- Хронический гепатит– хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни.
Этиология ХГ:алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет2) вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь)3) ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа)4) промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды)5) паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз)6) хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ7) аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров
Патогенез ХГ:А) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.Б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.В) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелетагепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени
- Пиелонефрит– неспецифическоемикробно-воспалительное заб-е почек с преимущественным поражением туболоинтерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы. Этиология: 1) кишечная палочка (имеет микрофибрии, которыми цепляется за слизистую, может перемещаться); 2) протей; 3) стафилококк; 4) энтерококк; 5) микоплазменная инфекция; 6) кандиды; 7) хламидии; 8) вирусы; 9) клебсиелла. Пиелонефрит развивается в рез-те инвазии в почку бактерий. Возникновению и обострению пиелонефрита предшествуют интеркуррентные заболевания. Патогенез. У большинства больных пиелонефритом имеются нарушения уродинамики (затруднение или нарушение естественного тока мочи), т.е. имеется восходящий (уриногенный) путь инфицирования: возбудитель попадает сначала в лоханки, затем в канальцы, потом в интерстиций почки. Вторым условием возникновения пиелонефрита явл-ся повреждение
интерстициальной ткани почек (под д-ем вирусных и микоплазменных инфекций, лекарственных пр-тов и т.д.). У некоторых б-х определенная роль в патогенезе пиелонефрита принадлежит аутоаллергии. Гематогенный путь инфицирования м.б. при острых и хр. инфекциях в организме (вульвиты, кариес, колит, хр. холецистит и т.д.). Также важную роль играет наследственная предрасположенность, нарушение обмена (фосфаты, ураты, оксалаты). Классификация. I. По форме: 1) первичный (нет нарушения пассажа); 2) вторичный: а) обструктивный (при анатомических аномалиях), б) необструктивный (на фоне метаболических нарушений – дизэмбриоенез почек, дизметаболические нефропатии). II. По течению: 1) острый; 2) хронический: а) рецидивирующий, б) латентный. III. По фазе: 1) активная; 2) обратного развития; 3) полной клинико-лабораторной ремиссии. IV. По ф-ции почек: 1) сохранена (без нарушения ф-ции почек); 2) нарушена (с нарушением ф-ции почек); 3) ХПН.
- ОГН– острое диффузное иммуновоспалительноезаб-ние почек, преимущественно клубочков, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заб-ния, спустя некоторый латентный период. Этиология. Бета-гемолитический стрептококк группы А (типы 1,2,4,12,18,25,49,55,57,60 – содержат М-антиген). 1) ангина; 2) скарлатина; 3) стрептодермии (как первичное заб-ние, как осложнение атопического дерматита, чесотки). Гломерулонефрит развивается через 2-3 недели. При вирусной этиологии гломерулонефрит развивается во время заб-ния или сразу после заб-ния, то есть латентный период отсутствует. Предрасполагающие факторы: 1) отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическим заболеваниям; 2) повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; 3) хронические очаги инфекции, гиповитаминозы, гельминтозы. Патогенез. Ведущая роль принадлежит иммунологическим р-циям, в развитии которых лежит 2 мех-ма: 1) иммунокомплексныйгломерулонефрит – к нему относятся постстрептококковый, после вирусного гепатита В, малярии, идиопатические (мембранозно-пролиферативный I и II типов, IgА нефропатия и т.д.: образуются иммунные комплексы Аг-Ат –> циркулируют в крови –> осаждаются на стенках гломерулярных капилляров, мембране клубочков –> их повреждение –> нарушение проницаемости сосудов, образование микротромбов в капиллярах клубочков. Под д-ем иммунных комплексов активируется система комплемента –>образуется мембраноатакующий комплекс С5-С9, активируется гемокоагуляционная система –> усугубляются острые воспалительные изменения, разрушаются клубочки. К аутоиммунным гломерулонефритам относятся некоторые формы мембранозного, подострого гломерулонефрита, а также синдром Гудпасчера (гломерулонефрит с легочным кровотечением) Условием возникновения и течения аутоиммунного гломерулонефритаявл-ся дефицит Т-супрессоров, которые обеспечивают иммунный ответ. Классификация. ОГН делится на: 1) ОГН с острым нефритическим синдромом; 2) ОГН с нефротическим синдромом; 3) ОГН с изолированным мочевым синдромом; 4) ОГН с нефротическим синдромом, гематурией и артериальной гипертензией.
