Жедел бүйрек жетіспеушілігі

Жедел бүйрек жетіспеушілігі

Жедел бүйрек жетіспеушілігі – бұл белгілі бір аурулар, уланулар және т.б. нәтижесінде кенеттен дамитын жағдай. ЖБЖ- бүйрек қан ағымының кенет бұзылысы, сонымен қатар бүйректің организмнен сұйықтықты және организмге қажетсіз заттарды шығару қабілетінің күрт төмендеуі. ЖБЖ кез-келген жаста кездеседі ( бірақ жиі 20-40 аралығында), көбінесе бұл қайтымды жағдай.

  • Преренальді (гемодинамика бұзылыстарында және қан айналым өзгерістерінің азаюы) 40-60 % жағдайда кездеседі.
  • Ренальді (бүйрек паренхимасының ишемиялық зақымдануы, сирек жедел бүйрек қабынуы және қан тамыр патологиясында) 75% жағдайда кездеседі.
  • Постренальді ( зәр жолдарының кез келген экстраренальді бөлімдерінің обструкциясы нәтижесінде болады және ануриямен жүреді)

Этиологиясы

1 Жедел нейроциркуляторлы нефропатия

  • травмалық шок
  • электротравма
  • операциялық травма
  • қан жоғалту
  • сәйкес емес қан құю

2 Жедел токсикалық – нефропатия, уланумен шақырылатын заттар

  • ауыр металдар
  • ауыр қышқылдар

3 Жедел инфекциялық нефропатия

  • геморрагиялық қызба
  • бүйректік синдром

4 Жедел қан – тамыр нефропатиясы

5 Бүйрек трансплантациясындағы ұзақ ишемия

  1. Зәр жолдарының обструкциясы

Патогенезі:

ЖБЖ каналшалар мен тостағаншалардың ұзақ ишемиясымен байланысты , оның нәтижесінде каналшалардың дистрофиялық, атрофиялық және некротикалық өзгерістер дамиды. Белоктардың көп мөлшерде каналшаларға түсуі , реабсорбциясы поцестердің активациясы каналшалардың өлуіне әкеледі. Жазылу кезінде каналшалар біртіндеп қалыпына келеді, соның салдарынан анурия алдында полиурия фазасы пайда болады. Соңында су- электролиттік бұзылыс дамиды.

Жедел бүйрек жетіспеушілігі шумақша фильтрациясының жылдамдығының кенеттен төмендеуінен дамиды, бұл бүйрекпен экскрецияланатын қосылыстардың қанда жиналуына алып келеді. Жедел бүйрек жетіспеушілігі бүйректен тыс (преренальды) себептермен шақырылған,  бүйректің қанмен қамтамасыз етіліуінің нашарлауы салдарынан болуы мүмкін,  сонымен қатар бүйрек ішілік аурулармен немесе зәр шығару жолдарының (постренальды) обструкциясының салдарынан да болуы мүмкін. Сыртқы (преренальды) себептері  50-65% жағдайда, постренальды – 15% жедел бүйрек жетіспеушілігін шақырады, бүйрек ішілік – 20-35% шақырады. Гинекологиялық патологиялардың және кейбір спецификалық инфекциялық аурулардың (жиі, малярия) асқынуы – дамып келе жатқан мемлекеттерде жедел бүйрек жетіспеушілігінің басты себебі болып табылады. Өлімділік сырқаттан 30-дан 70%-ға дейін толқып тұрады, және науқастың жасына байланысты, және де ондағы функциональды жетіспеушіліктің болуына немесе басқа жүйе ағзаларының ауруларына байланысты болып келеді.  Тірі қалғандарда 60%  жағдай бүйректің толық қалпына келуі болады, бірақ 15-30% бүйрек зақымдалуы анықталады, ал 5-10% бүйрек жетіспеушілігінің соңғы сатысы дамиды.

Преренальды аурулары

Бүйрек перфузиясының нашарлауы жүрек жетіспеушілік, гиповолемия, бүйрек артерияларының стенозының салдары болуы мүмкін. Себептеріне байланысты емес, бұл зақымдалулардың нәтижесі – бүйрек тінінің ишемиясы және жедел тубулярлы некроз болады.

