Хронический гепатит

  1. Хронический гепатит– хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни.

Этиология ХГ:алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет2) вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь)3) ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа)4) промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды)5) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз)6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров

Патогенез ХГ:А) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.Б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.В) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелетагепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени

  1. Пиелонефрит– неспецифическоемикробно-воспалительное заб-е почек с преимущественным поражением туболоинтерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы. Этиология: 1) кишечная палочка (имеет микрофибрии, которыми цепляется за слизистую, может перемещаться); 2) протей; 3) стафилококк; 4) энтерококк; 5) микоплазменная инфекция; 6) кандиды; 7) хламидии; 8) вирусы; 9) клебсиелла. Пиелонефрит развивается в рез-те инвазии в почку бактерий. Возникновению и обострению пиелонефрита предшествуют интеркуррентные заболевания. Патогенез. У большинства больных пиелонефритом имеются нарушения уродинамики (затруднение или нарушение естественного тока мочи), т.е. имеется восходящий (уриногенный) путь инфицирования: возбудитель попадает сначала в лоханки, затем в канальцы, потом в интерстиций почки. Вторым условием возникновения пиелонефрита явл-ся повреждение

интерстициальной ткани почек (под д-ем вирусных и микоплазменных инфекций, лекарственных пр-тов и т.д.). У некоторых б-х определенная роль в патогенезе пиелонефрита принадлежит аутоаллергии. Гематогенный путь инфицирования м.б. при острых и хр. инфекциях в организме (вульвиты, кариес, колит, хр. холецистит и т.д.). Также важную роль играет наследственная предрасположенность, нарушение обмена (фосфаты, ураты, оксалаты). Классификация. I. По форме: 1) первичный (нет нарушения пассажа); 2) вторичный: а) обструктивный (при анатомических аномалиях), б) необструктивный (на фоне метаболических нарушений – дизэмбриоенез почек, дизметаболические нефропатии). II. По течению: 1) острый; 2) хронический: а) рецидивирующий, б) латентный. III. По фазе: 1) активная; 2) обратного развития; 3) полной клинико-лабораторной ремиссии. IV. По ф-ции почек: 1) сохранена (без нарушения ф-ции почек); 2) нарушена (с нарушением ф-ции почек); 3) ХПН.