- Ишемический инсульт– клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии
- Факторы риска и предрасполагающие факторы
- Транзиторная ишемическая атака (преходящее нарушение мозгового кровообращения) в анамнезе. У 40% больных, перенесших ТИА, ишемический инсульт возникает в течение 5 лет (у 20% в течение 1-го месяца, у 50% – первого года). К этой же группе относится симптомный каротидный стеноз, т.е. сужение просвета сонной артерии атеросклеротической бляшкой более чем на 70%, проявляющееся ТИА. Также ТИА повышает риск инфаркта миокарда: около 50% смерти в результате инфаркта миокарда у больных, перенесших ТИА.
- Артериальная гипертензия. Вероятность инсульта возрастает примерно в 5 раз. Увеличение риска инсульта почти в 2 раза при повышении диастолического артериального давления на 7,5 мм.рт. ст.(McMahon S. etal., 1990).
- Гиперлипидемия: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия.
- Пожилой и старческий возраст. Частота инсультов в 65 – 74 года возрастает в 6 раз в сравнении с частотой в 45 – 54 года.
- Мерцательная аритмия. Увеличение риска в 3 – 5 раз.
- Курение. Увеличение риска в 2 – 4 раза.
- Сахарный диабет. Увеличение риска в 2 – 4 раза.
- ИБС. Увеличение риска в 2 – 4 раза.
- «Малый» инсульт в анамнезе.
- Злоупотребление алкоголем. Употребление кокаина.
- Избыточная масса тела.
- Гипергомоцистеинемия.
- Недостаточная физическая активность.
- Прием оральных контрацептивов
- Мигренозный статус в анамнезе.
- Заболевания сердца, васкулиты, гематологические заболевания (первичные коагулопатии, полицитемия, эссенциальная тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром), антифосфолипидный синдром, венозный тромбоз, фибромускулярная дисплазия, наследственные артериопатии, СПИД, тромбоцитоз, венозный тромбоз, расслоение прецеребральных и церебральных артерий, нейросифилис, гнойный менингит.
- Кардиальный гиподинамический синдром вследствие уменьшения минутного объема сердца (приИБС, нарушениях ритма, артериальной гипертензии), величина которого менее 3 литров свидетельствует об угрозе развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта.
- Стойкая выраженная артериальная гипотензия на фоне атеросклероза экстра- или интракраниальных артерий. Является фактором снижения мозговой перфузии, повышенного тромбообразования и развития гемодинамического подтипа ишемического инсульта.
Патогенез: основные положения
Ключевым моментом патогенеза ишемического инсульта является локальная ишемия мозга (местное малокровие мозговой ткани), развивающаяся при снижении церебральной перфузии ниже 18-22 мл на 100г/мин (при норме в 50-60 мл на 100г/мин), что является функциональным порогом (в частности, при показателях ниже которого, ЭЭГ в соответственной зоне мозга становится плоской). Уровень перфузии менее 8 -10 мл на 100 г мозговой ткани в минуту является порогом развития необратимых изменений – порогом инфаркта.
Пенумбра. Терапевтическое окноПри длительности гипоперфузии более 6 – 8 мин в зоне порога инфаркта образуется некроз мозговой ткани – инфаркт мозга, а в области функционального порога формируется зона «ишемической полутени» (или ишемической пенумбры), кровоснабжение в которой выше критического порога необратимых изменений (8-10 мл на 100г/мин), но ниже функционального порога, и нервные клетки в которой в течение определенного срока сохраняют жизнеспособность. Эта зона может трансформироваться в инфаркт (зону некроза ткани мозга) в результате вторичных нейрональных повреждений или остаться неповрежденной в случае восстановления кровотока (реперфузии). В основном формирование инфаркта мозга в области пенумбры происходит в течение 3-6 часов. Этот промежуток времени получил название «терапевтического окна», т.е. 3-6 часов от начала инсульта являются промежутком времени, в течение которого можно оказать лечебное воздействие на клетки зоны «ишемической полутени» и предотвратить развитие некроза. Ишемический отек мозгаПри ишемии происходит активация анаэробного пути расщепления глюкозы и образования АТФ, что лишь частично компенсирует энергетические потребности мозга и приводит к образованию молочной кислоты и лактат-ацидозу с нарушением ионного гомеостаза клетки с последующим выбросом во внеклеточное пространство нейромедиаторов — глутамата, аспартата, активацией внутриклеточных ферментов (липазы, эндонуклеазы). Указанные изменения приводят к развитию ишемического отека головного мозга, выраженность которого находится в прямой зависимости от размера очага мозгового инфаркта. При дальнейшем прогрессировании процесс осложняется развитием набухания мозга, отека – дислокации головного мозга, иногда с присоединением геморрагического пропитывания очага инфаркта (около 5% случаев).Геморрагическая трансформацияВариант геморрагической трансформации инфаркта мозга в 90 – 95% случаев связан с кардиогенной эмболией. Ключевым моментом является фибринолизэмбола, приводящий к реперфузия ткани мозга в зоне инфаркта с восстановлением кровотока по пораженным ишемией артериям и капиллярам, и последующим развитием диапедезных кровоизлияний в зоне инфаркта — геморрагического инфаркта.
