ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

МОДУЛЬ «ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА»

Тема № 1: «Нарушения вентиляции легких. Патофизиология синдрома нарушения бронхиальной проходимости,   синдрома уплотнения легочной ткани»

 Глоссарий

Недостаточность дыхания — патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке

Гиповентиляция (греч. hypо – под, ниже, меньше + лат. ventilatio – проветривание)- недостаточная по отношению к уровню обмена вентиляция, приводящая к повышенному напряжению двуокиси углерода (раСО₂) и пониженному напряжению кислорода в крови (раО₂).

Альвеолярная гиповентиляция – типовая  форма  нарушения  внешнего дыхания, характеризующаяся  тем,  что  реальный  объём вентиляции  альвеол  за  единицу  времени  ниже необходимого   организму  в  данных   условиях.

Альвеолярная гипервентиляция (греч. hyper – над, сверх, больше + лат. ventilatio – проветривание) –  типовая  форма нарушения  внешнего дыхания, характеризующаяся   превышением   реальной вентиляции   лёгких   за   единицу   времени  в   сравнении  с   необходимой   организму    в данных   условиях.

Неравномерная вентиляция – форма нарушения внешнего дыхания, возникающая при гиповентиляции только отдельных участков легких, когда повышение минутного объема дыхания, не устраняя гипоксемии, приводит к гипервентиляции других участков с избыточным выведением СО₂.

Обструктивная недостаточность внешнего дыхания (от лат. obsstructio – непроходимость) – вид легочной недостаточности ды­хания, возникающей вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания (от лат. restrictio — ограничение, уменьшение) – вид легоч­ной недостаточности дыхания, возникающей вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких или уменьшения их растяжимости. Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Смешанный тип вентиляционной недостаточности – встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х  типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.

Пневмони́и (от греч. Πνευμονία) — группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике экссудативных воспалительных процессов в лёгких с преимущественным поражением их респираторных отделов.

Ателектаз (от греч. ateles- неполный + eсtasis- расширение)- патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. Причиной приобретенного ателектаза может быть обтурация бронха (обтурационный ателектаз) или сдавление легкого опухолью, плевральным экссудатом (компрессионный ателектаз). В патогенезе ателектаза имеет значение недостаток сурфактанта. Ателектаз в ранние сроки является обратимым состоянием, спустя 4—5 месяцев остается стойкое снижение эластичности, уменьшение кровотока и поглощения кислорода. При инфицировании участка ателектаза развивается хронический бронхит и бронхоэктазы, при снижении защитных сил — абсцедирование.

Эмфизема – патологический процесс в легких, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности в связи с разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол. Воздействия на легкие, приводящие к развитию эмфиземы, можно разделить на две группы. Первая — факторы, приводящие к нарушению эластичности и прочности структурных элементов ацинуса (нарушения кровообращения, токсическое действие пылевых частиц, окислов азота и др.). Вторая — факторы, создающие повышенную нагрузку, повышенное внутрилегочное давление и усиливающие растяжение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол.

 Тема № 2: «Механизмы нарушений диффузионной и перфузионной способности легких. Патофизиология синдрома скопления жидкости и газа в плевральной полости и синдрома наличия полости в легком»

Глоссарий

Альвеоло-капиллярный блок – специфическое нарушение диффуз­ной способности легких, обусловленное снижением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.

Гипертензия малого круга кровообращения – патологическое повышение давления в легочных сосудах, характеризующееся расстройством кровотока и газообмена в легких, развитием гипертрофии и нарушением насосной функции правого желудочка сердца.

Первичная (эссенциальная) легочная артериальная гипертензия – редкое, самостоятельное  быстропрогрессирующее заболевание с неизвестной этиологией, патогномоничным признаком которого является повышение давления в легочных сосудах. Выявляется обычно у лиц в возрасте от 10 до 40 лет, причем среди взрослых значительно чаще заболевают молодые женщины. Ведущий симптом – прогрессирующая одышка. Прогноз неблагоприятный; летальный исход наступает обычно через 2—5 лет после установления диагноза.

