Артериальная гипертензия (АГ) – это мультифакторное заболевание, развивающееся как нарушение процессов адаптации человека к условиям окружающей среды при наличии генетически предопределенных поломок механизмов регуляции артериального давления (АД) и на фоне закономерно возникающих патофизиологических процессов в организме, которые могут влиять на механизмы регуляции АД.
Гипертоническая болезнь (ГБ) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (симптоматические АГ).
Правила измерения АД
- Положение больного (сидя в удобной позе, рука на столе, манжета накладывается на плечо на уровне сердца и т.д.)
- Обстоятельства (исключить кофе, крепкий чай за 1 час, не курить за 30 мин., отменить симпатомиметики, отдых от 5 до 30 мин. и т.д.)
- Оснащение (размер манжетки должен соответствовать размеру руки)
- Кратность измерения ( не менее 2-х измерений на каждой руке с интервалом не менее 1 мин., при разнице более 5 мм рт.ст. производят дополнительное измерение; за конечное значение принимается среднее из 2-х последних измерений)
- Техника измерения ( воздух накачивается по исчезновению пульса на 20 мм рт.ст выше; АД измеряется с точностью до 2-х мм рт.ст.; при первичном осмотре пациента АД измеряется на обеих руках, в последующем – на той, где выше; у лиц старше 65 лет и с диабетом АД измеряют через 2 мин. пребывания в положении стоя; у больных младше 30 лет необходимо измерять АД на ногах и т.д.)
АГ – состояние, при котором:
-АД систолическое – 140 мм рт. ст.
или выше и/или
-АД диастолическое – 90 мм рт. ст.
или выше
у лиц (пациентов), которые не получают антигипертензивную терапию!
- Механизмы регуляции АД условно могут быть разделены на:
а) гемодинамические факторы, которые непосредственно формируют гидродинамическое давление
б) собственно регуляторные механизмы (нервные и гуморальные), меняющие его уровень в зависимости от обстоятельств
Основные гемодинамические факторы:
- ударный объем сердца (характеристика насосной способности левого желудочка)
- объем циркулирующей крови
- общее периферическое сопротивление и
сопротивление резистивных сосудов
(артериол и терминальных артерий с
прекапиллярными сфинктерами)
- эластическое сопротивление стенок аорты
и ее крупных ветвей
- вязкость крови
Основным плацдармом морфологических и функциональных изменений при АГ является резистивный сосуд.
Факторы риска АГ
Основные:
– Мужчины > 55 лет
– Женщины > 55 лет
-Дислипидемия: ОХС > 6,5 ммоль/л (>250 мг/дл) или
ХС ЛНП> 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛВП 1,0 ммол/л (40 мг/дл) для мужчин и 1,2 ммоль/л для женщин
– Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин <65 лет, у мужчин < 55 лет)
– АО (ОТ >102 см для мужчин или > 88 см для женщин
-СРБ (> 1мг/дл)
Дополнительные ФР, негативно влияющие на прогноз больного с АГ:
– Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)
– Низкая физическая активность (НФА)
– Повышение фибриногена
Схема возникновения и эволюции механизмов АГ. На фоне генетически предопределенной особенности структур, участвующих в регуляции АД, при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды (факторы урбанизации), наличии поведенческих особенностей (вспыльчивость, гневливость, гипокинезия), вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), особенностей питания (повышенное потребление соли, жиров и рафинированных углеводов, а также сниженного содержания в воде солей кальция) происходит формирование лабильной АГ. При этом в качестве ведущих могут выступать один-два патогенетических механизма
При этом, главным механизмом повышения АД является констрикция резистивных сосудов вследствие активации сосудистой РААС. Если механизмы регуляции АД имеют большой запас прочности, то гипертензия имеет лабильный и в основном ситуационно оправданный характер.
Однако если имеются генетически предопределенные нарушения механизмов регуляции АД, в первую очередь эндотелиальная дисфункция, происходит пролиферация гладкомышечных клеток сосудов и наработка коллагена, неизбежно приводящие к ремоделированию сосудов. Следствием ремоделирования сосудов является стабилизация АГ.
Поражение «органов-мишеней» (ПОМ)
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
– УЗ-признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии > 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов
– Небольшое повышение сывороточного креатинина 115 -133 мкмоль/л (1,3 -1,5 мг/дл) для мужчин или 107 -124 мкмоль/л (1,2 -1,4 мг/дл) для женщин
Микроальбуминурия 30 – 300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.
Определение стадии ГБ
I стадия Объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют.