Этиология и патогенез патогенетических подтипов ишемического инсульта
Атеротромботический инсульт Основным причинным фактором является атеросклероз интра- и экстрацеребральных артерий (поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий (артерио-артериальная эмболия)). Инсульт обусловлен тромбозом или эмболией вследствие отрыва тромба с поверхности изъязвленных, разрыхленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий.Кардиоэмболический инсультТромботические массы в левом предсердии, желудочке, клапанном аппарате сердца являются эмбологенным субстратом, при отрыве от которого эмбол переносится в артериальную систему мозга.Гемодинамический инсультГемодинамический инфаркт может быть обусловлен рядом причин, приводящих к артериальной гипотензии, и развивается, как правило, на фоне грубого атеросклеротического стеноза крупных артерий мозга или шеи. Внезапное, быстрое снижением артериального давления возможно вследствие таких причин как:
- Ортостатическая гипотензия.
- Глубокий сон.
- Физическая нагрузка.
Инсульт по типу гемореологическоймикроокклюзии (реологический инсульт)
Обусловлен значительными коагуляционными и реологическими изменениями крови при заболеваниях крови, вследствие повышения таких показателей, как гематокрит, аггрегация тромбоцитов и эритроцитов, вискозность крови. Гематологические заболевания, которые могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови:
- Эритремия (у 10-20% больных возникают ишемические ОНМК).
- Тромбоцитемия.
- Тромбоцитопеническая пурпура.
Лакунарный инсульт
Лакунарный инсульт развивается, как правило, при высоком артериальном давлении. Для этого типа инсульта характерен тромбоз мелких внутричерепных артерий (таламо-ретикулярных или лентикуло-стриарных) при их липогиалинозе или микроангиоматозе, с развитием инфаркта в области внутренней капсулы, подкорковых ядер, семиовального центра. Рецидивирующие, преимущественно лакунарные инсульты характерны для такого редкого наследственного заболевания как церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (ЦАДАСИЛ ).Инсульт, обусловленный расслоением (диссекцией) сонной или позвоночной артерииДанный подтип инсульта, как правило, развивается в результате гиперэкстензионной («хлыстовой») травмы шейного отдела позвоночника, артериальной гипертензии, ангиопатии (синдром Марфана, фибромышечная дисплазия), или редко во время манипуляций на шейном отделе при мануальной терапии. Наблюдается чаще у лиц молодого и среднего возраста. При травме артерии формируется интрамуральная гематома в просвете (сообщающимся с просветом сосуда через разрыв интимы) между интимой и средним слоем сосуда, в результате чего развивается, как правило, протяженный стеноз или окклюзия просвета артерии, а также наблюдается рост тромба или артерио-артериальная эмболия с развитием инфаркта мозга.
ОСТЕОПОРОЗ-13 класс болезни костно-мышечной системы.
Система RANC,RANCL,OPG-цитокиновая система,яв-ся основным регулятором процессов гемоделирования костной ткани.
1.RANC-рецептор на предшественниках остеокластов. Он становится активным после связывания с RANCL, он воздействует на ядерный фактор Каппа-Би и переносится с помощью специального протеина из цитоплазмы в клеточное ядро-начинается резорбция костной ткани. Далее остеокласт занимает определенное положение на поверхности клетки и выделяет ионы водорода-ацидоз-растворяются кристаллы гидродксиапотита минеральной фазы кости.
