Экзогенная гипоксия Причина экзогенных гипоксий – недостаточное поступление кислорода с вдыхаемым воздухом.
Нормобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана ограничением поступления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления при:
-Нахождении людей в небольшом и недостаточно вентилируемом пространстве (например, в шахте, колодце, лифте).
-При нарушениях регенерации воздуха или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников).
-При несоблюдении методики ИВЛ.
Гипобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана снижением барометрического давления при подъёме на высоту (более 3000-3500 м, где pO2 воздуха ниже 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.
Горная болезнь возникает при подъёме в горы, где организм подвергается постепенному уменьшению барометрического давления и pO2 во вдыхаемом воздухе, а также охлаждению и повышенной инсоляции.
Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действует относительно быстрое снижение барометрического давления и pO2 во вдыхаемом воздухе.
Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9 000 м).
Патогенез экзогенных гипоксий
К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии (независимо от её причины) относятся: артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз и артериальная гипотензия.
-Артериальная гипоксемия – инициальное и главное звено экзогенной гипоксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению поступления кислорода к тканям, что снижает интенсивность биологического окисления.
-Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния) возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).
-Газовый алкалоз является результатом гипокапнии.
-Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей в значительной мере являются следствием гипокапнии. Выраженное снижение раС02 является сигналом к сужению просвета артериол мозга и сердца.
Дыхательный тип гипоксии
Причина – дыхательная недостаточность может быть обусловлена:
-альвеолярной гиповентиляцией;
-сниженной перфузией кровью лёгких;
-нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер;
-диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения.
Патогенез. Как следствие вышеуказанных причин падает напряжение О2 в артериальной крови, снижается содержание оксигемоглобина, вместе с тем увеличивается содержание восстановленного гемоглобина. Скорость кровотока и кислородная емкость крови нормальны или повышены. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, отмечается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что в еще большей степени нарушает процесс оксигенации крови.
Циркуляторный (гемодинамический) тип гипоксии
Причина – недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Выделяют несколько факторов, приводящих к недостаточности кровоснабжения:
-Гиповолемия.
-Уменьшение МОК при сердечной недостаточности, а также при снижении тонуса стенок сосудов (как артериальных, так и венозных).
-Расстройства микроциркуляции.
-Нарушение диффузии кислорода через стенку сосудов (например, при воспалении сосудистой стенки – васкулите).
Патогенез. Для данного вида гипоксии характерно нарастание артерио-венозной разницы по содержанию кислорода, что объясняется повышением коэффициента утилизации кислорода тканями вследствие замедленного тока крови по капиллярам. В норме при прохождении крови через капилляры используется 25% общей кислородной емкости. При циркуляторной гипоксии этот коэффициент может быть значительно выше. Замедление скорости кровотока способствует также накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, что ускоряет диссоциацию оксигемоглобина. Однако общее количество кислорода, доставляемого тканям в единицу времени, значительно ниже нормы, что и обусловливает развитие гипоксии.
Гемический (кровяной) тип гипоксии
Причина – снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции вследствие:
-Выраженной анемии, сопровождающейся снижением содержания Hb менее 60 г/л (см. главу 22).
-Нарушения транспортных свойств Hb (гемоглобинопатии). Оно обусловлено изменением его способности к оксигенации в капиллярах альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения могут быть наследственными или приобретёнными.
Наследственные гемоглобинопатии обусловлены мутациями генов, кодирующих аминокислотный состав глобинов.
Приобретённые гемоглобинопатии чаще всего являются следствием воздействия на нормальный Hb окиси углерода, бензола или нитратов.
Патогенез. В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким образом, карбоксигемоглобин – соединение гемоглобина с окисью углерода (СО). Сродство гемоглобина к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обусловливает высокую ядовитость угарного газа: отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При этом инактивируется не только гемоглобин, но и железосодержащие дыхательные ферменты. При отравлении нитратами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород. При этом парциальное давление кислорода в крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняется от нормы, но снижается общее число кислорода, связанного с гемоглобином, отдача его тканям является недостаточной.
Тканевой тип гипоксии
Причины – факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками или сопряжения окисления и фосфорилирования:
-Ионы циана (CN), специфически ингибирующие ферменты, и ионы металлов (Ag2+, Hg2+, Cu2+), ведущие к ингибированию ферментов биологического окисления.
-Изменения физико-химических параметров в тканях (температуры, электролитного состава, pH, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления.
– Голодание (особенно белковое), гипо- и дисвитаминозы, нарушения обмена некоторых минеральных веществ приводят к уменьшению синтеза ферментов биологического окисления.
-Разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вызываемое многими эндогенными агентами (например, избытком Ca2+, H+, ВЖК, йодсодержащих гормонов щитовидной железы), а также экзогенными веществами (2,4-динитрофенолом, грамицидином и некоторыми другими).
Патогенез. При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфолирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в втде тепла и не может использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей ткани, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.
При гистотоксической гипоксии напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови – повышены. Артерио-венозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения утилизации кислорода тканями. Цианоз при данном виде гипоксии не развивается.
Субстратный тип гипоксии
Причина – дефицит в клетках субстратов биологического окисления в условиях нормальной доставки кислорода к тканям. В клинической практике наиболее часто вызывается недостатком глюкозы в клетках при сахарном диабете.
Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является торможение биологического окисления вследствие отсутствия необходимых субстратов.
Изменения газового состава и pH крови: снижаются показатели pH и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются SvO2, pvO2,VvO2..
Смешанный тип гипоксии
Смешанный тип гипоксии – результат сочетания нескольких разновидностей гипоксии.
Причина – факторы, нарушающие два и более механизмов доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления.
-Наркотические вещества в высоких дозах способны угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развиваются гемодинамический, дыхательный и тканевой типы гипоксии.
-Острая массивная кровопотеря приводит как к снижению кислородной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания Hb), так и к расстройству кровообращения: развивается гемический и гемодинамический типы гипоксии.
-При тяжёлой гипоксии любого происхождения нарушаются механизмы транспорта кислорода и субстратов метаболизма, а также интенсивность процессов биологического окисления.
Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых экстремальных и даже терминальных состояний.
Изменения газового состава и pH крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений при этом может быть разным и весьма динамичным.