Вторичная (симптоматическая) легочная артериальная гипертензия – повышение давления в легочных сосудах, возникающее в ходе течения ряда болезней сердца (митральные пороки сердца, миксома левого предсердия, мерцательная аритмия с тахисистолией, левожелудочковая сердечная недостаточность), легочных сосудов (васкулиты, тромбозы, эмболии), дыхательной системы (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких).

Гипертензия малого круга кровообращения (прекапиллярная фор­ма) – форма легочной гипертензии, обусловленная повышением соп­ротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или ка­пиллярах, приводящая к уменьшению объема эффективной легочной перфузии. Систолическое давление в легочной артерии становится более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке.

Гипертензия малого круга кровообращения (посткапиллярная форма) – форма легочной гипертензии, обусловленная уменьшением оттока крови по системе легочных вен.

Рефлекс Эйлера-Лильестранда – констрикторная реакция легочных сосудов с  увеличением  прекапиллярного сопротивления (сужение легочных артериол) в ответ на снижение  парциального  давления кислорода в альвеолярном воздухе.

Рефлекс Китаева (Китаев Ф.Я., 1875-1935 гг., физиолог) – увеличение прекапиллярного сопротивления (сужение легочных артериол) в малом круге кровообращения при повышении давления в легочных венах.

Рефлекс Парина – рефлекторная дистония сосудов большого круга кровообращения развивающаяся при гипертен­зии в малом круге кровообращения. Сопровождается снижением артериального давления, брадикардией, вазодилатацией в скелетных мышцах, уменьшением объема циркулирующей крови из-за депонирования крови в печени и селезенке.

Легочное сердце (хроническое)– гипертрофия и дилятация пра­вого сердца, преимущественно желудочка, вследствие гипертензии малого круга кровообращения.

Гидроторакс (hydrothorax; греч. hydōr вода + thōrax грудь: синоним грудная водянка) –  скопление жидкости невоспалительного происхождения (транссудата) в плевральных полостях.

Гемото́ракс (haemothorax; греч. haima кровь + thōrax грудь; синоним гематоторакс) – скопление крови в плевральной полости.

Плеврит (pleuritis; pleura- ребро, бок +-itis) – воспаление плевры, сопровождающееся образованием экссудата различного характера в плевральной полости. Как правило, не является самостоятельной нозологической формой, а осложняет течение патологических процессов в области легких, грудной стенки, диафрагмы, органов средостения и поддиафрагмального пространства или представляет собой проявление некоторых системных заболеваний. Инфекционные плевриты вызываются различными микроорганизмами, асептические плевриты могут возникать при раке легкого, метастатическом поражении легких и плевры, травмах и операциях на грудной клетке, ревматизме, диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Пневмоторакс (pneumothorax; греч. pneuma– djple + thōrax – грудь ) – состояние, при котором в плевральную по­лость из-за нарушения ее герметичности попадает воздух.Острый абсцесс лёгкого –  гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей диаметром 2 мм и более, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.  По механизму возникновения выделяют: 1) бронхогенные (аспирационные, постпневмонические, обтурационные); 2) тромбоэмболические (микробные тромбоэмболии, асептические тромбоэмболии); 3) посттравматические. Наиболее часто деструкция легочной ткани развивается при пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Klebsiella pneumoniae, анаэробными бактериями.Хронический абсцесс лёгкого – неблагоприятный исход острого легочного нагноения. Если при остром абсцессе легких основным признаком является полость распада с гноем, стенки ко­торой состоят из самой легочной ткани, то при хроническом абсцессе они образованы грануляционной тканью, трансформи­рующейся в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, что обычно завершается к исходу 6—8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет раз­растающейся соединительной ткани, делается ригидной. Уплот­няется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Про­должающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и окружающей паренхиме взаимно поддерживают друг друга. Опорожнение гнойной полости в брон­хиальное дерево способствует генерализации процесса по бронхам с образованием очаговых ателектазов и вторичных  бронхоэктазий.Эмпиема плевры (empyema pleurae) – инфицированный парапневмонический плевральный выпот. Является обычно тяжелым осложнением бактериальной внебольничной пневмонии. В отличие от  абсцесса легкого, который вызывают микроорганизмы, способные приводить к деструкции и некрозу легочной ткани, эмпиему плевры способен вызвать любой микроорганизм, проникший в плевральную полость. В основном вызывается ассоциацией аэробных и анаэробных микроорганизмовГангрена легкого – это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани ограничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного. Вызывается чаще ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Гнойное воспаление при гангрене приобретает ихорозный характер, быстро распространяется на соседние участки легкого, часто захватывая и подвергая некрозу весь орган, вовлекает плевру, вызывая развитие ихорозной эмпиемы.Бронхоэктазии (bronchoectasis, греч. bronchos – дыхательное горло + ektasis расширение) – необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к хроническому нагноительному заболе­ванию легких. Основным этиологическим фактором является генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхиальной стенки — гладкомышечных структур, эластической и хрящевой ткани, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимо­сти и появлением инфекционного воспаления приводит к стой­кой деформации бронхов.  Наиболее часто бронхоэктазии развиваются на фоне обтурационного ателектаза, связанного с нарушением отхождения мокроты и задержкой ее в бронхах. Этому способст­вуют дистрофические изменения бронхиальных стенок, нару­шение их иннервации, утрата сократительной функции под влиянием воспалительных процессов, как в стенке бронха, так и в перибронхиальных тканях. При воспалении и склеротиче­ских изменениях стенки бронхов теряют тонус, бронхиальное дерево утрачивает очистительную функцию, что приводит к переполнению бронхов и расширению их изнутри накаплива­ющейся инфицированной мокротой. Возникающий при этом ателектаз части легкого является мощным толчком для форми­рования бронхоэктазии. По мере нарастания вентиляционно-перфузионных нарушений вследствие развития пневмосклероза и пневмофиброза в этой зоне, а также эмфиземы непораженных участков легких у больных постепенно прогрессирует легочно-сердечная недостаточность.