  1. ОГН– острое диффузное иммуновоспалительноезаб-ние почек, преимущественно клубочков, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заб-ния, спустя некоторый латентный период. Этиология. Бета-гемолитический стрептококк группы А (типы 1,2,4,12,18,25,49,55,57,60 – содержат М-антиген). 1) ангина; 2) скарлатина; 3) стрептодермии (как первичное заб-ние, как осложнение атопического дерматита, чесотки). Гломерулонефрит развивается через 2-3 недели. При вирусной этиологии гломерулонефрит развивается во время заб-ния или сразу после заб-ния, то есть латентный период отсутствует. Предрасполагающие факторы: 1) отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическим заболеваниям; 2) повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; 3) хронические очаги инфекции, гиповитаминозы, гельминтозы. Патогенез. Ведущая роль принадлежит иммунологическим р-циям, в развитии которых лежит 2 мех-ма: 1) иммунокомплексныйгломерулонефрит – к нему относятся постстрептококковый, после вирусного гепатита В, малярии, идиопатические (мембранозно-пролиферативный I и II типов, IgА нефропатия и т.д.: образуются иммунные комплексы Аг-Ат –> циркулируют в крови –> осаждаются на стенках гломерулярных капилляров, мембране клубочков –> их повреждение –> нарушение проницаемости сосудов, образование микротромбов в капиллярах клубочков. Под д-ем иммунных комплексов активируется система комплемента –>образуется мембраноатакующий комплекс С59, активируется гемокоагуляционная система –> усугубляются острые воспалительные изменения, разрушаются клубочки. К аутоиммунным гломерулонефритам относятся некоторые формы мембранозного, подострого гломерулонефрита, а также синдром Гудпасчера (гломерулонефрит с легочным кровотечением) Условием возникновения и течения аутоиммунного гломерулонефритаявл-ся дефицит Т-супрессоров, которые обеспечивают иммунный ответ. Классификация. ОГН делится на: 1) ОГН с острым нефритическим синдромом; 2) ОГН с нефротическим синдромом; 3) ОГН с изолированным мочевым синдромом; 4) ОГН с нефротическим синдромом, гематурией и артериальной гипертензией.
  2. Ишемический инсульт– клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии
  3. Факторы риска и предрасполагающие факторы
  • Транзиторная ишемическая атака (преходящее нарушение мозгового кровообращения) в анамнезе. У 40% больных, перенесших ТИА, ишемический инсульт возникает в течение 5 лет (у 20% в течение 1-го месяца, у 50% – первого года). К этой же группе относится симптомный каротидный стеноз, т.е. сужение просвета сонной артерии атеросклеротической бляшкой более чем на 70%, проявляющееся ТИА. Также ТИА повышает риск инфаркта миокарда: около 50% смерти в результате инфаркта миокарда у больных, перенесших ТИА.
  • Артериальная гипертензия. Вероятность инсульта возрастает примерно в 5 раз. Увеличение риска инсульта почти в 2 раза при повышении диастолического артериального давления на 7,5 мм.рт. ст.(McMahon S. etal., 1990).
  • Гиперлипидемия: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия.
  • Пожилой и старческий возраст. Частота инсультов в 65 – 74 года возрастает в 6 раз в сравнении с частотой в 45 – 54 года.
  • Мерцательная аритмия. Увеличение риска в 3 – 5 раз.
  • Курение. Увеличение риска в 2 – 4 раза.
  • Сахарный диабет. Увеличение риска в 2 – 4 раза.
  • ИБС. Увеличение риска в 2 – 4 раза.
  • «Малый» инсульт в анамнезе.
  • Злоупотребление алкоголем. Употребление кокаина.
  • Избыточная масса тела.
  • Гипергомоцистеинемия.
  • Недостаточная физическая активность.
  • Прием оральных контрацептивов
  • Мигренозный статус в анамнезе.
  • Заболевания сердца, васкулиты, гематологические заболевания (первичные коагулопатии, полицитемия, эссенциальная тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром), антифосфолипидный синдром, венозный тромбоз, фибромускулярная дисплазия, наследственные артериопатии, СПИД, тромбоцитоз, венозный тромбоз, расслоение прецеребральных и церебральных артерий, нейросифилис, гнойный менингит.
  • Кардиальный гиподинамический синдром вследствие уменьшения минутного объема сердца (приИБС, нарушениях ритма, артериальной гипертензии), величина которого менее 3 литров свидетельствует об угрозе развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта.
  • Стойкая выраженная артериальная гипотензия на фоне атеросклероза экстра- или интракраниальных артерий. Является фактором снижения мозговой перфузии, повышенного тромбообразования и развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта.

Патогенез: основные положения

Ключевым моментом патогенеза ишемического инсульта является локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом (в частности, при показателях ниже которого, ЭЭГ в соответственной зоне мозга становится плоской). Уровень перфузии менее 8 -10 мл на 100 г мозговой ткани в минуту является порогом развития необратимых изменений – порогом инфаркта.

Пенумбра. Терапевтическое окноПри длительности гипоперфузии более 6 – 8 мин в зоне порога инфаркта образуется некроз мозговой ткани – инфаркт мозга, а в области функционального порога формируется зона «ишемической полутени» (или ишемической пенумбры), кровоснабжение в которой выше критического порога необратимых изменений (8-10 мл на 100г/мин), но ниже функционального порога, и нервные клетки в которой в течение определенного срока сохраняют жизнеспособность. Эта зона может трансформироваться в инфаркт (зону некроза ткани мозга) в результате вторичных нейрональных повреждений или остаться неповрежденной в случае восстановления кровотока (реперфузии). В основном формирование инфаркта мозга в области пенумбры происходит в течение 3-6 часов. Этот промежуток времени получил название «терапевтического окна», т.е. 3-6 часов от начала инсульта являются промежутком времени, в течение которого можно оказать лечебное воздействие на клетки зоны «ишемической полутени» и предотвратить развитие некроза. Ишемический отек мозгаПри ишемии происходит активация анаэробного пути расщепления глюкозы и образования АТФ, что лишь частично компенсирует энергетические потребности мозга и приводит к образованию молочной кислоты и лактат-ацидозу с нарушением ионного гомеостаза клетки с последующим выбросом во внеклеточное пространство нейромедиаторов — глутамата, аспартата, активацией внутриклеточных ферментов (липазы, эндонуклеазы). Указанные изменения приводят к развитию ишемического отека головного мозга, выраженность которого находится в прямой зависимости от размера очага мозгового инфаркта. При дальнейшем прогрессировании процесс осложняется развитием набухания мозга, отека – дислокации головного мозга, иногда с присоединением геморрагического пропитывания очага инфаркта (около 5% случаев).Геморрагическая трансформацияВариант геморрагической трансформации инфаркта мозга в 90 – 95% случаев связан с кардиогенной эмболией. Ключевым моментом является фибринолизэмбола, приводящий к реперфузия ткани мозга в зоне инфаркта с восстановлением кровотока по пораженным ишемией артериям и капиллярам, и последующим развитием диапедезных кровоизлияний в зоне инфаркта — геморрагического инфаркта.

