Гинекомастия

Гинекомастия ауруы

Гинекомастия – ер адамдарда көкірек безінің диаметрі 2 см-ден артық қатерсіз ұлғаюы. Гинекомастия жеке сырқат болып дамымайды, ол басқа сырқаттардың симптомы ретінде көрініс береді. Шынайы гинекомастияны жалған гинекомастиядан немесе липомастиядан ажырата білу қажет. Соңғысы май тінің ұлғаюы есебінен дамиды. Шынайы гинекомастия кезінде көкірек безі бөліктік түтіктердің гиперплазиясы, бездің дәнекер тінінің гипертрофиясы есебінен ұлғайып, макроскопиялық тіннің бездік және стромалық құрылымдарының артуымен көрінеді. Шынайы гинекомастия физиологиялық (жаңа туылған нәрестелерде, пубертатты және қарттық) және патологиялық болып жіктеледі.

Этиологиясы. Гинекомастияның дамуына көптеген аурулар мен сыртқы ортаның түрткілері әкелуі мүмкін. Олардың ішіндегі маңыздылары төмендегі 6.10кестеде көрсетілген.

Патогенезі. Гинекомастияның патогенезінің астарында ер адам ағзасында шектен тыс абсолютті немесе салыстырмалы түрде эстрогендердің артық болуы жатыр. Жаңа туылған нәрестелердің гинекомастиясы қан арнасында айналымды жүрген плацентарлы эстроген әсерінен дамиды және сирек жағдайда ғана ұзақ сақталады. Ал жасөспірімдік кезде дамитын гинекомастия тестостеронның эстрогенге конверсиясын қамтамасыз ететін ароматаза белсенділігінің жоғары болуынан көрініс береді.

Гинекомастияның пайда болу себептері

Гинекомастия гипогонадизмнің барлық түрлерінде дами береді. Туа біткен түрлерінде бүйрек үсті безі андрогендерінің шектен тыс ароматизациясы  тестостеронның тежеуші әсерінің тапшылығынан немесе оның болмауынан дамиды. Екіншілік гипогонадизм мен гиперпролактинемия кезінде гинекомастия өте сирек көрініс береді.

Гинекомастия жиі созылмалы жүйелік аурулар кезінде дамиды. Бауыр циррозында эстроген мөлшері жыныс гормондарын байланыстырушы глобулин синтезінің артуы нәтижесінде андростендион ароматизациясының артық болуынан жоғарылайды. Тиреотоксикоз кезінде гинекомастияның дамуына андрогендердің шеткі ароматизациясының күшеюі себеп болуы мүмкін.

Эстрогенді дәрілер көкірек безінің өсуін сөзсіз ынталандырады. Спиронолактон эстрадиол рецепторларының антагонисті бәсекелесі болып табылатын канренонға метаболизденеді. Циметидин тек антиандрогенді әсер көрсетіп қана қоймай, 2-гидроксилденген эстрадиол мөлшерін төмендеді, ал ол өз кезегінде алғашқысының мөлшерін 20%-ға арттырады. Басқа препараттар тестостерон синтезінің ингибиторы (кетоконазол) ретінде әсер етіп гипогонадизмді және Лейдиг жасушаларын зақымдап (цитостатиктер) гиперпролактинемияны шақырады (нейролептиктер).

Эпидемиологиясы. 13–14 жас арасындағы дені сау жас ер балалардың 50–70%-да көрініс береді (пубертатты гинекомастия). Жалпы алғанда гинекомастияның 30 жастан кіші ер адамдар арасында таралуы 30 %, ал 45 жастан асқан ер адамдар арасында таралуы 50 %.

Клиникалық көрінісі. Жаңа туылған балаларда дамитын гинекомастия көкірек бездерінің сәл ұлғаюымен көрінеді. Бірқатар жағдайларда ұзақ болатын гиперпролактинемияға байланысты сүт уызы секілді бөліністер болады. Әдетте гинекомастия симптомсыз өтеді және көкірек бездері ұшының жоғары сезімталдығымен көрінеді. Көкірек безінің типті концентрлі ұлғаюы – оны қоршаған шел май тінімен шектелген параареолалық тығыздалумен анықталады. 80 % жағдайда гинекомастия екі жақты болып табылады. Көкірек безінің бір жақты ұлғаюы ісіктік үрдістің даму мүмкіндігін көрсетеді. Эстроген және ХГ-өндіретін ісіктерге көкірек безі кенет ұлғайып, ауыру және жаншу сезімімен ұштасады.

Диагностикасы

1. Физикалық зерттеу: көкірек бездерінің, аталық бездерінің пальпациясы, екіншілік жыныс белгілерінің дамуын бағалау (гипогонадизм симптомдары), жүйелік сырқаттардың клиникалық белгілерін анықтау. Сұрастыру барысында қабылданған дәрілік препараттар мен тағамға биологиялық белсенді қоспалар жөнінде, сонымен қатар алкоголь мен наркотикалық заттар жөнінде ақпараттар жиналады.
2. Зертханалық зерттеулер: тестостерон, эстрадиол, ЛГ, ФСГ, пролактин, ГСПГ, ХГ, бауырлық трансаминазалар.

Көкірек бездерінің УДЗ-сі шынайы және жалған гинекомастияны ажыратуға, қатерлі ісікті анықтауға көмек береді. Аталық бездің УДЗ-сі ісіктік үрдісті жоққа шығару үшін маңызды.

Салыстырмалы диагностикасы. Көкірек безінің қатерлі ісіктері, жалған гинекомастия, сонымен қатар гинекомастияның себептері анықталады.

Емі

• Неонатальды және пубертатты гинекомастия арнайы емді қажет етпейді және өздігінен жазылады.
• Патологиялық гинекомастия оны тудырған түрткіні жойғаннан кейін ликвидациялануы мүмкін (дәрілік препаратты қабылдауды тоқтату, негізгі сырқаттың компенсациясы және т.б).
• Айқын, тұрақты сақталатын гинекомастия косметикалық мәселелер мен көкірек безі ұштарының тітіркенуіне байланысты емді қажет етеді. Мұндай жағдайда консервативті ем тиімсіз болғандықтан (тамоксифен, кломифен, даназол) мастэктомия орындалады. Хирургиялық ем әсіресе, Клайнфельтер синдромында көкірек безінің қатерлі ісігінің даму қаупі өте жоғары болғандықтан өте қажетті.

Болжамы

Неонатальды және пубертатты түрлерінде болжамы — қолайлы. Соңғы жағдайда гинекомастия науқастардың 75%-да 2 жыл ішінде кері дамиды. Патологиялық гинекомастияның болжамы оны тудырған тұрақты (бауыр циррозы) және тұрақсыз (наркомания, дәрілік заттар) дамитын себептеріне тәуелді.

Ұқсас материалдарды қарай кетіңіз:

1. Эректильды дисфункция
2. Қантсыз диабет
3. Сүт бездерінің қатерсіз дисгормоналды аурулары
4. Сүт безінің ҚАТЕРСІЗ ісіктері
5. Сүт безінің ҚАТЕРЛІ ісігі