Тема № 3: «Нарушение регуляции внешнего дыхания. Одышка.

Синдром острой и хронической дыхательной недостаточности»

Глоссарий

Дыхательная недостаточность – состояние организма, при кото­ром либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава  крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, снижающего функциональные возможности организма.

Экзогенная дыхательная недостаточность – вид вентиляционной недостаточности, возникающей при понижении парциального давления кислорода в окружающем (вдыхаемом) воздухе.

Центрогенная дыхательная недостаточность – вид вентиляцион­ной недостаточности, возникающей при патологии дыхательного центра.

Эндогенная дыхательная недостаточность – вид дыхательной недостаточности, возникающей при патологии системы вентиляции.

Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I) форма дыхательной недостаточности – характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией) в результате нарушения перфузии лёгких, диффузионной способности лёгких и увеличения вентиляционно-перфузионных соотношений в лёгких, что приводит к усилению внутрилёгочного шунтирования венозной крови.

Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II) – характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией) и повышением парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (гиперкапнией) в результате гиповентиляции лёгких.

Одышка, диспноэ (от греч. dys – нарушение + pnoe – дыхание)- нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождаемое субъективным ощущением нехватки воздуха и связанная с этим пот­ребность усилить дыхание.

Инспираторная одышка (от лат. in – внутрь, без, между + spiro – дышать)- вид диспноэ, при котором затрудняется и усиливается вдох (дифтерия, спазм голосовой щели, отек гортани, пневмоторакс, сердечная недостаточность, 1 стадия асфиксии, общее возбуждение центральной нервной системы)

Экспираторная одышка (от лат. ex -удаление чего-либо + spiro – дыхание)  вид диспноэ, при котором затрудняется  и усиливается выдох (спазм бронхиол при приступе бронхиальной астмы, при эмфиземе легких).

Ортопноэ (от греч . orthos – прямой + pnoe – дыхание) высшая степень одышки, при которой больной получает достаточное коли­чество воздуха только в сидячем или в полусидячем положении.

