемии происходит за счет: =1) усиления окислительных процессов; 2) увеличения количества восстановленного гемоглобина; 3) усиления анаэробного гликолиза; 4) уменьшения количества оксигемоглобина; 5) уменьшения притока артериальной крови.
К физиологической артериальной гиперемии относятся: а) нейротоническая артериальная гиперемия; б) нейропаралитическая артериальная гиперемия; в) метаболическая артериальная гиперемия; г) рабочая гиперемия; д) реактивная гиперемия: 1) а, б, в, д; 2) а, в, д;= 3) а, г, д; 4) б, в; 5) а, д.
Увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление его функций, возникает при: 1) патологической артериальной гиперемии; 2) нейрогенной артериальной гиперемии; 3) метаболической артериальной гиперемии; =4) рабочей артериальной гиперемии; 5) реактивной артериальной гиперемии.
Пример рабочей артериальной гиперемии: 1) инфекционная сыпь; 2) аллергическая сыпь; 3) покраснение при раздражении тройничного нерва;= 4) гиперемия поджелудочной железы при пищеварении; 5) гиперемия при перерезке симпатических нервов.
Увеличение кровотока после его кратковременного ограничения возникает при: 1) патологической артериальной гиперемии; 2) нейрогенной артериальной гиперемии; 3) метаболической артериальной гиперемии; 4) рабочей артериальной гиперемии; =5) реактивной артериальной гиперемии.
Исход физиологической артериальной гиперемии: 1) развитие коллатерального кровообращения; =2) усиление обмена веществ; 3) стаз; 4) некроз; 5) отёк.
Пример патологической артериальной гиперемии: 1) прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке; =2) усиление притока крови к органу при его повреждении; 3) гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения; 4) увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца; 5) увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.
Аксон-рефлексы участвуют в развитии: =1) патологической гиперемии; 2) физиологической гиперемии; 3) рабочей гиперемии; 4) реактивной гиперемии; 5) постишемической гиперемии.
Примеры патологической артериальной гиперемии – а) инфекционная сыпь; б) аллергическая сыпь; в) покраснение лица при невралгии; г) покраснение лица при волнении; д) гиперемия при увеличении нагрузки на орган: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г;== 3) а, б, в; 4) б, г, д; 5) а, г.
По патогенезу артериальную гиперемию различают: 1) тепловую; 2) воспалительную;= 3) нейрогенную; 4) ультрафиолетовую; 5) механическую.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа обусловлена влиянием: 1) тромбоксана А₂; 2) серотонина; 3) триптофана; =4) ацетилхолина; 5) эндотелина-1.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа возникает при: =1) раздражении сосудорасширяющих нервов; 2) раздражении сосудосуживающих нервов; 3) возобновлении перфузии в очаге ишемии; 4) повышении СО₂; 5) избытке молочной кислоты.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа возникает при: 1) перерезке шейного узла симпатического ствола; 2) периартериальной симпатэктомии; 3) введении ганглиоблокаторов; 4) введении a-адреноблокаторов;= 5) раздражении парасимпатических волокон.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при уменьшении: 1) простагландина Е; 2) простациклина; 3) аденозина; 4) брадикинина;= 5) норадреналина.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при: 1) раздражении сосудорасширяющих нервов; =2) раздражении сосудосуживающих нервов; 3) возобновлении перфузии в очаге ишемии; 4) повышении СО₂; 5) избытке молочной кислоты.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа возникает при: 1) накладывании горчичников; 2) смазывании скипидаром; 3) раздражении chorda tympani; =4) введении ганглиоблокаторов; 5) недостатке кислорода.
Артериальная гиперемия, обусловленная метаболическими факторами, возникает под действием – а) молочной кислоты; б) аденозина; в) тромбоксана А₂; г) ионов калия; д) брадикинина; е) эндотелина, ж) гистамина: 1) а, б, в, ж; 2) а, б, в, д;== 3) а, б, г, д, ж; 4) б, в, е; 5) в, г, ж.
Исход патологической артериальной гиперемии:= 1) разрыв сосуда и кровоизлияние; 2) развитие коллатерального кровообращения; 3) разрастание соединительной ткани; 4) инфаркт; 5) склероз.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа вследствие: =1) затруднения оттока крови из него; 2) усиления притока крови к нему; 3) местной остановки кровотока в нём; 4) повышения давления в воротной вене; 5) увеличения дезоксигемоглобина.
Венозная гиперемия развивается при: =1) недостаточности коллатералей; 2) ишемии органа; 3) спазме приносящих артерий; 4) тромбозе артерий; 5) сдавлении артерий.
Причины венозной гиперемии – а) сдавление приводящего сосуда лигатурой; б) закупорка вен тромбом; в) введение ганглиблокаторов; г) сдавление вен опухолью; д) ослабление функции правого желудочка сердца; е) усиление присасывающего действия грудной клетки: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д; 3) б, г, е;= 4) б, г, д; 5) а, в, е.
Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии: =1) уменьшается; 2) не изменяется; 3) увеличивается; 4) зависит от кровотока в малом круге кровообращения; 5) зависит от уровня восстановленного гемоглобина.
Внутрисосудистое давление и площадь поперечного сечения при венозной гиперемии: 1) уменьшаются; 2) не изменяются;= 3) увеличиваются; 4) зависят от кислородной ёмкости крови; 5) зависят от количества плазматических капилляров.
Отек тканей обычно развивается при:= 1) венозном застое; 2) ишемии; 3) артериальной гиперемии; 4) малокровии; 5) истинном стазе.
Проявления венозной гиперемии – а) увеличение объема органа; б) покраснение; в) цианоз; г) повышение температуры; д) понижение обмена веществ; е) снижение артерио-венозной разницы по кислороду: 1) а, б, в, г, е; 2) а, в, д, г; =3) а, в, д, е; 4) в, г, е; 5) б, г, д.
Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением: =1) дезоксигемоглобина; 2) оксигемоглобина; 3) метгемоглобиа; 4) карбоксигемоглобина; 5) карбгемоглобина.
Маятникообразный ток крови наблюдается при:= 1) длительной венозной гиперемии; 2) артериальной гиперемии; 3) ишемии; 4) стазе; 5) эмболии.
Кровоток называется маятникообразным, если кровь течёт:= 1) во время систолы ортоградно, а во время диастолы – ретроградно; 2) только во время систолы; 3) только во время диастолы; 4) ортоградно; 5) от артерий к венам.
Маятникообразный кровоток возникает, если давление в вене перед препятствием:= 1) превышает диастолическое давление в артериях; 2) достигает диастолического давления в артериях; 3) меньше диастолического давления в артериях; 4) равно диастолическому давлению в артериях; 5) меньше систолического давления в артериях.
Толчкообразное течение крови по сосудам возникает, если давление в вене перед препятствием: =1) достигает диастолического давления в артериях, и кровь течет только во время систолы 2) меньше диастолического в артериях; 3) достигает систолического давления в артериях; 4) достигает систолического, и кровь течёт только во время диастолы; 5) меньше систолического, но больше диастолического давления в артериях.
Вены при длительном венозном застое:= 1) постепенно расширяются; 2) не изменяются в диаметре; 3) суживаются; 4) облитерируются; 5) подвергаются метаплазии.
Исход длительного венозного застоя:= 1) разрастание соединительной ткани; 2) усиление обмена веществ; 3) активация местного иммунитета; 4) ишемия; 5) артериальная гиперемия.
Исход длительного венозного застоя: 1) увеличение диаметра артерий; 2) инфаркт; 3) улучшение питания ткани; 4) повышение функции органа; =5) атрофия органа.
Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является: 1) гиперкапния; 2) гипероксемия; 3) гипертензия; =4) гипоксия; 5) алкалоз.