Этиология и патогенез патогенетических подтипов ишемического инсульта

Атеротромботический инсульт Основным причинным фактором является атеросклероз интра- и экстрацеребральных артерий (поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия)). Инсульт обусловлен тромбозом или эмболией вследствие отрыва тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий.Кардиоэмболический инсультТромботические массы в левом предсердии, желудочке, клапанном аппарате сердца являются эмбологенным субстратом, при отрыве от которого эмбол переносится в артериальную систему мозга.Гемодинамический инсультГемодинамический инфаркт может быть обусловлен рядом причин, приводящих к артериальной гипотензии, и развивается, как правило, на фоне грубого атеросклеротического стеноза крупных артерий мозга или шеи. Внезапное, быстрое снижением артериального давления возможно вследствие таких причин как:

  • Ортостатическая гипотензия.
  • Глубокий сон.
  • Физическая нагрузка.

Инсульт по типу гемореологическоймикроокклюзии (реологический инсульт)

Обусловлен значительными коагуляционными и реологическими изменениями крови при заболеваниях крови, вследствие повышения таких показателей, как гематокрит, аггрегация тромбоцитов и эритроцитов, вискозность крови. Гематологические заболевания, которые могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови:

  • Эритремия (у 10-20% больных возникают ишемические ОНМК).
  • Тромбоцитемия.
  • Тромбоцитопеническая пурпура.

Лакунарный инсульт

Лакунарный инсульт развивается, как правило, при высоком артериальном давлении. Для этого типа инсульта характерен тромбоз мелких внутричерепных артерий (таламо-ретикулярных или лентикуло-стриарных) при их липогиалинозе или микроангиоматозе, с развитием инфаркта в области внутренней капсулы, подкорковых ядер, семиовального центра. Рецидивирующие, преимущественно лакунарные инсульты характерны для такого редкого наследственного заболевания как церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (ЦАДАСИЛ ).Инсульт, обусловленный расслоением (диссекцией) сонной или позвоночной артерииДанный подтип инсульта, как правило, развивается в результате гиперэкстензионной («хлыстовой») травмы шейного отдела позвоночника, артериальной гипертензии, ангиопатии (синдром Марфана, фибромышечная дисплазия), или редко во время манипуляций на шейном отделе при мануальной терапии. Наблюдается чаще у лиц молодого и среднего возраста. При травме артерии формируется интрамуральная гематома в просвете (сообщающимся с просветом сосуда через разрыв интимы) между интимой и средним слоем сосуда, в результате чего развивается, как правило, протяженный стеноз или окклюзия просвета артерии, а также наблюдается рост тромба или артерио-артериальная эмболия с развитием инфаркта мозга.

ОСТЕОПОРОЗ-13 класс болезни костно-мышечной системы.

Система RANC,RANCL,OPG-цитокиновая система,яв-ся основным регулятором процессов гемоделирования костной ткани.

1.RANC-рецептор на предшественниках остеокластов. Он становится активным после связывания с RANCL, он воздействует на ядерный фактор Каппа-Би и переносится с помощью специального протеина из цитоплазмы в клеточное ядро-начинается резорбция костной ткани. Далее остеокласт занимает определенное положение на поверхности клетки и выделяет ионы водорода-ацидоз-растворяются кристаллы гидродксиапотита минеральной фазы кости.