Брадиппоэ – (от греч. bradys -медленно, редко + pnoe – дыха­ние) – снижение частоты дыхания, редкое дыхание, наблюдается при снижении активности дыхательного центра (рефлексы с дыхательных путей, дуги аорты, хеморецепторов синокаротидной зоны), при непосредственном действии на дыхательный центр патогенных факторов – гипоксии, наркотиков.  Если при брадипноэ снижается глубина дыхательных экскурсий, то возникает гиповентиляция легких.

Стенотическое дыхание (от лат. stenosis – сужение)  – глу­бокое редкое дыхание, возникающее при повышении сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях.

Полипноэ,  тахипноэ – (от греч.  poly, tachys – часто, быстро + pnoe – дыхание) – увеличение частоты дыхания, обычно сопровождается снижением глубины дыхания. Дыхание частое и поверхностное, которое вентилирует мертвое пространство, а не альвеолы. Возникает при лихорадке, пневмониях, коллапсе, отеке легких; болях в ребрах, дыхательных мышцах или плевре.

Гиперпноэ – (от греч. hyper – сверх меры + pnoe – дыхание) – глубокое частое дыхание. Возникает при физических нагрузках, эмоциях, боли, в начальной стадии острой гипоксии. Приводит к гипервентиляции легких и гипокапнии.

Апноэ – (от греч.  a – отрицание + pnoe – дыхание) временная остановка дыхания. В норме кратковременно может возникнуть при гипервентиляции легких из-за снижения в крови РСО₂  артериальной крови и падения возбудимости дыхательного центра. Может возникнуть в тех же случаях, что и брадипноэ.

Периодическое дыхание– нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ (волнообразное дыхание, вставочные вдохи, дыхание Чей­на-Стокса, дыхание Биота). Первые два встречаются как у здоровых, так и у больных людей. Вторые два – дыхание Чей­на-Стокса и дыхание Биота характерны только для патологии и являются наиболее тяжелыми видами периодического дыхания.

Дыхание Чейна-Стокса (Cheyne-Stokes Respiration) – тип периодического дыхания, который характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ.  В период апноэ больной может терять сознание. Чаще всего встречается как следствие нарушения функции нервных центров, при повышенном внутричерепном давлении, сердечной недостаточности, комах вследствие отравления. Впервые описано в 1816 г. английским врачом Cheyne у больного с кровоизлиянием в головной мозг. В 1854 г. Stokes дал более подробную характеристику этой формы нарушения дыхания, которая и была названа их именами.

Дыхание Биота – тип периодического дыхания, при котором  дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Возникает при тяжелых поражениях головного мозга, например, при кровоизлияниях в вещество головного мозга, при опухолях головного мозга (особенно на участ­ках, близко расположенных к дыхательному центру), менингитах и менингоэнцефалитах, диабетической коме, тепловом ударе, в агональном периоде. Впервые описано в 1876 г. Biot, который наблюдал дыхание, характеризующееся чередованием диспноической и апноической фаз, но без закономерных явлений постепенного увеличения и уменьшения амплитуды дыхания, что характерно для дыхания Чейн — Стокса.

Дыхание Куссмауля  (большое шумное дыхание)- глубокое шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц.   Возникает при тяжелой интоксикации, связанной с нарушением обмена веществ, обычно в условиях тяжелого ацидоза,   при диабетической или уремической коме.

Апнейстическое дыхание – терминальное дыхание, характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. Впервые описано британским физиологом Lumsden (1923, 1924).

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp — ловить воздух, задыхаться) – относится к терминальному дыханию, это единичные, редкие, убывающие по силе “вздохи”, которые наблюдаются при агонии, в заключительной стадии асфиксии. Впервые описано британским физиологом Lumsden (1923, 1924).

Асфиксия  (от греч. а – отрицание, sphyxis- пульс)- угрожаю­щее жизни патологическое состояние, вызванное остро или по­достро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоп­лением углекислоты в организме.

