Бүйрек жіті жетіспеушілігінің патофизиологиясы

Бүйрек жіті жетіспеушілігінің патофизиологиялық механизмдері

Этиологиясы

Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі (БЖЖ) көптеген себептерден пайда болуы мүмкін.

қан тамырларының сілейме, коллапс кездеріндегі жіті жеткіліксіздіктер;
организмнің сусыздануы;
артық ыдырап кетуі, миолиз дамуы;
эритроциттердің әртүрлі себептерден артық гемолизі т.с.с. жатады.

Бүйректік ықпалдарға:

бүйрек тінін тікелей бүліндіретін ауыр металдар, улы химиялық заттар, дәрі- дәрмектер (антибиотиктер, сульфаниламидтер, барбитураттар т.б.), саңырауқұлақтар мен жылан улары, анаэробты жұқпалар.
жіті гломерулонефриттер мен пиелонефриттер.
бүйрек тамырларының тромбозы мен эмболиясы және т.б. жатады.
бүйректен кейінгі несеп жолдарының таспен тез бітеліп қалуы бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігін туындатады.

Патогенезі.

БЖЖ даму жолдарында көпшілік себепкер ықпалдардың әсерлерінен бүйректің, әсіресе сыртқы қабатында қан айналымның бұзылыстары, ишемия дамуының маңызы өте зор. Ишемия айналымдағы қан көлемінің азаюынан,бүйрек шумақтарына енетін артериолалардың қатты жиырылып қалуынан немесе тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамуынан байқалады. Ишемияның нәтижесінде шумақ қылтамырларында қан қысымы төмендеуінен несептің сүзілуі азаяды. Егер бүйрек ишемиясы ұзаққа созылса,онда бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларында некроз дамуына дейін әкелетін дистрофиялық өзгерістер дамиды, нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының тұтастығы бұзылады. Нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының құрылымдық бұзылыстарынан шеткері өзекшелерде алғашқы несептен натрий иондарының кері сіңірілуі азаяды. Осыдан алғашқы зәрде натрийдің көбеюі бүйрек шумақтары маңындағы жасушаларда ренин түзілуін арттырады. Ренин ангиотензин І-ді ІІ -ге айналдырып, бүйрек шумақтарына келетін артериолалардың жиырылуын тудырады. Уремия (грекше uron-зәр, haima- қан,сонда оны зәрлікқан деп аударуға болады ). Зат алмасулардың әртүрлі бұзылыстармен,организмде көптеген уытты заттардың жиналып қалуымен және ішкі ағзалардың құрылымы мен қызметтерінің бұзылыстарымен көрінетін,бүйрек қызметінің ауыр жеткіліксіздігінен дамитын синдромды уремия деп атайды. Уремия бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігінің екінші және үшінші сатыларында,созылмалы жеткіліксіздігінің ақтық сатысында дамиды. Бұл кезде бүйректің барлық қызметтері бұзылады. Уремияның даму жолдарында:

несеп сүзілуінің, сонымен бірге азоттық заттардың, аммоний иондарының т.б. заттардың сыртқа шығарылуының бұзылуынан;
су мен тұздардың организмдегі тепе теңдігі бұзылуынан;
Д витамині алмасуының бұзылуынан;
көптеген гормондардың ыдыратылуы мен сыртқа шығарылуы бұзылыстарының;
бүйректе эритропоэтин, простагландиндердің, кининдердің, урокиназаның т.б. өндірілуі қатты азаюының маңызы зор. Бүйректе несеп сүзілуінің қатты азаюынан қанда 200-ден астам улы өнімдер жиналып қалады. Солардың ішінде зәрнәсілдің, креатиннің, зәр қышқылының фенолдардың, полиаминдердің т.с.с. деңгейі 2-5 еседен астам көтеріледі. Бұл азоттық заттар организмге көптеген улы әсер етеді:
мидың оттегіні пайдалануын азайтады;
организмде қышқылдық сілтілік үйлесімділікті бұзады, гиперазотемиялық ацидоз дамиды;
жасуша мембраналарының өткізгіштігін жоғарылатады;
су мен электролиттердің алмасуын бұзады:калий иондарының қанда көбеюі жүрек ырғағының бұзылыстарына,оның кенеттен тоқтап қалуына әкелуі мүмкін;
зәрнәсіл тромбоциттердің агрегациясын бұзады,содан қанағыштыққа бейімділік байқалады;
организмнің жалпы әлсіздігін,көңіл күйдің тұнжырауын, ішек қарын әрекетінің бұзылыстарын туындатады;