Постренальды аурулары

Зәр шығару жолдарының обструкциясы кезінде зәр ағымы фильтрацияны ингибирлейтін керісінше қысым көрсетеді. Жоғары ішкі қысым салдарынан бүйрек каналшалары ісінеді және бүйректің қан тамырларын басады, бұл бүйрек тінінің ишемиясының дамуына әкеледі. Бірақ  жедел бүйрек жетіспеушілігі зәр шығару жолдарының екі жақты обструкциясы кезінде ғана дамиды немесе бір ғана жұмыс істеп тұрған бүйректің обструкциясы кезінде дамиды. Обструкция бүйрек тас ауруымен, зәр шығару жолдарының қабырғасының патологиясымен (ісік немесе стриктура) байланысты болуы мүмкін немесе зәр шығару жолдарының сыртқы түзілістермен немесе фиброзды тінмен басылу салдарына байланысты болуы мүмкін.

Өзіндік бүйрек аурулары

Жедел бүйрек жетіспеушілігі дамуын шақыратын, бүйректің ішкі ауруларына гломерула патологиясын, тубулоинтерстициальды ауруларды, сонымен қатар дәрілік заттармен немесе токсиндармен улануды жатқызады. Гломерулярлық патологияға келсек, жиі жедел бүйрек жетіспеушілігі жедел немесе тез прогрессирленетін гломерулонефритте, Гудпасчер синдромында, васкулиттарда және пролиферативті гломерулонефритта дамиды, бұлар жүйелі патологиямен немесе инфекциялық аурулармен байланысты болып келеді.

Тубулярлы токсиндар

Бүйрек каналшаларының зақымдалуы  ишемия салдарынан немесе қосылыстарды немесе эндогенді метаболиттерді (гемоглобин, миоглобин) контрастілейтін кейбір дәрілік заттардың, ауыр металдардың тұздарының тура токсикалық әсерінің нәтижесінен дамуы мүмкін. Шамадан тыс физикалық жүктемеден, жарақаттардан және бұлшықет тінінің басқа да зақымдалуларынан миоглобиннің қанға босатылуымен қатар жүретін рабдомиолиз дамуы мүмкін. Гемолиз кезінде эритроциттердің бұзылуы болады, бұл кезде қанға бос гемоглобин түседі. Белсенді  гемолиздің салдарынан бос гемоглобиннің токсикалық әсерімен шақырылған гемолитикалық уремиялық синдром – жедел бүйрек жетіспеушілігі дамуы мүмкін. Сирек емес жағдайда қосылған инфекциялық патология (Escherichia coli, серотип 0157:Н7). Шұмақшаларында бос фильтрацияланатын миоглобин және гемоглобин бүйрек каналшаларының клеткаларына токсикалық әсер көрсетеді. Гиперкальциемия жедел бүйрек жетіспеушілігін нашар еритін кальций фосфаттарының каналшалар күмбезінде преципитация және қатты вазоконстрикция салдарынан шақырылуы мүмкін. Миелома кезінде жедел бүйрек жетіспеушілігі иммуноглобулин тізбегіндегі өкпе каналшалар күмбезіндегі преципитация салдарынан дамуы мүмкін.Зәрде тұз кристаллдарының түзілуі (мысалы, подагра кезінде немесе ацикловир қолданғаннан кейін) бүйрек каналшаларын зақымдауын мүмкін және олардың обструкциясын шақыруы мүмкін.

Дәрілік заттар

Негізінен кез келген препараттар аллергиялық тубулоинтерстициальды нефриттің себебі болуы мүмкін, әсіресе стероидты емес қабынуға қарсы дәрілік заттар, диуретиктер және антибиотиктер болады. Кейбір дәрілік заттар жедел бүйрек жетіспеушілігін басқа механизм бойынша индуцирлеуі мүмкін.

Стероидты емес қабынуға қарсы дәрілік заттар.

Жалпы жағдайда бүйрек артериолаларының тонусын регуляциалауда қантамыр кенейткіш  әсері бар простагландиндер қатысады. Стероидты емес қабынуға қарсы дәрілік заттар простагландиндер синтезін ингибирлейді. Нәтижесінде бүйректерде  вазоконстрикция дамиды, бұл олардың перфузиясын нашарлатады. Гиповолемия болған кезде стероидты емес қабынуға қарсы дәрілік заттардың әсері өте күшті болуы мүмкін, бұл шұмақша фильтрациясының жылдамдығының кенет төмендеуіне әкеледі. Осылай, жедел бүйрек жетіспеушілігі дамуының қауіп факторы стероидты емес қабынуға қарсы дәрілік заттар қолдану салдарынан: гиповолемия, диуретиктерді қолдану, бүйректің бар бұзылыстары, ісіну жағдайлары (тоқыраулы жүрек жетіспеушілігі, бауыр циррозы немесе нефротикалық синдром) болады.