  Тестовые задания по теме: «Нарушение регуляции внешнего дыхания. Одышка. Синдром острой и хронической дыхательной недостаточности»

1. Внешнее дыхание включает: а) альвеолярно-капиллярную диффузию газов; б) процессы биоокисления в тканях; в) легочную вентиляцию; г) гемодинамику в большом круге кровообращения; д) транспорт газов кровью; е) легочную перфузию: 1) а, б, в, г; 2) а, б, г, е; 3) +а, в, е; 4) б, в, е; 5) в, г, д, е.
2. Внешнее дыхание включает: а) обмен газов между кровью и тканью; б) обмен газов между альвеолами и кровью; в) обмен газов между альвеолами и атмосферой; г) транспорт газов кровью: 1) а, в; 2) а, г; +3) б, в; 4) б, г; 5) в, г.
3. Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором:

+1) либо не обеспечивается нормальный газовый состав крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания; 2) система дыхания не обеспечивает организм кислородом; 3) легкие не обеспечивают нормальный кислотно-основной состав крови; 4) система дыхания не обеспечивает выведение воздуха из организма; 5) верхние дыхательные пути не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав крови.

4. Дыхательная недостаточность, возникающая при нарушении регуляции внешнего дыхания, связана с: +1) поражением дыхательного центра; 2) патологией паренхимы легких; 3) патологией верхних дыхательных путей; 4) нарушениями экскурсии грудной клетки; 5) нарушениями передачи нервного импульса дыхательным мышцам.
5. Дыхательная недостаточность, возникающая при нарушении нервно-мышечной передачи, развивается при: а) миастении; б) передозировке миорелаксантов; в) передозировке М-холиноблокаторов; г) экссудативном плеврите; д) переломах ребер: 1) а, б, г; +2) а, б; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г, д.
6. Дыхательная недостаточность, возникающая при нарушении экскурсии грудной клетки, наблюдается при: а) полиомиелите; б) миастении; в) гидротораксе; г) кифосколиозе; д) бронхоспазме; е) пневмонии; ж) ателектазе: 1) а, б, в, е; 2) а, б, ж; 3) б, е; +4) в, г; 5) д, ж.
7. Дыхательная недостаточность, возникающая при нарушении дыхательных путей, наблюдается при: 1) угнетении дыхательного центра; 2) повреждении мотонейронов спинного мозга; 3) пневмотораксе; +4) опухолях в бронхах; 5) пневмосклерозе.
8. Дыхательная недостаточность, возникающая при патологии паренхимы легких, наблюдается при: 1) нарушении афферентной импульсации; 2) поражении дыхательных мышц; +3) пневмонии; 4) перибронхиальной обструкции; 5) асците.
9. Скрытая форма дыхательной недостаточности выявляется при:

+1) дозированной физической нагрузкe; 2) привычной физической нагрузкe; 3) легкой физической нагрузкe; 4) умеренной физической нагрузкe; 5)  покое.