2.RANCL-лиганда рецептора активатора Каппа БИ.Гликопротеин продуцируемый остеобластами и активируемый Т-лимфоцитами. Он активирует тропный рецептор RANC что приводит к резорбции костной тками.

3.OPG-остеопротегерин-гликопротеин выделяемый остеобластами,который обладает антирезорбтивными свойствами, т.к блокируется связывание RANCL и RANC.

Диагноз: -на осн клиники(низкоэнергетические переломы,перелом колиса и тд)

-без клиники:(двуэнерг рентген адсорбцияметррия и денситометрия-Т критерий, ФРАКС тест)

Клиника: триада-боли в поясн,крестцовом и тазобедр суставе,изменение осанки,переломы.

Т-критерия-0;-1-норма

-2.5 и ниже-остеопороз

Классификация:-ОП с высокой интенсивностью костного обмена

-ОП с низким костным обменом

Лаб.диаг: маркеры P1NP,P1CP,NTX,CTX

Лечение: 1.препараты подавляющие резорбцию(бисфосфонаты,кальцитонин,эстрогены,смэр,деносумаб)

2.стимулирующие костеобр(паратгормон,андроген,СТГ,фториды,анаболики)

3.двойного действия(стронция ранилат,вит Д)

ПНЕВМОНИИ-группа различных заболеваний по этиол,патоген,клинико-морф характеристикам острых инф заб с воспалит поражение респираторных отделов

История:1.гиппократ «О внутр страданиях»описывает клинику

2.Цельс- восп в респир отделах дых тракта

3.Гиацинт-аускультативная картина пневмонии

4.Рокитанский-описал долевую и бронхопневмонию

5.Рентген Конрад-открыл рентген

Классификация: -паренхиматозные(очаговая и долевая)

-межуточная

Бронхопневмония-нарушение дренажной функции бронхов,что ведет к проникновению микроорг в альвеолы.

Долевая пнев-реакция ГНТ в респир отделах легких.Активное участие иммунной системы.Пневмококки вызывают сенсибилизацию организма.

Осложнения:-легочные(абсцесс,эмпиема,бронхиты,гангрены)

-внелегочные(перикардит,перитонит,менингит,эндокардит,артрит,пиелонефрит)

Стартовая «эмпирическая»терапия

-внебольничная(90)

-внутрибольничная(ВАП)

-аспирационная(при доказании рвоты или травмы)

-с нар имменитетом(ВИЧ)

8 факторов патогенеза:

1.пили и поверх белки обеспеч адгезию и колонизацию

2.тейхоевые и липотейхоевые кислоты учавствуют в адгезии и инвазии

3.все компоненты клет стенки выступают как активаторы воспаления,хемотаксис лейкоцитов индуцируют продукцию провоспалит цитокинов

4.капсула-антифагоцитарный фактор

5.нейроминидаза и Ига-протеаза-адгезия и колонизация

6.перекись водорода-апоптоз клеток

7.токсины-цитолиз

8.гиалуронидаза и пептидаз-ферменты инвазии

8 патогенетических факторов:

1.контоминация возбудителей в респир отделы(бронхогенный,аэрогенный,гематогенные пути)

2.снижение противоинф защиты

3.нар мукоцилиарного клиренса

4.нар бронх проходимости

5.снижение продукции сурфактанта

6.окислительный стресс

7.нарушение микроциркуляции

8.нарушение нервной трофики

Лечение:этиотропная терапия(бета лактамы,макролиды,респир фторхинолоны)

Патогенетическая(муколитики,противокашлевые,бронхолитики)

Диагностика:лейкоцитоз п/я,токсич зернистость,ускор СОЭ,с-реакт белок,увеличен фибриноген,острофазовый белок)

Тест на прокальцитонин

СД 1-чаще у детей и подростков,у пациентов имеющих любое аутоиммунное заболевание.

