Синдром коронарной недостаточности. Причины, симптомы. Основные методы диагностики

Инфаркт миокарда  – острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.

Этиология:

Атеросклероз коронарных сосудов и наличие факторов риска (ожирение, курение, физический неактивный образ жизни, употребление жиров животного происхождения, артериальная гипертония, сахарный диабет и др.)

Патогенез

  • Эрозия эндотелия или повреждение интимы атеросклеротической бляшки.
  • Высвобождение тканевого тромбопластина и коллагена.
  • Активация плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови.
  • Образование тромбина и формирование фибринового тромба.

Тромботическая окклюзия коронарной артерии – инфаркт миокарда.

Классификация ИМ

  • По глубине поражения:
  • Инфаркт с Q (трансмуральный и крупноочаговый) – тромбоз коронарной артерии. Подъем сегмента ST в первые часы  заболевания.
  • Инфаркт без Q (мелкоочаговый). Проявляется отрицательными зубцами Т.
    • По локализации:

    передний:

  • боковой (I, aVL, V4-V6);
  • верхушечный (V3-V4);
  • перегородочный (V1-V3);

     задний:

  • II, III, aVF;

По периоду :

-Острейший – от развития ишемии сердечной мышцы до возникновения некроза (от 30 мин.  до 2 час.)

-Острый  – образование участка некроза и миомаляции  (от 2 до 10 дней)

-Подострый – завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной  (до 8 недели от начала заболевания)

-Постинфарктный –   период  формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования  (до 3-6 месяцев).

 

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ  ИНФАРКТА МИОКАРДА

  • Болевой вариант – основное проявление ангинозная боль.
  • Абдоминальный (чаще при диафрагмальном инфаркте).
  • Атипичный болевой.
  • Астматический (при обширных и повторных инфарктах, на фоне кардиосклероза, у больных пожилого и старческого возраста,  при инфаркте сосочковых мышц).
  • Аритмический.
  • Цереброваскулярный.
  • Бессимптомный  (у 15-20%).

Лабораторная диагностика ИМ

  • В первые часы лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом  формулы влево.
  • Через двое суток увеличивается СОЭ.
  • В период развития ИМ <ножницы> в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-и сутки и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.
  • Увеличение С-реактивного протеина.

Гиперферментемия :

  • Креатининфофокиназа (КФК) – в первые часы (2-4), максимума достигает от 12 до 24 час.  Особенно специфичен МВизофермент КФК. Контроль каждые 6 час.  и только 3-х кратная (-) реакция может говорить об отсутствии ИМ. После 48 часов нет смысла определять.
  • Лактатдегидрогиназа (ЛДГ) –  возрастает в более поздние сроки от начала ИМ (максимум 48 часов) и сохраняется более длительное время (7-12 дней).
  • определение структурных белков миоцита – миоглобин и  сердечный тропонин I и Т (новый “золотой стандарт” в диагностике некроза  миокарда). Тропонины появляются в крови ч/з  4,5-5 ч.,  пик   12-24 ч., в течение 5 (ТI)-14 (ТТ)дней.
  • Сердечный белок, связывающий жирные кислоты – дополнительный маркер некроза при ОКС без подъема ST  – в первые 2  часа повышается в и сохраняется в течение 6 часов.
  • Эхо-кардиография:

 Позволяет выявить зоны гипо- и акинезии (систолическая регионарная дисфункция).

ЭКГ:

ОЧАГОВОЕ ПОРАЖЕНИЕ МИОКАРДА

Под очаговым поражением миокарда подразумевается локаль­ное нарушение кровообращения в определенном участке сердеч­ной мышцы с нарушением процессов деполяризации и реполяризации и проявляющееся ЭКГ-признаками ишемии, повреж­дения и некроза.

ИШЕМИЯ

Появление ишемии приводит к удлинению потенциала дейс­твия миокардиальных клеток. В результате этого удлиняется конечная фаза реполяризации, отражением которой является зубец Т.

При субэпикардиальной ишемии удлинение потенциала действия приводит к изменению последовательности реполяри­зации; вектор реполяризации при этом будет ориентирован от эндокарда к эпикарду. Изменение направления реполяризации вызовет прямой ЭКГ-признак субэпикардиальной ишемии — по­явление отрицательного, заостренного симметричного зубца Т. Аналогичная ЭКГ-картина имеет место и при трансмуральной ишемии.