10. Компенсированная форма дыхательной недостаточности характеризуется: 1) измененным газовым составом крови; 2) измененным кислотно-щелочным равновесием; +3) неизмененным газовым составом крови за счет мобилизации функциональных резервов системы дыхания; 4) повышением функциональных резервов организма; 5) снижением работы дыхательных мышц.
11. Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности характеризуется: +1) изменением газового состава крови; 2) улучшением диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану; 3) ускорением кровотока через легочные капилляры; 4) повышением функциональных резервов организма; 5) неизмененным газовым составом крови за счет мобилизации функциональных резервов системы дыхания.
12. Для дeкомпенсированной формы дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови: 1) гипероксемия, гипокапния, газовый алкалоз; +2) гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз; 3)гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз; 4) гипероксемия, гиперкапния, газовый ацидоз; 5) нормоксемия и нормокапния.
13. Патологические изменения необратимы при: 1) острой дыхательной недостаточности; 2) подострой дыхательной недостаточности; 3) латентной дыхательной недостаточности; 4) экзогенной дыхательной недостаточности; +5) хронической дыхательной недостаточности.
14. К патогенетическим типам дыхательной недостаточности относятся: а) острая; б) хроническая; в) компенсированная; г) декомпенсированная; д) гипоксемическая; е) гиперкапнически-гипоксемическая: 1) а, б; 2) а, в, д; 3) б, в, е; 4) г, д; +5) д, е.
15. Для гипоксемического (паренхиматозного) типа дыхательной недостаточности характерно: 1) нарушение выведения СО₂; 2) гиперкапния; 3) газовый алкалоз; +4) артериальная гипоксемия < 60 мм рт.ст.; 5) эупноэ.
16. Для гиперкапнически-гипоксемического (вентиляционного) типа дыхательной недостаточности характерно: +1) нарушение выведения СО₂; 2) гипокапния; 3) негазовый алкалоз; 4) артериальная гипероксемия > 95 мм рт.ст.; 5) гиперпноэ.
17. Наиболее частой причиной гиперкапнически-гипоксемического (вентиляционного) типа дыхательной недостаточности является: 1) уменьшение кислорода во вдыхаемом воздухе; 2) нарушение диффузии кислорода; 3) нарушение вентиляционно-перфузионных нарушений; 4) прямой сброс венозной крови в левый отдел сердца; 5) альвеолярная гиповентиляция.
18. Нарушение функции внешнего дыхания клинически, прежде всего, проявляется симптомом: 1) кашля; 2) бронхоспазма; 3) болей в грудной клетке при дыхании; +4) одышки; 5) акроцианоза.
19. К компенсаторным реакциям организма при недостаточности внешнего дыхания относятся: а) эритроцитоз; б) лейкоцитоз; в) тахикардия; г) тахипноэ; д) усиление перфузии тканей: +1) а, в, г, д; 2) а, б, д; 3) б, в, г; 4) б, г, д; 5) в, д.
20. При дыхательной недостаточности к срочным механизмам компенсации гипоксии относятся: а) увеличение ударного объема; б) гипертрофия миокарда; в) усиление легочного кровотока; г) вентиляция ранее нефункционирующих альвеол; д) гиперплазия легочных альвеол: +1) а, в, г; 2) а, г, д; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) в, д.
21. При дыхательной недостаточности к долговременным механизмам компенсации гипоксии относятся: а) централизация кровообращения; б) гипертрофия миокарда; в) усиление легочного кровотока; г) увеличение количества миоглобина в тканях; д) гиперплазия легочных альвеол; е) активация эритропоэза: 1) а, в, г; 2) а, г, д, е; +3) б, г, д, е; 4) в, г, е; 5) в, д, е.
22. Легочная недостаточность – это дыхательная недостаточность, развивающаяся в результате: 1) угнетения дыхательного центра; +2) поражения легких; 3) нарушения прохождения воздуха по воздухоносным путям; 4) паралича дыхательной мускулатуры; 5) недостаточного содержания кислорода во внешней среде.
23. Пневмотаксический центр осуществляет: 1) произвольное регулирование дыхания; +2) реципрокное переключение вдоха-выдоха; 3) регулирование частоты дыхания в соответствие с напряжением 0₂ в крови; 4) регулирование глубины дыхания в соответствие с напряжением 0₂ в крови; 5) регулирование частоты и глубины дыхания в соответствие с напряжением СО₂ в крови.