Причины:1.гипергликемия возникает из за нарушения утилизации глюкозы клетками при дефиците инсулина

2.усиленный глюконеогенез

3.усиленный гликогенолиз

4.усиленная реабсорбция глюкозы в проксимальных почечных канальцах

Маркеры:антитела против GADA,ICA,IAA

Стадии:1.наличие ген предрасположенности по системе HLA, в меньшей степени диабетические локусы на 11 и 2 хромосомах

2.действие пускового фактора

3.появление аутоантител

4.развитие инсулита

5.более 90-80% бета-клеток разрушены,появляется клиника-зуд,жажда,кариес,глюкоза 7 и более

6.тотальная гибедь бета-клеток,антитела снижены или не определяются

СД 2-метаболическое заболевание с хронической гипергликемией

Критерии: повышение глюкозы( капилляры-6,1 и выше,плазма-7,толер-11,1)

Постпрондиальная-после еды гликемия 11,1 и выше

Случайная-в любое время внезависимости от приема пищи больше 11,1

С-пептид в номер или повышен

Факторы риска: 45 лет и более,ожирение,ИМТ=больше 25,семейный анамнез,предиабет(5-6,1),нарушение толерантности к глюкозе,гестационный сд у беременных,аг,синдром поликистоза яичников и тд

В основе лежит:

1.инсулинорезистеностность-недостаточный биол ответ клеток на действие инсулина при его достаточной концентрации в крови

2.дисфункция бета-клеток-требует парентерального введения инсулина. Снижение функции бета-клеток и их повреждение возникает под действием глюкозотоксичности,липидотоксичности.

Патогенет факторы инс недост:

-контринсулярное звено(антитела прости инсулина)

-транспортное звено(нарушение отщепления инсулина от транспортного белка)

-периферическое(сниж инсулинорезистентность)

3.Нарушение инкритинового ответа-гормоны пищеварительного тракта,которые высвобождаются в ответ на прием пищи и способствует увеличению секреции инсулина в зависимости от концентрации глюкозы.

4.увеличение реабсорбции глюкозы в S1 S2 проксимальных почечных канальцах,где реабсорбируются до 90% всей профильтрованной глюкозы с помощью натрий зависимого переносчика глюкозы-SGLT 2 типа

АГ-давление выше 149-90 стойкое и хроническое.

Уровни АД:

-оптимальное-120.80

-нормальное-120.129-80.84

-высокое нормальное-130.139-85.89

-1ст-140.159-90.99\

-2ст-160.179-100.109

-3 ст-выше 180-110

ПЕРВИЧНАЯ АГ(эссенциальная)

Повышение ад основной симптом.

Факторы риска:ген фактор,возраст,избыток натрия в орг

Повыш натрия-повыш ОЦП-увелич преднагрузки-увеличение МОК-повыш АД

Много натрия повреждает гликокаликс мембран эндотелиоцитов-увелич чувствительность к прессорам-увелич АД а также из-за повр гликокаликса повышается тромб потенциал-тромбирование

Формула Пуазелья АД=МОК*ОПСС

МОК=ЧСС*УД ОБ

Прессорные механизмы:

1.активация симпато-адреналовой системы

2.РААС

В ЮГА вырабатывается ренин,который действует на белок ангиотензин 1.Ангиотензин 2 оказывает:

-прямое возоконстрикт действие

-способств высвоб норадреналина

-потенцирует действие др прессорных факторов

-оказывает токсич действие на сосуд стенку

3.Вазопрессин активируется за счет возбуждения баро и волюморецепторов

Альдостерон действует на ви-рецепторы,образуются аквапарины,реабсорбция воды,увеличение ОЦП,увелич МОК,увелич АД

4.эндотелины по своей активности превышают ангиотензин 2

5.простагландин Ф2альфа

6.Тромбоксан А2

7.рессетинг

Депрессорные механизмы:

1.простогландин а,е

2.калиикреин-кининовая система(брадикинин)

3.парасим НС(ацетилхолин)

4.оксид азота

5.простоциклин

6.эндотелиальный гиперполяризирующий фактор

7.натрий уретические пептиды

8.ангиотензиназа

9.давление-диурез.только в стадии становления АГ

Садии АГ:

-становление-повышение АД нозит транзиторный характер,провоцируется различными внешними факторами. Увеличивается активность прессорных так и депрессорных механизмов.За счет усиления депрессорных механизмов АД нормализуется

-стабилизация-изменение состояние резистивных артериол в ответ на хроническое и стойкое повышение АД:

А)развивается эндотелиальная дисфункция

Б)изм соотн прессоров и депрессоров

В)системная РААС доминирует над тканевой РААС
г)снижается МОК,увелич ОПСС

В стабилизация поражаютмся органы-мишени (мозг,сердце,почки,сосуды)

Классификация:

гиперрениновая(20%)(вазоспастическая-РААС,САС,НОЗМ)-протекает тяжело,поражаются органы мишени. Стабильно высокое АД особенно диастолическое.Гипокинетический типа гемодинамики с увеличением ОПСС,высокая активность ренина и ангиотензина 2

-норморениновая(50-60%)(гиперадренергический СААС,РААС,НОЗМ)-гиперкинетический типа кровообращения,часто тахикардия аритмия потливость покраснение.Концентрация ренина и альдостерона в норме.

-гипорениновая(20-30%)(оббьем натрий зависимый варинат-НОЗМ,САС,РААС)-чаще у женщин с избыточным весом. АД связано с приемом соленой пищи.

ВТОРИЧНАЯ АГ(симптоматическая)

Классификация:

1.почечные(нефрогенные)

-ренопаренхиматозные(2-5% всех АГ)гломерулонефриты,пиелонефриты,МКБ,поликистоз почек,поражение при коллагенозах,диабетические нефропатии

Патогенез:1.угенетение депрессорных механизмов(снижается выработка простагландинов А,Е,противовес РААС,снижается вазодилатирующая функция эндотелия)

2.активация прессорных нейрогормональных систем(повышается активность РААС,повышается АДГ,увелич вается выработка эндотелина-1)

3.поражение клубочков(снижается СКФ-нарушеается экскреция натрия и воды-увелич ОЦК-гиперволемия-увелич МОК-повыш АД-гипорениновая форма)

-вазоренальная(1-5% среди АГ)неадекватное кровоснабжение почек-ишемизация-возб ЮГА-активация РААС.

Причины:атеросклероз почеч артерии,фибромаскулярная дисплазия почечных артерий,неспецифич аортоартериит

ренопривная(поликистоз,аплазия,удаление) снижение депрессорных функций

 

2.Эндокринные

А)поражение надпочечников-феохромоцитома-опухоль мозгового слоя надпочечников

Патогенез:-катехоламины стимулируют бета-адренорецепторы сердца-увелич МОК-повыш АД

-норадреналин стим альфа-адренорецепторы-повыш ОПСС-повыш АД

2 формы:-постоянная

-пароксизмальная (АД  в норме,при пальпации брюшной полости происходит резкий выброс катехоламинов-повыш АД

Б)поражение щитовидной железы

В)поражение аденогипофиза

ЯЗВ БОЛЕЗНЬ-возникает вследствии расстройства общих и местных механизмов нервной и гормональной регуляции осн функции гастро-дуоденальной зоны.

Диагностика:уреазный тест,микроскопический,рентген(ниша,конвергенция складок,указывающий палец),РН-метрия

История:

1816 Фридрих-первый труд о язве

1825-Жан Крювелье ЯБ как самост болезнь

-«теория обратной диффузии соков водорода»при копроцидном и гипоцидном

«нарушение гастродуоденальной моторики»

1983-«нет х пилори нет язвы»

1995-«нет х пилори-нет х пилори ассоциированной яб»

Классификация:

По этиологии-ЯБ,симптоматические язвы

По локализации-ЯБЖ,ЯБ12ПК,ЯБ12ПК+ЯБЖ

По числу язв-одиночные и множественные

По величине-малые,средние,большие,гигантские

По Х пилори-х пилори позитивные и негативные

Этиология:

Алиментарные(режим питания),вредные привычки,лекарственные(НПВС,глюкокортикоиды), «кортико-висцеральная теория»,наслед-конституционные факторы

Роль Х ПИЛОРИ:

1.выдление ферментов

2.выд цитотоксинов

3.стимуляция образования ФАТ

4.образование лейкотриенов С4,Д4

5.выделение факоторо хемотаксиса,

6.нарушение иммуногенеза в слиз оболочке

7.метаплазия 12ПК

8.онкогенное действие

Терапия:

1.ингибиторы протонной помпы(омипрозол,пентопрозол)

2.блокаторы Н2 рецепторов гистамина

3.изомеры игнибиторов протонной помпы

4.антоциды

5.препараты угнетающие моторику «прокинетики»

Если есть х пилори-«МААСТРИХТ 4»

 

 

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Хронический гепатит

error: Материал көшіруге болмайды!