Синдром коронарной недостаточности. Причины, симптомы. Основные методы диагностики

Инфаркт миокарда – острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.

Этиология:

Атеросклероз коронарных сосудов и наличие факторов риска (ожирение, курение, физический неактивный образ жизни, употребление жиров животного происхождения, артериальная гипертония, сахарный диабет и др.)

Патогенез

Эрозия эндотелия или повреждение интимы атеросклеротической бляшки.
Высвобождение тканевого тромбопластина и коллагена.
Активация плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови.
Образование тромбина и формирование фибринового тромба.

Тромботическая окклюзия коронарной артерии – инфаркт миокарда.

Классификация ИМ

По глубине поражения:

Инфаркт с Q (трансмуральный и крупноочаговый) – тромбоз коронарной артерии. Подъем сегмента ST в первые часы заболевания.
Инфаркт без Q (мелкоочаговый). Проявляется отрицательными зубцами Т.
- По локализации:

передний:

боковой (I, aVL, V4-V6);
верхушечный (V3-V4);
перегородочный (V1-V3);

задний:

II, III, aVF;

По периоду :

-Острейший – от развития ишемии сердечной мышцы до возникновения некроза (от 30 мин. до 2 час.)

-Острый – образование участка некроза и миомаляции (от 2 до 10 дней)

-Подострый – завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной (до 8 недели от начала заболевания)

-Постинфарктный – период формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования (до 3-6 месяцев).

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Болевой вариант – основное проявление ангинозная боль.
Абдоминальный (чаще при диафрагмальном инфаркте).
Атипичный болевой.
Астматический (при обширных и повторных инфарктах, на фоне кардиосклероза, у больных пожилого и старческого возраста, при инфаркте сосочковых мышц).
Аритмический.
Цереброваскулярный.
Бессимптомный (у 15-20%).

Лабораторная диагностика ИМ

В первые часы лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево.
Через двое суток увеличивается СОЭ.
В период развития ИМ <ножницы> в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-и сутки и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.
Увеличение С-реактивного протеина.

Гиперферментемия :

Креатининфофокиназа (КФК) – в первые часы (2-4), максимума достигает от 12 до 24 час. Особенно специфичен МВ – изофермент КФК. Контроль каждые 6 час. и только 3-х кратная (-) реакция может говорить об отсутствии ИМ. После 48 часов нет смысла определять.
Лактатдегидрогиназа (ЛДГ) – возрастает в более поздние сроки от начала ИМ (максимум 48 часов) и сохраняется более длительное время (7-12 дней).
определение структурных белков миоцита – миоглобин и сердечный тропонин I и Т (новый “золотой стандарт” в диагностике некроза миокарда). Тропонины появляются в крови ч/з 4,5-5 ч., пик 12-24 ч., в течение 5 (ТI)-14 (ТТ)дней.
Сердечный белок, связывающий жирные кислоты – дополнительный маркер некроза при ОКС без подъема ST – в первые 2 часа повышается в и сохраняется в течение 6 часов.
Эхо-кардиография:

Позволяет выявить зоны гипо- и акинезии (систолическая регионарная дисфункция).

ЭКГ:

ОЧАГОВОЕ ПОРАЖЕНИЕ МИОКАРДА

Под очаговым поражением миокарда подразумевается локальное нарушение кровообращения в определенном участке сердечной мышцы с нарушением процессов деполяризации и реполяризации и проявляющееся ЭКГ-признаками ишемии, повреждения и некроза.

ИШЕМИЯ

Появление ишемии приводит к удлинению потенциала действия миокардиальных клеток. В результате этого удлиняется конечная фаза реполяризации, отражением которой является зубец Т.

При субэпикардиальной ишемии удлинение потенциала действия приводит к изменению последовательности реполяризации; вектор реполяризации при этом будет ориентирован от эндокарда к эпикарду. Изменение направления реполяризации вызовет прямой ЭКГ-признак субэпикардиальной ишемии — появление отрицательного, заостренного симметричного зубца Т. Аналогичная ЭКГ-картина имеет место и при трансмуральной ишемии.

Наличие очага ишемии в субэндокардиальных слоях, удлиняя продолжительность потенциала действия, не вызывает изменения последовательности реполяризации. Вектор реполяризации направлен, как и в норме, от эндокарда к эпикарду, однако удлинение потенциала действия приводит к нарастанию амплитуды и длительности положительного зубца Т, который становится остроконечным, равносторонним.