Ишемия

Ишемия – это: =1) уменьшение притока артериальной крови к органу; 2) уменьшение оттока венозной крови от органа; 3) остановка кровотока; 4) увеличение кровенаполнения органа; 5) увеличение оттока крови из органа.
Признаки ишемии – а) уменьшение линейной скорости кровотока; б) увеличение объемной скорости кровотока; в) увеличение внутрисосудистого давления; г) уменьшение образования межтканевой жидкости; д) понижение температуры; е) понижение тургора ткани: 1) а, б, в, д, е; 2) а, г, д; =3) а, г, д, е; 4) б, г, е; 5) в, д.
При ишемии число функционирующих капилляров и лимфоотток: 1) увеличиваются; 2) не изменяются; =3) уменьшаются; 4) зависит от выраженности вазодилятации; 5) зависит от функционального состояния органа.
Цвет ишемизированного органа:= 1) бледный; 2) ярко красный; 3) синюшный; 4) цианотичный; 5) тёмно-вишнёвый.
Компрессионная ишемия возникает при:= 1) сдавлении артерии опухолью; 2) закрытии артерии тромбом; 3) сужении просвета артерии эмболом; 4) ангиоспазме; 5) воспалительных изменениях стенок артерий.
Обтурационная ишемия возникает при – а) сдавлении артерий лигатурой; б) сдавлении артерии рубцом; в) закрытии артерии тромбом; г) раздражении сосудосуживающих нервов; д) атеросклерозе артерий; е) воспалительных изменениях стенок артерий: 1) а, б, г, е; 2) б, г, д;= 3) в, д, е; 4) в, г; 5) а, б.
Ангиоспазм:= 1) вазоконстрикция патологического характера; 2) вазодилятация патологического характера; 3) расширение вен; 4) усиление кровотока; 5) обтурация артерий.
Ангиоспастическая ишемия возникает при – а) сдавлении артерий инородным телом; б) раздражении сосудодвигательного центра; в) закрытии артерии эмболом; г) раздражении сосудосуживающих нервов; д) атеросклерозе артерий; е) рефлекторного спазма артерий: 1) а, б, г, е; =2) б, г, е; 3) в, д, е; 4) в, г; 5) а, б.
Ангиоспастическим действием обладает: 1) простациклин;= 2) простагландин Е; 3) тромбоксан А₂; 4) оксид азота; 5) калликреин.
Более тяжёлые ишемические изменения возникают при – а) компрессии артерий; б) спазме артерий; в) внезапной обтурации артерий; г) медленном развитии ишемии; д) быстром развитии ишемии; е) длительной ишемии: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д;= 3) а, в, д, е; 4) б, г; 5) в, д.
К ишемии более чувствительны: 1) лёгкие; 2) селезёнка; 3) почки; =4) сердце; 5) кости.
Вставьте недостающее звено в патогенезе ишемии: ограничение притока артериальной крови ® дефицит О₂ ® снижение эффективности цикла Кребса ® повышение интенсивности гликолиза ® понижение ? : 1) активности пентозного цикла; =2) интенсивности энергетического обмена; 3) проницаемости мембран; 4) концентрации кальцияв клетке; 5) перекисного окисления липидов.
Ионный дисбаланс при ишемии проявляется: 1) увеличением калия в клетке;= 2) увеличением кальция в клетке; 3) уменьшением натрия в клетке; 4) уменьшением калия вне клетки; 5) уменьшением кальция вне клетки.
Вставьте недостающее звено в патогенезе ишемии: повышение кальция в цитозоле ® активация Са²⁺-чувствительных фосфолипаз ® ? ® потеря адениннуклеотидов: 1) подавление поступления кальция в клетку; 2) уменьшение содержания натрия в клетке;= 3) повреждение мембраны клетки; 4) накопление макроэргических соединений; 5) накопление антиоксидантов.
При реперфузии предупреждение постишемических повреждение проводят с помощью: 1) больших концентраций кислорода; 2) препаратов железа; 3) прооксидантов; 4) активаторов ксантиноксидазы; =5) блокаторов кальциевых каналов.