II стадия. Присутствует как минимум один из нижеприведенных признаков поражения органов-мишеней:
- Гипертрофия левого желудочка (по данным Rо исследования, ЭКГ и ЭхоКГ)
- Генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки.
- Микроальбуминурия и/или незначительное повышение концентрация креатинина в плазме крови (0,105-0,176 ммоль/л).
- Атеросклеротические изменения (бляшки) по данным ультразвукового обследования или ангиографии (в сонных артериях, аорте, в подвздошных и бедренных артериях).
III стадия. Кроме перечисленных признаков поражения органов-мишеней имеются и клинические проявления:
- Сердце: Стенокардия, инфаркт миокарда, ХСН.
- Мозг: Инсульт. Транзиторные нарушения мозгового кровообращения. Энцефалопатия. Сосудистые деменции.
- Сетчатка: Кровоизлияния или экссудаты с отеком (или без отека) зрительного нерва.
- Почки: Креатинин плазмы крови более 0, 176ммоль/л. Почечная недостаточность.
- Сосуды: Расслаивающаяся аневризма аорты. Окклюзивные поражения артерий.
Симптомотические артериальные гипертензии.
Вазоренальные:
- начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.
- АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.
- Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой АГ.
- Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.
- Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально
- Нет ожирения
- Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.
Ренопаренхиматозная гипертензия:
1.Острое заболевание почек (острый гломеруло- нефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании.При нефротическом синдроме или снижении функции – биопсия почек.
2.Хроническое заболевание почек : сниженный клиренс креатинина, протеинурия, гематурия, пиурия, бактериурия и лейкоцитурия, уменьшение размера почек, увеличение эхогенности при УЗИ (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).
Клинические особенности ренопаренхиматозной гипертензии:
- Указание в анамнезе на перенесенный гломерулонефрит, пиелонефрит, почечнокаменную болезнь, нефропатию
беременных, и другие заболевания почек
- Постепенное нарастание артериального давления,
преимущественно диастолического АД.
- Отсутствие гипертонических кризов
- Характерные изменения в анализах мочи, лабораторные, инструментальные и морфологические доказательства первичного заболевания почек.
- Положительный гипотензивный эффект от специфической терапии почечного заболевания.
Диагностические критерии АГ при первичном альдостеронизме.
- ВысокаяАГ, поддающаяся лечению верошпироном
(1г/сут. верошпирона в течение 3 дней нормализует АД)
- Мышечная слабость и нервно – мышечные расстройства: парестезии, повышенная судорожная готовность, преходящие пара- и тетраплегии.
- Полиурия, никтурия, жажда.
- Гипогликемический алкалоз.
- Гипокалиемия, гипернатриемия, повышение калия в крови после
пробы с верошпироном.
- Щелочная реакция мочи
- Понижение содержания ренина в плазме
- Уменьшение толерантности к глюкозе, реже – явный сахарный диабет.
- Обнаружение опухоли надпочечников с помощью супраренальной рентгенографии, УЗИ, рентгенотомографии, радиоизотопного сканирования надпочечников.
- Верификация диагноза: повышение содержания альдостерона в крови, моче (соответственно до 100 нг/мл и 150 мкг/сут)
Синдром Кушинга
Клинические признаки
1.Быстрое увеличение веса, ожирение.
2.Луноподобное лицо с плеторой.
3.Стрии растяжения шириной более 1 см обычно белого цвета.
- Нарушение толерантности к глюкозе.
5.Гипокалиемия.
- Асnе, особенно не на лице.
- Гирсутизм.
- Олигоменорея или аменорея до менопаузы
ФЕОХРОМОЦИТОМА
Клинические признаки
- Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиение.
- Трудно контролируемая АГ.
- Необъяснимая синусовая тахикардия.
- Ортостатическая гипотензия.
- Возобновляющиеся аритмии.
- Нейрофиброматоз, пятна «кофе с молоком», туберкулез.
- Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе.
- Прессорный ответ на бета-блокаторы.
- Семейный анамнез феохромоцитомы.
Коарктация аорты
- Похолодание стоп и перемежающаяся хромота
- АД на руках выше, чем на ногах
- Отсутствие пульса на бедренной артерии
- Систолический шум по задней поверхности грудной клетки слева
- Узурация ребер
- Деформация дуги аорты
- Акромегалия
- Утолщение мягких тканей, увеличение конечностей, суставные боли
- Макроглоссия, кардиомегалия
Повышенный уровень инсулиноподобного фактора роста (соматомедин С)