24. Брадипноэ возникает при: +1) гипокапнии; 2) стимуляции дыхательного центра; 3) повышении основного обмена; 4) повышении возбудимости центров вдоха и выдоха; 5) ацидозе.
25. Стенотическое дыхание возникает при: 1) гиперкапнии; 2) длительной гипоксии; +3) стенозировании крупных дыхательных путей; 4) бронхиолоспазме; 5) органических поражениях центра дыхания.
26. При стенотическом дыхании ослабевает тормозящее действие: 1) рефлекса Китаева; 2) рефлекса Эйлера-Лильестранда; 3) рефлекса Бейнбриджа; 4) рефлекса Маринеско; +5) рефлекса Геринга-Брейера.
27. Сущность рефлекса Геринга-Брейера состоит в: +1) торможении или стимуляции вдоха при растяжении альвеол или значительном их спадении; 2) спазме легочных артериол в ответ на альвеолярную гипоксию; 3) спазме легочных артериол при повышении давления в легочных венах; 4) рефлекторной дистонии сосудов большого круга при гипертензии малого круга; 5) развитии рефлекторной тахикардии при гипертензии малого круга кровообращения.
28. Укорочение фазы вдоха и поверхностное дыхание при наличии экссудата в альвеолах объясняется рефлексом: 1) Эйлера-Лильестранда; 2) Бейнбриджа; +3) Геринга-Брейера; 4) Китаева; 5) Кречмера.
29. Тахипноэ возникает вследствие: 1) гипокапнии; +2) стимуляции дыхательного центра; 3) понижения основного обмена; 4) алкалоза; 5) понижения возбудимости центров вдоха и выдоха.
30. Длительное тахипноэ способствует развитию: +1) альвеолярной гиповентиляции из-за преимущественной вентиляции мертвого пространства; 2) альвеолярной гипервентиляции из-за вентиляции всех альвеол; 3) выраженной гиперкапнии; 4) остановки дыхательного центра; 5) торможения центра выдоха.
31. В отличие от тахипноэ при гиперпноэ отмечается: 1) частое поверхностное дыхание; +2) частое и глубокое дыхание; 3) редкое поверхностное дыхание; 4) редкое и глубокое дыхание; 5) периодическое апноэ.
32. Одышка чаще всего возникает при: 1) повышении содержания кислорода в крови; +2) повышении содержания углекислоты в крови; 3) накоплении азота крови; 4) торможении дыхательного центра; 5) торможении центра вдоха.
33. Ощущение одышки формируется в: +1) бронхиальном дереве; 2) легких; 3) плевре; 4) дыхательном центре; +5) лимбической области.
34. У человека одышки не бывает при: 1) бронхиальной астме; 2) пневмонии; 3) ателектазе; 4) недостаточности кровообращения; +5) коме.
35. При экспираторной одышке: +1) выдох носит пассивный характер; 2) усилен вдох; +3) усилен выдох; 4) уменьшается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях; 5) тормозится деятельность инспираторного центра.
36. При экспираторной одышке: 1) вдох носит пассивный характер; 2) усилен вдох; +3) ослаблен выдох; +4) усилено сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях; 5) имеется препятствие для прохождения воздуха в верхних дыхательных путях.
37. Экспираторная одышка возникает при: 1) нарушении носового дыхания; +2) генерализованном бронхоспазме; 3) уменьшении эластичности легочной ткани; 4) инспирации инородных тел; 5) параличе дыхательной мускулатуры.
38. При инспираторной одышке: 1) выдох носит пассивный характер; +2) усилен вдох; 3) усилен выдох; 4) увеличено сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях; 5) тормозится деятельность инспираторного центра.
39. Инспираторная одышка возникает при: 1) спазме мелких бронхов; 2) уменьшении эластичности легочной ткани; 3) бронхиальной астме; +4) отеке гортани; 5) эмфиземе.
40. К периодическим типам нарушения дыхания относится: а) дыхание Биота; б) дыхание Куссмауля; в) дыхание Чейн-Стокса; г) диспноэ; д) ортопноэ: 1) а, б, г; 2) а, б, д; +3) а, в; 4) б, г; 5) в, д.
41. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания: 1) типа Биота; +2) типа Чейна-Стокса; 3) типа Куссмауля; 4) агонального; 5) гаспинг.
42. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины, называется дыханием: +1) типа Биота; 2) типа Чейна-Стокса; 3) типа Куссмауля; 4) агональным; 5) гаспинг – дыханием.
43. В основе патогенеза периодического дыхания лежит: 1) повышение возбудимости инспираторного центра; 2) повышение возбудимости экспираторного центра; 3) повышение деятельности сосудодвигательного центра; +4) понижение возбудимости дыхательного центра; 5) торможение функции системы сетчатого образования на систему дыхания.