Наличие очага ишемии в субэндокардиальных слоях, уд­линяя продолжительность потенциала действия, не вызывает изменения последовательности реполяризации. Вектор репо­ляризации направлен, как и в норме, от эндокарда к эпикарду, однако удлинение потенциала действия приводит к нарастанию амплитуды и длительности положительного зубца Т, который становится остроконечным, равносторонним.

ПОВРЕЖДЕНИЕ

Ишемическое повреждение миокарда характеризуется гипо-деполяризацией (появлением в зоне повреждения значительно меньшего, чем в неповрежденном участке, отрицательного по­тенциала). Возникшая в результате этого разность потенциалов вызовет образование «тока повреждения», направленного от здо­ровой зоны к зоне повреждения.

При субэпикардиальном повреждении вектор направлен от эндокарда к эпикарду (к активному электроду), что вызовет подъем сегмента ST выше изолинии.

Трансмуральное повреждение проявляет себя аналогичны­ми, но особенно резкими сдвигами сегмента ST.

При субэндокардиальном повреждении вектор направлен от эпикарда к эндокарду (от активного электрода). Это приводит к смещению сегмента ST вниз.

НЕКРОЗ

На ЭКГ некроз отражается изменениями комплекса QRS. При трансмуральном (сквозном) некрозе исчезают все положи­тельные отклонения под активным электродом. На ЭКГ это про­является комплексом QS. Если некроз захватывает часть стенки

ЭКГ-признаки очагового поражения миокарда

(чаще у эндокарда), прямым признаком некроза будет комплекс QR или Qr, где зубец г (R) отражает процесс возбуждения со­хранившихся слоев, a Q отражает выпадение векторов зоны некроза. При развитии ограниченных очагов некроза в толще миокарда, изменения могут выразиться лишь в снижении амп­литуды зубца R (потеря потенциала).

Одновременное наличие зоны некроза, повреждения и ише­мии чаще всего обусловлено возникновением инфаркта миокар­да, причем динамика их взаимного сочетания позволяет выде­лить признаки 3-х стадий: острой, подострой и рубцовой.

В острой стадии, которая длится 2-3 недели, выделяют две подстадии. Первая (стадия ишемии) длится от нескольких часов до 3-х суток, проявляется появлением первоначально ишемии (чаще субэндокардиальной) с переходом в повреждение, сопро­вождающееся подъемом сегмента ST, вплоть до слияния с

ЭКГ демонстрация отсутствия нарастания зубца R в отведениях V2 (потеря потенциала) — рубцовые изменения миокарда в передне-перегородочной области левого желудочка

зубцом Т (монофазная кривая). Во вторую фазу острой стадии зона повреждения частично трансформируется в зону некроза (появ­ляется глубокий зубец Q, вплоть до комплекса QS), частично, по периферии — в зону ишемии (появляется отрицательный зубец Т). Постепенное снижение сегмента ST к изолинии происходит параллельно с углублением отрицательных зубцов Т.

Динамика ЭКГ-изменений через различные временные периоды после развития острого инфаркта миокарда

Изоэлектрическое положение сегмента ST с наличием глубо­кого коронарного отрицательного Т отражает переход в подост-рую стадию, продолжающуюся до 3-х недель и характеризующу­юся обратным развитием комплекса QRST, особенно, зубца Т, при стабильном расположении на изолинии сегмента ST. Рубцо-вая стадия характеризуется стабильностью ЭКГ-признаков, ко­торые сохранились к концу подострого периода. Наиболее пос­тоянные проявления — патологический зубец Q и уменьшенный по амплитуде R.

Топическая диагностика очаговых изменений в миокарде

В зависимости от локализации очага поражения различают инфаркты передней, боковой и задней стенок. Среди инфарктов передней стенки выделяют следующие его формы: передний и переднеперегородочный инфаркт.

При собственно переднем инфаркте прямые признаки по­являются в отведениях V2 4, в отведениях А и I по Небу. Реци­прокные изменения обычно отсутствуют. При переднеперегоро-дочном инфаркте поражается передняя часть межжелудочковой перегородки. Прямые признаки инфаркта появляются в отведе­ниях V12 (иногда V3).

При инфаркте боковой стенки левого желудочка прямые признаки появляются в отведениях I, aVL, V5-V6. Реципрокные изменения могут быть в отведениях V, (V2, aVR).

Для заднедиафрагмального (нижнего) инфаркта характерно появление прямых признаков в отведениях III, aVF, И. Реци­прокные изменения могут быть в отведениях V2_4, aVL.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Синдром коронарной недостаточности. Причины, симптомы. Основные методы диагностики

error: Материал көшіруге болмайды!