Бүйректің ишемиялық ауруы

Бүйректің ишемиялық ауруы

Бүйректің ишемиялық ауруы – бүйректі қоректендіретін ірі артериялардың екі жақты атеросклеротикалық зақымдалуы. Ол бүйрек перфузиясының төмендеуіне, тоталды ишемияға және нефросклерозға әкеледі.

Бүйрек артерияларының стенозы бүйректік қанайналым мен шумақшалы фильтрацияның жылдамдығын төмендетеді,ол бүйрек ишемиясын, гипертензия мен ағзадағы натрий мен судың кідірілуін шақырады. Егде жастағы адамдарда стеноздың негізгі себебі – атеросклеротикалық зақымдалу,ал жастарда – қантамырлардың фибромускулярлы дисплазиясы. Бүйрек артериясының стенозын артериялық гипертензиясы бар  1—5% науқастарда табылады. Артерия қабырғасының атеросклеротикалық зақымдалуы жиі екі жақты және әдетте баяу өршиді, қантамыр окклюзиясына дейін болады. Фибромускулярлы дисплазияда артерияның окклюзиясы сирек дамиды.

Бүйрек артериясы стенозының патофизиологиясы

Гипертензия

Төмендеген бүйрек перфузиясы юкстагломерулярлы аппаратты стимуляциялайды, ол қандағы ренин лақтырысын жоғарлатады. Ренин  ангиотензин II өнімін стимуляциялайды,ол  артериальді қысымның жоғарлауы  жүйелі  вазо-констрикция мен альдостерон бөлінуінің стимуляциясына негізделген (ағзада су мен тұздың жиналуын шақырады).

Бүйрек зақымдалуы

Ангиотензин II афферентті артериолладан қарағанда, эфферентті артериоллада күшті констрикцияны шақырады. Соңында бүйректегі қанайналым төмендейді, бірақта шумақшадағы қысым жоғарлайды,ол жанағы шумақшалы фильтрацияның жылдамдығын жоғарлатады. Ангиотензин II әсердің тежелуінде (ангиотензин айналдырушы фермент ингибиторлары мен жасушалық ангиотензин рецепторларының блокаторлары көмегімен) эфферентті артериолладағы констрикция жоғалады және шумақшалы фильтрацияның жылдамдығы тез түседі.Бүйректің зақымдалуы атероматозды табақшалардағы микроэмболизацияны өршітеді. Біржақты бүйрек артериясының стенозында креатинин деңгейі жиі қалыпты болады, ол екіншілік бүйректің компенсаторлы гиперфильтрациясына байланысты.

Ісінулер

Екі жақты бүйрек артериясының стенозында бүйректің проксимальді канальшаларындағы натрий реабсорбциясы күшейеді. Бұл көріністің себебі:бүйрек перфузиясының әлсіреуі, проксимальді канальшалардың жасушаларындағы NHE3  ангиотензин II Ыа+/Н*~ стимуляциясы мен дистальді канальшалардағы альдостеронмен натрийдің реабсорбциясының стимуляциясы жүреді.Сонымен қатар  альдостерон  К+ секрециясын күшейтеді,ол бүйректің зақымдаулынсызда гипокалиемияның дамуына әкеледі.Ангиотензин ІІ-мен шақырылған шумақшаның базальді мембранасындағы шумақшалық жасушалардың көлемінің үлкеюі шамалы протеинурияға әкелуі мүмкін.Біржақты бүйрек артериясының стенозында су-тұз балансы зақымдалмаған бүйректе қалыптасады.

Бүйрек артериясының стенозының этиологиясы

Атеросклероз әдетте бүйрек артерияларының проксимальді бөлігін зақымдайды және көбінесе стеноздың себебі болып табылады. Қантамырлардың атеросклеротикалық зақымдалуының жиі ошақтары әртүрлі аймақта орналасады. Атеросклероз дамуының қауіп факторлары болып:шылым шегу, қант диабеті, артериальді гипертония, атеросклерозға тұқымқуалаушылықтың бейімділігі, гиперлипидемия. Фибромускулярлы дисплазия жиі жас науқастарда кездеседі (әсіресе әйел адамдарда). Бұл артерияның бірнеше түрдегі, бөлінген қалыпты бөліктермен дамуы мүмкін, ангиограммада артерия бауға ілінген ұсақ моншақтар түрінде көрінеді.Сирек жағдайда бүйрек артериясының стенозының себебі Такаясу артерииті, нейрофиброматоз, қан қысымы бүйрек артериясының аневризмасынан, артерия қабырғасының ішкі қысымы болуы мүмкін.