В заключительной стадии патогенеза ишемии при благоприятном исходе происходит: 1) активация медленных кальциевых каналов; 2) активация фосфолипаз; 3) активация процессов перекисного окисления липидов;= 4) усиление синтеза соединительной ткани; 5) прирост тканевого содержания натрия.
Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт: 1) подавления анаэробного гликолиза; 2) ингибирования сарколеммной Са²⁺-АТФазы; =3) коллатерального кровообращения; 4) артериовенозных анастомозов; 5) потери клетками инозина и аденозина.
Неблагоприятный исход ишемии:= 1) инфаркт; 2) венозный застой в органе; 3) реперфузия; 4) артериальная гиперемия; 5) подавление интенсивности гликолиза.

Стаз

Стаз – это:= 1) местная остановка кровотока; 2) местное малокровие; 3) венозный застой крови; 4) уменьшении притока артериальной крови; 5) местное полнокровие.
Ишемический стаз может возникнуть при: =1) спазме артерий; 2) сдавлении вен; 3) действии сильных кислот на ткани; 4) нарушениях реологических свойств крови; 5) закупорке вен тромбом.
Венозный стаз может возникнуть при: ==1) полном прекращении оттока крови по капиллярам; 2) полном прекращении притока крови в капиллярную сеть; 3) действии на ткань щелочи; 4) действии токсинов на сосуды; 5) закупорки артерий эмболом.
Истинный стаз может возникнуть при: 1) сдавлении вен рубцом; 2) ослаблении функции правых отделов сердца; 3) увеличении присасывающего действия грудной клетки; 4) воспалительных изменениях стенки артерий;= 5) действии токсинов микроорганизмов на капилляры.
Механизм развития истинного стаза заключается в: 1) повышении эффективности цикла Кребса; 2) повышении интенсивности аэробного гликолиза; 3) понижении интенсивности пентозного цикла; 4) подавлении процессов перекисного окисления липидов;= 5) внутрикапиллярной агрегации эритроцитов.
Усилению агрегации эритроцитов при стазе способствует: =1) увеличение концентрации крупнодисперсных белков в крови; 2) увеличение в крови концентрации мелкодисперсных белков; 3) увеличение поверхностного заряда эритроцитов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) уменьшение проницаемости стенки капилляров.
Увеличение проницаемости стенки капиллярных сосудов приводит к:= 1) увеличению в крови крупнодисперсных белков; 2) увеличению концентрации в крови мелкодисперсных белков; 3) увеличению поверхностного потенциала эритроцитов; 5) ускорению кровотока; 5) уменьшению вязкости крови.
Уменьшение поверхностного потенциала эритроцитов при стазе наблюдается при преобладании в крови: 1) мелкодисперсных белков; =2) крупнодисперсных белков; 3) альбуминов над глобулинами; 4) низкомолекулярных белков; 5) трансферрина.
При стазе происходит: =1) усиление фильтрации жидкости и альбуминов в ткань; 2) усиление фильтрации крупнодисперсных белков в ткань; 3) увеличение поверхностного потенциала эритроцитов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) разжижение крови.
В патогенезе истинного стаза имеет значение: 1) понижение периферического сопротивления в капиллярах; 2) понижение системного артериального давления; 3) понижение проницаемости стенки капилляров; 4) сужение капилляров; =5) замедление кровотока.
Вставьте недостающее звено в патогенезе истинного стаза: ацидоз ® повышение проницаемости сосудов ® ? ® замедление кровотока ® агрегация эритроцитов ® стаз: 1) повышение отрицательного заряда эритроцитов; 2) ускорение линейной скорости кровотока;= 3) сгущение крови; 4) гемодилюция; 5) тромбоз.
Исход длительного стаза: 1) усиление функции органа; 2) усиление кровотока в органе; 3) понижение проницаемости сосудистой стенки; =4) некроз ткани; 5) артериальная гиперемия.