2.RANCL-лиганда рецептора активатора Каппа БИ.Гликопротеин продуцируемый остеобластами и активируемый Т-лимфоцитами. Он активирует тропный рецептор RANC что приводит к резорбции костной тками.
3.OPG-остеопротегерин-гликопротеин выделяемый остеобластами,который обладает антирезорбтивными свойствами, т.к блокируется связывание RANCL и RANC.
Диагноз: -на осн клиники(низкоэнергетические переломы,перелом колиса и тд)
-без клиники:(двуэнерг рентген адсорбцияметррия и денситометрия-Т критерий, ФРАКС тест)
Клиника: триада-боли в поясн,крестцовом и тазобедр суставе,изменение осанки,переломы.
Т-критерия-0;-1-норма
-2.5 и ниже-остеопороз
Классификация:-ОП с высокой интенсивностью костного обмена
-ОП с низким костным обменом
Лаб.диаг: маркеры P1NP,P1CP,NTX,CTX
Лечение: 1.препараты подавляющие резорбцию(бисфосфонаты,кальцитонин,эстрогены,смэр,деносумаб)
2.стимулирующие костеобр(паратгормон,андроген,СТГ,фториды,анаболики)
3.двойного действия(стронция ранилат,вит Д)
ПНЕВМОНИИ-группа различных заболеваний по этиол,патоген,клинико-морф характеристикам острых инф заб с воспалит поражение респираторных отделов
История:1.гиппократ «О внутр страданиях»описывает клинику
2.Цельс- восп в респир отделах дых тракта
3.Гиацинт-аускультативная картина пневмонии
4.Рокитанский-описал долевую и бронхопневмонию
5.Рентген Конрад-открыл рентген
Классификация: -паренхиматозные(очаговая и долевая)
-межуточная
Бронхопневмония-нарушение дренажной функции бронхов,что ведет к проникновению микроорг в альвеолы.
Долевая пнев-реакция ГНТ в респир отделах легких.Активное участие иммунной системы.Пневмококки вызывают сенсибилизацию организма.
Осложнения:-легочные(абсцесс,эмпиема,бронхиты,гангрены)
-внелегочные(перикардит,перитонит,менингит,эндокардит,артрит,пиелонефрит)
Стартовая «эмпирическая»терапия
-внебольничная(90)
-внутрибольничная(ВАП)
-аспирационная(при доказании рвоты или травмы)
-с нар имменитетом(ВИЧ)
8 факторов патогенеза:
1.пили и поверх белки обеспеч адгезию и колонизацию
2.тейхоевые и липотейхоевые кислоты учавствуют в адгезии и инвазии
3.все компоненты клет стенки выступают как активаторы воспаления,хемотаксис лейкоцитов индуцируют продукцию провоспалит цитокинов
4.капсула-антифагоцитарный фактор
5.нейроминидаза и Ига-протеаза-адгезия и колонизация
6.перекись водорода-апоптоз клеток
7.токсины-цитолиз
8.гиалуронидаза и пептидаз-ферменты инвазии
8 патогенетических факторов:
1.контоминация возбудителей в респир отделы(бронхогенный,аэрогенный,гематогенные пути)
2.снижение противоинф защиты
3.нар мукоцилиарного клиренса
4.нар бронх проходимости
5.снижение продукции сурфактанта
6.окислительный стресс
7.нарушение микроциркуляции
8.нарушение нервной трофики
Лечение:этиотропная терапия(бета лактамы,макролиды,респир фторхинолоны)
Патогенетическая(муколитики,противокашлевые,бронхолитики)
Диагностика:лейкоцитоз п/я,токсич зернистость,ускор СОЭ,с-реакт белок,увеличен фибриноген,острофазовый белок)
Тест на прокальцитонин
СД 1-чаще у детей и подростков,у пациентов имеющих любое аутоиммунное заболевание.