Анамнез бен жалпы клиникалық тексеру

Жиі атеросклероздың дамуының қауіп қатерінің болуы немесе қантамырлардың атеросклеротикалық зақымдалуының симптоматикасы болады.Бүйрек артериясының стенозының тікелей дәлелі болып бүйрек қызметінің нашарлауы болып табылады,ол ангиотензин айналдырушы фермент ингибиторлары мен ангиотензин рецепторларының блокаторларын қабылдау болып табылады. Науқастарда өте жиі артериальді гипертензия мен қантамырдың  зақымдану симптоматикасы байқалады — пульстің болмауы,қантамыр аневризмасы немесе артериальді шулар.Аускультацияда кейде бүйрек үсті аймағында шу естіледі, ол бүйрек артериясы стенозының турбулентті ағымымен байланысты. Кейде гипертониялық ретинопатияны, өкпе ісінуін немесе перифериялық ісінулер кездеседі.

Клиникалық көрінісі:

Ренин-ангиотензин жүйесінің белсендірілуіне байланысты АГ дамуы.Ол ауыр ағымда болып,нысана ағзаларды зақымдап,гипертониялық криздермен асқынады.Қан қысымының жоғарлауы БИА алдында да болуы мүмкін(артериалды гипертензиясы немесе реноваскулярлы гипертензиясы бар адамдар)бұл кездерде көбіне бүйрек артерияларының зақымдануы ұзақ уақыт бойы бір жақты болды. Бүйрек жетіспеушілігі,АПФ ингибиторларын қолдағандағы көрінетін немесе үдей түсетін (ангиотензин ІІ әсерінен бүйректен шығатын артериолалар тарылады,ол компенсаторлы механизм болып табылады, фильтрациялық қызметті ұстап тұрады, сондықтан оның ингибирленуі бүйрек гемодинамикасының декомпенсациясына және потенциалды қайтымды ЖБЖ әкеледі).

бүйрек ишемиясы

Клиникалық ағым бойынша БИА мынадай ағымдары болады:

Баяу дамитын БИА, бұл бүйрек артерияларының атеросклероздық стенозы кезінде дамиды. Тез дамитын БИА бүйрек тамырларының және басқа ағзалардың тамырларының холестеринді эмболиясы кезінде дамиды.

Жедел дамитын бүйрек жетіспеушілігі және көптеген экстрареналды көріністермен көрінеді:торлы ливедо, терідегі трофикалық жарақаттар, ЖБҚЖ кезіндегі симптомдар,кенеттен пайда болған соқырлық (торлы қабаттың эмболиясы кезінде көз түбінде сары түсті жылтыр дақтар байқалады), ишемиялық ішектің ауырсынулары (шарбы артерияларының эмболиясы кезінде),кейде қызба,ЭТЖ жоғарлауы,С реактивті белок, амилаза және трансаминаза жоғарлауы. ЖБЖ дамуы – БИА жиі асқынуы болып табылады.

Лабораторлы зерттеулер

Бүйрек артериясының клиникалық көрінісі болып:гипокалиемия, несепнәрі мен креатинин құрамының жоғарлауы,бүйректің әртүрлі өлшемдері (ультрадыбысты зерттеуде анықталады). Бір жақты стенозда ишемиялық зақымдалу зақымдалған бүйректің кішіреюіне әкеледі. Диагноз ангиографияның  негізгі қорытындылары бойынша қойылады, ол артериальді катетердің көмегімен жүзеге асырылады, шап немесе қол артериясы арқылы жіберіледі.