Тромбоз

Тромбоз:1) посмертное образование сгустков крови на внутренней поверхности сосудов;= 2) прижизненное образование сгустков крови на внутренней поверхности сосудов; 3) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов; 4) образование клеточных конгломератов в просвете сосуда; 5) склеивание форменных элементов крови в просвете сосуда.
Пристеночные тромбы чаще возникают в: 1) капиллярах; 2) мелких артериях; 3) венулах; 4) венах;= 5) сердце.
Закупоривающие тромбы чаще возникают в: 1) крупных магистральных сосудах; 2) сердце; 3) аорте; =4) венах; 5) артериовенозных анастомозах.
Факторы тромбообразования – а) повреждение сосудистой стенки; б) уменьшение синтеза тромбоксана А₂; в) повышение активности свертывающей системы крови; г) повышение активности противосвертывающей системы крови; д) замедление кровтока; е) уменьшение вязкости крови: 1) а, б, в, е; =2) а, в, д; 3) б, в, г, д; 4) в, д; 5) г, д, е.
Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии: =1) простациклина; 2) фактора агрегации тромбоцитов; 3) тромбоксана А₂; 4) адреналина; 5) серотонина.
Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с увеличением образования в эндотелии: 1) простациклина; =2) фактора агрегации тромбоцитов; 3) оксида азота; 4) гепарина; 5) фибринолизина.
Клеточная фаза тромбообразования (первичный гемостаз) заключается в: 1) активации тканевого тромбопластина; 2) образовании активного тромбина; 3) превращении фибриногена в фибрин;= 4) адгезии и агрегации тромбоцитов; 5) ретракция сгустка.
Агрегация тромбоцитов происходит под влиянием: 1) простациклина; 2) оксида азота;= 3) тромбоксана А₂; 4) антитромбина-III; 5) плазминогена.
Плазматическая фаза тромбообразования (фаза коагуляции) заключается в: 1) изменении электрического потенциала стенки сосудов; 2) изменении заряда тромбоцитов; 3) повышении адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов;= 4) превращении прокоагулянтов в коагулянты; 5) лизировании тромба.
На первом этапе фазы коагуляции происходит: 1) адгезия и агрегация тромбоцитов; =2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) выделение тромбастенина.
На втором этапе фазы коагуляции происходит: 1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина;=3) образование активного тромбина; 4) превращение фибриногена в фибрин; 5) выделение тромбастенина.
На третьем этапе фазы коагуляции происходит: 1) адгезия и агрегация тромбоцитов; 2) образование активного тромбопластина; 3) образование активного тромбина; =4) превращение фибриногена в фибрин; 5) изменения электрического потенциала сосудистой стенки.
Ретракция и уплотнение сгустка происходит под действием: 1) фибринолизина; 2) фибринстабилизирующего фактора; =3) тромбастенина; 4) тромбопластина; 5) тромбина.
Последствия тромбоза:= 1) некроз; 2) артериальная гиперемия; 3) реканализация тромба; 4) септическое расплавление тромба; 5) кальцификация тромба.
Исход тромба: 1) некроз; 2) инфаркт; 3) гангрена; =4) септическое расплавление тромба; 5) застой крови.
Исход тромба: 1) ишемия; 2) артериальная гиперемия; 3) венозная гиперемия; 4) стаз; =5) организация тромба.