Аминогликозидті антибиотиктер – жедел тубулярлы некроз дамуын индуцирлеуші тубулярлы токсиндер болып табылады. Бүйрек артериясының стенозы кезінде ангиотензин II шұмақша фильтрациясының жылдамдығын ұстап тұру үшін, эфферентті бүйрек артериолалардың констрикциясын шақырады.  Мұндай жағдайда индуцирленген вазоконстрикцияны  түсіретін, ангиотензин айналушы фермент ингибиторын немесе ангиотензинді рецептор блокаторларын қолдану,  шұмақша фильтрациясының жылдамдығының кенет және қатты төмендеуін шақырады.

Жедел тубулярлы некроздың патофизиологиясы

Жедел  бүйрек жетіспеушілігінің  жеткілікті түрдегі жиі себебі болып жедел тубулярлы некроз атқарады.  Көбінесе ол келесі факторлардың болу салдарынан дамиды: бүйрек перфузиясының жетіспеушілігінде, ишемияда, септикалық интоксикацияда, тубулярлық токсиндердің әсерінен немесе нефротоксикалық дәрілік заттардың әсерінен дамиды. Жедел тубулярлы некроз кезінде бүйрек каналшаларының   күмбезге тарылуы және оның толық обструкциясын шақыруға қабілетті эпителиоциттерінің көптеп өлуі болады. Нәтижесінде каналшада ішкі қысым жоғарылайды, бұл кейде шұмақша фильтрациясының  тоқтауына әкелуі мүмкін. Ісінген каналшалар сонымен қатар жанында орналасқан vasa recta-ны қысуы (пережимать)  мүмкін, бұл бүйрек тінінің ишемиясын үдетеді және оның перфузиясын нашарлатады.

Ишемияның қан тамырларға әсері.

Ишемияның ауырлығы  көптеген факторлардың әсерінің нәтижесіндеөсуі мүмкін, негізінен, ишемия басталғаннан кейін дамитын қан тамыр тонусының регуляциясының механизмі бұзылуы салдарынан өсуі мүмкін.  Ишемия кезінде бүйрек капиллярларының эндотелиін   эндотелий вазоконстрикторлары босатады. Осы уақытта вазоконстрикторлардың  (ангиотензин II, эндотелин, катехоламиндер, арахидон қышқылының метаболиттері) күшейтілген өндірілуі фонында локальды вазодилататорлардың (простациклин, N0)  өндірілуі  ишемия кезінде төмендейді. Бүйрек  каналшаларының ишемиялық зақымдануының басында натрий реабсорбциясының әлсізденуі болады. Бұл оның аденозин өндірілуінің есебінен қан тамырларға констрикторлы әсерін күшейтетін, тубуло-гломерулярлы механизмнің кері байланысын стимулдай отыра, тығыз дақтың клеткасында концентрациясын жоғарлатады.

Каналшалар зақымдалуының клеткалық механизмі

Бүйрек каналшаларының зақымдалу процессінде бірден бірнеше механизмдер қызмет атқарады. Мысалы, ишемия кезінде оттегінің бос радикалдары продуцирленеді. Олар клеткалық және митохондриальды мембраналардың липидтерін зақымдайды, бұл клетканың өлуіне әкеледі. Ишемия кезінде АТФ санының азаюы және клеткалардан кальций каналының энергияға тәуелді ағымының қажуы болады. Кальцийдың бос иондарының концентрациясының жоғарлауы  қалыпты метаболикалық процессты бұзады. Ишемия кезінде актинды цитоқаңқаның бүтіндігі бұзылады және эпителиоциттің базальды мембранадан ажыратылуы болуы мүмкін. Ишемиялық клеткалар мембрананың полярлығын жоғалтады, бұл бүйрек каналшаларының транспорттығын бұзады. Жиі бүйрек каналшаларының эпителий клеткасының апоптозын немесе некрозын анықтайды.

ЖБЖ- ң клиникалық көрінісі 4 сатыдан тұрады

  • олиго және анурия
  • полиурия
  • стабилизация
  • жазылу

1-ші саты дизурия көлемінің жылдамдығының төмендеуімен сипатталады анурияға дейін. Клиникалық симптом ауру басталғаннан кейін 3-4 күнде пайда болпды. Жүрек айну, құсу , тахикардия, гипергидратация симптомымен пайда болады. Бұл өкпе ісінуіне әкелуі мүмкін, клиникалық көрінісі ентігу, жөтел, қақырық, кейде шулы Куссмаулев тынысы пайда болады. Содан кейін диурез біртіндеп көбейіп, тәулігіне 50 – 100 мл көлемдеболады. Барлық осы симптомдар біртіндеп төмендеп мүлдем жоғалады. Бұл саты 1-2 аптаға созылады.