Причины:1.гипергликемия возникает из за нарушения утилизации глюкозы клетками при дефиците инсулина
2.усиленный глюконеогенез
3.усиленный гликогенолиз
4.усиленная реабсорбция глюкозы в проксимальных почечных канальцах
Маркеры:антитела против GADA,ICA,IAA
Стадии:1.наличие ген предрасположенности по системе HLA, в меньшей степени диабетические локусы на 11 и 2 хромосомах
2.действие пускового фактора
3.появление аутоантител
4.развитие инсулита
5.более 90-80% бета-клеток разрушены,появляется клиника-зуд,жажда,кариес,глюкоза 7 и более
6.тотальная гибедь бета-клеток,антитела снижены или не определяются
СД 2-метаболическое заболевание с хронической гипергликемией
Критерии: повышение глюкозы( капилляры-6,1 и выше,плазма-7,толер-11,1)
Постпрондиальная-после еды гликемия 11,1 и выше
Случайная-в любое время внезависимости от приема пищи больше 11,1
С-пептид в номер или повышен
Факторы риска: 45 лет и более,ожирение,ИМТ=больше 25,семейный анамнез,предиабет(5-6,1),нарушение толерантности к глюкозе,гестационный сд у беременных,аг,синдром поликистоза яичников и тд
В основе лежит:
1.инсулинорезистеностность-недостаточный биол ответ клеток на действие инсулина при его достаточной концентрации в крови
2.дисфункция бета-клеток-требует парентерального введения инсулина. Снижение функции бета-клеток и их повреждение возникает под действием глюкозотоксичности,липидотоксичности.
Патогенет факторы инс недост:
-контринсулярное звено(антитела прости инсулина)
-транспортное звено(нарушение отщепления инсулина от транспортного белка)
-периферическое(сниж инсулинорезистентность)
3.Нарушение инкритинового ответа-гормоны пищеварительного тракта,которые высвобождаются в ответ на прием пищи и способствует увеличению секреции инсулина в зависимости от концентрации глюкозы.
4.увеличение реабсорбции глюкозы в S1 S2 проксимальных почечных канальцах,где реабсорбируются до 90% всей профильтрованной глюкозы с помощью натрий зависимого переносчика глюкозы-SGLT 2 типа
АГ-давление выше 149-90 стойкое и хроническое.
Уровни АД:
-оптимальное-120.80
-нормальное-120.129-80.84
-высокое нормальное-130.139-85.89
-1ст-140.159-90.99\
-2ст-160.179-100.109
-3 ст-выше 180-110
ПЕРВИЧНАЯ АГ(эссенциальная)
Повышение ад основной симптом.
Факторы риска:ген фактор,возраст,избыток натрия в орг
Повыш натрия-повыш ОЦП-увелич преднагрузки-увеличение МОК-повыш АД
Много натрия повреждает гликокаликс мембран эндотелиоцитов-увелич чувствительность к прессорам-увелич АД а также из-за повр гликокаликса повышается тромб потенциал-тромбирование
Формула Пуазелья АД=МОК*ОПСС
МОК=ЧСС*УД ОБ
Прессорные механизмы:
1.активация симпато-адреналовой системы
2.РААС
В ЮГА вырабатывается ренин,который действует на белок ангиотензин 1.Ангиотензин 2 оказывает:
-прямое возоконстрикт действие
-способств высвоб норадреналина
-потенцирует действие др прессорных факторов
-оказывает токсич действие на сосуд стенку
3.Вазопрессин активируется за счет возбуждения баро и волюморецепторов
Альдостерон действует на ви-рецепторы,образуются аквапарины,реабсорбция воды,увеличение ОЦП,увелич МОК,увелич АД
4.эндотелины по своей активности превышают ангиотензин 2
5.простагландин Ф2альфа
6.Тромбоксан А2
7.рессетинг
Депрессорные механизмы:
1.простогландин а,е
2.калиикреин-кининовая система(брадикинин)
3.парасим НС(ацетилхолин)
4.оксид азота
5.простоциклин
6.эндотелиальный гиперполяризирующий фактор
7.натрий уретические пептиды
8.ангиотензиназа
9.давление-диурез.только в стадии становления АГ
Садии АГ:
-становление-повышение АД нозит транзиторный характер,провоцируется различными внешними факторами. Увеличивается активность прессорных так и депрессорных механизмов.За счет усиления депрессорных механизмов АД нормализуется
-стабилизация-изменение состояние резистивных артериол в ответ на хроническое и стойкое повышение АД:
А)развивается эндотелиальная дисфункция
Б)изм соотн прессоров и депрессоров
В)системная РААС доминирует над тканевой РААС
г)снижается МОК,увелич ОПСС
В стабилизация поражаютмся органы-мишени (мозг,сердце,почки,сосуды)
Классификация:
–гиперрениновая(20%)(вазоспастическая-РААС,САС,НОЗМ)-протекает тяжело,поражаются органы мишени. Стабильно высокое АД особенно диастолическое.Гипокинетический типа гемодинамики с увеличением ОПСС,высокая активность ренина и ангиотензина 2
-норморениновая(50-60%)(гиперадренергический СААС,РААС,НОЗМ)-гиперкинетический типа кровообращения,часто тахикардия аритмия потливость покраснение.Концентрация ренина и альдостерона в норме.