Эмболия

Эмболия: 1) прижизненное свертывание крови в просвете сосуда; =2) закупорка сосудов частицами, приносимыми током крови; 3) констрикция сосудов; 4) замедление скорости кровотока; 5) остановка крови в капиллярах.
Примеры экзогенной эмболии – а) тромбоэмболия; б) воздушная эмболия; в) жировая эмболия; г) бактериальная эмболия; д) паразитарная эмболия: 1) а, б, в; 2) а, в, г, д;=3) б, г, д; 4) в, д; 5) а, в.
Примеры эндогенной эмболии – а) тромбоэмболия; б) воздушная эмболия; в) жировая эмболия; г) эмболия околоплодными водами; д) бактериальная эмболия; е) паразитарная эмболия: 1) а, б, в, е; 2) а, в, г, д, е; 3) б, г, д, е; 4) в, д, е; =5) а, в,г.
Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в: 1) венах большого круга; 2) правом предсердии; 3) правом желудочке; =4) легочных венах; 5) капиллярах.
Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в: 1) венах большого круга; 2) правом предсердии; 3) правом желудочке;=4) левом желудочке; 5) капиллярах.
Эмболия сосудов большого круга кровообращения может возникнуть при:= 1) ранении легкого; 2) ранении яремной и подключичной вен; 3) ранении синусов мозговой оболочки; 4) аневризме правого желудочка; 5) размозжении тазовой клетчатки.
Эмболия сосудов большого круга кровообращения может возникнуть при: =1) аневризме левого желудочка; 2) ранении яремной и подключичной вен; 3) ранении синусов мозговой оболочки; 4) воспалении клапанов легочного ствола; 5) попадании околоплодных вод в сосуды матки.
Источником эмболии малого круга кровообращения являются изменения в:= 1) венах большого круга; 2) левом предсердии; 3) левом желудочке; 4) легочных венах; 5) капиллярах.
Источником эмболии малого круга кровообращения являются изменения в: =1) правом сердце; 2) левом предсердии; 3) левом желудочке; 4) легочных венах; 5) капиллярах.
Эмболия сосудов малого круга кровообращения может возникнуть при: 1) ранении легкого; =2) ранении яремной и подключичной вен; 3) наложении пневмоторакса; 4) аневризме левого желудочка; 5) эндокардите.
Эмболия сосудов малого круга кровообращения может возникнуть при: 1) деструктивных процессах легких; =2) отрыве тромба из вен нижних конечностей; 3) взрывной декомпрессии легких; 4) эндокардите; 5) атеросклерозе артерий.
При эмболии сосудов малого круга кровообращения возникает:= 1) снижение давления в большом круге и повышение давления в малом круге; 2) снижение давления в большом круге и снижение давления в малом круге; 3) повышение давления в большом круге и повышение давления в малом круге; 4) повышение давления в большом круге и понижение давления в малом круге; 5) только снижение давления в малом круге.
Гемодинамические изменения при эмболии сосудов малого круга кровообращения приводят к: =1) уменьшению напряжения кислорода в крови; 2) уменьшению нагрузки на правую половину сердца; 3) уменьшению центрального венозного давления; 4) усилению газообмена в легких; 5) вазодилатации легочных сосудов.
При замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки в крупных венах может возникнуть: 1) антероградная эмболия;= 2) ретроградная эмболия; 3) парадоксальная эмболия; 4) экзогенная эмболия; 5) эндогенная эмболия.
При незаращении межжелудочковой перегородки может возникнуть: 1) антероградная эмболия; 2) ретроградная эмболия;= 3) парадоксальная эмболия; 4) экзогенная эмболия; 5) эндогенная эмболия.

Тестовые задания по теме «Нарушения микроциркуляции»

Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из: =1) артериол, капилляров, венул, артериоловенулярных анастомозов; 2) артериол, метартериол, капилляров; 3) капилляров, венула, лимососудов; 4) капилляров; 5) капилляров, венул.
Функции микроциркуляторного кровеносного русла состоят в – а) резорбции белков; б) доставке питательных веществ к тканям; в) удалении углекислоты из тканей; г) образовании лимфы; д) поддержании равновесия между притекающей и оттекающей жидкости: 1) а, б, в, д; 2) а, в, д; =3) б, в, д; 4) в, г; 5) а, г.
Лимфоносное микроциркуляторное русло представлено: 1) начальным отделом лимфатической системы, посткапиллярными венулами; 2) прекапиллярными артериолами, лимфатическими капиллярами=; =3) начальным отделом лимфатической системы, лимфатическими капиллярами; 4) грудным лимфатическим протоком, лимфососудами; 5) лимфатическими узлами.
Функция микроциркуляторного лимфоносного русла: =1) резорбция белков и избытка жидкости в лимфоносное русло; 2) создание оптимального уровня давления в периферических сосудах и тканях; 3) удаление из тканей углекислоты и шлаков; 4) доставка питательных веществ к тканям; 5) доставка кислорода к тканям.
Функция микроциркуляторного лимфоносного русла: 1) доставка питательных веществ к тканям; 2) удаление из тканей углекислоты и шлаков; 3) поддержание равновесия притекающей и оттекающей крови;= 4) распространение веществ в периваскулярной соединительной ткани; 5) доставка кислорода к тканям.
Методом микроплетизмографии определяют: 1) скорость кровотока; 2) вязкость крови;= 3) кровенаполнение капиллярных сосудов; 4) давление крови; 5) сопротивление току крови.
Методом вискозиметрии определяют: 1) диаметр сосудов; 2) давление крови; 3) кровенаполнение капилляров; =4=) вязкость крови; 5) скорость кровотока.
Расстройства микроциркуляции делятся на: 1) внутрисосудистые, сосудистые и нарушения обмена межтканевой жидкости; 2) сосудистые кровеносные, сосудистые лимфатические, внесосудистые; =3) внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые; 4) венозные, артериальные и лимфатические; 5) сосудистые и внесосудистые.