2- ші саты да дизурия тәулігіне 5 л құрайды, кейде одан да көп. Электролиттік бұзылыс осы сатыда қаупты болып табылады. Сондықтан күнара қандағы электролиттік құрамды қадағалап және біртіндеп қышқылды – негізді  күйін анықтап отыру керек. Бұл сатыда 1-2 аптаға созылады, диурез қалыпына келеді, соңында стабилизация сатысына келеді. Бұл кезде барлық ЖБЖ- ң клиникалық көріністері жоғалады, негізгі патологиялық көріністер қалуы мүмкін.

3- ші саты. Қалыпына келу сатысында бүйрек каналшалардың регенерациясы жүреді. Ол 6 айдан 12 айға дейін уақыт алады. Сол себебті ауруханадан жазылып шыққандар кем дегенде 1 рет дәрігердің бақылауында болуы керек.

Жедел бүйрек жетіспеушілігінің асқынулары

ЖБЖ ауыр асқынуы бүйректің милы затының некрозы. Бұл асқынудың дамуында бүйректің қанмен қамтамасыз етілу бұзылысының дәрежесі және ұзақтығы негізгі роль атқарады.

Қалпына келу сатысында өкпенің ісінуі ( өкпеде қан іркілуінің нәтижесінде) және пиелонефриттер (            бүйректегі инфекция дамуы) жиі асқынуы болып табылады.

Көптеген науқастар жедел бүйрек жетіспеушілігімен  клиникаға әсіресе хирургиялық араласулардан, травмадан немесе күйіктен кейінгі, сепсис немесе дәрілік заттармен улану симптомдарымен, ағзаның сусыздану салдарынан түседі.  Оларда  көбінесе бөлінетін зәр көлемі төмен, қан сары суында мочевина және креатинин мөлшері жоғарылаған болып келеді.  Тәуліктік зәр бөлінуі 400 мл-ден аз болуы  кезінде науқастың жағдайы олигоурия деп аталады.

Анамнез

Анамнез бойынша жиналған мәліметтер көмегімен жедел бүйрек жетіспеушілігіне алып келген бүйрек ауруын анықтауға болады,  сонымен қатар артериальды гипертензияның және қант диабетінің (бүйрек ишемиясының дамуына әкелетін) бар болуын анықтауға болады.  Олигоуриямен  бірге жүретін айқын гематурия гломерулонефриттің бар болуын айқындайды; қан түкіру Гудпасчер синдромын көрсетеді. Жақында басынан өткерген жоғарғы тыныс алу жолдарының немесе терінің инфекциялық аурулары постинфекциялық гломерулонефриттің болу мүмкіндігін көрсетуі мүмкін. Түнгі уақытта зәр бөлу, зәр бөлу шақыруларының жиілеуі және оның бөлінуі кезінде зәр ағымының әлсізденуі (үзілісті сипаттағы, шашырау, зәр шығарудың қиындауы) ер адамдарда – қуық асты безінің ауруларымен шақырылған зәр шығару жолдарының постренальды обструкция белгілері болып табылады. Физикалық жүктемеден кейінгі бұлщықеттегі ауырсынулар және бұлшықет ісінулері рабдомиолизді көрсетеді. Жақында басынан өткерген гастроэнтерит Е. coli. инфицирленуімен байланысты гемолитикалық уремиялық синдромның салдары болуы мүмкін. Анамнез жинау кезінде алдымен гломерулонефрит дамуына әкелетін,  жүйелі ауруларға мән беру керек, сонымен қатар қан тамыр ауруларына (бүйрек артерияларының стенозы болуы мүмкін), қатерлі түзілістерге (гиперкальциемиямен бірге жүруі мүмкін) және созылмалы  инфекционды-қабынулық процесстерге (мысалы, остеомиелит немесе инфекционды эндокардит жүрек қақпақшаларын зақымдауымен) мән беру керек. Сұрастыру кезінде сонымен қатарнауқастың  қандай дәрілік заттарды қолданғанын, сол препараттарды қолданғаннан кейін көтере алмаушылық болдыма екенін нақтылау керек, анальгетиктер қолдана ма екенін нақтылау керек.