Су организмде артық жиналып қалуынан олигоцитемиялық гиперволемия, артериялық гипертензия, өкпе мен мидың ісінулері дамиды. Организмде жиналған улы өнімдер сыртқа ішек қарын,тыныс алу жолдарының шырышты қабықтары және тері арқылы шығарыла бастайды. Сонымен бірге,олар организм қуыстарына жиналып,түршіктіргіш және уландырғыш әсер етеді. Осылардың нәтижелерінде орталық жүйке жүйесінің,сыртқы тыныс алу ағзаларының,жүрек пен қан тамырларының,қанның,ішек қарын жолдарының,терінің ауыр бұзылыстары байқалады.

Жүйкелік жан дүниелік бұзылыстарға: бас ауруы, полиневрит, тырыспа селкілдек, ұйқы қашу, тұнжырау, қалжырау, кома дамуы жатады.
Ішек қарынның бұзылыстары нәтижесінде жүрек айну, құсу, тәбеттің жоғалуы, іш өтуі байқалады, гастроэнтероколит байқалады.
Жүрек қантамырлар жүйесінің бұзылуы айналымдағы қан көлемі ұлғаюына,артериялық қан қысымы көтерілуіне, жүрек қаптың қабынуына, артынан жүрек қызметтерінің әлсіреуіне әкеледі.

Қан жүйесінде үдемелі анемия, қан ұюының бұзылыстары байқалады, гипернатриемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия байқалады. Тыныс алу ағзаларында өкпенің ауыр қабынуы, ісінуі, жалқықты плеврит дамуы, дерттік үзілісті Чейн Стокс, Кусмаул тыныстары байқалады.

Жаңа туған нәрестелерде бүйректің сыртқы қыртысты қабаты,милық қабатына қарағанда,толық жетілмеген,және ол арқылы өтетін қан көлемі аздау болады. Ал,милық қабаты көбірек қанмен қамтамасыз етіледі. Сол себептен,ересек адамдармен салыстырғанда,нәрестелердің бүйрегі жалпы гемодинамиканың кез келген өзгерістеріне және гипоксияға несеп сүзілуінің өзгерістер мен ғана жауап қайтарады. Нәрестелердің бүйрегінің сыртқы қыртысты қабатының,тіпті ауыр ишемиясының өзінде, некрозы өте сирек кездеседі.

Оларда бүйрек өзекшелерінің гипоксияға деген төзімділігі жоғары болады. Осы себептерден жаңа туған нәрестелерде бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі, нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі бұзылыстарына әкелетін, преренальдық ықпалдардан дамиды. Бұл ықпалдар аластанғаннан кейін,бүйрек қызметі де өз бетінше қалпына келеді. Қоршаған орта жағдайларына бейімделу кезіндегі зат алмасулардың ерекшеліктеріне байланысты дамыған нәрестелердегі бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі, нефрон шумақтары арқылы несептің сүзілуі бұзылыстарына әкелетін, пререналдық ықпалдардан дамиды.

Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігіне әкелетін маңызды себепкер ықпалдардың орын ауыстырылуына қарай бала туғаннан кейінгі алғашқы бірінші айды үш кезеңге бөлуге болады:

оның бірінші 3-4 күндерінде нәрестелердің ауыр асфиксиясы,тыныс алу бұзылу синдромы,сепсис т.б.б. ықпалдардан пайда болатын функциялық бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі басым болады. Бұл кезде дұрыс ем шараларды пайдалану бүйрек қызметінің дұрысталуына және артынан оның толығынан қалпына келуіне келеді.
Туылғаннан кейінгі 5-10 шы күндері бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі алдында болған гипоксияның,тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю (ТШҚҰ)синдромының,бүйрек артериаларының тромбозының және бүйрек агенезиясының нәтижелерінде дамиды.
Туылғаннан кейінгі аптаның соңында бүйрек қызметі жеткіліксіздігі дамуының маңызды себептері болып,екі бүйректің даму ақаулары поликистоз, гидронефроз, мегауретер және қабынулық процестер сепсис, пиелонефрит есептеледі.

Нәрестелердегі бүйрек қызметі жеткіліксіздігінің даму жолдарында туылу кезіндегі асфиксиядан дамыған бүйректің гипоксиясы мен тыныс алу бұзылу синдромының маңызы өте үлкен.

Ұқсас материалдарды қарай кетіңіз:

Бүйрек жіті жетіспеушілігінің патофизиологиясы

Пікір үстеу Жауапты болдырмау