Внутрисосудистые изменения микроциркуляции

Внутрисосудистые изменения микроциркуляции: 1) изменения количества микрососудов; =2) замедление скорости кровотока; 3) адгезия и агрегация тромбоцитов; 4) изменения проницаемости сосудов обмена; 5) активная реакция со стороны базофилов.
Замедление кровотока приводит к: 1) увеличению давления в сосудах микроциркуляторного русла; 2) гипероксии тканей;= 3) недостаточности перфузии микрососудов; 4) изменению ангиоархитектоники микрососудов; 5) понижению проницаемости сосудов.
Замедление кровотока приводит к: 1) гиперперфузии микрососудов; =2) снижению давления в сосудах микроциркуляторного русла; 3) гипероксии тканей; 4) повышению метаболизма; 5) ускорению образования лимфы.
Замедление кровотока обычно является следствием: =1) изменения реологических свойств крови; 2) изменения ангиоархитектоники; 3) увеличения электрического заряда; 4) увеличения суспензионной стабильности крови; 5) понижения проницаемости сосудистой стенки.
Внутрисосудистые изменения микроциркуляции: 1) изменения количества микрососудов; =2) нарушения коагуляции крови; 3) адгезия и агрегация тромбоцитов; 4) изменения проницаемости сосудов обмена; 5) активная реакция со стороны базофилов.
Внутрисосудистые изменения микроциркуляции: 1) нарушения ветвления и углов отхождения микрососудов; 2) нарушения проницаемости микрососудов;= 3) нарушения перфузии крови через микроциркуляторное русло; 4) адгезия и агрегация тромбоцитов; 5) реакция тканевых базофилов.
Внутрисосудистые изменения микроциркуляции: =1) расстройства реологических свойств крови; 2) повышение проницаемости сосудов обмена; 3) изменение ангиоархитектоники сосудов; 4) нарушения лимфодинамики; 5) нарушения транспорта интерстициальной жидкости в периваскулярном пространстве.
Нарушения реологических свойств крови обычно связаны с изменением: =1) суспензионной стабильности клеток крови; 2) скорости кровотока; 3) транспорта интерстициальной жидкости; 4) системного артериального давления; 5) образования лимфы.
Снижение суспензионной стабильности крови происходит при: =1) уменьшении величины отрицательного заряда эритроцитов; 2) уменьшении крупномолекулярных белков в крови; 3) уменьшении вязкости крови; 4) увеличении низкомолекулярных белков в крови; 5) ускорении кровотока.
Снижение суспензионной стабильности крови приводит к: =1) агрегации форменных элементов крови; 2) усилению перфузии через микрососуды; 3) разжижению крови; 4) усилению антиадгезивных свойств тромбоцитов; 5) усилению образования лимфы.
Особенности сладжированной крови:= 1) усиленная агрегация и адгезия форменных элементов крови; 2) увеличение величины отрицательного заряда эритроцитов; 3) ускорение кровотока; 4) понижение вязкости крови; 5) изменение осмотической резистентности форменных элементов.
Классический тип сладжа характеризуется: 1) различной величиной, округлыми очертаниями, плотной упаковкой эритроцитов;=2) крупными размерами, неровными контурами, плотной упаковкой эритроцитов; 3) множеством мелких агрегатов, неплотной упаковкой эритроцитов; 4) различной величиной агрегатов и неплотной упаковкой эритроцитов; 5) мелкими размерами и неплотной упаковкой эритроцитов.
Декстрановый тип сладжа характеризуется: 1) крупными размерами, неровными контурами, плотной упаковкой эритроцитов;= 2) различной величиной, округлыми очертаниями, плотной упаковкой эритроцитов; 3) множеством мелких агрегатов, неплотной упаковкой эритроцитов; 4) крупными размерами агрегатов и неплотной упаковкой эритроцитов; 5) мелкими размерами и неплотной упаковкой эритроцитов.
Аморфный тип сладжа характeризуется: 1) крупными размерами, неровными контурами, плотной упаковкой эритроцитов; =2) множеством мелких агрегатов в виде гранул, неплотной упаковкой из нескольких эритроцитов; 3) различной величиной, округлыми очертаниями, плотной упаковкой эритроцитов; 4) крупными размерами агрегатов и неплотной упаковкой эритроцитов; 5) мелкими размерами и неплотной упаковкой эритроцитов.
Механизмы сладжа – а) увеличение вязкости крови; б) ускорение скорости кровотока; в) образование ламинарного кровотока; г) снижение проницаемости сосудистой стенки; д) уменьшение электрического заряда на поверхности эритроцитов и тромбоцитов; е) снижение суспензионной стабильности крови: 1) а, б, в, е;= 2) а, д, е; 3) б, г, д; 4) в, г, е; 5) б, г.
Механизмы сладжа – а) уменьшение вязкости крови; б) увеличение суспензионной стабильности крови; в) замедление скорости кровотока; г) образование прерывистого, зернистого кровотока; д) понижение проницаемости сосудистой стенки: 1) а, в, г; 2) а, б, д;= 3) в, г, д; 4) а, в, д; 5) в, д.
Последствия сладжа: 1) снижение содержания брадикинина в крови; 2) увеличение электрического заряда на поверхности эритроцитов;= 3) обтурация микрососудов агрегатами эритроцитов; 4) повышение суспензионной стабильности эритроцитов; 5) ускорение кровотока.
Последствия сладжа: 1) повышение содержания АТФ; 2) увеличение электрического заряда на поверхности эритроцитов; =3) сепарация плазмы от эритроцитов; 4) повышение суспензионной стабильности эритроцитов; 5) ускорение кровотока.