жедел бүйрек жетіспеушілігі

Жалпы клиникалық тексеру

Алдымен науқас ағзасының гидратация дәрежесін бағалау керек. Жүйелі  аурулардың айқын симптоматикасына, сонымен қатар холестеринді эмболия белгілеріне және тамырішілік инъекциялардың іздеріне назар аударыңыз. Бұлшықеттердің ісінуі мен ауырсынуы рабдомиолизді көрсетеді. Көзді, әсіресе көз түбін қарау, артериальды гипертензияны, қант диабетін және кейбір басқа ауруларды диагностикалауға көмектеседі. Жара, жарақаттар, хирургиялық араласулар және ойықтардың іздері болған кезде олардың инфицирлену дәрежесін және сепсис даму мумкіндігін бағалаңыз. Ірі және перифериялық қан тамырларындағы пульсті анықтау, артериальды қысымның жоғарылығын өлшеу (міндетті түрде тұрған кезде және жатқан кезде) және қуыстық венадағы қанның қысымын өлшеу, жүректің және жүрек қызметінің жағдайын бағалау гиповолемияны, жүрек зақымдалуын немесе перикардитті анықтауға көмектеседі. Өкпенің жағдайын тексеріңіз олардың ісіну, инфекционды зақымдалу немесе өкпелік қан кету белгілерін анықтау үшін. Жоғарғы тыныс алу жолдарының және синуситтарының зақымдалуы сирек емес Вегенер ауруының белгісі болып табылады. Бүйрек поликистозы кезінде ағзалар жиі жеңіл пальпацияланады. Ұлғайған тығыз және жеңіл пальпацияланатын қуық – уретра обструкциясының белгісі болып табылады. Ректальды тексеру қуық асты безінің немесе басқа кіші жамбас ағзаларының ауруларын анықтауға көмектеседі.

Лабораторлық тесттар. Биохимиялық қан анализі

Ацидоз фонындағы айқын гиперкалиемия жүректің кенеттен тоқтауына алып келуі мүмкін. Рабдомиолиз кезінде бұлшықет тінінен креатинкиназаның шығу салдарынан бұл ферменттін қандағы белсенділігі көпретті жоғарылайды.

Жалпы клиникалық қан анализі

Қан жоғалту нәтижесінде, эритропоэтин, гемолиз немесе әлсіреген эритропоэзөндірілуінің бұзылуынан анемия дамуы мүмкін. Эозинофилия жедел интерстициальды нефритті көрсетеді. Гемолитикалық уремиялық синдромға гемолитикалық анемия тән; қанда көптеген зақымдалған эритроциттер, тромбоциттер саны төмендеген.

Зәр анализі

Міндетті түрде зәрдің микроскопиялық зерттеуін және оның микробиологиялықдақылдануынжүргізу керек.

Ауыр протеинурия – гломерулонефрит немесе миелома белгісі. Гематурия бүйрек ауруларына немесе постренальды патологияны көрсетуі мүмкін, бірақ сирек емес зәр шығару жолдарының катетеризациялау салдарынан дамиды. Зәрде миоглобиннің болуы рабдомиолиздің, ал гемоглобиннің болуы – интенсивті гемолиздін бар болуын растайды. Гранулярлы каналшалық цилиндрлер – жедел  тубулярлы некроз белгісі. Гломерула зақымдалуы кезінде эритроциттерден цилиндрлер анықтайды. Зәрде эозинофилдердің болуы интерстициальды нефритті көрсетеді.

Визуализациялайтын әдістер

Ультрадыбыстық тексеру –зәр шығару жолдарының обструкциясын анықтауға көмектесетін және бүйректің мөлшерін анықтайтын  ең ақпаратты әдістерің бірі болып табылады. Бүйректер аномальды кіші мөлшерде болса, онда ол созылмалы бүйрек жетіспеушілігін көрсетеді. Ангиография, доплерографиялық ультрасонография және радиоизотоптық әдістер бүйрек перфузиясын анықтау үшін қолданылады.

Иммунологиялық тесттер

Қандағы  комплемент жүйесінің компоненттер деңгейі жүйелі қызыл жегі кезінде және постинфекционды гломерулонефрит кезінде қатты төмендейді. Базальды гломерулярлы мембраналарға антиденелерді анықтау Гудпасчер синдромының болуын көрсетеді, ал нейтрофилдер цитоплазмасына қарсы антигендерінің антиденелерін анықтау – васкулиттің болуын көрсетеді. Клеткалық ядро және екіспиральды ДНК антигендеріне антиденелерінің болуы – жүйелі қызыл жегінің диагностикалық белгісі болып табылады.

