Синдром артериальной гипертензии. Причины, симптомы. Основные методы диагностики. Особенности у детей

Артериальная гипертензия (АГ) – это мультифакторное заболевание, развивающееся как нарушение процессов адаптации человека к условиям окружающей среды при наличии генетически предопределенных поломок механизмов регуляции артериального давления (АД) и на фоне закономерно возникающих патофизиологических процессов в организме, которые могут влиять на механизмы регуляции АД.

Гипертоническая болезнь (ГБ)   –  хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические АГ).

Правила измерения АД

  • Положение больного (сидя в удобной позе, рука на столе, манжета накладывается на плечо на уровне сердца и т.д.)
  • Обстоятельства (исключить кофе, крепкий чай за 1 час, не курить за 30 мин., отменить симпатомиметики, отдых от 5 до 30 мин. и т.д.)
  • Оснащение (размер манжетки должен соответствовать размеру руки)
  • Кратность измерения ( не менее 2-х измерений на каждой руке с интервалом не менее 1 мин., при разнице более 5 мм рт.ст. производят дополнительное измерение; за конечное значение принимается среднее из 2-х последних измерений)
  • Техника измерения ( воздух накачивается по исчезновению пульса на 20 мм рт.ст выше; АД измеряется с точностью до 2-х мм рт.ст.; при первичном осмотре пациента АД измеряется на обеих руках, в последующем – на той, где выше; у лиц старше 65 лет и с диабетом АД измеряют через 2 мин. пребывания в положении стоя; у больных младше 30 лет необходимо измерять АД на ногах и т.д.)

 

АГ  –  состояние, при котором:

-АД систолическое  – 140 мм рт. ст.

или выше и/или

-АД диастолическое   – 90 мм рт. ст.

или выше

у лиц (пациентов), которые не получают антигипертензивную терапию!

 

  • Механизмы регуляции АД условно могут быть разделены на:

а) гемодинамические факторы, которые непосредственно формируют гидродинамическое давление

б) собственно регуляторные механизмы (нервные и гуморальные), меняющие его уровень в зависимости от обстоятельств

  

Основные гемодинамические факторы:

  • ударный объем сердца (характеристика насосной способности левого желудочка)
  • объем циркулирующей крови
  • общее периферическое сопротивление и

сопротивление резистивных сосудов

(артериол и терминальных артерий с

прекапиллярными сфинктерами)

  • эластическое сопротивление стенок аорты

и ее крупных ветвей

  • вязкость крови

       Основным плацдармом морфологических и функциональных изменений при АГ является резистивный сосуд.

Факторы риска АГ

Основные:

– Мужчины > 55 лет

– Женщины > 55 лет

-Дислипидемия: ОХС > 6,5 ммоль/л (>250 мг/дл) или

ХС ЛНП> 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛВП 1,0 ммол/л (40 мг/дл) для мужчин и  1,2 ммоль/л для женщин

– Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин <65 лет, у мужчин < 55 лет)

– АО (ОТ >102 см для мужчин или >  88 см для женщин

-СРБ (> 1мг/дл)

Дополнительные ФР, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:

– Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)

– Низкая физическая активность (НФА)

– Повышение фибриногена

 

Схема возникновения и эволюции механизмов АГ. На фоне генетически предопределенной особенности структур, участвующих в регуляции АД, при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды (факторы урбанизации), наличии поведенческих особенностей (вспыльчивость, гневливость, гипокинезия), вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), особенностей питания (повышенное потребление соли, жиров и рафинированных углеводов, а также сниженного содержания в воде солей кальция) происходит формирование лабильной АГ. При этом в качестве ведущих могут выступать один-два патогенетических механизма

При этом, главным механизмом повышения АД является констрикция резистивных сосудов вследствие активации сосудистой РААС. Если механизмы регуляции АД имеют большой запас прочности, то гипертензия имеет лабильный и в основном ситуационно оправданный характер.

Однако если имеются генетически предопределенные нарушения механизмов регуляции АД, в первую очередь эндотелиальная дисфункция, происходит пролиферация гладкомышечных клеток сосудов и наработка коллагена, неизбежно приводящие к ремоделированию сосудов. Следствием ремоделирования сосудов является стабилизация АГ.

Поражение «органов-мишеней» (ПОМ)

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)

– УЗ-признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >  0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов

– Небольшое повышение сывороточного креатинина 115 -133 мкмоль/л (1,3 -1,5 мг/дл) для мужчин или 107 -124 мкмоль/л (1,2 -1,4 мг/дл) для женщин

Микроальбуминурия 30 – 300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче >  22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >  31 мг/г (3,5  мг/ммоль) для женщин.

Определение стадии ГБ

I стадия  Объективные проявления поражения органов-мишеней  отсутствуют.