44. К терминальным типам нарушения дыхания относится: а) дыхание Биота; б) дыхание Куссмауля; в) дыхание Чейн-Стокса; г) гаспинг-дыхание; д) апнейстическое дыхание: 1) а, б, г; 2) а, б, д; 3) а, в; +4) б, г, д; 5) в, д.
45. Шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц, характеризует дыхание: 1) типа Биота; +2) типа Куссмауля; 3) типа Чейна-Стокса; 4) типа Грокко-Фругони; 5) апнейстическое.
46. В основе дыхания Куссмауля чаще всего лежит: +1) чрезмерное возбуждение дыхательного центра кислыми продуктами метаболизма; 2) возбуждение дыхательного центра при гипероксемии; 3) возбуждение дыхательного центра при гипокапнии; 4) возбуждение дыхательного центра избытком бикарбоната в крови; 5) возбуждение дыхательного центра избытком азота.
47. Апнейстическое дыхание – это: 1) частое поверхностное дыхание; 2) дыхание с затруднением вдоха; 3) отсутствие дыхания, а точнее временная остановка дыхания; 4) дыхание с затруднением выдоха; +5) дыхание с судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом.
48. Апнейстическое дыхание развивается при: +1) поражении пневмотаксического центра дыхательного центра; 2) чрезмерном накоплении углекислого газа в крови; 3) чрезмерном накоплении бикарбонатов в крови; 4) чрезмерном накоплении кислорода в крови; 5) чрезмерном вымывании из крови углекислоты.
49. Гаспинг-дыхание – это: +1) единичные, редкие, убывающие по силе “вздохи”; 2) шумное учащенное дыхание; 3) непрекращающееся инспираторное усиление и остановка дыхания на высоте вдоха; 4) частое поверхностное дыхание; 5) диссоциация дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц.
50. Гаспинг-дыхание наблюдается при: +1) агонии; 2) диабетической коме; 3) полиомиелите; 4) приеме снотворных препаратов; 5) ателектазе.
51. Апноэ- это: 1) частое поверхностное дыхание; 2) дыхание с затруднением вдоха; +3) отсутствие дыхания, а точнее временная остановка дыхания; 4) дыхание с затруднением выдоха; 5) периодическое дыхание.
52. К диссоциированному дыханию относится: 1) дыхание Чейна-Стокса; 2) дыхание Биота; 3) терминальное дыхание; 4) инспираторная одышка; +5) парадоксальные движения диафрагмы.
53. К диссоциированному дыханию относится: 1) дыхание Чейна-Стокса; 2) дыхание Куссмауля; 3) экспираторная одышка; +4) асимметрия движения левой и правой половины грудной клетки; 5) дыхание Биота.
54. К диссоциированному дыханию относится: 1) дыхание Чейна-Стокса; 2) дыхание Биота; +3) дыхание Грокко-Фургони (диссоциация дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц; 4) дыхание Куссмауля; 5) инспираторная одышка.
55. Механическая асфиксия возникает при: 1) резком снижении содержания ки5слорода во вдыхаемом воздухе; 2) поражении нервной системы; 3) параличе дыхательной мускулатуры; +4) повешении; 5) отравлении наркотиками.
56. При асфиксии наиболее характерным является следующее чередование нарушения дыхания: +1) инспираторная одышка – экспираторная одышка – брадипноэ- апноэ – гаспинг- паралич дыхания; 2) экспираторная одышка – инспираторная одышка – брадипноэ – гаспинг- паралич дыхания; 3) тахипноэ – гиперпноэ- брадипноэ – гаспин г- паралич дыхания; 4) смешанная одышка – стенотическое дыхание – полипноэ – терминальное дыхание – паралич дыхания; 5) гиперпноэ – брадипноэ- дыхание Биота- диссоциированное дыхание – паралич дыхания.
57. Все явления при асфиксии связаны с: +1) гипоксией и накоплением в организме углекислоты; 2) гипероксией и гиперкапнией; 3) гипоксией и гипокапнией; 4) гипероксией и гипокапнией; 5) хронической гипоксией.
58. При асфиксии фаза инспираторной одышки характеризуется: +1) повышением тонуса симпатической нервной системы; 2) повышением тонуса парасимпатической нервной системы; 3) падением артериального давления; 4) гаспинг-дыханием; 5) параличом бульбарного дыхательного центра.
59. При асфиксии фаза экспираторной одышки характеризуется: 1) повышением тонуса симпатической нервной системы; +2) повышением тонуса парасимпатической нервной системы; 3) остановкой дыхания; 4) расширением зрачков; 5) удлинением фазы вдоха