Сосудистые изменения микроциркуляции

Сосудистые нарушения микроциркуляции: 1) изменение реологических свойств крови; 2) тромбоэмболизм; =3) изменение ангиоархитектоники; 4) нарушение лимфодинамики; 5) сладж.
Нарушения ангиоархитектоники проявляются в виде изменений: 1) проницаемости стенки сосудов обмена;= 2) диаметра, длины, конфигурации сосудистой стенки; 3) скорости кровотока; 4) типа кровотока; 5) суспензионной стабильности крови.
Нарушения ангиоархитектоники проявляются в виде изменений: 1) коагуляции крови;=2) количества микрососудов; 3) скорости кровотока; 4) вязкости крови; 5) агрегации форменных элементов крови.
Нарушения ангиоархитектоники проявляются в виде: =1) микроаневризм, атипичных капилляров; 2) реакции тканевых базофилов; 3) микротромбоза; 4) нарушения вязкости крови; 5) замедления скорости кровотока.
Сосудистые нарушения микроциркуляции проявляются в виде изменения: 1) реологических свойств крови; 2) скорости кровотока; =3) проницаемости сосудов обмена; 4) вязкости крови; 5) суспензионной стабильности крови.
Сосуды обмена: 1) артериолы и метартерии; =2) капилляры и венулы; 3) вены и лимфатические сосуды; 4) артерии и вены; 5) артериовенозные анастомозы.
Структурной основой проницаемости сосудов обмена являются: 1) эндотелий, коллагеновые волокна, глиальные клетки; =2) эндотелий, базальная мембрана , периваскулярная соединительная ткань; 3) эндотелий, основное вещество соединительной ткани; 4) эндотелий , фибробласты, коллагеновые волокна.
Морфологически повышение проницаемости сосудов обмена проявляется: =1) увеличением промежутков между эндотелиальными клетками; 2) уменьшением везикулярного транспорта; 3) уменьшением фенестров в сосудистой стенке; 4) уменьшением пор в сосудистой стенке; 5) уменьшением пиноцитозных путей.
Кратковременным и ранним действием на проницаемость сосудов обладают: 1) протеазы; 2) каллидин; 3) a-глобулины; =4) брадикинин; 5) катионные белки нейтрофилов.
Кратковременное и раннее повышение проницаемости сосудов под действием гистамина и брадикинина обусловлено их влиянием на: 1) артериолы; 2) метартериолы; 3) капилляры; =4) венулы; 5) лимфососуды.
Длительным и поздним эффектом действия на проницаемость сосудов обладают:= 1) протеазы и каллидин; 2) ацетилхолин и норадреналин; 3) гистамин и гистидин; 4) дофамин и гиалуроновая кислота; 5) брадикинин и серотонин.
Длительный эффект повышения проницаемости сосудистой стенки под действием каллидина и глобулинов вызвано: =1) изменением физико-химических свойств белково-полисахаридных комплексов базальной мембраны сосудов; 2) сокращением межэндотелиальных промежутков; 3) активизацией фермента гиалуронидазы; 4) расслаблением эндотелиоцитов; 5) повреждением целости сосудистой стенки.
Адгезия к стенке сосудов форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц относится к: 1) внесосудистым нарушениям микроциркуляции; =2) сосудистым нарушениям микроциркуляции; 3) внутрисосудистым нарушениям микроциркуляции; 4) лимфатическим нарушениям микроциркуляции; 5) комбинированным нарушениям микроциркуляции.
Механизмы адгезии обусловлены: =1) изменениями заряда эндотелия вследствие повреждения; 2) увеличением эндотелий-поддерживающей функции тромбоцитов; 3) разрушением рибосом в эндотелии сосудов; 4) снижением вязкости крови; 5) снижением системного артериального давления.
Механизмы адгезии обусловлены: 1) активацией фибринолитической системы крови; 2) ускорением кровотока; 3) разрушением саркоплазматического ретикулума в сосудах;= 4) уменьшением эндотелий-поддерживающей функции тромбоцитов; 5) уменьшением вязкости крови.
Диапедез лейкоцитов чаще всего происходит: 1) пассивно под давлением крови; =2) через межэндотелиальные соединения путем образования псевдоподий; 3) против градиента концентрации осмотических веществ; 4) по градиенту давления между кровью и тканью; 5) при нарушении целости сосудистой стенки.
Диапедез эритроцитов в основном происходит: =1) пассивно через межэндотелиальные промежутки под давлением крови; 2) путем образования псевдоподий; 3) путем цитопемпсиса; 4) по градиенту онкотического давления; 5) против градиента осмотического давления.