II стадия. Присутствует как минимум один из нижеприведенных  признаков                     поражения органов-мишеней:

  • Гипертрофия левого желудочка (по данным Rо исследования, ЭКГ и  ЭхоКГ)
  • Генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки.
  • Микроальбуминурия и/или незначительное повышение концентрация креатинина в плазме крови (0,105-0,176 ммоль/л).
  • Атеросклеротические изменения (бляшки) по данным ультразвукового обследования или ангиографии (в сонных артериях, аорте, в подвздошных и бедренных артериях).

III стадия. Кроме перечисленных признаков поражения органов-мишеней  имеются и клинические проявления:

  • Сердце: Стенокардия, инфаркт миокарда, ХСН.
  • Мозг: Инсульт. Транзиторные нарушения мозгового кровообращения. Энцефалопатия. Сосудистые деменции.
  • Сетчатка: Кровоизлияния или экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва.
  • Почки: Креатинин плазмы крови более 0, 176ммоль/л. Почечная недостаточность.
  • Сосуды: Расслаивающаяся аневризма аорты. Окклюзивные поражения артерий.

Симптомотические артериальные гипертензии.

Вазоренальные:

  • начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.
  • АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.
  • Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой АГ.
  • Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.
  • Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально
  • Нет ожирения
  • Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Ренопаренхиматозная гипертензия:

1.Острое заболевание почек (острый гломеруло- нефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании.При нефротическом синдроме или  снижении функции – биопсия почек.

2.Хроническое заболевание почек : сниженный клиренс креатинина,  протеинурия, гематурия, пиурия, бактериурия и лейкоцитурия, уменьшение размера почек, увеличение  эхогенности при УЗИ (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Клинические особенности ренопаренхиматозной гипертензии:

  1. Указание в анамнезе на перенесенный гломерулонефрит, пиелонефрит, почечнокаменную болезнь, нефропатию

беременных, и другие заболевания почек

  1. Постепенное нарастание артериального давления,

преимущественно диастолического АД.

  1. Отсутствие гипертонических кризов
  2. Характерные изменения в анализах мочи, лабораторные, инструментальные и морфологические доказательства первичного заболевания почек.
  3. Положительный гипотензивный эффект от специфической терапии почечного заболевания.

Диагностические критерии АГ при первичном альдостеронизме.

  1. ВысокаяАГ, поддающаяся лечению верошпироном

(1г/сут.  верошпирона в течение 3 дней нормализует АД)

  1. Мышечная слабость и нервно – мышечные расстройства: парестезии, повышенная судорожная готовность, преходящие пара- и тетраплегии.
  2. Полиурия, никтурия, жажда.
  3. Гипогликемический алкалоз.
  4. Гипокалиемия, гипернатриемия, повышение калия в крови после

пробы с верошпироном.

  1. Щелочная реакция мочи
  2. Понижение содержания ренина в плазме
  3. Уменьшение толерантности к глюкозе, реже – явный сахарный диабет.
  4. Обнаружение опухоли надпочечников с помощью супраренальной рентгенографии, УЗИ, рентгенотомографии, радиоизотопного сканирования надпочечников.
  5. Верификация диагноза: повышение содержания альдостерона в крови, моче (соответственно до 100 нг/мл и 150 мкг/сут)

Синдром  Кушинга

Клинические признаки

1.Быстрое увеличение веса, ожирение.

2.Луноподобное лицо с плеторой.

3.Стрии растяжения шириной более 1 см обычно белого цвета.

  1. Нарушение толерантности к глюкозе.

5.Гипокалиемия.

  1. Асnе, особенно не на лице.
  2. Гирсутизм.
  3. Олигоменорея или аменорея до менопаузы

ФЕОХРОМОЦИТОМА

Клинические признаки

  1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиение.
  2. Трудно контролируемая АГ.
  3. Необъяснимая синусовая тахикардия.
  4. Ортостатическая гипотензия.
  5. Возобновляющиеся аритмии.
  6. Нейрофиброматоз, пятна «кофе с молоком», туберкулез.
  7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе.
  8. Прессорный ответ на бета-блокаторы.
  9. Семейный анамнез феохромоцитомы.

Коарктация аорты

  • Похолодание стоп и перемежающаяся хромота
  • АД на руках выше, чем на ногах
  • Отсутствие пульса на бедренной артерии
  • Систолический шум  по задней поверхности грудной клетки слева
  • Узурация ребер
  • Деформация дуги аорты
  • Акромегалия
  • Утолщение мягких тканей, увеличение конечностей, суставные боли
  • Макроглоссия, кардиомегалия

Повышенный уровень инсулиноподобного фактора роста (соматомедин С)

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Синдром артериальной гипертензии. Причины, симптомы. Основные методы диагностики. Особенности у детей

error: Материал көшіруге болмайды!