ПОВРЕЖДЕНИЕ

Ишемическое повреждение миокарда характеризуется гипо-деполяризацией (появлением в зоне повреждения значительно меньшего, чем в неповрежденном участке, отрицательного потенциала). Возникшая в результате этого разность потенциалов вызовет образование «тока повреждения», направленного от здоровой зоны к зоне повреждения.

При субэпикардиальном повреждении вектор направлен от эндокарда к эпикарду (к активному электроду), что вызовет подъем сегмента ST выше изолинии.

Трансмуральное повреждение проявляет себя аналогичными, но особенно резкими сдвигами сегмента ST.

При субэндокардиальном повреждении вектор направлен от эпикарда к эндокарду (от активного электрода). Это приводит к смещению сегмента ST вниз.

НЕКРОЗ

На ЭКГ некроз отражается изменениями комплекса QRS. При трансмуральном (сквозном) некрозе исчезают все положительные отклонения под активным электродом. На ЭКГ это проявляется комплексом QS. Если некроз захватывает часть стенки

ЭКГ-признаки очагового поражения миокарда

(чаще у эндокарда), прямым признаком некроза будет комплекс QR или Qr, где зубец г (R) отражает процесс возбуждения сохранившихся слоев, a Q отражает выпадение векторов зоны некроза. При развитии ограниченных очагов некроза в толще миокарда, изменения могут выразиться лишь в снижении амплитуды зубца R (потеря потенциала).

Одновременное наличие зоны некроза, повреждения и ишемии чаще всего обусловлено возникновением инфаркта миокарда, причем динамика их взаимного сочетания позволяет выделить признаки 3-х стадий: острой, подострой и рубцовой.

В острой стадии, которая длится 2-3 недели, выделяют две подстадии. Первая (стадия ишемии) длится от нескольких часов до 3-х суток, проявляется появлением первоначально ишемии (чаще субэндокардиальной) с переходом в повреждение, сопровождающееся подъемом сегмента ST, вплоть до слияния с

ЭКГ демонстрация отсутствия нарастания зубца R в отведениях V₂(потеря потенциала) — рубцовые изменения миокарда в передне-перегородочной области левого желудочка

зубцом Т (монофазная кривая). Во вторую фазу острой стадии зона повреждения частично трансформируется в зону некроза (появляется глубокий зубец Q, вплоть до комплекса QS), частично, по периферии — в зону ишемии (появляется отрицательный зубец Т). Постепенное снижение сегмента ST к изолинии происходит параллельно с углублением отрицательных зубцов Т.

Динамика ЭКГ-изменений через различные временные периоды после развития острого инфаркта миокарда

Изоэлектрическое положение сегмента ST с наличием глубокого коронарного отрицательного Т отражает переход в подост-рую стадию, продолжающуюся до 3-х недель и характеризующуюся обратным развитием комплекса QRST, особенно, зубца Т, при стабильном расположении на изолинии сегмента ST. Рубцо-вая стадия характеризуется стабильностью ЭКГ-признаков, которые сохранились к концу подострого периода. Наиболее постоянные проявления — патологический зубец Q и уменьшенный по амплитуде R.

Топическая диагностика очаговых изменений в миокарде

В зависимости от локализации очага поражения различают инфаркты передней, боковой и задней стенок. Среди инфарктов передней стенки выделяют следующие его формы: передний и переднеперегородочный инфаркт.

При собственно переднем инфаркте прямые признаки появляются в отведениях V₂ ₄, в отведениях А и I по Небу. Реципрокные изменения обычно отсутствуют. При переднеперегоро-дочном инфаркте поражается передняя часть межжелудочковой перегородки. Прямые признаки инфаркта появляются в отведениях V₁₂ (иногда V₃).

При инфаркте боковой стенки левого желудочка прямые признаки появляются в отведениях I, aVL, V₅-V₆. Реципрокные изменения могут быть в отведениях V, (V₂, aVR).

Для заднедиафрагмального (нижнего) инфаркта характерно появление прямых признаков в отведениях III, aVF, И. Реципрокные изменения могут быть в отведениях V₂_₄, aVL.