Микробиологиялық және гистологиялық тесттар

Сепсисті жоққа шығару үшін микробиологиялық дақылданужүргізеді. Егер басқа әдістермен бүйрек зақымдалу себебін анықтауға келмесе, онда биоптаттарды гистопатологиялық зерттеуімен қоса биопсия жүргізуге тура келеді.

Емдеу және күтім

Жедел бүйрек жетіспеушілігінің преренальды және постренальды себептерін жылдам түрде шектеу керек. Бүйректердегі патологиялық процесстері кезіндегі ем процесс барысына байланысты болады. Бірақ жедел бүйрек жетіспеушілігінің этиологиясына байланысты негізгі талдаулар жүргізу қажет.

Электролиттер. Қан плазмасының электролиттік құрамы күнделікті анықтау қажет. Гиперкалиемия дамуын алдын алу үшін калий қолдануын тоқтату, диуретиктармен және гемодиализ ем тағайындау қажет.

Қышқылдар. Қышқылдар метаболикалық процесстерді ингибирлейді. Ауыр ацидоз бүйрек қызметінің бұзылу фонында гемодиализ көмегімен шектеу қажет.

Көлем. Циркуляциялық қанның көлемін және науқас ағзасының гидратациясының деңгейін үнемі бақылап тұру қажет. Қажет болған жағдайда  ірі қан тамырлардың қысымын өлшеңіз және қуыстық немесе бұғанаасты қантамырына катетрлер орнатыңыз. Науқаспен  қолданатын және бөлінетін сұйықтық көлемін тіркеу қажет. Уретра катетеризациясын бөлінетін зәр көлемінің өлшеу кезінде жүргізеді, бірақ бұл кезде инфекционды аурулардың даму қаупі жоғары болады. Тіркелмейтін сұйықтықты жоғалту 500 мл/тәу (+500 мл/тәу 1 “С қызба кезінде дене температурасының жоғарлауы) құрайды. Науқастың күнделікті салмағын өлшеу сусыздануды анықтауға көмектеседі. Науқастың  қолданатын сұйықтық көлемі оның ағзаның жоғалтуымен тіркелетін және тіркелмейтін соммасына сәйкес келуі керек.

Диетада белокты шектеу (тағам құрамынан етті, балықты, сүтті тағамдарды алып тастау) және сұйықтық көлемін жоғарлату. Сонымен қатар құрамында калий көп тағамдарды шектеу,себебі организмде калий бөгеледі.

Нефротоксикалық улармен уланғанда асқазанды және ішектерді шаю керек. Ауыр металлдарың тұздарымен уланғанда уннитол әмбебап антидот болып табылады. Кез-келген этологиялы ЖБЖ-нің олигоуриялық сатысында фуросемидпен бірге осмостық диуретиктерді беру қажет, олардың дозасы тәулігіне 200 мг деін жетеді. Допаминнің «бүйректік»  дозасын енгізу көрсетілген, ол бүйректік вазоконстрикцияны төмендетеді.

Антибактериальді емді бүйректің зақымдану дәрежесіне байланысты жүргізеді. Егер ЖБЖ-нің өршуі байқалса онда науқастың қанын гемодиализ көмегімен тазартады. Калий құрамының 7 ммоль/л жоғарылауы, мочевинаның 24 ммоль/л жоғарылауы, уремия симптомдарының (жүрек айну, құсу) сонымен қатар гипергидратация және ацидоздың дамуы гемодиализге көрсеткіш болып табылады.

ЖБЖ-нің ауыр дәрежесінде бүйрек трансплантациясы қажет.

Ұқсас материалдарды қарай кетіңіз:

  1. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі. Гемодиализ
  2. Бүйрек жіті жетіспеушілігінің патофизиологиясы
  3. Жедел бүйрек үсті безі қыртысының жеткіліксіздігі
  4. Бүйректің даму ақаулары
  5. Бүйректің ишемиялық ауруы
  6. Бүйректік гипертониялық синдром
  7. Бүйректің шумақшалы фильтрациясын есептеу

 

Пікір үстеу

Сайттағы материалды алғыңыз келе ме?

ОСЫНДА БАСЫҢЫЗ

Бұл терезе 3 рет ашылған соң кетеді. Қолайсыздық үшін кешірім сұраймыз!