Внесосудистые изменения микроциркуляции

Внесосудистые нарушения микроциркуляции: 1) изменения ангиоархитектоники; 2) изменения реологических свойств крови; 3) повышение проницаемости сосудов;= 4) реакция тканевых базофилов на повреждающие агенты; 5) сладж-феномен.
Реакция тканевых базофилов на повреждающие агенты проявляется: =1) дегрануляцией и выбросом биологически активных веществ; 2) нарушением транспорта интерстициальной жидкости; 3) лимфатической недостаточностью; 4) нарушением резорбции межтканевой жидкости в кровь; 5) микрокровоизлияниями.
Внесосудистые нарушения: 1) тромбоэмболизм; 2) адгезия и агрегация форменных элементов; =3) изменение периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости; 4) изменение скорости кровотока; 5) нарушения суспензионной стабильности крови.
Увеличение транссудации жидкости связано с: =1) увеличением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 2) увеличением онкотического давления в сосудах; 3) увеличением осмотического давления в крови; 4) понижением коллоидно-осмотического давления в тканях; 5) понижением проницаемости сосудистой стенки.
Увеличение транссудации жидкости связано с: 1) уменьшением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; =2) уменьшением онкотического давления в сосудах; 3) понижением проницаемости стенки сосудов; 4) понижением осмотического давления в ткани; 5) увеличением коллоидно-осмотического давления крови.
Увеличение трансcудации жидкости связано с: 1) увеличением онкотического давления в сосудах;= 2) повышением проницаемости сосудистой стенки; 3) уменьшением осмотического давления тканей; 4) уменьшением гидродинамического давления крови на стенку сосудов; 5) уменьшением коллоидно-осмотического давления в тканях.
Нарушение резорбции жидкости в венах является, прежде всего, следствием: 1) увеличения гидродинамического давления крови; 2) увеличения онкотического давления крови; =3) увеличения коллоидно-осмотического давления в ткани; 4) повышения проницаемости сосудистой стенки; 5) повышения тканевого сопротивления.
В основе развития лимфатической недостаточности лежит: =1) нарушение транcсудации и резорбции межтканевой жидкости; 2) увеличение суспензионной стабильности крови; 3) уменьшение гидродинамического давления крови на стенки сосудов; 4) уменьшение вязкости крови; 5) уменьшение коллоидно-осмотического давления в ткани.
Механическая (органическая) недостаточность лимфообращения возникает при: =1) сдавлении лимфососудов опухолью; 2) понижении давления в магистральных венозных сосудах; 3) дилятации лимфососудов; 4) гиперкинетических сокращениях лимфососудов; 5) спазме лимфососудов.
Механическая (органическая) недостаточность лимфообращения возникает при: 1) повышении давления в венах; 2) недостаточности клапанов лимфососудов; =3) экстирпации лимфатических узлов и сосудов; 4) накоплении белков в интерстиции; 5) прекращении мышечных сокращений.
Механическая (функциональная) недостаточность лимфообращения возникает при: 1) экстирпации лимфатических узлов и сосудов;= 2) спазме лимфососудов; 3) структурных изменениях межуточной ткани; 4) облитерации лимфососудов при воспалении; 5) тромбозе лимфососудов.
Прекращение мышечных сокращений приводит к развитию: 1) резорбционной недостаточности лимфообращения; 2) динамической недостаточности лимфообращения; =3) механической функциональной недостаточности лимфообращения; 4) механической органической недостаточности лимфообращения; 5) гиперкинетической недостаточности лимфообращения.
Недостаточность клапанов лимфососудов приводит к развитию: 1) резорбционной недостаточности лимфообращения; 2) динамической недостаточности лимфообращения; 3) механической органической недостаточности лимфообращения; =4) механической функциональной недостаточности лимфообращения; 5) транссудационной лимфатической недостаточности.
Динамическая недостаточность лимфообращения обусловлена: 1) структурными изменениями межуточной ткани; 2) накоплением белков в интерстиции; =3) неэффективным дренажем межуточной ткани; 4) экстирпацией лимфатических узлов и сосудов; 5) спазмом лимфососудов.
Резорбционная недостаточность лимфообращения обусловлена:= 1) накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции; 2) неэффективным дренажем межуточной ткани; 3) повышением гидродинамического давления на стенки сосудов; 4) нарушением кинетики клапанного аппарата лимфососудов; 5) повышением проницаемости лимфососудов.
Недостаточность лимфообращения в острой стадии проявляется: 1) фиброзом;= 2) отеком; 3) склерозом; 4) дистрофией; 5) некрозом.
Недостаточность лимфообращения в хронической стадии проявляется:=1) фиброзом; 2) отеком; 3) исчезновением продуктов распада белков в межуточной ткани; 4) увеличением транссудации межтканевой жидкости; 5) усилением резорбции межтканевой жидкости.