-гипорениновая(20-30%)(оббьем натрий зависимый варинат-НОЗМ,САС,РААС)-чаще у женщин с избыточным весом. АД связано с приемом соленой пищи.
ВТОРИЧНАЯ АГ(симптоматическая)
Классификация:
1.почечные(нефрогенные)
-ренопаренхиматозные(2-5% всех АГ)гломерулонефриты,пиелонефриты,МКБ,поликистоз почек,поражение при коллагенозах,диабетические нефропатии
Патогенез:1.угенетение депрессорных механизмов(снижается выработка простагландинов А,Е,противовес РААС,снижается вазодилатирующая функция эндотелия)
2.активация прессорных нейрогормональных систем(повышается активность РААС,повышается АДГ,увелич вается выработка эндотелина-1)
3.поражение клубочков(снижается СКФ-нарушеается экскреция натрия и воды-увелич ОЦК-гиперволемия-увелич МОК-повыш АД-гипорениновая форма)
-вазоренальная(1-5% среди АГ)неадекватное кровоснабжение почек-ишемизация-возб ЮГА-активация РААС.
Причины:атеросклероз почеч артерии,фибромаскулярная дисплазия почечных артерий,неспецифич аортоартериит
–ренопривная(поликистоз,аплазия,удаление) снижение депрессорных функций
2.Эндокринные
А)поражение надпочечников-феохромоцитома-опухоль мозгового слоя надпочечников
Патогенез:-катехоламины стимулируют бета-адренорецепторы сердца-увелич МОК-повыш АД
-норадреналин стим альфа-адренорецепторы-повыш ОПСС-повыш АД
2 формы:-постоянная
-пароксизмальная (АД в норме,при пальпации брюшной полости происходит резкий выброс катехоламинов-повыш АД
Б)поражение щитовидной железы
В)поражение аденогипофиза
ЯЗВ БОЛЕЗНЬ-возникает вследствии расстройства общих и местных механизмов нервной и гормональной регуляции осн функции гастро-дуоденальной зоны.
Диагностика:уреазный тест,микроскопический,рентген(ниша,конвергенция складок,указывающий палец),РН-метрия
История:
1816 Фридрих-первый труд о язве
1825-Жан Крювелье ЯБ как самост болезнь
-«теория обратной диффузии соков водорода»при копроцидном и гипоцидном
«нарушение гастродуоденальной моторики»
1983-«нет х пилори нет язвы»
1995-«нет х пилори-нет х пилори ассоциированной яб»
Классификация:
По этиологии-ЯБ,симптоматические язвы
По локализации-ЯБЖ,ЯБ12ПК,ЯБ12ПК+ЯБЖ
По числу язв-одиночные и множественные
По величине-малые,средние,большие,гигантские
По Х пилори-х пилори позитивные и негативные
Этиология:
Алиментарные(режим питания),вредные привычки,лекарственные(НПВС,глюкокортикоиды), «кортико-висцеральная теория»,наслед-конституционные факторы
Роль Х ПИЛОРИ:
1.выдление ферментов
2.выд цитотоксинов
3.стимуляция образования ФАТ
4.образование лейкотриенов С4,Д4
5.выделение факоторо хемотаксиса,
6.нарушение иммуногенеза в слиз оболочке
7.метаплазия 12ПК
8.онкогенное действие
Терапия:
1.ингибиторы протонной помпы(омипрозол,пентопрозол)
2.блокаторы Н2 рецепторов гистамина
3.изомеры игнибиторов протонной помпы
4.антоциды
5.препараты угнетающие моторику «прокинетики»
Если есть х пилори-«МААСТРИХТ 4»