Инвазивті емес әдістерде қолданылады,мысалы үшін МРТ немесе доплеро-ультрасонография.»Тс диэтилентриаминпентаацетат (ДЭТАПА) бүйрек гломеруласында бос фильтрацияланады,бүйрек канальшаларында реабсорбцияланбайды және секрецияланбайды. «Тс диэтилентриаминпентаацетатты артерияның ішіне енгізгеннен кейін у-камераның көмегімен әрбір бүйректің бөлімінің кинетикасын тіркеуге болады. Бүйрек артериясының стенозында  ангиотензин II проксимальді канальшалардағы натрий мен судың реабсорбциясын күшейтеді. Бұл зәрдің жылдамдық ағымын төмендетеді,  ДЭТАПА максимальді енгізілуі бүйректен препараттың жоғалуын баяулатады. Зерттеудің арнайылығын фуросемидті қолданумен  жоғарлатуға болады, проксимальді канальшалардағы натрий реабсорбциясын күшейтеді, ол дистальді канальшалардың бөгелуіне байланысты болады. Әдістің сезімталдығын жоғарлатуға болады, ангиотензин-айналдырушы ферменттің ингибиторларын қолданумен,ол бүйрек артериясындағы стеноздағы шумақшалы фильтрацияның жылдамдығын төмендетеді.

Емі.

Ангиотензин айналдырушы фермент ингибиторы шумақшаның фильтрациялық жылдамдығын төмендетеді.Бір жақты бүйрек артериясының стенозында науқастарда б/х анализінде креатинин деңгейі көрінбейді. Көптеген науқастарда гипотензивті дәрілерді қолданғаннан кейін оң әсер береді, бірақта артериальды қысымды үнемі қадағалау керек.

Ацетилсалицил қышқылы стенозда тромбтың түзілуіне әкелетін стандартты емге ангиопластика жүргізу болып табылады, ол артерияда тарылған саңылауда орнатылған баллонға  ауа үрлеу. Мұндай ем стеноздан қарағанда, фибромускулярлы дисплазияда тиімді болып табылады, ол артерия қабырғасының атеросклеротикалық зақымдалуынан пайда болған. Артериальді қан қысымы стеноз ликвидациясынан кейін әртүрлі өзгереді. Кейде емге көнбейтін артериальді гипертония дамиды, бүйрек эмболизациясы немесе ренин көзін жою үшін нефроэктомия жасалады.

Холестеринді эмболдар

Аорта немесе бүйрек артериясындағы атеросклеротикалық табақшалардың (атером) үзілген фрагменттері бүйректегі эмболизацияны шақырады,әсіресе стенозды хирургиялық жою немесе ангиографияны жүргізгеннен кейін пайда болады. Холестерин кристалдарының микроэмболиясы бүйрек тініндегі қабыну мен фиброзды өршітеді.Сондай-ақ  холестерин кристалдарының микроэмболиясынан  livedo reticularis (торлы ливедо) аяқтарында және торлы қабаттың микроэмболиялық зақымдалуы мүмкін.

Бүйрек веналарының тромбозы

Бүйрек веналарының тромбозы мен венозды тоқырау бүйрек перфузиясының нашарлауы мен қызметінің бұзылысына әкеледі. Жиі бұл тромбоздар симптомсыз өтеді, бірақ кейде ауырсыну бүйірімен жатқанда ауырсынады, бел аймағындағы жоғары сезімталдық пен айқын гематурия. Диагностиканы венографияның көмегімен жүргізеді. Кейде диагнозды  допплер ультрасонография, компьютерлі немесе МРТ мәліметтері бойынша қоюға болады. Бүйрек веналарының тромбозы  қан ұю уақытының жоғарлауымен  байланысты кез келген патологияда кездесуі мүмкін. Нефротикалық синдромда бүйрек веналарының тромбозы бүйрек қызметін бұзады, протеинурияны күшейтеді және микрогемоглобинурияны шақырады.Бүйрек веналарының тромбозы төменгі жартылай венаның окклюзиясы мен өкпе артериясының тромбоэмболиясымен асқынуы мүмкін.

Ұқсас материалдарды қарай кетіңіз:

  1. Бүйректік гипертониялық синдром
  2. Бүйректің даму ақаулары
  3. Бүйрек жіті жетіспеушілігінің патофизиологиясы

 

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Материал авторы

желіде жоқ 50 минут

KazMedic

974

Медик+ админ! Сайт бойынша жауапты адам.

Пікірлер: 7Материалдары: 973Блог ашу: 01-10-2014
нашар: 1онша емес: 2орташа: 3жақсы: 4тамаша: 5 (5 бағалар, орташа: 5,00 тен 5)
Загрузка...

Добавить комментарий

Әл.желі арқылы кірген дұрыс: